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Absceso cerebral
J.-J. Laurichesse, J. Souissi, C. Leport

El absceso cerebral es una enfermedad poco frecuente en la actualidad en los países desarrollados. Los
métodos modernos de diagnóstico por imagen (tomografía computarizada del cerebro y resonancia
magnética) han facilitado mucho el diagnóstico, pues los signos clínicos suelen ser poco específicos. Los
abscesos cerebrales suelen ser secundarios a focos distantes y el tipo de agente causal varía según la
puerta de entrada. Dada la dificultad para determinar en el plano microbiológico el agente infeccioso
responsable, la elección del tratamiento antiinfeccioso tiene que tener en cuenta microorganismos
sospechosos o aislados y datos farmacocinéticos incompletos, difusión y concentración de los antibióticos
en el parénquima cerebral. Al principio se administran por vía parenteral y en dosis elevadas; cuando
mejora el estado del paciente, se puede reemplazar por la vía oral. Hay que buscar la puerta de entrada
para identificar un foco de origen asociado, que puede requerir un tratamiento propio para evitar así una
recidiva. En la mayor parte de los casos se asocia un tratamiento quirúrgico, con una biopsia
estereotáxica que tiene a la vez un objetivo diagnóstico y un objetivo curativo. Gracias a los progresos
técnicos en el campo del diagnóstico y el tratamiento, que con frecuencia asocia tratamientos
antibióticos y drenaje quirúrgico, las secuelas se han vuelto más raras y por lo general menos graves. La
mortalidad se ha reducido a menos del 10%.
© 2009 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Absceso cerebral; Antibioticoterapia de difusión intracerebral; Drenaje quirúrgico;

Puerta de entrada

Plan ■ Introducción
¶ Introducción 1 El absceso cerebral es una enfermedad que se ha vuelto poco
frecuente en los países desarrollados a partir de la segunda
¶ Definición 1 mitad del siglo XX, con una incidencia que varía entre 0,3-1/
¶ Contexto epidemiológico 2 100.000 habitantes/año [1] . Su pronóstico se modificó por
¶ Fisiopatología 2 completo gracias a la conjunción de varios factores: un diagnós-
Abscesos por contigüidad 2 tico más precoz y más fácil por la aparición de instrumentos
poco o nada invasivos (tomografía computarizada [TC] y
Abscesos por difusión hematógena 2
resonancia magnética [RM]), un mejor conocimiento de los
Abscesos por invasión directa 2
microorganismos responsables de los abscesos cerebrales, el
Abscesos de origen indeterminado 2
desarrollo de antibióticos con un espectro adaptado a su
¶ Microorganismos responsables 2 bacteriología y con una buena difusión intracerebral y, por
¶ Clínica 2 último, indicaciones quirúrgicas más selectivas, gracias al aporte
Forma habitual 2 de la cirugía estereotáxica.
Otras formas clínicas 2 En este artículo, que concierne a los abscesos bacterianos, no
se tratarán los abscesos cerebrales en personas inmunodeprimi-
¶ Exploraciones complementarias 3 das ni los abscesos fúngicos, parasitarios o por micobacterias.
¶ Diagnóstico microbiológico 3
¶ Búsqueda de la puerta de entrada 4
¶ Tratamiento 4
■ Definición
Tratamiento médico 4 .
El absceso es una supuración intracraneal que se produce en
Tratamiento quirúrgico 4 una cavidad neoformada. Dicha característica lo diferencia del
Tratamientos coadyuvantes 4 empiema subdural o extradural, una supuración intracraneal
Tratamiento de la puerta de entrada 4 que se desarrolla en una cavidad preexistente. Los principales
¶ Seguimiento y pronóstico 5 agentes responsables son los piógenos, en particular estreptoco-
cos, estafilococos, anaerobios y algunos bacilos gramnegativos,
¶ Conclusión 5
que son bacterias con multiplicación extracelular responsables
de las supuraciones.

Tratado de Medicina 1
E – 4-0975 ¶ Absceso cerebral
■ Contexto epidemiológico
Los abscesos cerebrales por piógenos se han vuelto raros a
partir de finales del siglo XX. Su incidencia en los países
desarrollados es siempre inferior a 1/100.000 habitantes, lo que
se puede explicar en parte por una mejor atención a las
infecciones otorrinolaringológicas (ORL) y estomatológicas, una
de cuyas complicaciones posibles era el absceso por piógenos [1].
