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TEMA D.1
PROTECCIÓN RADIOLÓGICA. OBJETIVOS Y PRINCIPIOS
BIBLIOGRAFÍA
En los dos primeros apartados del tema se presenta una reseña histórica sobre los
distintos tipos de efectos biológicos de las radiaciones ionizantes y se explica el papel
de la ICRP en el establecimiento de los principios de protección radiológica.
Por último, en el noveno apartado, se presentan las líneas maestras del nuevo
sistema de protección radiológica establecido en la publicación ICRP-103, con el que
se tratan de superar la controversia y dificultades evidenciadas con las
recomendaciones de ICRP-60.
TEMAS RELACIONADOS
1. Introducción.
1.- INTRODUCCIÓN.-
En efecto, como resultado del uso incontrolado de los radiaciones en las primeras
etapas de su utilización, se empezaron a detectar una serie de patologías en
investigadores, radiólogos y otras personas expuestas (lesiones cutáneas, cataratas,
etc.) que, muy pronto, se comprobó que eran atribuibles a la exposición a las
radiaciones. Estos efectos, que hoy se conocen como “deterministas”, se caracterizan
porque solo se producen cuando las dosis son superiores a cierto valor umbral, que
es característico de cada tipo de efecto.
abarcaba los usos médicos de las radiaciones, sino las numerosas aplicaciones de
dichas radiaciones en los ámbitos de la industria y de la investigación.
Los efectos biológicos de las radiaciones ionizantes tienen su causa raíz en los daños
que estas producen a nivel celular, en particular en el ADN, que constituye el blanco
fundamental de las células irradiadas. Cuando la radiación interacciona con el ADN
se pueden producir roturas y cambios en su estructura de doble hélice, ya sea como
consecuencia directa de la ionización producida por la radiación o, de forma indirecta,
a través de los radicales libres que se originan en la interacción de la radiación con el
medio acuoso de la célula.
Para hacer frente a estos daños en el ADN las células cuentan con mecanismos
enzimáticos de reparación que son capaces de identificar (y corregir) los daños
producidos, y cuya efectividad está condicionada por la cantidad y calidad del daño
que se haya producido en el ADN.
Tal reparación no resulta posible cuando se producen roturas en las dos hélices del
ADN puesto que, en este caso, los mecanismos de reparación no disponen de un
patrón de referencia en base al que restaurar las cadenas dañadas. En situaciones
como estas puede suceder:
- Que el daño en el DNA no pueda repararse, lo que suele conducir a que la célula
involucrada no resulte viable, es decir, a la muerte celular. Cuando el número de
células afectadas es importante, la función del órgano o tejido afectado puede
verse seriamente deteriorada, dando lugar a los efectos deterministas1.
- Que el daño en el DNA pueda repararse, pero sin que se llegue a restaurar la
estructura original; esto constituye un mal menor para la célula (que consigue
1
El grado de muerte celular aumenta con la dosis, existiendo una dosis umbral por debajo de la cual
la pérdida celular es tan pequeña que no llega a afectar a la función del tejido u órgano.
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sobrevivir) pero no para el organismo puesto que esta célula mutada puede llegar
a constituir el suceso iniciador de un proceso cancerígeno2. Para ello, no
obstante, tienen que producirse una serie de procesos secuenciales complejos
(expansión, progresión, conversión) que están condicionados por gran número de
factores; de hecho, transcurren varios años entre la exposición a la radiación y la
manifestación del cáncer a nivel clínico (período de latencia).
Además de estos fenómenos, existen unas serie de procesos biológicos que también
pueden contribuir a contrarrestar los efectos de las radiaciones. Así;
- Hay enzimas con acción antioxidante que contribuyen a reducir la acción de los
radicales libres sobre el ADN.
- Hay procesos de “apoptosis” por lo que la célula mutada “se suicida” antes de que
pueda iniciar las primeras fases de la progresión tumoral.
- Parecen existir3 procesos de “respuesta adaptativa” por los cuales las células
sometidas a bajas dosis de radiación serían capaces de desarrollar resistencia a
exposiciones posteriores a dosis más altas.
Por otra parte, los conocimientos actuales sobre los mecanismos de acción de las
radiaciones a nivel de celular, y las evidencias de diversos experimentos realizados
en el ámbito de la radiobiología, parecen apuntar a que, incluso a muy bajas dosis,
2
En caso que la mutación afecte a las células germinales de los tejidos reproductores, la célula
mutada puede constituir el suceso iniciador de los efectos hereditarios.
