UNIVERSIDAD DE CUENCA

Facultad de Ciencias Médicas

ESCUELA DE MEDICINA

CICLO 7 - GRUPO DIGESTIVO

Uso del propanolol en el paciente cirrótico

ESTUDIANTES
Arteaga Alejandra
Fajardo Christian
Guamán Karina
Hurtado Jonathan

PROFESOR
Dr. Julio Calderón

CUENCA-ECUADOR
2017
INTRODUCCIÓN

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica caracterizada por una alteración difusa de la
arquitectura hepática con presencia de fibrosis y nódulos de regeneración. Estos cambios
conducen al desarrollo de hipertensión portal e insuficiencia hepática que condicionan las
posibles complicaciones que se pueden presentar.

Las causas más frecuentes de cirrosis hepática en la edad adulta son el etilismo y los virus de
hepatitis B y C. Etiologías menos frecuentes son la hemocromatosis idiopática, la enfermedad
de Wilson, la hepatitis autoinmune, la esteatohepatitis no alcohólica, las colestasis
obstructivas crónicas, la obstrucción del drenaje venoso y la hepatotoxicidad.

La mayoría de las complicaciones de la cirrosis se producen como consecuencia del

desarrollo de hipertensión portal. Este es un síndrome muy frecuente, caracterizado por un
aumento patológico de la presión hidrostática en el territorio venoso portal y la consiguiente
formación de colaterales porto-sistémicas, que derivan gran parte del flujo sanguíneo portal
hacia la circulación general, sin pasar por el hígado. La cirrosis hepática constituye la causa
de más del 90% de los casos de hipertensión portal en los países occidentales.

El propanolol como fin profiláctico se ha venido empleando desde tiempos memorables para
evitar el sangrado por várices esofágicas, disminuyendo la presión en el sistema porta.

En el momento del diagnóstico de cirrosis en el paciente, aproximadamente 30% de los

mismo tienen várices esofágicas, alcanzando 90% tras alrededor de 10 años. Si bien el
sangrado cesa espontáneamente en hasta 40% de los pacientes, el sangrado de las várices
esofágicas tiene una tasa de mortalidad - por lo menos 20% a las 6 semanas.
 PROPANOLOL EN PACIENTES CIRROTICOS

Uso del propanolol en pacientes cirróticos.

La terapia con propanolol se usa en la prevención primaria y secundaria de la hemorragia por

varices, puede ser también beneficioso en la prevención de otras complicaciones de la cirrosis
y la hipertensión portal, incluyendo el sangrado de la gastropatía por hipertensión portal y el
desarrollo de peritonitis bacteriana espontánea. Sin embargo, sugieren con respecto a la
sincronización de los beta-bloqueantes lo siguiente:

- No utilice la terapia beta-bloqueador cuando no hay hipertensión portal significativa (es

decir, no hay evidencia de varices). Los estudios demuestran que, durante esta fase, el
tratamiento con betabloqueantes no impide la formación de varices o que aumente la
supervivencia, más bien se asocia con un aumento de los efectos adversos relacionados con
el fármaco.

- Considerar el uso de la terapia con betabloqueantes durante las etapas intermedias de la

cirrosis, cuando la hipertensión portal se convierte en importante, es decir hay presencia de
varices y ascitis, pero el sistema se encuentre hemodinámicamente conservado.

- Evitar el tratamiento con betabloqueantes en las últimas etapas de la cirrosis cuando se ve

comprometida la reserva cardiovascular, presencia de ascitis refractaria, hipotensión
sistémica y cuando hay compromiso en la perfusión de los órganos diana (perfusión renal,
principalmente).
Imagen I.

Beneficios del uso del propanolol en pacientes cirróticos.