También la mortalidad ha disminuido de manera drástica: a
comienzos de siglo alcanzaba casi el 100%, lo que traduce la
ineficacia del sistema inmunitario frente a este tipo de infec-
ción, mientras que hoy día la mortalidad se sitúa entre el
5-10%. Dicho progreso se debe a que el diagnóstico es más
precoz y más fácil desde que apareció la TC (1974) y luego la
RM cerebral (comienzo de la década de 1990), a que se conocen
mejor las bacterias responsables (posibilidad de la biopsia
estereotáxica) y al descubrimiento de nuevos antibióticos con
una buena difusión en el parénquima cerebral.
Los abscesos cerebrales se observan por lo general en varones
adultos, con una edad promedio de 48 años. La proporción por
sexos en un estudio retrospectivo con 94 pacientes atendidos
entre 1980-1990 fue de tres varones por cada mujer [2]. Los
individuos inmunocompetentes son los más afectados; sin
embargo, para el conjunto de los abscesos cerebrales (sea cual
sea el microorganismo), la proporción de inmunodeprimidos ha
aumentado mucho en las tres últimas décadas.
■ Fisiopatología
El absceso cerebral comienza por una inflamación no circuns-
crita, «cerebritis», a la que rodea luego una cápsula hipervascu-
larizada, que limita la extensión de la afección.
Diversos mecanismos, dependientes de la puerta de entrada,
causan la cerebritis inicial.
Abscesos por contigüidad
Representan alrededor del 50% de los casos.
Se desarrollan a partir de un foco ORL primitivo (sinusitis
frontal, frontoetmoidal o esfenoidal, otitis crónica, mastoiditis)
o de un foco estomatológico (infección bucodental). La propa-
gación sigue la vía venosa intracraneal, favorecida por una
flebitis séptica. La localización en el cerebro depende del foco
infeccioso responsable. En general la flora es polimicrobiana.
Abscesos por difusión hematógena
Representan alrededor del 20-25% de los casos.
Por lo general el foco infeccioso a distancia es dental, pero
cualquier bacteriemia puede causar un absceso cerebral secun-
dario: endocarditis, absceso pulmonar, empiema pleural,
mediastinitis, diverticulitis. A menudo la flora es monomicro-
biana con localizaciones secundarias múltiples, sobre todo en el
territorio muy vascularizado de la arteria cerebral media.
Abscesos por invasión directa
Representan alrededor del 5-10% de los casos.
Son el resultado de un traumatismo craneal con herida
craneocerebral que provoca una brecha meníngea o bien se
desarrollan tras una intervención neuroquirúrgica, a veces a
varias semanas después.
Abscesos de origen indeterminado
En el 5-10% de los casos no se puede demostrar ninguna
circunstancia particular de aparición. Se evoca la hipótesis de
una bacteriemia asintomática.
■ Microorganismos responsables
La identidad del agente causal varía a menudo según la
puerta de entrada. Se encuentra una flora polimicrobiana en el
20-60% de los casos, según los estudios.
2 Tratado de Medicina
Es posible aislar el agente microbiano responsable mediante
la punción-biopsia estereotáxica, sobre todo si las tomas son de
buena calidad, se envían con rapidez al laboratorio y se cultivan
en múltiples medios aerobios y anaerobios. Los hemocultivos
antes del tratamiento con antibióticos pueden aislar las bacterias
en el 20-25% de los casos.
Las bacterias que se aíslan con mayor frecuencia son: estrep-
tococos aerobios y anaerobios (40%) provenientes sobre todo de
la cavidad bucal (sobre todo del grupo milleri: Streptococcus
anginosus, Streptococcus intermedius, Streptococcus constellatus),
bacterias anaerobias estrictas (30%) Bacteroides spp., Fusobacte-
rium spp.
Hay que subrayar algunas particularidades según la puerta de
entrada:
• los abscesos cuyo punto de partida es dental se asocian con
frecuencia a una flora polimicrobiana (estreptococos anaero-
bios, entre los cuales se encuentran Actinomyces spp. y más
rara vez enterobacterias);
• los abscesos con un punto de partida de otitis crónica se
deben a las enterobacterias o a Pseudomonas aeruginosa;
• los abscesos cerebrales secundarios a una intervención de
neurocirugía se deben a Staphylococcus epidermidis y/o a
bacilos gramnegativos;
• los abscesos cerebrales secundarios a un traumatismo se
.
deben por lo general a Staphylococcus aureus, pero también
hay que buscar Nocardia spp., anaerobios, enterobacterias y
Pseudomonas aeruginosa.