3
Para ICRP las evidencias sobre esos procesos no son lo bastante concluyentes como para que se
les pueda dar crédito a la hora de establecer el sistema de protección radiológica.
4
En España, durante 2002, la dosis promedio registrada en los trabajadores expuestos de centrales
nucleares e instalaciones radiactivas (más de 86000 personas) fue de 0,91 mSv.
5
Debido a que el cáncer es una enfermedad muy frecuente (provoca el 20 % de los fallecimientos) y
a que el riesgo de contraer cáncer por exposición radiaciones es muy bajo (5/100.000 por mSv),
para obtener resultados estadísticamente válidos (para bajas dosis) los estudios epidemiológicos
requerirían poblaciones de varios cientos de millones de personas (véase la figura 1).
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las radiaciones pueden ocasionar roturas en las dos hélices de la estructura del DNA,
con la subsiguiente aparición de una célula mutada, que podría inducir un proceso
tumoral. Por tanto, de acuerdo con estas evidencias, no existiría un umbral para la
ocurrencia de efectos estocásticos; no obstante, dichas evidencias no pueden
calificarse de determinantes.
La hipótesis lineal-sin umbral presupone que cualquier dosis de radiación, por muy
baja que sea, puede causar efectos nocivos en la salud de las personas y constituye
la premisa de partida para establecer los principios básicos de protección radiológica.
La hipótesis lineal-sin umbral permite una notable simplificación en todos los aspectos
relacionados con la relación dosis-efecto. Así, por ejemplo, para cuantificar el riesgo
derivado de la exposición a determinada dosis de radiación no habría más que acudir
a los datos sobre inducción de cáncer que proporcionan los estudios epidemiológicos,
y que se refieren al número de casos por unidad de dosis y, sobre esos datos, aplicar
(como divisor) el factor DDREF7.
Sin embargo, hay que tener en cuenta que dichos datos se refieren al número de
casos evidenciados en el momento en que se realiza el estudio epidemiológico, pero
no de los casos que (como consecuencia del período de latencia) están aún por
evidenciarse en la población estudiada.
6
Los datos de Hiroshima y Nagasaki muestran que, para un mismo valor de la dosis, hay menos
casos de cáncer cuanto menor sea la tasa de dosis.
7
Si los datos de los estudios epidemiológicos (que corresponden a altas dosis) muestran N casos de
cáncer por Sv, y habida cuenta que DDREF=2, en el rango de bajas dosis (las habituales en
protección radiológica) se debe asumir que se producirían N/+2 casos por Sv.
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La aplicación del modelo multiplicativo a los datos proporcionados por los estudios
epidemiológicos, y la consiguiente consideración del factor DDREF, conducen a los
factores de riesgo que se muestran en la tabla adjunta (expresados en % por mSv8),
que permiten cuantificar la probabilidad de aparición de efectos estocásticos o, lo que
es lo mismo, la relación dosis-efecto:
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Un factor de riesgo de muerte por cáncer de 5x10-5 por mSv significa que sobre una población de
105 personas expuestas, cada una de ellas, a una dosis de 1 mSv cabe esperar (de acuerdo con la
hipótesis lineal-sin umbral) cinco casos de muerte por cáncer.
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Por tanto, en cierta manera, las exposiciones potenciales son susceptibles de ser
controladas ya sea mediante la aplicación de medidas de prevención, destinadas a
reducir su probabilidad de ocurrencia (por ejemplo asegurando la fiabilidad de los
sistemas de seguridad); o mediante la aplicación de medidas de mitigación,
destinadas a limitar la magnitud de las dosis resultantes de la exposición en caso que
se produzca (por ejemplo mediante la evacuación del personal de la instalación).
9
Esta situación se da, por ejemplo, en el caso de un búnker de irradiación cuya puerta esta
protegida por un enclavamiento eléctrico que impide el acceso mientras se produce la irradiación
pero que, en caso de fallo, podría dar lugar a una exposición no controlada de un trabajador.
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La justificación de una práctica requiere sopesar los beneficios que dicha práctica
proporciona y los perjuicios a ella inherentes, entre los que se incluyen los asociados
a los efectos nocivos para la salud que pudiera ocasionar; la práctica estará
justificada si los beneficios prevalecen sobre los perjuicios. Tradicionalmente, la
justificación se ha venido aplicando como paso previo a la introducción de una nueva
práctica, pero en ICRP-60 se establece que la justificación también puede utilizarse
para decidir sobre la continuidad de prácticas ya existentes (y por tanto justificadas),
cuando haya nuevas evidencias en cuanto a sus beneficios o en cuanto al riesgo
radiológico a ellas asociado.
