Gastroenterología

ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRONICA INTESTINAL

Fernando Rodríguez Franco (Gastroenterología y Endoscopia). Hospital Clínico
Veterinario. Dpto. Patología Animal II. Facultad de Veterinaria de Madrid

ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA DE INTESTINO DELGADO

Las enfermedades gastrointestinales en la especie canina ocupan un lugar de alta

incidencia, como motivo de consulta en la clínica rutinaria de pequeños animales. Dentro
de las patologías digestivas del perro, las enfermedades inflamatorias crónicas del
intestino delgado surgen como un problema clínico de sintomatología variada, de
diagnóstico complejo y que en muchas ocasiones supone una importante dificultad, no
solo a la hora de realizar el diagnóstico, sino también para instaurar una terapéutica
adecuada.

Su incidencia de presentación no es muy elevada, a pesar de que cada día las

observamos con mayor frecuencia en la clínica de pequeños animales.

Estas enfermedades, son procesos inflamatorios crónicos del intestino delgado, de

carácter idiopático, y en base a la celularidad que presentan en la lámina propia de la
mucosa intestinal se denominan de diferentes formas:

- Enteritis linfoplasmocitaria.
- Enteritis eosinofílica.
- Enteritis granulomatosa
- Linfangiectasia intestinal.

La enteritis linfoplasmocitaria se caracteriza por un infiltrado inflamatorio en lámina

propia de linfocitos y células plasmáticas; la enteritis eosinofílica por un infiltrado de
eosinófilos; la enteritis granulomatosa por formaciones granulomatosas de células
epiteliales y la linfangiectasia intestinal se caracteriza por alteraciones vasculares de
edema y de dilatación de vasos linfáticos.

Etiopatogenia

Las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino delgado del perro son un
conjunto de patologías crónicas cuya causa etiológica se desconoce (enfermedades
idiopáticas); se han propuesto diferentes hipótesis respecto a las causas etiológicas que
puedan dar lugar a estas enfermedades (alérgica-dietética, bacteriana, parasitaria e
inmunológica).

El infiltrado de células inflamatorias en la lámina propia de la mucosa intestinal,

sugiere una respuesta inmunológica ante una variedad de antígenos, incluidos bacterias,
dieta, o aquellos contenidos dentro de la propia mucosa intestinal. La inmunopatología de
estas enteritis crónicas, se basa en que existe un aumento en la respuesta inmune de la
mucosa debido a un aumento de la exposición de los antígenos por alterarse la
permeabilidad intestinal. Esto conduce a un fallo en la regulación del sistema inmune
local. Así, se produce un defecto en la supresión de la función del tejido linfoide asociado
al intestino, dando lugar a un acumulo de células inflamatorias. Este infiltrado inflamatorio
origina la lesión de la mucosa, dando lugar a una absorción adicional de antígenos y
factores flogísticos y a reacciones autoinmunes que acaban por cronificar el proceso.

Basándose en esta hipótesis, numerosos autores proponen los tratamientos

inmunosupresores como una terapia eficaz en estas enfermedades, utilizando como
drogas inmunosupresoras la prednisona y la azatioprina. A pesar de todo lo

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Gastroenterología

anteriormente expuesto, la hipótesis de una etiología inmunológica queda sin confirmar,

pudiendo, según ciertos autores, tratarse de una etiología multifactorial.

En resumen, podemos decir que estas enfermedades, son procesos inflamatorios

crónicos de tipo idiopático, de carácter multifactorial, con una base inmunomediada.

Como consecuencia del proceso inflamatorio crónico de la mucosa intestinal se van a

producir diferentes alteraciones en la absorción, alteraciones en la flora propia intestinal
(alteraciones en la flora de lactobacilus), alteraciones en el peristaltismo, etc., que
conducen al desarrollo de la sintomatología.

Sintomatología

Estas enfermedades inflamatorias crónicas de intestino delgado pueden representarse

desde el punto de vista sintomatológico de diferentes formas, como diarrea, vómitos,
adelgazamiento, ascitis por hipoproteinemia, comportamientos anormales como
consecuencia de dolor abdominal, o bien combinaciones de los anteriores.

Diarrea

Las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino delgado del perro se

caracterizan por un fallo en la absorción intestinal. Como consecuencia del fallo en la
absorción intestinal se produce un aumento de la presión osmótica en la luz del intestino,
que conduce a una diarrea crónica de intestino delgado, con las siguientes
características:

- Aumento en el volumen de las heces, con un incremento en su concentración

hídrica.
- El número de las deposiciones aumenta ligeramente, no presentándose ni
tenesmo ni disquecia.
- El color de las heces puede ser variado, presentándose frecuentemente heces de
color claro (heces color mostaza).
- Con mucha frecuencia aparece esteatorrea (siendo los test de maldigestión,
Quimotripsina fecal y TLI, normales) y alimentos sin digerir en las heces.
- En cambio, la presencia de moco y sangre fresca en las heces es infrecuente.
- Los borborigmos intestinales están aumentados, presentando frecuentemente
flatulencias.
- Hay pérdida de peso (adelgazamiento progresivo) a pesar de que el apetito está
aumentado.