Es importante señalar que en el 20% de los casos no se
encuentra el microorganismo.
■ Clínica
Forma habitual
Los signos clínicos se instauran con frecuencia de manera
insidiosa. Por lo general traducen hipertensión intracraneal y se
asocian de manera variable a los elementos de un síndrome
tumoral intracerebral. Las cefaleas, que se encuentran en casi
todos los pacientes, unilaterales o bilaterales, a menudo están
mal localizadas y comienzan de manera progresiva. En el 50%
de los casos se asocian náuseas y vómitos. En un 30% de los
casos se encuentran ataques convulsivos generalizados. En un
25% de los casos se observa un edema papilar en el fondo de
ojo. El síndrome infeccioso asociado suele ser poco marcado: la
fiebre, por lo general moderada, se observa sólo en un 50% de
los pacientes. Los signos neurológicos focales dependen de la
cantidad, la dimensión y la localización del absceso. Están
presentes en un 50% de los casos.
Otras formas clínicas
Puede encontrarse en primer plano un síndrome de hiperten-
sión intracraneal febril, que asocia fiebre y signos de hiperten-
sión intracraneal (cefaleas intensas, vómitos, náuseas,
convulsión, etc.); es muy evocador, pero rara vez se encuentra
(salvo en los abscesos toxoplásmicos del síndrome de inmuno-
deficiencia adquirida).
Puede estar en primer plano un síndrome meníngeo: la
punción lumbar muestra una meningitis puriforme aséptica.
Dicha presentación puede revelar un absceso cerebral, por lo
cual es imperativo realizar una TC ante dicho cuadro.
Es posible un comienzo agudo en forma de meningitis
purulenta o de hemorragia meníngea sin signos neurológicos.
En cuanto al síndrome infeccioso, es raro que domine el
cuadro. Por lo general la fiebre es moderada (38-38,5 °C). La
leucocitosis es inconstante y rara vez supera los 20.000 leucoci-
tos/mm3. Los signos relacionados con la puerta de entrada, a
menudo ORL, se asocian al cuadro clínico en el 60% de los
casos.
Cuando el diagnóstico es tardío o la evolución es rápida, el
absceso progresa, aumenta el edema perilesional y se agrava la
hipertensión intracraneal con aparición de confusión, convul-
sión y luego coma, que puede llevar a la muerte por invasión
cerebral. Está contraindicada la punción lumbar en caso de

sospecha de absceso cerebral, debido al riesgo de invasión.
También puede ser causa de muerte la ruptura brusca del
absceso en un ventrículo cerebral.
■ Exploraciones complementarias
El diagnóstico de absceso cerebral se basa en la TC cerebral
antes y después de la inyección del producto de contraste.
Constituye la exploración de referencia para el diagnóstico de
los abscesos cerebrales, con una excelente sensibilidad, del
90-100% [2, 3] . El aspecto típico del absceso cerebral en la
tomografía computarizada es el de una lesión hipodensa, con
efecto de masa; la inyección del producto de contraste realza la
imagen en «escarapela»: hipodensidad central (correspondiente
a la zona de supuración y de necrosis recolectadas), toma de
contraste intensa, anular, regular en la periferia (correspondiente
a la cápsula) e hipodensidad en la periferia (correspondiente al
edema cerebral). (Fig. 1A a C). El aspecto típico descrito es más
o menos completo según la fase de desarrollo del absceso en el
momento de la realización de la TC, la cual también permite
. contar abscesos múltiples y apreciar el volumen del edema
. secundario metastásico, sobre todo cuando está necrosado en el
. contraste bien diferenciados, mientras que las metástasis
Figura 1. Tomografía computarizada cerebral sin y con inyección.
A. Absceso postotítico.
B. Absceso sobre herida craneocerebral.
C. Absceso y empiema que complican una sinusitis frontal (flecha).
Tratado de Medicina
Absceso cerebral ¶ E – 4-0975
Figura 2. Imágenes por resonancia magnética, secuencias T1 y T2:
absceso postotítico (flecha).
guiar una biopsia estereotáxica o buscar la etiología del absceso,
realizando imágenes separadas en los senos o el peñasco. Sin
embargo, en los estados muy precoces de cerebritis no encapsu-
lada y en caso de lesión pequeña o sólo subtentorial, dicha
exploración puede fallar. De allí la utilidad de la RM, a veces
más eficaz en esas condiciones.
