Ulcera Peptica

Concepto: Perdida circunscrita de la mucosa que penetra la muscularis muscusae, y a

veces la submucosa y la capa muscular en zonas del tracto digestivo expuesta

Clasificacion
A) Ulcera gastrica
1. Segun su localizacion
● Ulcera de cara
- Anterior
- Posterior
● Ulcera de curvatura
- Menor
- Mayor
2. De Acuerdo al segmento donde estan situadas:
● Fundicas
● Del cuerpo
● Del centro: un subgrupo especial, las prepiloricas.

B) Ulcera Duodenal
1. Segun su localizacion
● Ulcera de cara
- Anterior
- Posterior
● Ulcera de curvatura
- Menor
- Mayor
2. De acuerdo al segmento donde estan situadas:
● Bulbar
● Postubulbar

Etiologia
1. Ulcera gastrica: Hay  de la resistencia de la mucosa
2. Ulcera Duodenal: Hay  de la secrecion clorhidropeptica.

Frecuencia: 6 –5 % de la poblacion
Incidencia: 0.06 – 0.29 %

Comparacion:
Aspectos U. Duodenal U. Gastrica
Sexo más frecuente - Discreto predominio en el masculino - Ambos sexos
Edad - < 40 años - > 40 años
Relacion -3 -1
Recidiva - 1er año 60 % - 2do año 80 – 90 %
Grupo sanguineo - 30 – 40 % predominio en O+ - Mas frecuente en A+
Localizacion más frecuente - Primera porcion del duodeno - Antro pilorico 80% en la curvatur
menor.
Historia familiar - 20 - 50 % - No esta bien determinado
Etiopatogenia
A) Factores Agresivos:
1. Secrecion clorhidropeptica: Es importante, pero no determinante.
2. Factor genetico
3. Habitos toxicos (alcohol, tabaco, ASA, AINE)
4. Helicobacter piloris
5. Stress
6. Dieta
7. Medicamentos que  secrecion clorhidropeptica. Ej:
- Reserpina
- Salicilatos
- Cafeina
- Nicotina
- ASA
- Fenilbutazona
- AINE

1. Tabaco: Produce ulcera por 3 mecanismos:

a).  el bicabornato a nivel del estomago, duodeno y pancreas
b).  El tono dele sfincter pilorico, retrocede el contenido duodenal hacia el estomago.
c). Efecto vasoconstrictor a nivel de la mucosa gastrica ( irrigacion,  posibilidad de
necrosis, ulcera)
2. Alcohol y Cafe: no esta totalmente demonstrado.
3. AINE y ASA:  la produccion de prostaglandinas (PGE2, PGI2) ya que  la
irrigacion, hipoxia, necrosis, ulcera.
4. Helicobacter piloris: Bacteria microaerofilica que necesita pocas concentraciones de
O2 para vivir.
5. Stress: Eslabon entre los geneticos y ambientales para posibilitar la aparicion de
ulceras.
6. Dieta: con horario fijo, digestion regular, evitar picantes.

B) Factores Defensivos:
1. Barrera mucosa gastrica constituida por:
- Moco gastrico
- Prostaglandinas
- Bicabornato
- Circulacion o irrigacion gastrica
Esta mantiene un gradiente de Ph estable en la luz gastrica.
● Secrecion de mucus: sustancia gelatinosa que protege a las celulas del estomago de la
accion del acido clorhidrico. El mucus es secretado por las celulas mucosas
● Bicabornato: Secretado por celulas epiteliales.
● Circulacion estable: Determinada por las prostaglandinas
● Regeneracion celular rapida y continua del epitelio
● Prostaglandinas E: inhibe la secrecion gastrica y estimula la produccion de moco
gastrico.
Ulcera gastrica:
Cuadro Clinico:
1. Dolor epigastrico: habitualmente cdo el estomago esta vacio y que se alivia con la
ingestion de alimentos.
● 4. tiempos la U. Gastrica (Comida – Calma – dolor – calma)
Epigastralgia, como sensacion de quemadura, con caracter transfixiante que los
atraviesa de adelante hacia atras, que se irradia principalmente hacia el borde costal
izquierdo, la escapula y hombro dle mismo lado, raramente hacia la derecha. El dolor
aparece de ½ - 2 h despues de las comidas y se alivia con la ingestion de alimentos,
leche, bicabornato o agua, o con el vomito.
2. Vomitos:
Frecuentemente es un vomito acido que alivia al paciente, si hay bloqueo + o –
completo del piloro, puede ser frecuente, copioso y con residuos no digeridos de
alimentos que fueron ingeriods en la vespera.
3. Hemorragia:
● Hematemesis: va precedida de nauseas, estaod lipotimico, palidez, mareo,
desvanecimiento, sobrevimiendo un vomito facil de sangre roja, liquida y
ocasionalmente coagulos negruscos, pero esta no es frecuente.
● Melena: Heces blandas, no moldeadas, negra y fetida formada por sangre + o -
alterada
4. Otros:
● Heces blandas
● Trastornos dispepticos: eruptos, flatulencia, pesadez post – pandrial.
● Paciente delgado, nervioso, anemico.

Diagnostico Positivo
1. Interrogatorio
2. Examen del jugo gastrico
3. Sangre oculta en heces fecales
4. Gastroscopia
5. Rx contrastado:
- Signo directo: nicho ulceroso
- signo indirecto: dedo que apunta, retardo en la evacuacion.
6. Gastroacidograma

Diagnostico diferencial
1. Hernia hiatal
2. Gastritis
3. Pancreatitis
4. Cancer
5. Prolapso pilorico
6. Apendicitis aguda
7. Duodenitis
8. Diverticulos (gastricos y duodenales)
9. IMA
10. Colecistopatia

Complicaciones
1. Perforacion en cavidad o en organos vecinos
2. Sangramiento agudo y cronico
3. Perivisceritis
4. Sindrome pilorico (estenosis u obstruccion pilorica)
5. Sindrome de la leche y los alcalinos (alcalosis metabolica)

Tratamiento
1. Ingreso, reposo y aspiracion nasogastrica 24 – 48 h (Profilaxis os tto del shock; leche
120 ml y 2 cuch.de AlOh3 (alternandose c/ 1h)
2. Estudio sistematico (endoscopia y biopsia) y Rx y signos vitales
3. Ulcera benigna: tto higienico – dietetico, medicamentos y psicologia.
4. Si a las 4 – 6 semanas persiste la sintomatologia o las alteraciones al Rx o endoscopia
o ambas, se procedera al tto quirurgico salvo contraindicacion absoluta.
5. Si desaparece sintomatologia (Rx, endoscopia y clinica), se hace
- Control clinico, Rx, endoscopia, al mes del alta.
- Otros controles: 3, 6 – 12 meses por 3 años (anual).
OBS: Todas tto quirurgico excepto ulceras pequeñas de curvatura menor pupilorica, por
bajo % de complicaciones.

Ulcera Duodenal:
1. Dolor Epigastrico
● 4. tiempos la U. Gastrica (Comida – Calma – dolor – calma)
El dolor se localiza frecuentemente algo a la derecha de la linea media, con irradicion a
veces lumbar, es tardio presentandose a veces a las 4 – 5 h despues de la comida, cdo el
estomago esta vacio, es ardiente el dolor que despierta el enfermo durante la
madrugada. Este dolor no se calma si no se ingiere algun alimento. El dolor  con la
ingestion de alcohol y las comidas muy condimentadas y abundantes.
2. Vomitos:
No es un sintoma destacado y puede inclusive faltar, pero si existe obstaculo pilorico es
abundante, yb si la obstruccion es avanzada puede haber regurgitacion de abundante
secrecion gastrica hiperacida.
3. Hemorragia
● Hematemesis: es rara
● Melena: La hemorragia es frecuente pudiendo tomar esta forma, pero siempre esta
presente de forma oculta.
4. Otros:
● Constirpacion que es habitual

Diagnostico Positivo
1. Interrogatorio
2. Examen el jugo gastrico
3. Sangre oculta en heces fecales
4. RX contrastado
5. Duodenoscopia
6. Gastroquimiograma

Diagnostico Diferencial
1. Hernia hiatal
2. Prolapso pilorico
3. Diverticulitis duodenal
4. Colecistopatias
5. Pancreatitis
6. T. de pancreas
7. T de duodeno

Complicaciones
Igual al de la ulcera gastrica

Tratamiento
1. Medico, si desaparece sintomatologia y se mantiene esto durante 1 año, se vuelve a
regimen dietetico normal sin irritantes gastricos.
2. Indicaciones quirurgicas: fracaso en el tto medico y complicaciones ulcerosas.
3. Ulcera intratable: si ha estado sometida a tto medico por 1 mes.
OBS: Tto medico quirurgico si se complica con un sindrome pilorico, sangramiento,
perforacion, intratabilidad.

Tratamiento Medico Para Ambas Ulceras

1. Higienico dietetico
2. Del brote agudo
3. De la crisis
4. De la recidiva

Drogas
A) De primera linea
1. Inhibidores de la bomba de protones:
● Omeprazol: tab. 20 mg, Dosis: 20 mg/ dia por 4 semanas
● Lanzoprazol: tab. 15 y 30 mg, Dosis: 30 mg/ dia por 4 semanas
2. Antagonistas de los estimulantes H2
● Cimetidina: tab. 200 y 400 mg, amp. 300 mg, Dosis 800 – 1200 mg/dia (D, A y C) por
4 – 8 semanas.
● Ranitidina: tab. 150 y 300 mg, amp. 50 mg, Dosis 300 mg (D 1 vez o D y C) por 4 – 8
semanas.
● Famotidina: tab. 20 y 40 mg, Dosis de 40 mg/dia, 1 dosis por la noche.
● Nizatina: tab 300 mg, Dosis de 300 mg/dias, 1 dosis por la noche
● Roxatina: tab. 150 mg, Dosis 150 mg/dia, 1 dosis por la noche.
OBS: No unidos entre si.
3. Citoprotectores de la mucosa
● Drenol: tab. 120 mg, Dosis 2 tab mañana y noche (estomago vacio)
● Sucralfato: tab. 1 g, granulado 1 g, Dosis de 4 g/ dia diluido en 4 tomas
4. Antiacidos
● hidroxido de aluminio: 2 h despues de D, A, C y al acostarse 1 – 2 cucharadas.
● Hidroxido de Magnesio: igual al anterior.

B) De segunda linea
1. Anticolinergicos (no utilizarlos em sangramiento digestivo)
● Metroclopramida
2. Acupuntura
3. Procumide
4. Metronidazol y otros antibioticos
5. Carbinoxolona
6. Prostaglandinas
● Emprostol
● Mesoprostol
7. Balsamo de Chostaloski
8. Anxanoide zinc.

Ulcera Gastroduodenal Perforada

Concepto: Ruptura de la base de la ulcera con la salida del contenido gastrointestinal,
produciendo un sindrome peritoneal.

Tipos
1. Libre a cavidad: cara anterior
2. Penetrar en otros organos: cara posterior (higado y pancreas)

Factores etiologicos
1. Factores que  el efecto necrotico de la digestion de la mucosa, o  las defensas de
los tejidos: ASA, reserpina, ACTH.
2. Factores psicologicos
3. Vasoespasmo

Patogenia
Igual que la ulcera misma, es la crisis terminal de esta, que continuan penetrando los
tejidos en profundidad.
Perforacion: Generalmente tiene lugar en ulceras donde durante dias o semanas hay
historia de aumento de los dolores, debido la penetracion de la ulcera. Sobre todo se ve
en enfermos que no han recibido tto medico o que lo han abandonado.

Formas Clinicas
1. Perforacion aguda
2. Perforacion subaguda
3. Perforacion cronica o penetracion
4. Formas especiales:
- Perforacion en transcavidad
- Perforacion y hemorragia
- Perforacion multiple
Forma Clasica: Perforacion aguda en cavidad libre, en ulceras de cara anterior y
curvatura menor, asi como ulceras duodenales.