 Los betabloqueadores no cardioselectivos como el propanolol intervienen en la

prevención de la aparición de las várices esofágicas, en pacientes cirróticos
reduciendo la presión portal en un promedio del 15-20%. (1) (2)
 El uso de betabloqueador no selectivo, en pacientes con várices pequeñas, redujo la
presencia de la primera hemorragia. (3)
 El tratamiento profiláctico primario en várices grandes y con riesgo de hemorragia,
mostró una disminución estadísticamente significativa del riesgo de sangrado. (1)
  La efectividad de los betabloqueadores como el propanolol se ha comprobado
independientemente de la causa y gravedad de la cirrosis, presencia de ascitis y
tamaño de las várices esofágicas. (1)
 La sobrevida de los pacientes ha incrementado significativamente; y, la mortalidad
por hemorragia varicial se ha reducido desde el uso de betabloqueadores, aunque no
significativamente. (1)
 El tratamiento de primera elección es la terapia profiláctica con beta-bloqueantes; es
económica, fácil de administrar y efectiva para la prevención de la primera
hemorragia por varices y del sangrado por la mucosa gástrica.(1)

Posología:

 Betabloqueantes. Los betabloqueantes no cardioselectivos (propanolol, nadolol,

timolol) son eficaces para reducir la presión portal. Los cardioselectivos (atenolol)
son menos eficaces. Los betabloqueantes reducen el gasto cardíaco, disminuyen el
flujo sanguíneo porto colateral y descienden entre un 12-16% la presión portal.
 El propanolol se administra a dosis progresivamente crecientes, con posología cada
12 horas y hasta alcanzar una reducción del 25% del pulso. Nunca descender el pulso
de 55 ppm ni la TA sistólica inferior a 90 mmHg.
 Propranolol: iniciar con 20 mg dos veces al día.
 Ajustar dosis de acuerdo a la respuesta del paciente y a su tolerancia máxima. Darlos
en forma indefinida. En pacientes con várices grandes e intolerancia al
betabloqueador, se puede realizar como segunda elección la ligadura.
 Imagen II, Algoritmo de diagnóstico y clasificación de las várices esofágicas. / Imagen
III Paciente con cirrosis, pero sin várices figura 2/Paciente con cirrosis y várices pequeñas
figura
3.
 Imagen IV, Paciente con cirrosis y várices medianas o grandes pero sin hemorragia.

Complicaciones en pacientes cirróticos

Dentro de las complicaciones más frecuentes tenemos:

-Várices esofágicas: Las varices esofágicas son dilataciones de las venas del esófago
producidas por aumento de la presión en la vena porta, como consecuencia de la cirrosis
hepática. Al aumentar la presión dentro de las varices, se rompen produciendo hemorragias.
La hemorragia por varices esofágicas es la complicación severa más frecuente de la
hipertensión portal, y la principal causa de muerte y trasplante hepático en los pacientes
cirróticos.

-Síndrome hepatorenal: El llamado síndrome hepatorrenal es el desarrollo de insuficiencia

renal en pacientes con insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal.

El tratamiento consiste en la utilización de fármacos vasoconstrictores. En algunos casos,

mejoran mediante diálisis renal.
Los tratamientos quirúrgicos dirigidos a reducir la presión en la porta tienen una eficacia
limitada. Los pacientes con síndrome hepatorrenal son candidatos a trasplante renal,
tratamiento de elección dado que cura la enfermedad hepática que es la causa que origina el
fallo renal, si bien el éxito del mismo depende del grado de deterioro renal que se
hubiera producido.

-Encefalopatía hepática: La llamada encefalopatía hepática es un síndrome

neuropsiquiátrico secundario a la insuficiencia hepática, por exposición del cerebro a
concentraciones elevadas de sustancias tóxicas, sobre todo amoníaco.

La presentación clínica habitual es en forma de un deterioro cognitivo-conductual, que en

sus estadíos precoces, se manifiesta como somnolencia, lentitud mental, respuesta lenta y con
dificultad para la respuesta oral, alteración del sueño y del estado de vigilia. En casos más
avanzados, se detecta una alteración grave de la conciencia que puede llegar al coma. Las
formas más leves no tienen expresión clínica y pueden ser detectadas solo en pruebas médicas
psiquiátricas.

-Ascitis: Se denomina ascitis a la presencia de líquido en la cavidad peritoneal. Es la

complicación más común y temprana de la cirrosis. Los pacientes sienten malestar abdominal
y se observa un aumento progresivo del perímetro abdominal.

Se diagnostica por la exploración física y por ecografía abdominal. Puede estar indicada la
paracentesis (punción abdominal para la extracción de una muestra del líquido de la ascitis)
para su análisis.