Vómitos

Además de la diarrea crónica de intestino delgado, estas enfermedades inflamatorias

crónicas de intestino delgado, pueden dar lugar a vómitos crónicos, que frecuentemente
aparecen con el estómago vacío y suelen ser de color blanco-amarillento, e incluso
biliosos.

Estos vómitos se producen por reflujo duodenal hacia el antro pilórico, provocado
como consecuencia de una incompetencia pilórica (mal funcionamiento del píloro: no
cierra bien) y esta imcompetencia pilórica es como consecuencia del proceso inflamatorio
crónico de intestino delgado. El reflujo duodenal contiene bilis, así como jugo pancreático
y secreciones duodenales, que a nivel del antro pilórico disuelve la capa de moco
gástrico protector, provocando así procesos inflamatorios sobre la mucosa. Además, este
contenido duodenal en el estómago tiene efecto alcalinizante sobre el antro pilórico

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 Gastroenterología

dando lugar a hipomotilidad antral (con retardo en el vaciado gástrico) e hipersecreción

de gastrina (y por tanto hipersecreción de ClH por estímulo de los quimioreceptores
antrales). Por tanto, la unión de estos fenómenos (destrucción de la capa de moco
protector, la hipomotilidad del antro pilórico y la hipersecreción de ClH) son los
fenómenos que van a dar lugar a que se desarrolle una gastritis crónica antral, y
consecuentemente los vómitos.

Adelgazamiento

Habitualmente, estos pacientes con enfermedad inflamatoria crónica idiopática de

intestino delgado, tienden hacia el adelgazamiento (pérdida de peso) a pesar de que la
ingesta de alimentos suele estar aumentada (presentan polifagia).

Esta pérdida de peso, a pesar de una ingesta normal o aumentada de alimentos, es

como consecuencia del proceso inflamatorio de la mucosa intestinal que desencadena
un síndrome de malabsorción intestinal.

Ascitis por Hipoproteinemia

En algunas ocasiones estas enfermedades inflamatorias pueden dar lugar a

situaciones de hipoproteinemia con cociente albúmina/globulina entorno a 1. La
hipoproteinemia es como consecuencia de la pérdida de proteínas hacia la luz del tubo
digestivo, debido a las alteraciones de la permeabilidad en la mucosa intestinal,
denominándose entonces como enteropatías perdedoras de proteínas. En situaciones de
hipoproteinemias muy marcadas (cuando las proteínas séricas están por debajo de 4
g/dl) puede aparecer ascitis, situación indicativa de la importante severidad de la
enfermedad.

Dolor abdominal

En otras ocasiones estas enfermedades pueden presentar episodios de dolor

abdominal crónico intermitente. Este dolor abdominal se pude representar con posiciones
antiálgidas del animal (encorvamiento del animal, "praying positión", etc.), y en ocasiones
en forma de ataques, que en algunas ocasiones puede confundirse con ataques
convulsivos de tipo epileptiforme. El dolor abdominal en la mayoría de los casos no se
relaciona con estas enfermedades digestivas, si bien en gran número de ocasiones,
suele acompañarse de otros signos digestivos tales como vómitos y diarreas.

Muy frecuentemente la sintomatología que presentan los perros con enfermedad

inflamatoria crónica intestinal suele ser de varios de los síntomas y/o síndromes
expuestos anteriormente, a pesar que en la anamnesis descubrimos el predominio de
uno de ellos, que es habitualmente aquel por el cuál el propietario acude a la consulta. Al
profundizar en la anamnesis suelen aparecer más signos clínicos indicativos de
enfermedad inflamatoria crónica intestinal.

No debemos olvidar que la mayor parte de estos pacientes con enfermedad

inflamatoria crónica intestinal presentan además alteraciones de la flora de lactobacilus.
El sobrecrecimiento bacteriano de intestino delgado (disminución de la flora normal de
lactobacilus y sobrecrecimiento de E. coli y Clostridium) que aparece en las
enfermedades idiopáticas de intestino delgado no es más que una consecuencia
secundaria al fenómeno de malabsorción y a las alteraciones osmóticas en la luz
intestinal que se producen en estas enfermedades. Habitualmente, una vez corregido el
problema primario, suele corregirse el sobrecrecimiento bacteriano.