Cuadro Clinico
1. Fuerte dolor en el abdomen superior que a menudo describen como fuerte puñalada.
2. Estado de postracion que adopta el enfermo despues del dolor.
3. Intensidad y duracion del dolor dependeran de la cantidad de liquido derramado.
4. Dolor en hombro derecho, si perforacion duodenal. Dolor en ambos ombros si
perforacion de cara anterior o curvatura menor (por irradiacion que produce el
contenido gastrico y el aire.
Fase Aguda
Primeras 2 horas:
● Irritacion peritoneal: manifestacion vasomotora por el dolor del paciente.
● Paciente rigido con piernas encogidas, no se mueve porque esto  el dolor.
● Cara palida y sudorosa
● Pulso taquicardico y TA , sin llegar al shock
● Vomitos de origen reflejo: raro hematemesis
● Polipnea pero respiracion superficial para no movimentar al diafragma.
● Contractura abdominal, 1ero en epigastrio, despues se difunde a todo el abdomen.

Pasada 2 – 6 horas:
● El orificio sella espontaneamente
● Entonces comienza a sentir alivio del dolor
●  sudoracion y la piel toma color
● No disnea, aunque mantiene la polipnea.
Examen Fisico
- Dolor al toser
- Abdomen que no acompaña a los movimientos respiratorios
- Contractura a la palpacion y dolor a la descompresion
- Matidez en flancos con borramiento de la matidez hepatica
- RHA normales
- Tacto rectal: dolor al tacto en fondo de douglas.
Pasada 12 horas:
● Asentamiento de germenes (estreptococos, estafilococos, de boca y faringe).
● Peritonitis bacteriana generalizada
● Deshidratacion por el liquido perdido y el retenido en el intestino por el ileo.
● Dolor menos intenso
● Vomitos frecuentes
Examen fisico
- Abdomen distendido y contracterrado
- RHA ausentes.
Fase Subaguda
● Diferente intensidad de los sintomas.
● Solo se irrita parte de la cavidad peritoneal
● Defensa muscular en epigastrio y cuadrante superior derecho, el resto dela bdomen
esta normal
Examen Fisico
- Auscultacion: RHA  en primeras 24 h, despues pueden ser normales
- T. Rectal: negativo

Diagnostico
1. Antecedentes de ulcera o acidez, solo un 10 % no tienen historia aparente.
2. Examen fisico: toma del estado general, polipnea ( o  ), reaccion peritoneal
3. Rx simple de torax: neumoperitoneo
4. Puncion abdominal
5. Laparotomia

Diagnostico Diferencial
1. Apendicitis Aguda: dolor inicia en epigastrio, pero es mas ligero y despues se corre a
FID haciendose mas intenso, la defensa muscular es localizada en FID y en la ulcera es
generalizada, y aqui no hay borramiento de la matidez hepatica.
2. Pancreatitis Aguda: El dolor se irradia transversalmente, y en la ulcera se irradia hacia
el hombro. En la pancreatitis el estado de colapso es permanente, mientras que en la
ulcera perforada pasado un tiempo y desaparece. En esta presente vomitos copiosos y
constantes, y en la ulcera al principio no hay. La reaccion peritoneal en la pancreatitis es
menor por su localizacion retroperitoneal.
3. Colecistitis aguda: El dolor en epigastrio se instala de forma gradual, y en la ulcera es
brusco. En la colecistitis hay nauseas y vomitos frecuentes, ademas de ictero, hay dolor
en hipocondrio derecho y se puede palpar la vesicula.
4. Oclusion vascular mesenterica: inicio brusco igual que en la ulcera perforada, pero
hay ademas vomitos frecuentes y a veces diarreas con melena y al examen fisico hay
distension al contrario de la ulcera, pues se ve el abdomen escavado.

Capítulo 12: Úlcera péptica

Martín de Argila de Prados C. y Boixeda de Miguel D.

* DEFINICION

La úlcera péptica es una lesión en la mucosa gastrointestinal (estómago o duodeno) que

se extiende más allá de la muscularis mucosa y que permanece como consecuencia de la
actividad de la secreción ácida del jugo gástrico.

Desde comienzos de los años ochenta se ha producido un cambio espectacular en los

conocimientos etiopatogénicos de la enfermedad ulcerosa péptica. De tal modo que hoy
día las dos causas más frecuentemente relacionadas con la etiología de esta enfermedad
son la infección por Helicobacter pylori y el consumo de fármacos antiinflamatorios no
esteroides (AINE), incluida la aspirina. Sin embargo, existen otras causas menos
frecuentes que pueden producir una úlcera péptica (tabla 12-1).

El desarrollo de la úlcera péptica se produce como consecuencia de la pérdida de la

situación de equilibrio que en condiciones normales se logra a través de los mecanismos
fisiológicos que gobiernan la función de la mucosa gástrica y su constante reparación.
El tabaco y el grupo sanguíneo 0 se consideran factores de riesgo para desarrollar una
enfermedad ulcerosa. Se han descrito también factores genéticos con una agregación
familiar de la enfermedad ulcerosa péptica. Diversas enfermedades se asocian con más
frecuencia con úlcera péptica (enfermedad por reflujo gastroesofágico, esófago de
Barrett, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cirrosis, insuficiencia renal),
mientras que en otras situaciones la incidencia de esta enfermedad es menor (gastritis
atrófica tipo A, enfermedad de Addison, tiroiditis autoinmune, hipoparatiroidismo).

La prevalencia actual se estima entre el 5 y el 10 % de la población general (del 10 al 20

% en las personas H. pylori positivas), habiéndose observado marcadas variaciones
regionales y raciales. La incidencia es de aproximadamente el 1 % anual entre las
personas H. pylori positivas.

Clínicamente el dolor abdominal de localización en epigastrio que aparece a las 2-3 h

tras la ingestión y que se alivia con la comida y/o los antiácidos es el síntoma más
frecuente de la enfermedad ulcerosa péptica.

Las complicaciones más frecuentes de la enfermedad ulcerosa péptica son: la

hemorragia digestiva (10-15 %), la perforación (5-10 %) y la obstrucción (2-5 %). Son
más frecuentes en ancianos.

* CRITERIOS DIAGNOSTICOS

El diagnóstico de la enfermedad ulcerosa péptica incluye dos aspectos esenciales: el

diagnóstico de la lesión ulcerosa per se y su diagnóstico diferencial con una lesión
ulcerada maligna y el diagnóstico etiológico de la lesión ulcerosa.

Diagnóstico de las lesiones ulcerosas pépticas

La elección del método diagnóstico va a depender en gran medida de la accesibilidad y

disponibilidad a éste y de la experiencia en la técnica del explorador.

Endoscopia

Es más sensible y específica que la radiología. Además, permite la realización de

biopsias y aplicación, en caso necesario, de terapéuticas endoscópicas (úlceras
sangrantes):

1. Signos endoscópicos de benignidad: pliegues rodeando el nicho ulceroso regulares,

de aspecto blando; cráter plano y con exudado.

2. Signos endoscópicos de malignidad: pliegues rodeando el cráter de aspecto irregular,

interrumpidos, nodulares, fusionados; márgenes ulcerosos sobreelevados, friables e
irregulares; tumoración que protuye hacia la luz.

En toda úlcera gástrica (incluidas aquellas con signos endoscópicos de benignidad), con
la intención de descartar malignidad, se deben realizar siempre biopsias múltiples de los
márgenes de la úlcera (6-7 biopsias con pinza convencional o 4 biopsias con pinza tipo
jumbo ).
Radiología

Ha sido relegada como primera opción diagnóstica por la endoscopia. La sensibilidad y

especificidad están estrechamente ligadas a la técnica empleada (mejor con doble
contraste), experiencia del radiólogo y al tamaño (lesiones menores de 0,5 cm son
difíciles de detectar) y profundidad de las lesiones:

1. Signos radiológicos que sugieren malignidad: úlcera de gran tamaño; úlcera asociada
a tumoración de la mucosa; pliegues del margen ulceroso irregulares, nodulares,
fusionados o borrosos, y ausencia de repleción con el contraste o repleción irregular del
cráter ulceroso.

2. Signos radiológicos que sugieren benignidad: existencia de pliegues radiales

simétricos y regulares desde el borde ulceroso; rodete de contornos suaves sugerente de
edema; imagen de collar translúcido alrededor del cráter ulceroso sugerente de edema;
indentación de la pared opuesta como consecuencia de edema y espasmo de la
musculatura circular, y extensión del cráter por fuera de la luz gástrica. La asociación de
una úlcera gástrica y una úlcera duodenal disminuye el riesgo de malignidad. Una
completa cicatrización radiológica de la lesión sugiere benignidad.

Diagnóstico etiológico de la lesión ulcerosa péptica

Anamnesis dirigida a investigar el antecedente de consumo de fármacos potencialmente

gastroerosivos

Ante todo paciente con úlcera péptica debe indagarse el antecedente de consumo de
fármacos gastroerosivos (AINE y aspirina). El test del tromboxano puede
desenmascarar un uso subrepticio de estos medicamentos, especialmente en situaciones
de úlceras refractarias, complicadas o recurrentes poscirugía.

Infección por H. pylori

Tradicionalmente los métodos diagnósticos para detectar esta infección se dividen en

directos (cuando se precisa la realización de una endoscopia con toma de biopsias
gástricas) e indirectos (si no se precisa la endoscopia) (tabla 12-2).

Entre las técnicas directas la prueba de la ureasa rápida posee ciertas ventajas frente al
resto. Es una técnica rápida y sencilla de realizar, posee una alta sensibilidad y
especificidad y es de bajo coste económico. Tiene como inconveniente el que sólo
proporciona información de la existencia de H. pylori , no aportando datos sobre el
estado de la mucosa. Por ello, usualmente se tiende a combinar el empleo de la
histología y la prueba rápida de la ureasa, como primeras opciones diagnósticas. Entre
las técnicas diagnósticas indirectas, la de mayor sensibilidad y sensibilidad y más
cómoda para el paciente es la prueba del aliento con 13 C-urea. Por ello, siempre que
esté disponible es la técnica de elección. Como alternativa, la serología (previamente
validada) puede ser una buena opción.
En el caso de las técnicas directas se recomienda la toma de al menos 3 biopsias del
antro gástrico a 1-2 cm del píloro (2 para estudio histológico y una para la prueba rápida
de la ureasa), y 3 biopsias de cuerpo gástrico en la unión del tercio distal con los dos
proximales hacia la curvatura mayor (2 para estudio histológico y una para la prueba
rápida de la ureasa), dada la característica distribución parcheada de H. pylori en la
cavidad gástrica.

La elección del método dependerá de diversos factores: la accesibilidad y la

disponibilidad del método diagnóstico, la experiencia en la realización de las diferentes
técnicas, la situación en la que se realiza el diagnóstico (durante la realización de una
endoscopia o si se solicita en la consulta ante un antecedente ulceroso), si se trata de un
brote clínico ulceroso o es un paciente con historia previa ulcerosa, pero actualmente
asintomático, el tipo de lesión ulcerosa (gástrica u duodenal) y la necesidad de estudiar
la sensibilidad frente a antibióticos en caso de retratamientos, entre otros. En la tabla 12-
3 de forma esquemática se indican las técnicas diagnósticas recomendadas, dependiendo
de la situación en la que se decide hacer el diagnóstico de infección por H. pylori y
dependiendo del tipo de lesión ulcerosa (duodenal o gástrica).