El tratamiento se basa en la reducción de la ingesta de sodio, aumento de la eliminación

de líquidos mediante la utilización de diuréticos, y la realización de paracentesis
(extracción mediante drenaje quirúrgico), en dependencia del grado de evolución de la
ascitis:
 Ascitis leve: restricción de la ingesta de sal (dieta hipo sódica).
 Ascitis moderada: dieta hipo sódica y administración de diuréticos.
  Ascitis a tensión: realización de paracentesis. Después de la realización de la
paracentesis el tratamiento de mantenimiento consiste en la dieta hipo sódica y
diuréticos.
 Ascitis refractaria: En pacientes que precisan paracentesis frecuentes o existen
dificultades para la realización de las paracentesis está indicada la implantación de
una DPPI (derivación percutánea porto sistémica intrahepática).

-Peritonitis bacteriana: Se denomina peritonitis bacteriana espontánea a la infección de líquido

ascítico que se produce en ausencia de una aparente fuente de infección. Se produce en el 10-
30% de los pacientes ingresados con ascitis.

El diagnóstico de la peritonitis bacteriana se basa en la aparición de síntomas clínicos de

peritonitis en un paciente con ascitis, en los análisis de sangre, del líquido ascítico y del
cultivo de éste.

La peritonitis bacteriana es una grave complicación en la evolución de una cirrosis hepática,

tiene una elevada mortalidad, y en el 70% de los casos vuelve a aparecer en durante el
próximo año.

El tratamiento de la peritonitis bacteriana tiene una doble función: controlar la infección y

prevenir el deterioro de la función renal. Una vez diagnosticada la peritonitis debe iniciarse
el tratamiento antibiótico rápidamente, y una vez superada, puede ser necesario evitar la
recidiva con profilaxis antibiótica.

Contraindicaciones y complicaciones del uso de propanolol.

Los betabloqueantes no cardioselectivos (propanolol, nadolol, timolol), son eficaces para

disminuir la presión portal. Los betabloqueantes reducen el gasto cardiaco, disminuyen el
flujo sanguíneo porto colateral y descienden entre un 12 a 16% la presión arterial.

El mismo propanolol se administra a dosis progresivamente crecientes, con posología cada

12 horas hasta alcanzar una reducción del 25% del pulso. Nunca descender el mismo a menos
de 55 lpm ni la TA sistólica a 90mmHg.
 Contraindicaciones:
 Hipersensibilidad al fármaco o a sus componentes.
 Insuficiencia cardiaca congestiva (efecto inotrópico negativo), pueden
reducir aún más el gasto cardiaco comprometido. Nota, en dosis bajas
pueden ser utilizados en en IC (cardiomiopatía hipertrófica).
 Pacientes con hipotensión arterial <100mmHg.
 Hipertiroidismo-tirotoxicosis, dar con cuidado.
 Asma, enfisema, bronquitis, ya que inhiben la bronca dilatación.
 Embarazo riesgo C, no durante la lactancia.

Complicaciones: Las reacciones adversas al propranolol son generalmente

moderadas y pasajeras. Suelen producirse al iniciarse la medicación y disminuyen con el
tiempo. Las reacciones adversas más intensas se corresponden con el efecto farmacológico
del propranolol: la bradicardial sinusal y la hipotensión son raras veces graves y pueden ser
eliminadas, si fuera necesario, con atropina intravenosa. El bloqueo AV, debido a una
reducción de la conducción en el nodo AV puede requerir la administración de un tratamiento
simpaticomimético o el uso temporal de un marcapasos La insuficiencia cardiaca congestiva
ocurre con mayor frecuencia en los pacientes con una disfunción ventricular preexistente y
responde positivamente cuando se discontinua el tratamiento.

Otros efectos adversos, por otra parte, comunes a todos los beta-bloqueantes, incluyen fatiga,
mareos y depresión, siendo más frecuentes en los fármacos lipofílicos como el propranolol.
Otras reacciones adversas sobre el sistema nervioso central son las pesadillas y las
alucinaciones que se presentan con mayor frecuencia en los ancianos.
 BIBLIOGRAFÍA

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- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3746375/
- http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0016-
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