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Diagnóstico

Para el diagnóstico de este conjunto de enfermedades es necesario la realización de

endoscopia digestiva (gastroduodenoscopia) y biopsia. Habitualmente la
gastroduodenoscopia revela la existencia de un proceso inflamatorio crónico en intestino
delgado, con mucosa irregular, engrosada y congestiva (en algunas ocasiones pueden
aparecer úlceras, erosiones y zonas de fibrosis). Este hallazgo endoscópico es constate
en estas enfermedades idiopáticas intestinales. Pero además, es frecuente encontrar
lesiones endoscópicas a nivel del antro pilórico, fundamentalmente en aquellos pacientes
que presentan reflujo duodenogástrico (pacientes que muy frecuentemente presentan
vómitos). El estudio anatomopatológico de las muestras biopsiadas es fundamental a la
hora del diagnóstico, pues nos permite diferenciar entre los diferentes procesos
inflamatorios crónicos. En función de la celularidad encontrada en la lámina propia de la
mucosa y de las características histopatológicas, nos permite diferenciar entre los
diferentes tipos de enteritis crónicas, y también nos da una información muy importante
en cuanto a alteraciones vasculares (edema intercelular y linfangiectasia) que debemos
tener en cuenta para el pronóstico de la enfermedad y a la hora del tratamiento.

Tratamiento medico y dietético

En los pacientes que presentan cualquiera de estas enfermedades inflamatorias

crónicas de intestino delgado de carácter idiopático es importante conjugar
simultáneamente los tratamientos dietéticos y los tratamientos farmacológicos.

El tratamiento dietético debe ir enfocado a la utilización de dietas de alta digestibilidad,

bajas en grasa y bajas en fibra, para así reducir al máximo la presión osmótica de la luz
intestinal y acelerar el vaciado gástrico. De esta forma se reducirá la sintomatología del
fenómeno diarreico, así como los vómitos.

La administración de dietas con proteínas de alta digestibilidad (fácil digestión y

absorción intestinal), además de reducir la carga osmótica en el intestino delgado, se van
a absorber más fácilmente dichas proteínas de la dieta y va a compensar las posibles
pérdidas proteicas que puedan potencialmente producirse como consecuencia de la
lesión mucosal. También es interesante que las proteínas que se administren en la dieta
sean potencialmente hipoalérgicas y de baja capacidad antigénica (requesón, pollo,
pavo, cordero, etc.), y la fuente de proteínas a utilizar dependerá del área geográfica en
la que nos encontremos.

Respecto a los hidratos de carbono, el más indicado es el arroz, puesto que es de

muy alta digestibilidad y además no induce a enteropatías por gluten. También pueden
utilizarse otras fuentes de carbohidratos como son el maíz, las patatas o la tapioca, pero
estos tienen una menor digestibilidad.

Por otro lado, numerosos autores han comunicado, los efectos beneficiosos que
tienen determinados ácidos grasos en la dieta sobre la producción de eicosanoides
(mediadores vasculares y de quimiotaxis en la inflamación) en los procesos inflamatorios
intestinales. Los ácidos grasos omega-6 son metabolizados por la ciclooxigenasa,
produciéndose metabolitos proinflamatorios. Los ácidos grasos omega-3 toman la vía de
la lipooxigenasa, dando lugar a metabolitos con mucha menos actividad proinflamatoria.
Dado que hay un ácido graso omega-6 esencial en la alimentación del perro, que es el
ácido linoleico, su nivel debe mantenerse en la dieta a niveles nutricionales. También es
ha demostrado que el exceso de ácidos grasos omega-3 en la dieta produce un aumento
en el tiempo de hemorragia, que potencialmente puede ser peligroso. En base a estas
premisas, es razonable pensar que la solución debe ir enfocada a la obtención de un
equilibrio entre estos ácidos grasos que nos desvíen el metabolismo hacia la producción

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 Gastroenterología

de metabolitos con menos actividad proinflamatoria. Concretamente la relación ácidos

grasos omega-6:omega-3 cuando se encuentran en una proporción que oscila entre 5:1 y
10:1, dan como resultado una reducción en la producción de leucotrieno B 4 desviándose
la producción hacia la formación de leucotrieno B 5, con la consiguiente reducción de la
inflamación.

La reducción de la fibra en la dieta va a contribuir a mejorar la sintomatología clínica

de la diarrea, pues disminuye la presión osmótica intestinal y además reduce el
peristaltismo intestinal. La utilización como fibra de fructooligosacáridos (azúcares
naturales de cadena media, que no son digeribles por las enzimas digestivas del perro,
pero sí son fermentables por algunas bacterias como son los lactobacillus) puede ser de
utilidad a la hora de controlar posibles sobrecrecimientos bacterianos, que como ya
hemos comentado anteriormente, aparecen de forma secundaria en estas enfermedades
inflamatorias crónicas del intestino del perro. Estos fructooligosacáridos van a favorecer
el crecimiento de lactobacillus (flora propia intestinal), y van a inhibir el crecimiento de
Clostridium y E. Coli.