Es necesario recordar la importancia de conocer si el paciente ha estado sometido a

tratamiento con antibióticos, compuestos de bismuto o con inhibidores de la bomba de
protones (IBP) los días previos a la realización del diagnóstico con cualquiera de las
técnicas directas o con la prueba del aliento espirado con urea marcada, ya que pueden
producirse falsos negativos por disminución del número y/o migración hacia fundus
gástrico del microorganismo. Se recomienda, en esos casos, que transcurran al menos
15 días desde la finalización del tratamiento antibiótico o con compuestos de bismuto y
7 días desde la finalización del tratamiento con IBP (el tratamiento con los antagonistas
de los receptores H2 no interfiere en el diagnóstico de la infección).

Otras exploraciones

En enfermos con úlcera péptica no relacionada con la infección por H. pylori y AINE,
ante úlceras refractarias al tratamiento o en pacientes con úlceras recurrentes, se debe
investigar la existencia de otras causas etiológicas más raras de esta enfermedad (tabla
12-1). En estos casos se realizarán estudios de secreción ácida gástrica (BAO y MAO) y
determinaciones séricas de gastrina y pepsinógeno I.

* TRATAMIENTO

Cuidados generales y régimen de vida

En relación con la dieta, se recomienda que el paciente tan sólo prescinda de aquellos
alimentos y bebidas que le produzcan síntomas. No fumar y evitar el consumo de
fármacos AINE.

Úlcera péptica H. pylori positiva

Actualmente está extensamente demostrado que con el tratamiento erradicador de la

infección por H. pylori en un paciente con úlcera péptica (duodenal o gástrica) se logra
en la mayoría de los pacientes: la desaparición de la sintomatología, la cicatrización
ulcerosa, una práctica desaparición de las recidivas ulcerosas y una drástica reducción
de las complicaciones ulcerosas.

Aunque existen numerosas pautas de tratamiento las más aceptadas en nuestro medio
son las siguientes.

Pautas de primera elección

1. IBP (omeprazol: 20 mg, lansoprazol: 30 mg, pantoprazol: 40 mg)/12 h + amoxicilina:

1 g/12 h + claritromicina: 500 mg/12 h.

2. Ranitidina citrato de bismuto: 400 mg/12 h + amoxicilina: 1 g/12 h + claritromicina:

500 mg/12 h.

3. En caso de alergia a penicilina y derivados, la amoxicilina será sustituida por

metronidazol: 500 mg/12 h.

La duración de cualquiera de los tratamientos señalados será de 7 días. Las tasas de

erradicación con estas pautas se sitúan en un 85 % en la práctica clínica.

Tratamiento de rescate tras el fracaso del primer tratamiento erradicador

IBP (omeprazol: 20 mg, lansoprazol: 30 mg, pantoprazol: 40 mg)/12 h + subcitrato de

bismuto: 120 mg/6 h + tetraciclina: 500 mg/6 h + metronidazol: 500 mg/8 h.

La duración de este tratamiento será de 7 días.

Tratamiento de rescate tras el fracaso del segundo tratamiento erradicador

Se recomienda la realización de endoscopia y toma de muestras para cultivo para la

realización de estudio de sensibilidad microbiana, dependiendo de éste la elección de la
combinación antibiótica para el tercer tratamiento erradicador. Después de tres fracasos
erradicadores se recomienda instaurar el tratamiento ulceroso con antisecretores.

Un aspecto esencial en el tratamiento erradicador es el grado de cumplimiento por parte

del paciente. Por ello, tan importante como elegir el tratamiento adecuado es
concienciar al enfermo de la necesidad de realizar el tra tamiento de la forma pautada en
cuanto a dosificación, horario y días de tratamiento.

Una cuestión controvertida es la necesidad o no de continuar durante algún tiempo

administrando tratamiento antisecretor tras estos tratamientos. Aunque existe aún cierta
confusión, en el caso de la úlcera duodenal no es necesario prolongar el tratamiento más
allá de una semana. En la úlcera gástrica aún no se dispone de información para
establecer recomendaciones definitivas al respecto, pero parece recomendable prolongar
el tratamiento del IBP hasta completar un mes de duración en aquellas úlceras gástricas
gigantes ( > 3 cm). En cualquier caso, en toda úlcera gastroduodenal que haya sufrido
complicaciones se debe administrar tratamiento antisecretor (preferiblemente IBP) hasta
confirmar el éxito del tratamiento erradicador.
Confirmación de la erradicación de la infección por H. pylori

Si bien algunos autores aconsejan, en términos de coste/beneficio, no comprobar la

erradicación de H. pylori en los pacientes ulcerosos porque consideran que la clínica es
suficientemente fiable para suponerla, la eficacia de los actuales tratamientos
erradicadores muestra una importante variabilidad geográfica y en cualquier caso no son
tan eficaces como para aconsejar esta actitud. Por ello, se recomienda siempre la
confirmación de la erradicación de H. pylori mediante la prueba del aliento con 13 C-
urea (realizada no antes de 4 semanas después de haber concluido el tratamiento
erradicador y, en caso de estar recibiendo tratamiento antisecretor con IBP, al menos 7
días después de interrumpirlo). Una alternativa a este método diagnóstico es la serología
(previamente validada) 6 meses después de haber concluido el tratamiento erradicador.

Úlcera péptica relacionada con el consumo de antiinflamatorios no esteroides

Véase Capítulo 13.

Tratamiento antisecretor «clásico» de la úlcera péptica

Es el indicado en las úlceras no asociadas a la infección por H. pylori . Actualmente las

dos familias de fármacos más comúnmente empleadas (por su elevada eficacia) son los
antagonistas de los receptores H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina) y los
IBP (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol). Todos estos fármacos actúan bloqueando
con mayor o menor eficacia la secreción de ClH por las células parietales gástricas. El
tratamiento con estos fármacos no evita la recidiva ulcerosa, por lo que es necesario
instaurar tras el tratamiento de la fase aguda un tratamiento de mantenimiento.

Las pautas recomendadas en la «fase aguda» para lograr la cicatrización de la lesión

ulcerosa son las siguientes.

Úlcera duodenal

1. Cimetidina: 800-1.200 mg/24 h.

2. Ranitidina: 300 mg/24 h.

3. Famotidina: 40 mg/24 h.

4. Nizatidina: 300 mg/24 h.

5. Omeprazol: 20 mg/24 h.

6. Lansoprazol: 30 mg/24 h.

7. Pantoprazol: 40 mg/24 h.

La duración del tratamiento será de 4 semanas sea cual fuere el fármaco seleccionado.
Las tasas de cicatrización ulcerosa con cualquiera de estos fármacos se sitúan por
encima del 75 %.
De todos modos, los IBP logran mayores tasas de cicatrización ulcerosas (cercanas al
100 %) que los antagonistas de los receptores H2; por ello, siempre que sea posible se
recomienda el uso de los primeros. En el caso de la «úlcera duodenal gigante» ( > 2 cm)
se empleará siempre un IBP.

Úlcera gástrica

Los fármacos y las dosis recomendadas son los mismos a los descritos para la úlcera
duodenal. Sin embargo, aunque en la mayoría de los pacientes la cicatrización tiene
lugar durante las primeras 4 semanas, se recomienda prolongar el tratamiento hasta
completar las 6-8 semanas. Al igual que en la úlcera duodenal, en el caso de la úlcera
gástrica gigante ( > 3 cm) se empleará siempre un IBP (a dosis dobles de las habituales)
y durante 12 semanas.

Úlcera péptica relacionada con estados de hipersecreción gástrica (síndrome de

Zollinger-Ellison, mastocitosis sistémica, entre otros)

Aunque el tratamiento de elección del síndrome de Zollinger-Ellison es la cirugía, el

tratamiento médico antisecretor se emplea en estos pacientes para controlar la
sintomatología previa al tratamiento quirúrgico y cuando no sean operables. El fármaco
más ensayado en estos enfermos es el omeprazol. Habitualmente una dosis única diaria
entre 60 y 80 mg/día suele ser suficiente. Si con 80 mg/día no se controla la
sintomatología, se recomienda individualizar la dosis para cada paciente hasta lograr
una secreción ácida gástrica inferior a 10 mEq/hora (si la dosis diaria excede de 80
mg/día se aconseja dividirla en dos tomas). El tratamiento debe mantenerse mientras no
se logre la curación mediante cirugía. El tratamiento con omeprazol, inmediatamente
antes y después de la cirugía, suele realizarse por vía intravenosa (recomendándose la
administración mediante bomba de infusión continua).

Tratamiento antisecretor de mantenimiento

A diferencia de lo que ocurre con el tratamiento erradicador de la infección por H.

pylori , cuando se pauta el tratamiento «clásico» antisecretor como tratamiento de la
fase aguda de la úlcera péptica el riesgo de recidiva ulcerosa es importante
(aproximadamente un 80 % recidivan al año de haber finalizado el tratamiento). Por
ello, se recomienda instaurar un tratamiento antisecretor de mantenimiento en enfermos
de alto riesgo de recidiva ulcerosa en los que no se logra erradicar H. pylori o son H.
pylori negativos (tabla 12-4).

Este tratamiento de mantenimiento suele prolongarse durante al menos un año y será

indefinido en los estados de hipersecreción gástrica. La dosis diaria de los
medicamentos para el tratamiento de mantenimiento son en el caso de los antagonistas
de los receptores H2 la mitad de las dosis del tratamiento en la fase aguda (excepto en el
caso de la cimetidina que se recomiendan 600-800 mg/24 h). En el caso de los IBP,
aunque no está bien establecido, se recomienda utilizar en el tratamiento de
mantenimiento las mismas dosis empleadas en el tratamiento de la fase aguda.
Los antagonistas de los receptores H2 son fármacos generalmente bien tolerados y con
una baja incidencia de efectos secundarios ( < 3 %). La mayoría son reversibles y suelen
aparecer a los 2-3 días de haber iniciado el tratamiento y en personas mayores de 50
años o enfermos con insuficiencia renal o hepática. Del 0,001 al 0,7 % de pacientes que
reciben tratamiento con estos fármacos se produce aplasia de la médula ósea con
pancitopenia. Cuando se precise el empleo concomitante de fármacos que se
metabolicen por la vía del citocromo P450, se recomienda el empleo de famotidina o
nizatidina, que no interfieren con este sistema enzimático. Aunque no se han probado
efectos teratogénicos con estos fármacos, su empleo durante el embarazo y la lactancia
debe reservarse sólo para aquellos casos en que se considere esencial y para los cuales
se recomienda el empleo de ranitidina.

Los IBP son fármacos generalmente bien tolerados y con una baja incidencia ( < 4 %)
de efectos secundarios, entre los que destacan la diarrea, la cefalea, las náuseas y el
prurito cutáneo. Aunque no se han probado efectos teratogénicos con estos fármacos, se
recomienda no emplearlos durante el embarazo y la lactancia.

Control endoscópico de la cicatrización ulcerosa

Se recomienda la realización de un control endoscópico de la cicatrización ulcerosa en

las úlceras gástricas (independientemente del tamaño), las úlceras duodenales gigantes y
en las úlceras complicadas. En estos casos, se puede aprovechar la realización de la
endoscopia para comprobar la erradicación en los casos de úlcera H. pylori positiva.

Úlcera duodenal y gástrica refractarias

Se consideran úlceras refractarias aquellas que no han cicatrizado tras 8-12 semanas de
tratamiento apropiado (la cifra de 12 semanas se considera más apropiada,
especialmente para las úlceras gástricas).

En estos casos, debe descart arse: persistencia o inexistencia de diagnóstico inicial

(falso negativo) de la infección por H. pylori , consumo de AINE, incumplimiento o
cumplimiento inadecuado del tratamiento prescrito (especialmente el tratamiento
erradicador de H. pylori ), úlceras con importante componente de fibrosis que dificulta
la angiogénesis y la cicatrización, úlceras gigantes, úlceras de carácter neoplásico,
consumo de tabaco, síndromes de hipersecreción gástrica (especialmente gastrinoma) y
mala respuesta a los fármacos antisecretores ( < 5 % en el caso de los IBP a dosis
estándar).