Una vez que la práctica ha sido justificada (y adoptada) hay que asegurar que los
recursos invertidos para reducir las dosis resultan equilibrados con la disminución del
riesgo radiológico que se consigue con dichos recursos; esto es lo que se persigue
con el principio de optimización. Como elemento de ayuda para decidir sobre si se
han invertido (o no) suficientes recursos en protección radiológica se hace uso de
distintos métodos, que van desde el simple sentido común, hasta complejas técnicas
de análisis coste-beneficio en las que, en general, se utiliza la dosis colectiva10 a
modo de indicador cuantitativo del riesgo radiológico.
10
La dosis colectiva (S) de una población expuesta a radiaciones representa la suma de las dosis
recibidas por todos los individuos de esa población; matemáticamente se puede expresar como el
producto del número de individuos en dicha población por la dosis individual promedio.
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Como consecuencia lógica de esta (nueva) visión del límite de dosis, en ICRP-60 se
introduce el concepto de “restricción de dosis” que se convierte en la herramienta a
utilizar para limitar la falta de equidad en la distribución de las dosis individuales que
resultan de la optimización11. En efecto, según se muestra en la figura 5:
A la hora de la aplicación práctica de estos principios hay que tener en cuenta que, en
general, las medidas de intervención entrañan costes sociales13 que resultan muy
difíciles de cuantificar. Por ello, en ICRP-60 se considera que no resulta factible la
definición de niveles de intervención genéricos aplicables en cualquier circunstancia.
Sin embargo, por otro lado, en ICRP-60 también se establece que en situaciones en
que las dosis estén próximas a las dosis umbral de aparición de los efectos
11
En anteriores recomendaciones de ICRP este papel correspondía al límite de dosis pero, una vez
que en ICRP-60 este concepto se asocia al techo inferior de las dosis inaceptables, dicho límite
no puede constituir un elemento válido para legitimar la falta de equidad inherente a las dosis
individuales que resultan de la optimización.
12
Hay quien asimila la restricción de dosis a un “límite por práctica”, pero este planteamiento es
erróneo. La restricción de dosis tiene carácter prospectivo, pues aplica en fase de diseño como
condición limitativa para la optimización; sin embargo, una vez que se ha seleccionado el nivel de
protección óptimo, la restricción de dosis pierde toda relevancia de modo que, a partir de ese
momento, el papel protagonista corresponde al límite de dosis (que tiene carácter retrospectivo).
13
Por ejemplo, los asociados al realojamiento prolongado de una población tras su evacuación.
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deterministas, la intervención estará casi siempre justificada; por tanto, dichas dosis
umbral vienen a representar unos niveles de intervención “de facto” .
Por tanto, las exposiciones potenciales tienen cierta interfase con las prácticas
(puesto que les aplican los mismos principios básicos), pero también con las
intervenciones, puesto que si la exposición llegara finalmente a producirse puede
resultar necesario actuar vía intervención.
Los nuevos límites de dosis, que se muestran en las tablas adjuntas, son el resultado
inmediato de un estudio14 en el que se revisaba la evaluación de las dosis asociadas
a las bombas de Hiroshima y Nagasaki. Dicha revisión evidenció que la anterior
evaluación había sobrevalorado las dosis y que, en consecuencia, había subvalorado
los factores de riesgo15.
14
Preston and Pierce. The effects of changes in dosimetry on cancer mortality risk estimates in the
atomic bomb survivors. 1988.
15
El factor de riesgo para la inducción de cáncer expresa el número de casos por unidad de dosis; si
las dosis son menores que las inicialmente estimadas, a igual número de casos, el factor de
riesgo aumenta con lo que, por tanto, las radiaciones resultan más peligrosas que lo que se
consideraba cuando se establecieron los anteriores límites.
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En relación con el límite de dosis a la piel hay que aclarar que, aunque no haya
variación en su valor numérico con respecto a anteriores recomendaciones, sí hay
una importante variación en cuanto a la aplicación práctica del mismo, puesto que en
ICRP-60 el límite se promedia sobre una superficie de 1 cm2, en lugar de los 100 cm2
sobre los que se promediaba en anteriores recomendaciones.
Las recomendaciones de ICRP-60 también suponen una revisión, a la baja, del límite
de dosis que se establecía en anteriores recomendaciones en relación con la
exposición ocupacional de las mujeres gestantes; de esta forma, el límite de dosis
establecido para el feto en ICRP-60 es de 1 mSv, frente a los 10 mSv que se
establecían en anteriores recomendaciones16.