También es importante comentar los efectos que, potencialmente, pueden tener

determinados aminoácidos en la dieta. Concretamente la glutamina, arginina y ornitina.

Experimentalmente se ha demostrado que una alimentación deficiente en glutamina

conduce a fenómenos diarreicos, con atrofia de las vellosidades, y posibles fenómenos
de necrosis y ulceración intestinal. En cambio una alimentación suplementada con
glutamina produce un incremento en el riego sanguíneo del estómago, intestino delgado
y colon, favoreciendo la absorción proteica y de monosacáridos a nivel del intestino
delgado, y reduciendo a su vez la posibilidad de sobrecrecimiento bacteriano. En base a
estos aspectos anteriormente comentados, la suplementación en la dieta con glutamina,
puede reportar efectos beneficiosos en estos pacientes con enfermedad idiopática
crónica de intestino delgado.

La L-arginina, que es metabolizada por el enterocito en citrulina y óxido nítrico,

potencialmente dará lugar a fenómenos pro-inflamatorios, por lo que se sugiere la idea
de la utilización de inhibidores de la síntesis de óxido nítrico para el control de fenómenos
inflamatorios intestinales.

La suplementación en la dieta con ornitina, y especialmente con ornitina alfa-

quetoglutarato puede producir efectos beneficiosos sobre la mucosa intestinal, aunque
este aspecto concreto no está totalmente demostrado.

El manejo dietético de estos pacientes debe ir unido siempre a un tratamiento

farmacológico, que estará en función de la clínica que presenten, de la presencia o no de
hipoproteinemia, del estudio endoscópico, así como del estudio anatomopatológico de la
biopsia intestinal.

Estas enfermedades inflamatorias crónicas de intestino delgado, como ya hemos

comentado anteriormente, tienen una base inmunomediada. Por lo tanto, el tratamiento
estará basado en la aplicación de una terapia de inmunosupresión. A este fin podemos
utilizar drogas como son los corticoesteroides (prednisona), metronidazol
(antiprotozoario, antibiótico, con efecto inmunosupresor) y azatioprina (potente
inmunosupresor).

El efecto beneficioso de los corticoides está fundamentado en que estas drogas tienen
acciones antiinflamatorias, antiprostaglandinas, antileucotrienos e inmunosupresoras.
Dentro de los corticoesteroides, la prednisona, es la "piedra angular" en el tratamiento de
la enteritis crónicas, especialmente de la linfoplasmocitaria y de la eosinofílica.

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Gastroenterología

La prednisona la debemos usar a dosis iniciales de 2 a 4 mg/Kg p.v./día, repartida en

dos tomas (cada 12 horas), por vía oral. Esta terapia debe mantenerse durante un tiempo
de 10 días, para a continuación ir descendiendo su dosis cada 10 días en torno a un
50%, hasta llegar a una dosis mínima de mantenimiento de 0,5 mg/Kg p.v./días alternos.
En muchas ocasiones esta terapia con prednisona es necesario mantenerla durante
varios meses, e incluso en algunos pacientes durante años.

Durante las primeras semanas de administración de prednisona (con dosis de 2 a 4

mg/Kg p.v./día), estos pacientes presentan un síndrome de polidipsia-poliuria, con un
incremento en el apetito y en algunas ocasiones, pueden presentarse episodios
transitorios con letargia y depresión. La sintomatología de polidipsia-poliuria suele
desaparecer a medida que se disminuye la dosis de prednisona.

Los efectos secundarios que pueden aparecer por la administración prolongada de

corticoides son principalmente: Cushing yatrogénico, predisposición a ulceración y
perforaciones del tubo gastrointestinal, predisposición a pancreatitis crónica, desarrollo
de hepatopatías esteroideas y predisposición a infecciones bacterianas, fúngicas y
parasitarias. De todas ellas la más frecuente es la hepatopatía esteroidea, siendo este el
motivo por lo cual es conveniente realizar controles periódicos de analíticas sanguíneas
de enzimología hepática. Durante las primeras semanas de administración de
corticoides, a dosis altas, los parámetros de la enzimología hepática se elevan, para
después, y a medida que decrece las dosis de corticoides, estos parámetros hepáticos
sanguíneos tienden hacia la normalidad.