En el caso de demostrarse infección por H. pylori , con su erradicación se facilita la

curación de las úlceras duodenales o gástricas refractarias.

Cuando se hubiese empleado terapia antisecretora «clásica»: se recomienda el empleo

de omeprazol a dosis de 40 mg/24 h durante 6 semanas más para la úlcera duodenal y
durante 8 semanas más para la úlcera gástrica.

Tratamiento quirúrgico: antes de indicar el tratamiento quirúrgico como única

alternativa al fracaso del tratamiento médico debe cerciorarse de la ausencia de
infección por H. pylori y del consumo de AINE. Y dado el riesgo de que persista la
úlcera refractaria tras el tratamiento quirúrgico, en estos pacientes se recomienda agotar
todas las opciones médicas (incluido el ajuste individual de las dosis de IBP necesario
para obtener una inhibición ácida eficaz durante 24 h/día) antes de indicar la cirugía.

Úlcera por estrés

El tratamiento de las úlceras por estrés será el mismo comentado en el apartado

«Tratamiento antisecretor clásico de la úlcera péptica».

La profilaxis del desarrollo de úlceras de estrés no está indicada en todos los pacientes
ingresados en unidades de cuidados intensivos (UCI). Los candidatos serán los
pacientes con situaciones de riesgo para el desarrollo de úlceras de estrés (tabla 12-5) y
los pacientes ingresados en la UCI con antecedentes de úlcera péptica, cirrosis hepática
y fallo renal agudo. Según los datos disponibles en la actualidad, la profilaxis se
realizará con sucralfato (1 g/6 h) en aquellos pacientes en los que sea posible la vía de
administración oral. Sin embargo, en pacientes en los que la única vía de administración
de medicamentos sea la parenteral, la ranitidina (50 mg/8 h i.v.) debe ser la elección,
debiéndose pasar a la vía de administración oral (150 mg/12 h) tan pronto como sea
posible. Son aún escasos los estudios que hayan investigado la eficacia de los IBP en
estos pacientes.

Complicaciones de la úlcera péptica

Hemorragia

El tratamiento y control de la hemorragia digestiva por úlcera péptica se describe en el

Capítulo 10.

Perforación

Las perforaciones suelen corresponder en un 60 % a úlceras duodenales, un 20 % a

úlceras antrales y otro 20 % a úlceras gástricas. Un tercio de las perforaciones están
relacionadas con la administración de AINE, fundamentalmente en personas de edad
avanzada.

El tratamiento es quirúrgico. Sin embargo, en enfermos en los que la perforación parece

poco importante (generalmente úlceras penetradas) puede probarse inicialmente un
tratamiento médico (fluidoterapia intravenosa, antibióticos y aspiración nasogástrica).

Obstrucción gástrica

Está relacionada, en la mayoría de los casos, con una úlcera pilórica o una úlcera
duodenal.

Inicialmente se debe intentar resolver con tratamiento médico: colocación de sonda

nasogástrica y realización de un lavado de la cavidad gástrica para eliminar la mayoría
de los restos allí acumulados; dejando posteriormente la sonda conectada a aspiración
continua durante 3 a 5 días. Se administrará fluidoterapia intravenosa, se corregirán los
desequilibrios hidroelectrolíticos y se administrarán antagonistas de los receptores H2
por vía intravenosa a dosis plenas para disminuir la secreción gástrica y facilitar la
cicatrización ulcerosa. Los IBP no se recomiendan como primera opción terapéutica,
pues su preparación con cu bierta entérica precisa un buen vaciamiento gástrico para la
absorción de los gránulos. En el caso de infección por H. pylori se recomienda iniciar
además el tratamiento erradicador.

Cuando no hay respuesta al tratamiento médico se puede intentar la dilatación de la

obstrucción mediante dilatación endoscópica con balón. Si no se logra la mejoría se
recurrirá al tratamiento quirúrgico.

Referencias Bibliográficas:
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2. Boixeda D, Gisbert JP, Martín de Argila C. Infección por Helicobacter pylori. ¿Dónde
está el límite? Barcelona: Prous Science, 1996.
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6. Martín de Argila C, Boixeda D, Moreira V, García Plaza A. Indicaciones y utilización
de omeprazol en la patología gastroduodenal. Rev Clin Esp 1999; 11: 729-739.
7. Richardson P, Hawkey CJ, Stack WA. Proton pump inhibitors. Pharmacology and
rationale for use in gastrointestinal disorders. Drugs 1998; 56: 307-335.
8. Sáinz R, Borda F, Domínguez E et al. Conferencia Española de Consenso sobre la
infección por Helicobacter pylori. Rev Esp Enf Digest 1999; 91: 777-784.
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Gastrointestinal and liver diseases. Filadelfia: WB Saunders Company, 1998; 620-673.

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ÚLCERA PÉPTICA

Las úlceras digestivas pueden localizarse a cualquier nivel del tubo digestivo. Siendo
las más comunes, las gástricas y duodenales
Afectando aproximadamente al 10% de la población en algún momento de su vida, su
origen es multifactorial (se ven implicados muchos y diversos factores). Se caracteriza
por daños localizados en el estómago o el duodeno.

DESCRIPCIÓN
De origen multifactorial, la lesión consiste en el daño de la capa mucosa que protege al
estómago de la acción del ácido y de las enzimas (estructuras proteicas cuya función es
degradar diferentes compuestos).

La úlcera gástrica suele ser única, redonda u oval. Asimismo en un 10% de los casos
este tipo de úlcera suele estar asociada a la úlcera duodenal.
Según la localización que presente la úlcera puede ser clasificada en los siguientes tipo:

Tipo I: Úlcera en el cuerpo del estómago

Tipo II: Úlcera en el cuerpo del estómago asociada a úlcera duodenal o pilórica
Tipo III: Úlcera prepilórica

CONSIDERACIONES

Las complicaciones más importantes son de la úlcera péptica son:

Hemorragia digestiva: La más frecuente de las complicaciones. Aproximadamente el
20% de los enfermos de úlcera péptica la padecerán
Perforación: Se trata de la penetración de la úlcera hasta el peritoneo, desencadenando
una peritonitis

CAUSAS

El origen de esta enfermedad es multifactorial. Siendo el resultado de un desequilibrio

entre los factores agresivos y los defensivos:

1. Secreción ácida y actividad péptica:

Ácido Clorhídrico
Gastrina
Histamina
Acetilcolina

2. Mecanismos de defensa:
Secreción de moco y bicarbonato
Flujo sanguíneo de la mucosa gástrica
Reparación de las células dañadas
Prostaglandinas: ácidos grasos que inhiben la producción de ácido clorhídrico

3. Alteraciones de los mecanismos de defensa generadas por :

Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como la aspirina (ácido acetilsalisílico):
inhiben la producción de prostaglandinas
Helicobacter Pylori: Presente en la mayoría de las úlceras duodenales y en el 70% de
las gástricas

4. Motilidad gastroduodenal:
En la úlcera péptica se aprecian alteraciones en el movimiento gastroduodenal y en el
vaciado gástrico (vaciado del estómago)

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los síntomas más frecuentes en la úlcera péptica son:
Dolor abdominal descrito como ardor, corrosión o sensación de hambre dolorosa
Dolor relacionado con la ingesta. Aparece entre 1 y 3 horas después de comer
Dolor que cede con la ingesta de alimentos o alcalinos (medicamentos usados para los
ardores, ejemplo: bicarbonato)
Con frecuencia dolor nocturno
Aparece en brotes, principalmente en primavera y otoño
Se puede acompañar de: eructos, distensión abdominal (ensanchamiento del abdomen),
intolerancia a las grasas (cuando se comen grasas sientan mal) o pirosis (sensación de
quemazón o ardor)

LLAMANDO AL MÉDICO

En el momento que sienta uno o varios de estos síntomas acuda a su médico. Éste, le
realizará un estudio e indicará las pruebas complementaria necesarias (radiografía,
endoscopia, biopsia, etc.). Con todos estos datos podrá emitir un diagnóstico e indicar
el tratamiento más adecuado.

TRATAMIENTO

El tratamiento tiene dos grandes vertientes:

Tratamiento Médico, a base de fármacos. Pueden utilizarse:
+ Inhibidores de la secreción ácida
+ Inhibidores de la acidez gástrica
+ Fármacos con efecto antisecretor y protector de la mucosa gástrica
+ Fármacos con efecto protector sobre la mucosa gastroduodenal
+ Tratamiento de la infección por helicobacter pylori
Tratamaiento Quirúrgico. Consistente en la resección (eliminación de la parte dañada).
Existen diferentes técnicas y procedimientos atendiendo a la magnitud de la úlcera y a
las preferencias del cirujano

CUIDADOS

El mejor cuidado es evitar factores como:

Estrés
Café
Alcohol
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Comidas excesivamente ricas en grasas

Rev Cubana Med Milit 1998;27(1):22-28

Hospital Militar Clínico Quirúrgico "Dr. Octavio de la Concepción y de la Pedraja"
Vagotomía altamente selectiva en el tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica
duodenal
Cap. (SM) Eduardo Williams Guerra,1 MY. (SM) Félix Rodiles Martínez2 y My. (SM)
Francisco Pacheco Téllez1
1 Especialista de I Grado en Cirugía General.
2 Especialista de I Grado en Cirugía General. Instructor.
RESUMEN
Se informan los resultados obtenidos con la aplicación a 60 pacientes de vagotomía
altamente selectiva en úlcera péptica duodenal, desde septiembre de 1990 a diciembre
de 1994. Se excluyeron los pacientes con obstrucción pilórica comprobada por el cuadro
clínico, estudios radiológicos y endoscópicos, así como los portadores de afecciones que
imposibilitaran determinar la eficacia de la técnica. Hubo 20,0 % de complicaciones
posoperatorias y la mortalidad fue del 1,6 %. La disfagia fue el efecto secundario
predominante con el 47,4 %. La vigilancia máxima fue de 36 meses. La clasificación en
grados de Visick-Goligher fue la siguiente: I (66,8 %), II (19,2 %), III (5,3 %) y IV (8,7
%). Las recidivas estuvieron constituidas por el grupo IV. Los resultados obtenidos en
los grupos I y II (86,0 %) se consideraron buenos.
Descriptores DeCS: ULCERA PEPTICA/cirugía; ULCERA DUODENAL/cirugía;
VAGOTOMIA GASTRICA PROXIMAL.

Existe un acuerdo casi unánime de que el tratamiento de la úlcera péptica duodenal es

médico y que sólo se aplica el tratamiento quirúrgico para sus complicaciones:
intratabilidad, perforación, sangramiento y estenosis pilórica. Algunos autores han
reportado la curación entre el 80 y el 90 % de los pacientes con tratamiento médico. Sin
embargo, no siempre es posible que todos los pacientes tengan las mismas condiciones a
su alcance para realizar un tratamiento efectivo.

El número de operaciones realizadas de forma electiva para la úlcera duodenal en los

últimos años ha disminuido, pero la tasa de mortalidad se ha incrementado,
particularmente en la tercera edad.

Los marcados efectos secundarios y un alto índice de morbimortalidad de las técnicas

quirúrgicas usuales han obligado a los cirujanos a la búsqueda de métodos menos
agresivos para el paciente y técnicamente más fáciles. La respuesta se encontró hace
más de 3 lustros cuando se comenzó a emplear la vagotomía altamente selectiva (VAS)
sin drenaje.2 Aunque este período de tiempo no es suficiente para realizar conclusiones
definitivas, proporciona algunas perspectivas que permiten valorar los resultados hasta
ahora obtenidos, en los que se destaca una mortalidad operatoria casi nula y un bajo
porcentaje de secuelas tardías; con un punto controversial, las recidivas ulcerosas.