La RM cerebral se practica como complemento de la TC. En
secuencia T1, el absceso aparece hipodenso y la inyección de
gadolinio muestra el realce en anillo periférico (la cápsula). En
secuencia T2, el aspecto típico del absceso es el siguiente:
hiperintenso en el centro, con cápsula hipointensa y un edema
periférico menos denso que el propio absceso (Fig. 2). Permite
visualizar lesiones no visibles en la tomografía computarizada,
cerebral.
En la fase de las pruebas de imagen, el principal diagnóstico
cerebral es un tumor maligno del cerebro, primitivo (glioma) o
centro. Algunas diferencias no discriminativas pueden orientar
hacia uno de los diagnósticos: el absceso cerebral aparece
principalmente en zonas del cerebro mal vascularizadas con el
aspecto típico en «escarapela», formado por tres niveles de
presentan por lo general límites irregulares, con una toma de
contraste global de la lesión.
El electroencefalograma sigue siendo una exploración impor-
tante para la detección, pues en el 90% de los casos es anómalo.
Puede evocar el diagnóstico si presenta un aspecto seudope-
riódico, un foco de ondas lentas de gran amplitud que contrasta
con las anomalías habituales de otros procesos de expansión.
También permite detectar crisis convulsivas infraclínicas.
■ Diagnóstico microbiológico
Hay que extraer los hemocultivos ante cualquier fiebre,
incluso moderada de 38 °C, antes de toda antibioticoterapia.
Pueden aislar el agente bacteriano responsable, sobre todo en
dos situaciones: endocarditis con absceso cerebral secundario
(en que se incrimina a menudo Staphylococcus aureus) y listerio-
sis cerebromeníngea. Así, los hemocultivos contribuyen al
diagnóstico etiológico del absceso cerebral en casi el 10% de los
casos.
Es clásica la contraindicación de la punción lumbar en caso
de sospecha de absceso cerebral, debido a que aumenta el riesgo
de invasión de todo proceso expansivo intracraneal como
consecuencia de dicha práctica.
La punción-biopsia estereotáxica permite poner en cultivo el
contenido del absceso. Su rendimiento es máximo si se realiza
antes de la antibioticoterapia. Sin embargo, no deja de ser una
práctica invasiva; por tanto, es indispensable asegurarse de que
el producto se va tratar de manera óptima durante las diferentes
etapas de envío al laboratorio y de análisis: puesta en medios de
3
 E – 4-0975 ¶ Absceso cerebral
cultivo enriquecidos de maneras diversas, duración apropiada de
observación de los cultivos, recurso a las técnicas de biología
molecular.
■ Búsqueda de la puerta
de entrada
Hay que buscar la puerta de entrada para reconocer un foco
de origen asociado que puede requerir un tratamiento particular
y evitar así una recidiva. Se puede tratar de un foco locorregio-
nal: sobre todo ORL, con exploración ORL especializada,
radiografía de los senos y panorámica dental, así como una
exploración mediante TC con ventana ósea. Otras veces se trata
de un foco a distancia, sobre todo intratorácico: neumonía,
empiema, endocarditis, cardiopatías cianógenas malformativas
en el niño, cardiopatías congénitas, agujero oval, etcétera.
■ Tratamiento
Las modalidades de tratamiento de los abscesos cerebrales
dependen de sus presentaciones y sus propiedades: característi-
cas del paciente, bacteriología, gravedad, localización, etc. Según
la mayoría de los expertos, en la mayor parte de los casos el
tratamiento es médico y quirúrgico [3-7].
Tratamiento médico
Se basa en una antibioticoterapia prolongada, que tiene en
cuenta microorganismos que se sospechan o que fueron aislados
.
y datos farmacocinéticos de penetración y concentración de los
antibióticos en el parénquima cerebral (Cuadro I).
Las dosis son elevadas y durante las 2-3 primeras semanas se
emplea la vía parenteral para garantizar una difusión parenqui-
matosa óptima. Luego, si el estado del paciente mejora, es
posible un relevo oral para los antibióticos con una buena
biodisponibilidad y difusión intracerebral.