El metronidazol, además de su ya conocido efecto antiprotozoario y antibacteriano

(frente a una extensa variedad de bacterias anaerobias), tiene efecto inmunosupresor, y
en estas patologías idiopáticas del perro, su utilización tiene efectos beneficiosos. Su
efecto inmunosupresor está basado en suprimir la reacción inmunitaria mediada por
células, afectando también a la quimiotaxis leucocitaria. Debe emplearse a dosis de 10 a
30 mg/Kg p.v. cada 8 o cada 12 horas por vía oral. Los efectos secundarios de esta
droga son raros, pero han sido descritos problemas de neurotoxicidad, debidos a
sobredosificación o bien a tratamientos muy prolongados con este fármaco. Como su
efecto inmunosupresor es pequeño, está indicada su utilización en aquellos procesos
donde la sintomatología, así como las lesiones mucosales, sean leves. En muchas
ocasiones se utiliza en asociaciones con otras drogas (como son la prednisona y la
azatioprina) para así lograr el efecto inmunosupresor deseado, bajando las dosis de los
fármacos en asociación, y así minimizando sus posibles efectos secundarios.

La azatioprina es un análogo sintético de la purina, que se metaboliza a 6-

mercaptopurina, y éste actúa bloqueando la incorporación de purina al ADN, interfiriendo
así la síntesis proteica y por lo tanto el metabolismo celular. Inhibe la replicación de
células de rápida división, incluyendo los inmunoblastos. La azatioprina, potente
inmunosupresor, está indicada cuando la enfermedad se presenta de una forma severa.
Debe utilizarse a dosis de 2 mg/Kg p.v./día, en una sola toma por vía oral, debiéndose
mantener durante al menos 4 semanas para después poder bajar la dosis al 50%,
manteniéndose esta dosis (de 1 mg/Kg p.v. cada 24 horas) durante varios meses. Dentro
de los efectos secundarios que potencialmente puede provocar la azatioprina, hay que
destacar la supresión de médula ósea, que provoca leucopenia con neutropenia y
trombocitopenia. Por lo tanto, los pacientes tratados con esta droga, deben someterse
periódicamente a analíticas sanguíneas para el control de la posible leucopenia y
trombocitopenia.

En situaciones de hipoproteinemia (cuando las proteínas séricas totales están por

debajo de 4 g/dl) la terapéutica a utilizar debe ser más agresiva. En estas situaciones
está indicado la utilización de combinaciones de las drogas inmunosupresoras

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 Gastroenterología

anteriormente expuestas. Uno de los protocolos más utilizados, y con buenos resultados,
es el de prednisona a dosis de 2 mg/Kg p.v. cada 12 horas, metronidazol a dosis de 30
mg/Kg p.v. cada 12 horas, y azatioprina a dosis de 2 mg/Kg p.v. cada 24 horas, durante al
menos 4 semanas, para después ir disminuyendo las dosis de los diferentes fármacos
durante los 4 a 6 siguientes meses. En algunas ocasiones es necesario llegar a una
dosis de mantenimiento, con la que nuestro paciente tendrá que estar durante largo
tiempo (algunos perros necesitan terapia de mantenimiento durante años).

En muchas ocasiones, como consecuencia de las alteraciones en la absorción

intestinal y las alteraciones osmóticas en la luz del intestino delgado, puede aparecer un
sobrecrecimiento bacteriano (disminución de la flora de lactobacillus y sobrecrecimiento
de otras bacterias como son los clostridium o el E. coli). En estas situaciones además de
la utilización de las medidas dietéticas y del tratamiento inmunosupresor, ya expuesto
anteriormente, es necesario la administración de un tratamiento antibiótico para la
corrección del sobrecrecimiento bacteriano. En algunos casos la no corrección de esta
alteración de la flora de intestino delgado puede ser la causa del fracaso en el tratamiento
de estas enfermedades inflamatorias de intestino delgado en el perro. Los antibióticos
indicados en estos casos son la tilosina (10-20 mg/Kg p.v. cada 8 horas por vía oral), la
doxiciclina (10 mg/Kg p.v. cada 8 horas por vía oral), el metronidazol (10-30 mg/Kg p.v.
cada 12 horas por vía oral) y el trimetoprim-sulfa (10-20 mg/Kg p.v. cada 12 horas por vía
oral). El tratamiento antibiótico debe administrarse conjuntamente con la terapia
inmunosupresora, y mantenerse durante un mínimo de 3 semanas, aunque la
sintomatología clínica presente una clara mejoría.