Esto motivó la realización del estudio de la aplicación de la VAS y a exponer los

resultados.

MÉTODOS
Se estudiaron 60 pacientes operados entre septiembre de 1990 y diciembre de 1994 por
presentar úlcera duodenal activa por más de 6 meses, diagnosticada endoscópicamente.
Se excluyeron los portadores de estenosis pilórica así como otros que tuvieran
afecciones crónicas, entre ellas la pancreatitis crónica, hernia hiatal, diverticulosis del
colon y otras.
Se analizaron las complicaciones transoperatorias y posoperatorias, los efectos
secundarios, el tiempo de vigilancia, la recidiva de la úlcera y los resultados clínicos. Se
tomó como patrón los grados Visick-Goligher para evaluar los resultados.

Grado I: Perfectos. - Paciente asintomático

Grado II: Bueno. - Paciente con síntomas ocasionales que no requieren tratamiento
Grado III. Regular. - Paciente con síntomas frecuentes que requieren tratamiento
médico.
Grado IV: Malo. - Paciente que se siente igual o peor que antes de la operación.
Coincide en ocasiones con la recidiva y necesita tratamiento médico y a veces
quirúrgico.

El seguimiento se efectuó mediante consultas programadas a los 15 y 30 días a los 2,3 y

6 meses; se continuó cada 3 meses el 1er año, cada 6 el 2do año y anual posteriormente.

La indicación quirúrgica se realizó tomando en consideración la resistencia de la úlcera

al tratamiento médico. La técnica quirúrgica se basó en referencias anatómicas. El límite
inferior de la denervación se determinó por los detalles anatómicos que proporcionan las
ramas terminales del nervio anterior de Latarjet (pata de ganso).

El límite superior se extendió a unos 5-8 cm de distancia del esófago inferior y se

seccionó además la membrana gastroesofágica.

Los datos recogidos de las encuestas creadas al efecto y de las historias clínicas fueron
procesados en una microcomputadora IBM compatible.

RESULTADOS
De los 60 pacientes intervenidos, el 71,8 % (43 pacientes) oscilaban entre 30 y 40 años.
No hubo casos por debajo de 20 años ni por encima de 70 años; 43 fueron hombres
(71,8 %) y 17 mujeres (28,2 %).
Se complicaron 12 pacientes (20,0 %). Del total de complicaciones, las más frecuentes
fueron: deshiscencia parcial de la herida, granuloma de la herida y hematoma de la
herida (tabla 1). No se presentaron complicaciones transoperatorias. La mortalidad fue
de 1,6 % (1 paciente) por infarto agudo del miocardio.

TABLA 1. Complicaciones posoperatorias

Complicaciones Pacientes
Dehisiencia parcial de la herida 5
Granuloma de la herida 3
Hematoma de la herida 3
Sepsis de la herida 2
Urosépsis 2
Ileo paralítico 1
Hernia incisional 1
Infarto agudo del miocardio 1
Total de pacientes complicados 12 20,0 %

La disfagia fue el efecto secundario más frecuente, se presentó en 28 pacientes (47,9 %)

y apareció con los alimentos sólidos entre el 6to y el 10mo día del posoperatorio;
desapareció en un plazo no mayor de 6 semanas sin tratamiento. Los pacientes se
aliviaban con la ingestión de abundantes líquidos. El 42,3 % (25 pacientes) presentó
plenitud posprandial, cuya intensidad no los inquietaba, y que desapareció gradualmente
sin medicación alguna. En 8 pacientes (11,2 %) se desarrollaron episodios de diarreas
leves que desaparecieron con tratamiento médico habitual y se diagnosticó en 1 una
colitis ulcerativa idiopática. El 8,3 % (5 pacientes) se aquejaban de acidez, que
desaparecía con la ingestión de alcalinos (fig. 1). Ante la persistencia de este síntoma se
tomó la decisión de realizarles estudios endoscópicos, que confirmaron la presencia de
úlcera activa.

Fig. 1. Efectos secundarios no deseados.

La vigilancia máxima fue de 36 meses en esta evaluación parcial; 38 de los pacientes
(66,8 %) fueron vigilados entre los 6 y 24 meses. El 14 % (8 pacientes) tenían menos de
6 meses de evolución y el 8,7 % (5 pacientes) más de 30 y hasta 36 meses. Del
seguimiento de los pacientes se excluyeron, 3 (5,0 %) (tabla 2).

TABLA 2. Tiempo de vigilancia

Tiempo de vigilancia Pacientes %
Menos de 6 meses 8 14,0
6 meses 1 día - 12 meses 12 21,2
12 meses 1 día - 18 meses 11 19,2
18 meses 1 día - 24 meses 15 26,4
24 meses 1 día - 30 meses 6 10,5
30 meses 1 día - 36 meses 5 8,7
Total 57 100,0

Hubo recidiva de la úlcera en 5 pacientes (8,7 %), confirmado por el cuadro clínico y la
endoscopía. La recidiva apareció entre los 6 meses y los 14 meses. Todos fueron
sometidos a tratamiento médico durante 6 ó 12 semanas y no curaron 3 de ellos, a los
que fue necesario reintervenir (tabla 3).
TABLA 3. Recurrencia ulcerosa
Recurrencia % Pacientes No de recurrencias y tratamiento
No 52 91,3
Sí 5 8,7
2 vagotomía troncular
+ piloroplastía

1 vagotomía troncular

+ antrectomía

2 tratamiento médico (cimetidina)

Total 57 5 100,0

Los resultados clínicos globales fueron perfectos en 38 pacientes, (66,8 %); buenos en
11 pacientes, (19,2 %); regulares en 3 pacientes, (5,3 %) y malos en 5 pacientes, (8,7
%).
En general se obtuvieron buenos resultados en el 86,0 % de los pacientes (fig. 2).

Fig. 2. Grados Visick-Goligner.

DISCUSIÓN
De todos es conocido que la úlcera péptica duodenal como enfermedad es más frecuente
en el sexo masculino entre los 30 y 49 años de edad por contar con una mayor masa de
células parietales y ser en este rango de edad cuando el hombre adquiere su mayor
responsabilidad familiar y social,3,4 coincideron con ello los resultados obtenidos en el
presente trabajo.
Entre las complicaciones intraoperatorias que más frecuentemente cabría esperar que se
produjesen, hay que destacar la lesión accidental (desgarro o perforación), tanto de la
curvatura menor del estómago como, sobre todo el esófago abdominal así como el bazo.
Otra complicación muy temida es la necrosis de la curvatura menor comunicada por
Newconbe en 1973,5 que aparece entre la 1ra y la 3ra semana del posoperatorio y se
considera la causa más importante de mortalidad tras la VAS en el 50 % de los
pacientes, lo que requiere reintervención urgente con excisión de la zona necrosada
seguida de sutura o bien gastrectomía.

Existe una forma incompleta de la curvatura menor que es la llamada "úlcera gástrica
necrótica gigante", referida por primera vez por Lambert en 1976.6 En los pacientes
estudiados no se presentó ninguna de las referidas complicaciones.

De las secuelas precoces de la VAS, las más evidentes son la disfagia y la plenitud
posprandial 7,8 y así lo demostraron los resultados en este trabajo. Del análisis de la
disfagia se desprende que su instauración es precoz, ocasional, desencadenada por
comidas saladas y su duración varía entre pocos días y varias semanas, pero desaparece
antes de los 3 meses. Este síntoma se debe a la denervación del esófago inferior y
descordinación con insuficiente relajación del esfínter esofágico inferior, lo que ha sido
reafirmado en los trabajos de Balint y otros después de estudios manométricos
posoperatorios. Estos autores sostienen que la plenitud posprandial es un síntoma
ocasional que puede relacionarse con transgresiones dietéticas, y se debe a un retardo
transitorio del vaciamiento gástrico, cuando persiste se relaciona con un mal resultado
quirúrgico.7

Otros efectos secundarios que pueden observarse son los vómitos biliosos, el reflujo
gastroesofágico y el dumping,8 no encontrados en los pacientes objetos de estudio.

Desde el comienzo del empleo de la VAS como tratamiento para la úlcera duodenal
hasta la actualidad, los resultados referidos en la literatura acerca de las recidivas han
oscilado ampliamente entre el 1 y el 40 %.8,9 El porcentaje de recidivas en la casuística
estudiada fue de 8,7 %. Sin embargo, la diversidad de resultados de la diferencia hace
difícil establecer una correcta y adecuada comparación de las recidivas. Las causas de
esta diversidad pueden deberse fundamentalmente a la falta de unidad de criterios en
cuanto al concepto de recidiva ulcerosa y a las diferencias técnicas en cuanto a la
realización de la VAS.

Se consideró recidiva ulcerosa cuando el enfermo refiere sintomatología similar o igual

a la sostenida en el preoperatorio y confirmada por endoscopía y se tiene como patrón
que la úlcera puede haber cicatrizado y aparecer otra en el mismo lugar o en otra
localización. Los estudios endoscópicos se realizaron a los pacientes sintomáticos, ya
que la gran mayoría, una vez asintomáticos no admiten exploración instrumental alguna.
Debas10 considera 2 tipos de recurrencia, una precoz que aparece a los 2 ó 3 años
debida a una vagotomía incompleta y otra tardía que aparece con posterioridad y se
atribuye a un aumento de la secreción ácido-pèptica del estómago aunque inicialmente
se haya realizado una adecuada denervación.
Con respecto a la técnica quirúrgica los autores mantienen el criterio de que el número
de la recidiva está en dependencia de los cirujanos que intervienen y su grado de
experiencia. Existe el acuerdo de que la denervación debe realizarse por límites
anatómicos ya establecidos, sin embargo algunos autores como Papiela y otros 11 han
empleado para una mayor seguridad el Test del Rojo Congo, que implica no obstante un
mayor riesgo de recidiva.

En los pacientes analizados el intervalo de tiempo transcurrido entre la intervención y la

aparición de la recidiva fue entre 6 y 14 meses.

El estudio de la posible relación entre las recidivas y el tiempo de evolución demostró

que es necesario un seguimiento prolongado para establecer con acierto y un mínimo
margen de error el índice de recidiva después de aplicar la VAS.

Dada la benignidad de la sintomatología de las recidivas, existe la tendencia a someter

al paciente a tratamiento con bloqueadores por tiempo prolongado, aunque a veces se
hace necesario otra operación, esto se toma como última opción.12

Basándose en lo anteriormente expresado se considera que los índices de recidiva no

son preocupantes, aunque deben tratarse de disminuir. Así, Touchet12 en 127 pacientes
obtuvo un índice de recidivas de 15,7 % y Martínez Ramos13 informa el 9,0 % de
recidiva después de 11 años de seguimiento. En Cuba, Abella14 informó una recidiva de
16,4 % en 171 pacientes tras un seguimiento de 9-14 años.

Los horizontes de la VAS se irán ampliando, tanto es así que existen experiencias de su
aplicación en úlceras duodenales sangrantes y per-foradas.14-16

Concluimos planteando que los resultados obtenidos en este trabajo y los datos
encontrados en la literatura médica internacional indican que la vagotomía altamente
selectiva es una técnica efectiva para el tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica
duodenal, por sus escasas complicaciones, efectos secundarios mínimos, mortalidad casi
nula y un índice de recidivas aceptable, que puede ser controlado con un adecuado
tratamiento médico.

Esta técnica se recomienda como una opción más en el arsenal quirúrgico de los
cirujanos.