Por otra parte y a pesar del importante esfuerzo realizado en ICRP-60 para la
clarificación conceptual del sistema de protección radiológica, la realidad es que en la
implantación práctica de dicho sistema se han evidenciado importantes problemas.
Baste señalar, como muestra, que:
16
En este nuevo límite han pesado más las consideraciones de tipo ético que las evidencias en
cuanto a efectos biológicos de las radiaciones ionizantes en el feto. Para ICRP el feto debe ser
considerado como un individuo del público puesto que, ni decide voluntariamente exponerse a las
radiaciones, ni recibe beneficio como resultado de dicha exposición.
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Hay evidencias de que una exposición a bajas dosis de radiación puede resultar beneficiosa para
la salud como resultado de un aumento en la capacidad de respuesta del sistema inmunológico.
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- La hipótesis lineal- sin umbral, que no es sino una alternativa prudente para cubrir
las incertidumbres sobre los efectos de las radiaciones, se confunde a menudo
con un hecho probado (que no lo es), dando lugar a que el riesgo radiológico se
perciba como mucho más importante que lo que en realidad es18.
- Los aspectos sociales condicionan seriamente el desarrollo de actividades que
requieren la exposición continuada del público a muy bajas dosis (como sucede
tras el desmantelamiento de una central nuclear) y que, habitualmente, ese
público directamente afectado se niega a aceptar.
- La dosis colectiva no constituye una referencia adecuada para la optimización de
prácticas que implican una transferencia de riesgos a generaciones futuras (como
sucede con el almacenamiento de residuos de alta actividad).
Como resultado de esa línea continuista con respecto a ICRP-60, en las nuevas
recomendaciones de ICRP-103 no hay modificaciones significativas ni en cuanto a las
bases científicas del sistema de protección radiológica, ni en cuanto a sus objetivos y
principios; así, en las nuevas recomendaciones:
18
La sociedad tiende a identificar a la radiación como un agente carcinogénico tan importante como
puede ser el tabaco cuando, en realidad, la radiación ionizante es un agente carcinogénico débil.
19
A modo de muestra hay que señalar que, en la formulación inicial del nuevo sistema, el principio
de justificación perdía toda relevancia, que no se contemplaba el concepto de límites de dosis
(que se sustituían por unos “niveles de acción”) y que el principio de optimización pasaba a ser un
elemento subordinado a los mencionados niveles de acción.
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Sin embargo, y a pesar de esta línea continuista con respecto a las anteriores
recomendaciones, en ICRP-103 también se introducen elementos distintivos con
respecto a ICRP-60. Así, por ejemplo;
- Se revisan, a la baja, los factores de riesgo. Para la población en general, el
factor de riesgo para la inducción de cáncer (fatal y no fatal) pasa del 6 al 5,5 %
por Sv, y el factor de riesgo para la inducción de efectos hereditarios pasa del 1.3
al 0.2 % or Sv.
- Se modifican los factores de ponderación tisular (WT) que sirven de base al
cálculo de la dosis efectiva, considerándose órganos adicionales (glándulas
salivares y cerebro) a los que se consideraban en ICRP-60.
- Se establece que la dosis colectiva es un instrumento a utilizar, exclusivamente,
en el ámbito de la optimización (a la hora de comparar distintas opciones de
protección), por lo que se desaconseja (expresamente) su uso tanto en
20
Se denominan así a los efectos por los que células que no han resultado directamente irradiadas
resultarían afectadas como resultado de los efectos producidos por las radiación en céludas
situadas en su vecindad.
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No obstante, son dos los aspectos en los que las recomendaciones de ICRP-103
suponen un cambio más drástico respecto a ICRP-60:
- El primero se refiere al principio de optimización que, en las nuevas
recomendaciones de ICRP-103, aplica de manera similar a todas las situaciones
(planificadas, existentes y emergencias). Así, de forma análoga a la que en
situaciones planificadas se utilizan las “restricciones de dosis”, en situaciones
existentes y en emergencias se utilizan los denominados “niveles de referencia”
(esta novedad se desarrolla en más detalle en el tema D4)
- El segundo se refiere a que, en las nuevas recomendaciones de ICRP-103, se
introducen las bases para la introducción de una sistemática encaminada a
demostrar que el sistema de protección radiológica establecido para la protección
del hombre garantiza asimismo la protección del medio ambiente.
NOTA ACLARATORIA
FIGURA 2
FIGURA 3
FIGURA 4
FIGURA 5
LIMITACIÓN OPTIMIZACIÓN