En aquellos pacientes en que la sintomatología de vómitos, así con el hallazgo

endoscópico de lesiones en antro pilórico nos indique la presencia de reflujo duodeno-
gástrico, estaría indicado la administración de procinéticos como la metoclopramida (0,5
mg/Kg p.v. cada 8 horas por vía oral) o el cisapride (0,5 mg/Kg p.v. cada 8 horas por vía
oral), unido a antisecretores gástricos como la cimetidina (10 mg/Kg p.v. cada 8 horas por
vía oral) o la ranitidina (5 mg/Kg p.v. cada 12 horas por vía oral); la administración de
protectores selectivos de mucosa gástrica como el sucralfato o el bismuto coloidal
también tiene utilidad en el caso de presencia de ulceras y erosiones en el antro pilórico.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA DE INTESTINO GRUESO

Este grupo está constituido por un conjunto de enfermedades inflamatorias crónicas

que se les ha denominado como colitis crónicas o colitis idiopáticas. Estas enfermedades
inflamatorias son: Colitis Eosinofílica, Colitis Granulomatosa, Colitis Ulcerosa-histiocitica y
Colitis Linfo-plasmocitaria.

Colitis eosinofilica

La colitis eosinofílica es denominada también como gastroenteritis eosinofílica debido

a que frecuentemente se afecta no sólo el colon, sino también el estómago y el intestino
delgado. Su etiología es desconocida, apuntando ciertos autores como causa
desencadenante de este proceso inflamatorio crónico, las dietas hiperalérgicas y las
infestaciones parasitarias.

Los perros afectados de colitis eosinofílica desarrollan una sintomatología típica de

diarrea crónica de intestino grueso, presentando también un aumento importante de los
eosinófilos en el hemograma. El diagnóstico de esta enfermedad está basado en la
colonoscopia y la biopsia. El estudio histopatológico de la biopsia pone en evidencia un
infiltrado de eosinófilos característico en mucosa y submucosa del colon. Cuando el
proceso inflamatorio es muy avanzado y se prolonga en el tiempo, el infiltrado de
eosinófilos puede incluso afectar a la muscular.

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Gastroenterología

El tratamiento de la colitis eosinofílica está basado en el cambio de alimentación hacia

una dieta hipo-alérgica, unido a un tratamiento médico con prednisona por vía oral (2-4
mg/Kg/día).

Colitis granulomatosa

La colitis granulomatosa, también denominada como enteritis regional de colon, es un

proceso inflamatorio crónico muy poco frecuente en la especie canina. Aparece
principalmente en perros adultos, siendo su etiología actualmente desconocida.

Produce una sintomatología típica de diarrea de intestino grueso, acompañándose

además con anorexia y adelgazamiento. En el hemograma podemos encontrar anemia y
leucocitosis con desviación a la izquierda. En el proteinograma podemos encontrar
alteraciones tales como hipoalbuminemia. También suele ser frecuente la presencia de
hipocalcemia.

El estudio radiológico de contraste de colon con enema de bario nos informa

fundamentalmente de la zona del intestino grueso más afectada, observándose unos
bordes engrosados y de aspecto dentellado. La colitis granulomatosa debido a su
sintomatología clínica y a su aspecto radiológico podemos confundirla con un
linfosarcoma de intestino grueso, este es el motivo por el cual es necesario un
diagnóstico diferencial basado en la colonoscopia y la biopsia.

La imagen endoscópica en esta enfermedad es de una mucosa engrosada y de

aspecto congestivo con disminución de la luz colónica, acompañado de presencia de
úlceras y formaciones granulomatosas. El estudio histopatológico nos informa de la
presencia de úlceras en mucosa y submucosa, infiltrado de monocitos, eosinófilos y
neutrófilos, así como la presencia de microabscesos y agregados granulomatosos de
células epiteliales.

Para el tratamiento de la colitis granulomatosa se ha propuesto la utilización de

prednisona (2 mg/Kg/día) o bien sulfasalazina (20-30 mg/Kg/día). En algunas ocasiones,
debido al fracaso en el tratamiento médico, hay que recurrir a la excisión quirúrgica de la
parte del colon afectada, siendo este último recurso una metodología terapéutica con
resultados poco satisfactorios.

Colitis ulcerosa-histiocitica

La colitis ulcerosa-histiocítica es actualmente de etiología desconocida, a pesar de

que ciertos autores señalan la posibilidad de un componente autoinmune. La raza boxer
tiene una alta predisposición a padecer esta enfermedad, motivo por el cual, algunos
autores la denominan como colitis idiopática del boxer o colitis ulcerosa-histiocítica del
boxer; también ha sido descrita en la raza bull-dog. No existe predisposición en cuanto a
la edad o al sexo.

Este proceso inflamatorio provoca una diarrea crónica de intestino grueso con
abundante moco y sangre fresca en heces, presentando estos animales un tenesmo
intestinal muy aumentado.