SUMMARY
Results obtained with the application to 60 patients of highly selective vagotomy in
cases of duodenal and peptic ulcer from September, 1990 to December, 1994, are
reported. Patients presenting with pyloric obstruction evidenced by the clinical picture,
and radiologic and endoscopic studies were excluded, as well as carriers of certain
diseases that made it impossible to determine the effectiveness of this technique. Twenty
percent of the postoperative complications was found, and mortality accounted for 1.6
%. The predominant secondary effect was disphagia accounting for 47.4 %. Maximum
time of surveillance was of 36 months. The classification according to the degress of
Visick Gologher was as follow: I (66.8 %), II (19.2 %), III (5,3 %), and IV (8.7 %).
Relapses were found in group IV. Results obtained in groups I and II (86.0 %) were
considered satisfactory.
Subject headings: PEPTIC ULCER/surgery; DUODENAL ULCER/surgery,
VAGOTOMY PROXIMAL GASTRIC.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Recibido: 20 de abril de 1996. Aprobado: 13 de julio de 1997.
Cap. (sm). Eduardo Williams Guerra. Hospital Militar Clínico Quirúrgico "Dr. Octavio
de la Concepción y de la Pedraja", Camagüey, Cuba.

FARMAINDUSTRIA
¿Qué es la úlcera péptica?
La úlcera péptica, también conocida como úlcera gastroduodenal, es una enfermedad
que se caracteriza por una lesión localizada y en general única de la mucosa del
estómago
(en cuyo caso se llama úlcera gástrica) o del duodeno (en cuyo caso se llama úlcera
duodenal).
Dicha lesión consiste en una pérdida de sustancia localizada de la mucosa y, en
ocasiones, de las restantes capas de la pared gástrica o duodenal, que puede variar
considerablemente
de tamaño,desde unos milímetros a varios centímetros.
La úlcera péptica es una enfermedad que, sin el tratamiento adecuado, es crónica y de
curso recidivante y con remisiones y exacerbaciones o brotes sintomáticos espontáneos
de
varias semanas de duración, a menudo influidos por la estacionalidad (la sintomatología
aparece sobre todo en primavera y otoño). Sin tratamientos eficaces, el 80% de las
úlceras
duodenales y el 50% de las úlceras gástricas recidivan en el curso de los 12 meses
siguientes
a la cicatrización1.
El síntoma más frecuente en los pacientes con úlcera péptica, característico y típico, es
el
dolor abdominal,que se localiza en el epigastrio y que los pacientes describen como
ardor,
dolor corrosivo o sensación de hambre.El dolor suele presentar un ritmo horario
relacionado
con las comidas. Raras veces aparece antes del desayuno, sino que suele hacerlo entre
una y tres horas después de las comidas y, por lo general, desaparece al comer o al
tomar
alcalinos. A menudo, los pacientes describen otros síntomas dispépticos como eructos,
distensión abdominal,intolerancia a las grasas o pirosis.
La causa más común de la úlcera péptica es una alteración de los mecanismos
defensivos
de la barrera mucosa producidos por agentes externos irritantes,pero está muy asociada
a
la infección por una bacteria exclusiva de la especie humana,el Helicobacter Pylori12.
Se acepta generalmente por la comunidad médica que la infección por Helicobacter
Pylori
es el primer agente causal (si bien no exclusivo) de la úlcera péptica2 y que la secreción
gástrica es clave en su mantenimiento.Se estima que entre el 90% y el 100% de los
pacientes
con úlcera duodenal y entre el 70% y el 80% de los pacientes con úlcera gástrica están
infectados por Helicobacter Pylori3-4.La relación entre la infección por esta bacteria y
la úlcera
péptica está bien probada5-6,aunque parece que el Helicobacter Pylori también está
relacionado
con otros trastornos como la gastritis crónica o el linfoma gástrico de tipo MALT7.
Por otra parte, también existe una proporción de pacientes asintomáticos (sin úlcera o
dolor) infectados por Helicobacter Pylori.

Introducción
La úlcera péptica es una de las enfermedades gastrointestinales más comunes en los
países desarrollados, sobre todo entre personas mayores de 40 años de edad. Se trata
de una enfermedad que, sin el tratamiento adecuado, resulta crónica y evoluciona con
brotes recurrentes y con complicaciones graves, como la hemorragia digestiva o la
perforación, que pueden llegar a ser mortales. La úlcera péptica tiene, además, gran
impacto en la calidad de vida de los pacientes, a la vez que consume gran volumen de
recursos del sistema sanitario y de la sociedad en general.
El tratamiento de la úlcera péptica ha sufrido dos grandes revoluciones. En primer
lugar, la introducción generalizada a finales de los años setenta de medicamentos
antisecretores, antagonistas H2 y, posteriormente, la utilización de los inhibidores de la
bomba de protones, que permitieron obtener altas tasas de cicatrización y reducciones
significativas del número de procedimientos quirúrgicos, hospitalizaciones y muertes.
Sin embargo, la tasa de recurrencias de la úlcera con estos medicamentos seguía siendo
alta. Fue a principios de los años ochenta cuando se descubrió que la úlcera péptica
está asociada en la práctica totalidad de los casos a una bacteria llamada Helicobacter
Pylori, cuya erradicación con antibióticos combinados con antisecretores podía llevar a
la cicatrización de la úlcera de modo permanente en la gran mayoría de los pacientes.
A partir de la utilización de combinaciones de medicamentos antibióticos y
antisecretores,
se han conseguido tasas de erradicación y curación superiores al 90%; se ha
reducido la mortalidad debida a las complicaciones y se ha aumentado la calidad de
vida de los pacientes con úlcera péptica. Al mismo tiempo, la reducción de las
complicaciones,
de las hospitalizaciones y de los procedimientos quirúrgicos ha supuesto
ahorros considerables para el Sistema Nacional de Salud y ha permitido que muchos
pacientes puedan llevar a cabo sus actividades de la vida diaria y laboral, reduciéndose
así las pérdidas de productividad por esta enfermedad.
El primer agente causal de la úlcera péptica es la infección por Helicobacter Pylori, una
bacteria
exclusiva de la especie humana La úlcera péptica es una de las enfermedades
gastrointestinales
más comunes en los países desarrollados. Puede resultar grave y crónica sin el
tratamiento
adecuado El dolor abdominal es el síntoma más frecuente en los pacientes con úlcera
péptica.
Helycobacter Pylori en nuestro país En España, la prevalencia de la úlcera péptica
también es elevada, pues afecta al 10% de la población en algún período de su vida. La
prevalencia de úlcera activa es del 1%19 ,
lo que significa que, en cualquier momento, casi 400.000 españoles tienen una úlcera
péptica activa20. En la actualidad, la incidencia anual de úlcera duodenal, es decir, el
número de nuevos casos que se producen al año, es de 0,6 a 0,8 por 1.000 habitantes,
el doble de la incidencia de la úlcera gástrica. La úlcera duodenal se presenta entorno a
los 45 años y la úlcera gástrica tiene su pico de incidencia entre los 55 y los 65 años.
Actualmente, la incidencia es similar entre géneros, aunque en el pasado se daba de
dos a tres veces más en hombres que en mujeres19.
• Las complicaciones más frecuentes de la úlcera péptica son el sangrado o hemorragia
digestiva y la perforación del estómago. La hemorragia digestiva es una complicación
que se da entre el 20% y el 28,6% de los pacientes y la perforación del estómago
se produce entre el 6% y el 10%19-21. Estas complicaciones son potencialmente
mortales
y tienen un gran impacto sobre la calidad de vida de los pacientes. Su tratamiento
también consume gran cantidad de recursos económicos.
• La mortalidad por úlcera péptica, que se estima en un 2,5% de los pacientes, se debe a
las complicaciones mencionadas anteriormente y a la cirugía22. En la gráfica 3 se
muestran
los fallecimientos por úlcera péptica en España entre 1980 y 199823. En este último
año fallecieron 978 personas por úlcera péptica.Como se observa,la mortalidad absoluta
ha seguido decreciendo recientemente, a pesar del envejecimiento de la población.
En la gráfica 1 se muestra la localización de la úlcera, siendo la más frecuente la
duodenal,
que afecta a un 69,3% de los pacientes, aunque hay una proporción de personas que
tienen ambos tipos de úlcera,duodenal y gástrica,a la vez8.
Distribución de la úlcera péptica
¿Cuántas personas están infectadas
por Helicobacter Pylori y tienen úlcera
péptica en el mundo y en España?
La úlcera péptica constituye un verdadero problema de salud pública debido a su
elevada incidencia y alto coste económico9-10. La prevalencia de la infección por
Helicobacter
Pylori en la población asintomática de España y otros países desarrollados varía,
según distintos estudios, entre el 30% y el 60%11-12, convirtiendo a la infección por
esta
bacteria en una de las enfermedades infecciosas crónicas más frecuentes en la
actualidad13-
14-15, sobre todo en los países en vías de desarrollo. En efecto, se ha detectado una
relación clara entre el estatus socio-económico o nivel de desarrollo y la prevalencia de
la infección por Helicobacter Pylori16. Así como en España y otros países del entorno
los
niños infectados por Helicobacter Pylori son pocos, en los países en vías de desarrollo la
tasa de infección alcanza al 60% o 70% de los niños17. Cualquier agresión de la mucosa
gástrica puede favorecer la aparición de una úlcera péptica en las personas infectadas.
En la gráfica 2 se muestra la prevalencia de la infección por Helicobacter Pylori en
España,
según grupos de edad. Como se puede observar, se trata de una infección crónica
frecuente que afecta sobre todo entre la población mayor de 40 años y que llega a
afectar al 73% de las personas de entre 71 y 80 años11, siendo los datos similares a los
descritos en países como Inglaterra15. Uno de cada seis infectados por Helicobacter
Pylori desarrollará una úlcera péptica18.