La duración empírica de la antibioticoterapia es de por lo
menos 6-8 semanas para los abscesos documentados, por
piógenos multisensibles y que se han podido evacuar, pero
puede llegar a 3 e incluso 6 meses para los abscesos complica-
dos, no documentados, que no se pueden puncionar y de
resolución lenta.
Mientras se esperan los datos microbiológicos de la punción
neuroquirúrgica, se inicia un tratamiento por presunción, con
base en la puerta de entrada que se sospecha. Por lo general se
emplea una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima) en
dosis elevadas (200 mg/kg/día) por vía parenteral por su acción
sobre los estreptococos y los bacilos gramnegativos, asociada a
los imidazolados activos sobre los anaerobios o a los fenicolados
que tienen una buena difusión cerebral. La clindamicina es una
alternativa posible.
En las infecciones en que se sospecha Staphylococcus aureus se
utiliza una penicilina M (oxacilina) si el estafilococo es sensible
(SAMS) y la vancomicina o la asociación cefotaxima-fosfomicina
Cuadro I.
Difusión de los antibióticos en el cerebro. Infecciones neuromeníngeas postoperatorias. B. Veber. Conferencias de actualización 2001.
Difusión satisfactoria Difusión intermedia
Cloramfenicol Penicilina G
Pefloxacin/ofloxacino Aminopenicilinas
Fosfomicina Ureidopenicilinas
Sulfamidas Carboxipenicilinas
Cotrimoxazol Cefalosporinas de 3a generación
Rifampicina Imipenem
Imidazolados Ciprofloxacino
Isoniazida
4 Tratado de Medicina
si se sospecha una resistencia (absceso tras intervención
neuroquirúrgica). Luego, según el antibiograma de la bacteria
responsable, se pueden utilizar las fluoroquinolonas, la rifampi-
cina, la clindamicina, el cotrimoxazol y el ácido fusídico. La
duración media es de 3 meses después la cirugía, si la hubo.
Tratamiento quirúrgico
Tiene un doble objetivo, diagnóstico y curativo. La naturaleza
de la intervención depende de la localización y el aspecto de las
lesiones (tamaño, cantidad), así como de las características del
paciente.
La punción-biopsia quirúrgica con aspiración se realiza tras
localización mediante TC estereotáxica (precisión de 1-2 mm).
Permite al mismo tiempo la evacuación del pus (que a menudo
no requiere aspiración) y el diagnóstico bacteriológico (sobre
todo si la biopsia es precoz). Además, permite suprimir la
compresión cerebral si hay un efecto de masa importante. Las
complicaciones de dicha punción, que pueden ser hemorragia,
agravamiento neurológico y fracaso, son raras tras localización
mediante TC, sobre todo para la mayor parte de los abscesos de
localización hemisférica cercana a la convexidad.
La escisión completa del absceso es un gesto con muchos
riesgos de agravamiento neurológico y, por consiguiente, debe
reservarse a las situaciones particulares de fracaso de la punción
y/o de la antibioticoterapia, por ejemplo en el caso de un
microorganismo multirresistente.
Tratamientos coadyuvantes
Está indicado un tratamiento antiepiléptico sistemático
debido al considerable riesgo epileptógeno de estos abscesos,
localizados con frecuencia en la corteza cerebral.
En caso de hipertensión intracraneal grave, se indican los
corticoides como antiedematosos, durante un período que no
tiene que superar los 7 días. Se desaconseja su uso sistemático,
porque exponen a la disminución de la penetración de los
antibióticos en el sitio infectado, con la posibilidad de una
disminución del aclaramiento bacteriano y un efecto rebote al
parar el tratamiento.
El manitol intravenoso se podría emplear como alternativa o
en caso de contraindicación de los corticoides.
A veces es necesario establecer de urgencia una derivación
ventricular externa, en caso de hipertensión intracraneal
refractaria y amenazadora.
Tratamiento de la puerta de entrada
Es importante tratar al mismo tiempo un foco ORL (drenaje
de una sinusitis, mastoiditis), efectuar tratamientos dentales si
fuera necesario y tratar específicamente una endocarditis u otro
foco profundo.