Para el diagnóstico correcto de esta enfermedad debemos recurrir a la colonoscopia y

la biopsia. La imagen endoscópica es la típica de un proceso inflamatorio crónico de
colon con abundantes úlceras. Histológicamente podemos observar una imagen con
infiltrado de células inflamatorias, principalmente, linfocitos y células plasmáticas, unido a
la presencia de abundantes histiocitos.

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 Gastroenterología

El manejo terapéutico de la colitis ulcerosa-histiocítica está fundamentado en una

dieta específica unido a un tratamiento médico. El tratamiento dietético se basa en la
administración de una dieta con hidratos de carbono y proteínas de fácil digestión, con
bajo contenido en fibra y grasa. Para el tratamiento médico podemos utilizar la
sulfasalazina, la mesalazina , la olsalazina o la prednisona.

Colitis linfoplasmocitaria

La colitis linfoplasmocitaria es el proceso inflamatorio crónico de intestino grueso que

tiene una mayor incidencia en la especie canina.

La etiología de la colitis linfoplasmocitaria está actualmente sin aclarar. Se han

propuesto diferentes hipótesis al respecto de sus causas etiológicas, tales como alérgica-
dietética, parasitaria, bacteriana, e inmunológica. Los principales expertos en
gastroenterología sostienen la etiología inmunológica, basándose en el infiltrado de
linfocitos y células plasmáticas que aparece en la lámina propia del colon en dicha
enfermedad. Además dichos autores reafirman su hipótesis fundamentándose en los
buenos resultados obtenidos al administrar drogas inmunosupresoras tales como la
prednisona o la azatioprina.

La sintomatología es de una diarrea crónica de intestino grueso, siendo

frecuentemente normal tanto la hematología como la bioquímica clínica. Algunos autores
señalan un aumento de la enzimología hepática entorno a un 20% de los casos.

Los estudios radiológicos de intestino grueso, tanto simples como de contraste con
enema de sulfato de bario, nos dan poca información, siendo necesario recurrir a la
colonoscopia y biopsia para poder obtener un diagnóstico diferencial con otros procesos
inflamatorios crónicos de intestino grueso y neoplasias.

La imagen endoscópica de esta enfermedad es de disminución de la luz colónica,

mucosa hiperémica y engrosada y ausencia de visualización de la vascularización normal
del colon; además pueden presentarse úlceras, erosiones y en estados muy cronificados
podemos encontrar zonas de fibrosis.

Histológicamente la colitis linfoplasmocitaria se caracteriza por la presencia de un

infiltrado en lámina propia rico en linfocitos y células plasmáticas. Acompañando a este
infiltrado podemos observar otros aspectos lesionales tales como edema, linfangiectasia,
zonas de necrosis, zonas de fibrosis, etc., que nos aportan datos importantes sobre el
curso de la enfermedad.

El tratamiento de la colitis linfoplasmocitaria está fundamentado en la administración

conjunta de una dieta y de la utilización de un tratamiento farmacológico.

En general, a estos enfermos debemos darles una dieta baja en grasas, baja en fibra,
con hidratos de carbono y proteínas de fácil digestión. Este tipo de alimentación provoca
una mejoría clínica de la sintomatología diarreica, como consecuencia de la reducción de
la presión osmótica y de la reducción del peristaltismo colónico.

Se han propuesto diferentes drogas para el tratamiento de la colitis linfoplasmocitaria

del perro, pero todas ellas tienen sus ventajas y sus inconvenientes. A continuación se
exponen cada una de ellas, con sus características y dosificación.

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Gastroenterología

Sulfasalazina

Es el resultado de la combinación de sulfapiridina (antimicrobiano) y de

5-aminosalicilato (5-ASA, salicilato con efecto antiinflamatorio). La escisión del enlace
que une ambas porciones se realiza en colon, gracias a la acción de las bacterias propias
de la flora colónica. La porción sulfapiridina es casi completamente absorbida a nivel de
colon, metabolizada en hígado y excretada por la orina. La mayor parte de la porción
5-ASA permanece en colon y se une al tejido conectivo colónico, donde actúa localmente
con acciones antiinflamatorias, antiprostaglandinas y de inhibición de la síntesis de
leucotrienos. Además se ha observado que la administración de 5-ASA por vía rectal
provoca efectos similares al de la sulfasalazina por vía oral en pacientes afectados de
colitis crónica. La dosis de sulfasalazina es de 20 a 30 mg/Kg p.v. cada 8 horas. Se
considera efectiva cuando las lesiones histológicas no son muy severas, y el tratamiento
se debe prolongar durante al menos 3 ó 4 semanas. No obstante, en casos severos, el
tratamiento debe prolongarse durante 6 semanas, y frecuentemente es necesario más
tiempo. Los efectos secundarios de la sulfasalazina son: queratoconjuntivitis seca,
dermatitis alérgica, ictericia colestática y vómitos. La queratoconjuntivitis seca es la que
aparece con mayor frecuencia, y además, suele ser irreversible. El comienzo de los
signos aparece entre los 6 y 8 meses de iniciado el tratamiento.