En efecto, como se verá, se ha demostrado que el tratamiento erradicador del

Helicobacter
Pylori combinado con el tratamiento antisecretor previene la recurrencia de la
enfermedad en la gran mayoría de los pacientes, con independencia de los niveles de
secreción gástrica. La inhibición de la secreción gástrica mediante procedimientos
quirúrgicos ha sido casi completamente reemplazada por la erradicación de la bacteria
y la reducción de la secreción gástrica mediante el uso de medicamentos combinados.
Actualmente, la cirugía ha pasado a ser un tratamiento excepcional, reducido a los
casos de complicaciones como hemorragias o perforaciones, y el impacto humano y
económico de la úlcera péptica se han reducido de manera radical.
Los medicamentos para el tratamiento de la úlcera péptica
Actualmente, los objetivos del tratamiento de la úlcera péptica son conseguir el alivio
de los síntomas, que la úlcera cicatrice y cure, prevenir recidivas y complicaciones y
mejorar la calidad de vida relacionada con la salud del paciente. Dado que la infección
por Helicobacter Pylori está asociada a la úlcera péptica en más del 80% de los casos,
para lograr los objetivos del tratamiento hay que erradicar el Helicobacter Pylori y
reducir
la secreción gástrica.
En la actualidad, el tratamiento de elección es la combinación de antibióticos para
erradicar el Helicobacter Pylori y de antisecretores inhibidores de los receptores H2 o
inhibidores de la bomba de protones.
Los medicamentos que inhiben la secreción gástrica siguen siendo básicamente de
dos tipos. En primer lugar están los medicamentos antisecretores denominados
antagonistas
de los receptores H2 (los primeros que se descubrieron), que actúan inhibiendo
la potente acción secretora del ácido de la histamina. En segundo lugar, los
medicamentos inhibidores de la bomba de protones, que también producen una
potente inhibición de la secreción ácida, independientemente del estímulo.
El tratamiento más eficaz para la úlcera péptica es la utilización de medicamentos
antibióticos erradicadores de Helicobacter Pylori combinados con los mencionados
antisecretores. La susceptibilidad de la bacteria de Helicobacter Pylori a distintos
medicamentos
ha sido y está siendo ampliamente investigada. Hay múltiples medicamentos
disponibles que se utilizan sobre todo en terapia combinada. En el esquema que
sigue a continuación se listan los principales principios activos utilizados en el
tratamiento
erradicador y antisecretor de la úlcera péptica.
El descubrimiento de los mediadores de la secreción ácida y del principal agente causal
de la úlcera péptica
A comienzos de este siglo se utilizaba el llamado paradigma del ácido en la
aproximación
al tratamiento de la úlcera péptica, a raíz de que el cirujano alemán Karl Schwartz
planteó el aforismo “sin ácido no hay úlcera”. Entonces se creía que la causa de la
úlcera
eran factores externos que aumentaban la secreción ácida, como agentes irritantes,
la dieta o el estrés, y el tratamiento se basaba en la hospitalización del paciente, los
procedimientos quirúrgicos y cambios en sus hábitos dietéticos de los pacientes.
Durante el primer cuarto de siglo han ido aumentando la investigación y el
conocimiento
de la úlcera péptica, y en 1971 se identificó un subtipo de receptor de histamina
(el receptor H2) que apareció como el principal mediador de la secreción ácida. Ya en
1972 se había desarrollado la burimamida, el primer medicamento antagonista H2. A
partir de entonces se desarrollaron otros medicamentos antisecretores antagonistas
de los receptores H2, que se mostraron muy eficaces y seguros en el tratamiento de la
úlcera péptica. Algo más tarde se introdujeron los medicamentos inhibidores de la
bomba de protones, que constituyen el elemento principal del mecanismo secretor de
ácido en el estómago. Estos demostraron ser rápidos, eficaces y de gran potencia
antiulcerosa. Del mismo modo, se investigaron y desarrollaron otros medicamentos
para proteger la mucosa del estómago en la úlcera péptica, como los compuestos de
bismuto, el sucralfato y las prostaglandinas.
Aunque eficaces y seguros, estos medicamentos por sí solos pueden contribuir al alivio
de los síntomas y algunos también a su cicatrización, pero difícilmente llevan a la
curación
definitiva de la úlcera péptica ya que, tras la suspensión del tratamiento, con
frecuencia ésta vuelve a aparecer.
El descubrimiento de la bacteria Helicobacter Pylori en los años ochenta revolucionó
los conceptos etiopatogénicos y terapéuticos de la úlcera péptica. En 1983, los
científicos
Marshall y Warren reportaron resultados de obervaciones en relación con unas
bacterias presentes en el tejido gástrico. Este descubrimiento sorprendió a muchos
investigadores, entre otras causas, porque se pensaba que las bacterias eran destruidas
en el medio ácido del estómago y, por tanto, no podían sobrevivir allí33. Los
investigadores
aislaron la bacteria del Helicobacter Pylori y establecieron por primera vez su
relación con la inflamación gástrica y la úlcera. Desde entonces se pasó a considerar
por primera vez la úlcera péptica como una enfermedad infecciosa ya que el
Helicobacter
Pylori juega un papel determinante (si bien no exclusivo) en su aparición, y la curación
de la enfermedad entró en una nueva era: la de los medicamentos antibióticos
combinados con los medicamentos antisecretores.
Los objetivos del tratamiento son aliviar los síntomas,prevenir y mejorar la calidad de
vida.
Durante el primer cuarto de siglo proliferaron los estudios de la úlcera péptica.
La erradicación de Helicobacter Pylori y la curación de la úlcera previenen la
recurrencia de la
enfermedad en la mayoría parte de los pacientes,con independencia de sus niveles de
secreción gástrica El tratamiento más eficaz que existe en la actualidad para
erradicar la úlcera péptica consiste en la asociación de medicamentos antibióticos
y antisecretores

Se utilizan generalmente triples terapias de medicamentos.El primer tratamiento

erradicador
ampliamente utilizado fue la triple terapia clásica de dos semanas de
duración,compuesta por
sales de bismuto,tetraciclina y metronidazol.Esta combinación de medicamentos ha
llegado a
conseguir tasas de erradicación y curación del 95%41. Sin embargo, estas tasas eran
variables,
dependiendo de las resistencias al metronidazol y del cumplimiento terapéutico,que
resultaba
difícil dada la complejidad de la pauta (el paciente tenía que tomar hasta 16 pastillas
diarias)42.
Posteriormente, esta misma pauta administrada durante una semana mostró unos
resultados clínicos parecidos y una tasa de erradicación ligeramente superior al añadir
un inhibidor de la bomba de protones como el omeprazol. Así nació la terapia
cuádruple43-
44-45-46-47. Otras modificaciones de la triple terapia clásica han consistido en la
sustitución
del metronidazol por la claritromicina o la amoxicilina por la tetraciclina48.
La asociación lógica de antisecretores y antibióticos aumenta significativamente las
tasas
de erradicación y curación de la úlcera péptica. Los antisecretores, además de un alivio
inmediato de la sintomatología, aceleran la cicatrización de la úlcera. El antisecretor
más
utilizado actualmente es omeprazol. Se han estudiado numerosas pautas antibióticas
combinadas con omeprazol. Una de las pautas mejor toleradas y que ha demostrado una
alta eficacia en estudios controlados,alcanzando tasas de erradicación de hasta un 98% y
de cicatrización de casi el 90%49,es la triple terapia compuesta por
omeprazol,claritromicina
y amoxicilina, en una semana de tratamiento50-51-52-53 (conocida como OCA7). Ésta
es la
combinación actualmente recomendada como primera elección terapéutica por la
Conferencia
Española de Consenso en el tratamiento erradicador de Helicobacter Pylori, no sólo
por su eficacia erradicadora,sino también por su relación de coste-efectividad54.
Tras la erradicación de Helicobacter Pylori y la cicatrización en pacientes con úlcera
duodenal, se ha demostrado que muy pocos pacientes refieren dolor abdominal o
sufren nuevos brotes al cabo de un año (3% y 1,6% respectivamente)55. En pacientes
con
úlcera gástrica, sólo un 2,3% tiene brotes un año después de la erradicación40. Por otra
parte, en los pacientes en que no se erradica el Helicobacter Pylori con el primer
tratamiento,
puede utilizarse una segunda pauta de medicamentos combinados, en terapia
triple o cuádruple y se obtienen tasas de erradicación de entre el 83,3% y el 95,2%56-
57.
Estas tasas de eficacia tan elevadas de los medicamentos disponibles han comportado
reducciones muy significativas de las hemorragias y perforaciones asociadas a úlcera
péptica y de los procedimientos quirúrgicos necesarios58.
Asimismo, la prevalencia de la úlcera y su mortalidad asociada se han ido reduciendo
desde 197022 en España y otros países desarrollados,como Estados Unidos,59
gracias,primero,
a la introducción de los antagonistas de los receptores H2 con alta eficacia en la
cicatrización
pero, sobre todo en la última década, como consecuencia de la introducción de
combinaciones de medicamentos para la erradicación de Helicobacter Pylori (como se
ha
visto en la gráfica 3), aunque también han intervenido factores como el aumento del
nivel
socio-económico del país y la mejora en las condiciones de la sanidad pública.
La terapia triple de medicamentos compuesta por omeprazol, claritromicina y
amoxicilina
alcanza tasas de erradicación de hasta un 98% El tratamiento combinado erradicador y
antisecretor presenta tasas de erradicación y curación superiores al 80 % en los
pacientes que
sufren úlcera péptica
Antibióticos
Metronidazol
Tetraciclina
Claritromicina
Amoxicilina
Antagonistas H2
Cimetidina
Ranitidina
Famotidina
Roxatidina
Nizatidina
Inhibidores de la bomba de protones
Omeprazol
Pantoprazol
Rabeprazol
Lansoprazol
Protector del revestimento gástrico
Subsalicilato de bismuto
Estimulador de la cicactrización
Dosmalfato
Sucralfato
Otros
Misoprostal (prostaglandina)
Acexamato de Zinc
Fuente: Base de datos del medicamento. C.G.C.O.F. 2002.

El tratamiento combinado erradicador y antisecretor debe ser sencillo, bien tolerado,

con pocos efectos adversos, y con tasas de erradicación y curación superiores al
80%34-35 ó 90%36.
Un antes y un después en el tratamiento de la úlcera péptica:la aportación de
los nuevos medicamentos antibióticos y antisecretores La combinación de antibióticos
para erradicar el Helicobacter Pylori y de antisecretores para reducir la secreción ácida
produce una disminución de la tasa de recurrencia ulcerosa tras la erradicación de la
infección37 de manera permanente, excepto si se produce
la reinfección por Helicobacter Pylori. Los estudios realizados en España y en países del
entorno describen que en los pacientes con infección no erradicada por Helicobacter
Pylori la recurrencia de la úlcera gástrica es superior al 50%, mientras que este
porcentaje
se reduce a menos del 8% cuando se logra erradicar la infección38-39-40.
El tratamiento para la úlcera debe ser sencillo,bien tolerado y con pocos efectos
adversos.
La prevalencia de la úlcera se ha reducido considerablemente desde 1970 en España.

En España, la eficiencia de la terapia erradicadora ha sido muy estudiada, dado que es

un factor a tener en cuenta en una enfermedad con casi 400.000 afectados y con
complicaciones graves que consumen un volumen importante de recursos sanitarios65.
En algunos estudios se ha sostenido que es “indiscutible que la erradicación de la
infección por Helicobacter Pylori en la úlcera duodenal es el tratamiento de más elevada
eficacia y menor coste”31. Se ha comparado la eficiencia de varias estrategias
farmacológicas:
el tratamiento intermitente con antisecretores frente al tratamiento inicial
con antisecretores y la erradicación posterior de Helicobacter Pylori si la úlcera recurre,
frente a la erradicación inicial de Helicobacter Pylori con antibióticos más
antisecretores.
La erradicación inicial de Helicobacter Pylori combinada con antisecretores se ha
mostrado como la terapia más eficiente. La administración de triple terapia de
antibióticos
y antisecretores es la opción más barata (entre 448,97 y 493 euros por paciente
curado y entre 526,90 y 591,76 euros por paciente sin recurrencias)66. Respecto a las
combinaciones disponibles, parece ser que la triple combinación OCA7 (omeprazol,
claritromicina amoxicilina) es algo más coste-efectiva que la cuádruple (omeprazol,
metronidazol, tetraciclina y subcitrato de bismuto), ya que el coste por paciente con
infección erradicada es inferior (296 frente a 320 euros)67.
La triple terapia que combina antibióticos y antisecretores es la de menor coste.
la terapia erradicadora más adecuada es la empírica.Esta supone unahorro de entre
156 y 190 euros
Conclusión
Los avances en el tratamiento de la úlcera péptica, gracias al descubrimiento de su
asociación con la infección por Helicobacter Pylori y a la implantación de la terapia
combinada de antibióticos erradicadores y medicamentos antisecretores, han
transformado
la úlcera péptica de una enfermedad crónica en una enfermedad aguda y
curable. Los pacientes han visto incrementado su bienestar y la calidad de vida,
reduciéndose
las complicaciones asociadas, las hospitalizaciones y la mortalidad, y constituyendo,
además, una medida eficiente desde el punto de vista económico. La
comprobación de que su curación con el tratamiento combinado de antibióticos y
antisecretores
consigue altas tasas de erradicación y cicatrización de la úlcera, a la vez que
una drástica reducción en la tasa de recurrencias, ha constituido uno de los
descubrimientos
más revolucionarios en gastroenterología de las últimas décadas40.
Estos descubrimientos y medicamentos han supuesto una nueva era en el manejo
de la úlcera péptica y el fin del mito de la enfermedad incurable. Además, la industria
farmacéutica sigue invirtiendo en investigación y desarrollo de nuevos medicamentos
y estrategias terapéuticas que permiten esperar que con el tiempo la
enfermedad desaparezca.