Difusión mala o nula
Aminósidos
Vancomicina
Polimixina
Macrólidos
Lincosamidas
Tetraciclinas
Cefalosporinas
Penicilina M
Inhibidores de las betalactamasas
Sinergistinas
Acido fusídico
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■ Seguimiento y pronóstico
Se basa en la clínica y las pruebas de imagen; se efectúa al
principio en medio neuroquirúrgico, antes de que el médico
“ Puntos importantes
tome el relevo. Enfermedad rara
Hay que realizar una TC o una RM una vez a la semana Asociación de signos neurológicos e infecciosos, a
durante los primeros días de antibioticoterapia, luego cada mes
menudo insidiosos
y al final del tratamiento si la evolución clínica es satisfactoria.
Las imágenes de la TC pueden no volverse normales al cabo de
Agente causal: estreptococos y bacterias anaerobias, a
varios meses de tratamiento eficaz y normalizarse lentamente, menudo polimicrobiano y según la puerta de entrada,
cuando ya se ha suprimido la antibioticoterapia. más rara vez bacilos gramnegativos, estafilococos dorados
La continuación de la vigilancia por el médico de cabecera es La TC cerebral sin y con inyección permite el diagnóstico:
clínica y biológica; depende de los tipos de antibióticos imagen en «escarapela»
prescritos. RM cerebral complementaria: sobre todo para el
El principal factor pronóstico es el estado de vigilancia en el diagnóstico diferencial
momento del diagnóstico. La mortalidad se reduce en la Tratamiento medicoquirúrgico
actualidad a menos del 10% cuando se consideran todas las Antibióticos con buena difusión intracerebral, por vía
categorías, pero parece cercana al 25% en caso de estancia en
parenteral, tratamiento prolongado
terapia intensiva [2]. Por lo general se debe a una invasión
cerebral o a la ruptura intraventricular del absceso.
Tratamiento de la puerta de entrada
Las secuelas neurológicas afectan a un 30-50% de los pacien- El pronóstico ha mejorado de manera espectacular
tes, en particular a los que habían estado en terapia intensiva. Evolución juzgada según la clínica, mortalidad < 10%,
A menudo son poco graves, pero el 15-20% de los pacientes secuelas neurológicas: 30-50%
presenta secuelas invalidantes; entre ellas, conviene señalar la
epilepsia: el riesgo inicial de convulsión es de alrededor del 20% .

pero se eleva al 70% al cabo de 30 años de seguimiento.

■ Conclusión
El absceso cerebral es una enfermedad rara en los países
desarrollados. Su diagnóstico es difícil, porque los signos de
alerta no son específicos. Dada la ausencia de documentación
microbiológica inicial, la elección del tratamiento tiene que
recurrir lo más posible a elementos de orientación que proven-
gan a la vez de la puerta de entrada, localizaciones asociadas,
antecedentes y enfermedades subyacentes. Contribuyen a
disminuir su incidencia el diagnóstico y el tratamiento activo de
las infecciones, cuyas complicaciones son los abscesos cerebra-
les, como las sinusitis, las otitis, las mastoiditis o los abscesos
dentales. La TC y la RM permiten realizar el diagnóstico. El
tratamiento asocia un enfoque quirúrgico con una punción-
biopsia estereotáxica, cuyos objetivos son diagnósticos y
curativos, con un enfoque médico con una antibioticoterapia
inicial en dosis elevadas y con una buena difusión intracerebral.
Agradecimientos : A la doctora A.-M. Korinek por todas las imágenes.
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J.-J. Laurichesse (j-j.laurichesse@ch-mantes-la-jolie.fr).

Service de médecine interne/maladies infectieuses, Hôpital François Quesnay, 2 boulevard Sully, 78200 Mantes-La-Jolie, France.
Laboratoire de recherche en pathologie infectieuse, Université Paris 7, Service des maladies infectieuses et tropicales, Hôpital Bichat, 46, rue Henri-Huchard,
75018 Paris, France.
J. Souissi.
C. Leport.
Laboratoire de recherche en pathologie infectieuse, Université Paris 7, Service des maladies infectieuses et tropicales, Hôpital Bichat, 46, rue Henri-Huchard,
75018 Paris, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Laurichesse J.-J., Souissi J., Leport C. Abcès du cerveau. EMC (Elsevier Masson
SAS, Paris), Traité de Médecine Akos, 4-0975, 2009.

Disponible en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Vídeos / Aspectos Información Informaciones Autoevaluación
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias

Tratado de Medicina 5