Olsalazina

Compuesta por dos moléculas de 5-ASA. La unión es de tipo azo, lo que previene su
absorción en intestino delgado, rompiéndose esta unión en intestino grueso, para realizar
efectos antiinflamatorios, con acciones antiprostaglandinas y de inhibición de la síntesis
de leucotrienos. Por lo tanto, su acción es similar a la sulfasalazina, pero con menos
efectos secundarios (al no contener sulfapiridina, carece de los desagradables efectos
secundarios que dicha molécula tiene a nivel ocular, como es la queratoconjuntivitis
seca); no se recomienda su uso en pacientes con hipersensibilidad a los salicilatos. Se
utiliza a dosis de 10-20 mg/Kg p.v. cada 8 horas por vía oral. Su utilización, debido a la
imposibilidad de poder fraccionar la presentación comercial, está limitado a perros con
pesos elevados. Además el coste económico del producto es elevado, por lo que limita
aún más su utilización.

Mesalazina

Compuesta por una sola molécula de 5-ASA. Al no contener sulfapiridina, carece de los
desagradables efectos secundarios de queratoconjuntivitis seca. La dosis es de 10 a 20
mg/Kg p.v. cada 8 o cada 12 horas. Igual que la olsalazina, el coste económico del
producto es elevado, por lo que se limita su utilización.

Metronidazol

Además de su conocido efecto antibacteriano (efectivo frente a una extensa variedad de

bacterias anaerobias) y antiprotozoario, también se caracteriza por ser un potente
supresor de la inmunidad mediada por células, afectando a la quimiotaxis leucocitaria. La
dosis terapéutica del metronidazol en la colitis linfoplasmocitaria es de 10 a 30 mg/Kg p.v.
de 2 a 3 veces al día. Los efectos secundarios de esta droga son raros, pero han sido
descritos signos neurológicos tanto en el hombre como en el perro, debidos a
sobredosificación.

Tilosina

Es un antibiótico macrólido considerado como efectivo en pacientes con colitis

linfoplasmocitaria. El mecanismo de acción de este antibiótico en esta enfermedad es

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 Gastroenterología

desconocido. La dosificación de la tilosina en esta colitis crónica es bastante imprecisa

(de 40 a 200 mg/Kg p.v. cada 12 horas). Su administración a largo plazo es segura, pues
no presenta efectos secundarios.

Corticoides (prednisona)

Su efecto beneficioso está fundamentado en las acciones antiinflamatorias,

antiprostaglandinas, antileucotrienos e inmunosupresoras. Paralelamente también
provocan un aumento de la absorción de agua y sales a través de la mucosa colónica, y
regulan el transporte basal colónico de electrolitos. La prednisona se utiliza a dosis de 2 a
4 mg/Kg p.v./día, repartido en 2 tomas (cada 12 horas) por vía oral, durante un período
de 10 días para luego ir bajando la dosis paulatinamente hasta llegar a dosis de
mantenimiento (habitualmente el tratamiento médico con prednisona se prolonga durante
varios meses). La prednisona es utilizada con éxito para tratar exacerbaciones agudas
de colitis linfoplasmocitaria del perro y también cuando dichos pacientes no responden
adecuadamente bien a otras drogas. Los efectos secundarios que pueden aparecer por
la administración prolongada de corticoides son principalmente: Cushing yatrogénico,
síndrome de supresión hipotalámico-pituitario y del eje adrenal, predisposición a
ulceraciones y perforaciones del aparato gastro-intestinal, predisposición a pancreatitis
aguda, desarrollo de hepatopatías esteroideas y predisposición a infecciones
bacterianas, fúngicas y parasitarias.

Azatioprina

Es un análogo sintético de la purina; y actúa bloqueando la incorporación de ésta al

DNA, interfiriendo así el metabolismo celular (características inmunodepresoras). Se
utiliza a dosis de 2 mg/Kg p.v./24 horas, y después de 4 semanas se recomienda reducir
la dosis a 0,5 mg/Kg p.v./24 horas. Los posibles efectos secundarios de la azotioprina
incluyen la supresión de médula ósea con neutropenia y trombocitopenia.

Tratamientos combinados

La terapia combinada de drogas se utiliza en casos de enfermedad severa o bien cuando

aparecen efectos secundarios a una droga. Las combinaciónes de corticoides
(prednisona) con otras drogas como la sulfasalazina, el metronidazol o la azatioprina, son
las más utilizadas.

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Gastroenterología

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