Los avances en la investigación han conseguido que la úlcera péptica haya pasado de ser
una
enfermedad crónica a una enfermedad aguda El futuro de la úlcera péptica
A pesar de toda la evidencia existente y de las recomendaciones de los grupos de
consenso, la utilización de combinaciones de tres medicamentos antibióticos y
antisecretores
(como la OCA7) en terapia empírica de una semana para la úlcera péptica
diagnosticada no es una opción suficientemente utilizada en muchos países
desarrollados, sino que existe gran variabilidad en la práctica clínica del abordaje
terapéutico de la enfermedad70-71. En España, no todos los médicos de atención
primaria conocen o siguen las recomendaciones actuales de erradicación de
Helicobacter
Pylori y tratamiento antisecretor y todavía se tratan a muchos pacientes con
úlcera péptica sólo con medicamentos antisecretores72.
Sería deseable que se extendiera la utilización de las combinaciones de medicamentos
que han demostrado tan altas tasas de erradicación y cicatrización de la úlcera
péptica previniendo así muchas recidivas, complicaciones, hospitalizaciones e
intervenciones
quirúrgicas y aumentando la calidad de vida de los pacientes de un modo,
además, eficiente desde el punto de vista económico.
No obstante, aunque la úlcera péptica puede curar con la terapia combinada antibiótica
y antisecretora, la aplicación a gran escala de estas pautas puede presentar dificultades
relacionadas con el cumplimiento del tratamiento por parte de los pacientes
y la aparición de resistencias a los antibióticos71. Por fortuna, las compañías
farmacéuticas
siguen trabajando en el desarrollo de nuevos medicamentos que ayuden a
simplificar los tratamientos, con pautas de posología más sencilla y con menor
incidencia
de efectos adversos60.
Además, se están investigando vacunas contra la infección por Helicobacter Pylori y
su desarrollo podría ayudar enormemente a reducir la carga asociada a la úlcera
péptica. Hay evidencias en modelos experimentales animales que demuestran la
eficacia de la vacuna como mediadora de la prevención y erradicación de Helicobacter
Pylori. Algunos aspectos todavía están en investigación, como la calidad o modalidad
de la respuesta inmune inducida para conseguir una fuerte e ininterrumpida
inmunoprotección en el hombre.
Se han diseñado varios ensayos para los próximos años con vacunas contra Helicobacter
Pylori. Estos estudios permitirán estudiar si la vacuna es eficaz en hombres y
ofrecerá una nueva oportunidad en la lucha contra la úlcera péptica74.
En 1997, además, se publicó el genoma del Helicobacter Pylori. Este paso puede ser
de gran trascendencia para que la investigación de las compañías farmacéuticas
permita conocer mejor los mecanismos patógenos y aislar segmentos antigénicos
que permitan el desarrollo de una vacuna selectiva para úlcera péptica.
Las compañías farmaceúticas trabajan para mejorar y descubrir nuevos
medicamentos que ayuden a erradicar esta enfermedad infecciosa Actualmente se
investigan
vacunas contra la infección por Helicobacer Pylori.

Rev Cubana Aliment Nutr 1997;11(2):105-110

Instituto de Gastroenterología
Nuevos conceptos sobre la dieta en el tratamiento de la úlcera péptica
Adelaida Rodríguez de Miranda1 y Troadio González Pérez2
Especialista de II Grado en Nutrición. Investigadora Agregada. Instituto de
Gastroenterología.
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Fisiología Humana.
Investigador Titular. Instituto de Nutrición e Higiene de los Alimentos.
Resumen
Gracias a los nuevos conocimientos en esta última década acerca de la úlcera péptica,
tanto la patogenia como el tratamiento han variado. El descubrimiento del Helicobacter
pylori y su hallazgo en la superficie de las células epiteliales gástricas sitúan a la úlcera
péptica como una enfermedad infecciosa. También han variado las concepciones que
hacían que la dieta del ulceroso fuera una de las más restrictivas y se ha podido
minimizar la larga lista de alimentos prohibidos en la dieta terapéutica de esta
enfermedad.
Descriptores DeCS: ULCERA PEPTICA/dietoterapia; INFECCIONES POR
HELICOBACTER; HELICOBACTER PYLORI; ESTRES.
Se utiliza el término úlcera péptica para definir un grupo de enfermedades que tienen
como característica común la pérdida de la continuidad anatómica del revestimiento
mucoso, susceptible de ponerse en contacto con el jugo gástrico y más específicamente
con el ácido clorhídrico y la pepsina activa de éste, o sea, de los tramos altos del aparato
gastrointestinal, particularmente el estómago y la porción próxima del duodeno. Sus
formas más importantes son la úlcera gástrica y la úlcera duodenal. Las úlceras
asociadas al síndrome de Zollinger-Ellison, debidas a tumores de las células de islotes
secretoras de gastrina también se consideran formas de úlcera péptica. Asimismo se ha
utilizado el término de referencia a úlceras gástricas o duodenales asociadas con estrés o
ingestión de fármacos.1

El desarrollo de la úlcera o la resistencia a la formación de ésta depende de un equilibrio

entre los factores agresivos y los factores que constituyen la defensa o resistencia
mucosa. Cuando se supera esta resistencia mucosa por una agresión aparece la úlcera. Si
tenemos en cuenta la extraordinaria capacidad corrosiva de esta secreción, uno se
pregunta cómo es posible que no todo el mundo padezca úlceras pépticas, y es que la
capacidad de las mucosas gástrica y duodenal proximal para resistirse a ella es única y
no se encuentra en otros tejidos. Por esta razón cuando hay reflujo gástrico la mucosa
esofágica se lesiona, cuando se anastomosa el estómago al intestino delgado es
frecuente la aparición de ulceraciones y cuando se producen fístulas gastrocutáneas hay
corrosión de la piel.

Tres niveles básicos de defensa caracterizan la notable capacidad de la mucosa

gastroduodenal normal para resistir la actividad ácida y péptica del jugo gástrico.
Primero, las células epiteliales superficiales segregan mucus y bicarbonato, y crean un
gradiente de pH en la capa mucosa a partir del lumen gástrico muy ácido hasta una
superficie casi neutral de la mucosa. Segundo, las células mucosas gástricas tienen una
membrana en la superficie apical especializada que resiste la difusión del ácido que
retorna a la célula. Y tercero, las prostaglandinas aumentan la resistencia de la mucosa a
la lesión bajo ciertas condiciones, manteniendo el flujo sanguíneo en la mucosa y
estimulando la secreción de mucus y bicarbonato.2 En la actualidad son muchos los
resultados de investigaciones acerca de los factores asociados con el desarrollo de la
úlcera péptica y que se justifica porque el bienestar de los pacientes ulcerosos está
marcadamente reducido.3

FACTORES ASOCIADOS CON LA ULCERA PEPTICA

Se ha especulado mucho acerca de los trastornos psicológicos del ulceroso. Está
demostrado que la úlcera duodenal tiene una curación pobre en los pacientes ansiosos a
pesar de un adecuado tratamiento,4 y que el ulceroso es más ansioso, neurótico o
deprimido que las personas no ulcerosas.5 Un estudio reciente muestra que la aparición
de la úlcera péptica no está precedida por desviaciones de la personalidad, por el
contrario, se desarrollan con la presencia de la enfermedad, por lo que éstas son
consecuencia y no causa de la enfermedad ulcerosa.6
Otra peculiaridad es que tanto la incidencia de la úlcera como de sus complicaciones, en
especial el sangramiento digestivo, fluctúa de acuerdo con la estación del año. Así es
más frecuente entre los meses de enero a marzo y de septiembre a octubre.7,8

El hábito de fumar ha sido relacionado con la enfermedad ulcerosa y en especial con la

úlcera duodenal. Hay evidencias sólidas de que fumar altera la cicatrización y promueve
la recurrencia de las úlceras. Se han planteado numerosos mecanismos: alteración del
flujo sanguíneo, disminución de la secreción pancreática de bicarbonato, inducción de
reflujo biliar, las prostaglandinas.2 Otros investigadores ponen de manifiesto que la
nicotina no parece aumentar la acidez gástrica como se creía, sino que su efecto dañino
es porque altera el metabolismo de las prostaglandinas.9 La larga lista de los posibles
mecanismos indican que los efectos de fumar influyen sobre la enfermedad ulcerosa
mediante múltiples vías.

LA ÚLCERA ES UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA

Desde que en 1983 Marshall y Warren reportaron el cultivo, bajo condiciones
microacrofílicas, de una nueva bacteria proveniente de la mucosa antral del humano, los
conceptos sobre la enfermedad ulcerosa han variado y se han hecho avances
significativos en las investigaciones sobre úlcera péptica.
La infección por Helicobacter pylori, una bacteria gram-, flagelada, microaerofílica, que
se encuentra en la superficie de las células epiteliales gástricas, es la infección más
común a nivel mundial.10 El H. pylori se adhiere al mucus y está increíblemente bien
adaptado al estómago. Produce ureasa en grandes cantidades, lo que aumenta el pH en
el microambiente de las bacterias, por tanto, el H. pylori tiene una especialización que le
permite sobrevivir en un medio ácido. Es causa de gastritis, úlcera y un factor de riesgo
para el desarrollo del cáncer gástrico. Se encuentra principalmente en el humano pero su
modo de transmisión no está aún esclarecido. La infección se puede originar de persona
a persona, por animales o por el ambiente, pero los alimentos de origen animal no
parecen ser la fuente ya que en estudios seroepidemiológicos realizados no hubo
diferencia significativa en las tasas de seropositividad entre asiáticos vegetarianos y
asiáticos comedores de carne;10 sin embargo, las condiciones de hacinamento es un
factor de riesgo así como las edades jóvenes de la vida es un período crítico para la
adquisición del microorganismo.

La forma de transmisión no está bien conocida. La vía oral-oral es sustentada por los
que abogan a su favor por la aparición de H. pylori en la placa dentaria, sin embargo es
poco frecuente que se detecte en la secreción salival y es baja la prevalencia de esta
infección en los dentistas. Al ser hallado en las heces fecales toma fuerza la vía oral-
fecal de transmisión.

El H. pylori se convierte en forma cocoide y puede permanecer viable hasta 30 días en

las aguas de los ríos, lo que pone en evidencia el agua como vehículo de transmisión.10

A estas alturas de las investigaciones los estudiosos plantean que la mayoría de las
úlceras pépticas, aparte de aquéllas causadas por la ingestión de antinflamatorios no
esteroideos y las causadas por el síndrome de Zollinger-Ellison, son producidas por
infección de H. pylori.11 El H. pylori no se encuentra presente en la mucosa gástrica si
no hay evidencias de inflamación, ni tampoco ha sido hallado en las causas secundarias
de gastritis como son la enfermedad de Crohn gástrica, la gastroenteritis eosinofílica y
la gastritis producida por la ingestión de antinflamatorios no esteroideos y
corticoides.12 Estos hallazgos confirman la evidencia de la especificidad de la infección
bacteriana y descartan la posibilidad de una colonización secundaria a una mucosa
gástrica inflamada.

Se necesita cambiar el criterio de que la infección por H. pylori es considerada tan sólo
como un factor en la patogénesis de la úlcera péptica y pensar que la aparición de ésta
es simplemente una de las diferentes manifestaciones de una enfermedad infecciosa y,
basado en este criterio, la estrategia más efectiva para lograr su curación es erradicar el
microorganismo mediante agentes antibacterianos.11,13,14
Las consideraciones realizadas antes de la aparición de H. pylori acerca de la
predisposición genética para la enfermedad ulcerosa tienen que ser revalorizadas a la luz
del conocimiento de un agente patógeno constante de ulceración, y la supuesta
predisposición familiar a la enfermedad puede ser una transmisión de dicha infección en
miembros de una misma familia.

¿ES TAN NECESARIA LA DIETA COMO SE CREE?

Por años, en el tratamiento de muchos desórdenes gastrointestinales, y en especial de la
úlcera péptica, se han incluido dietas especiales por largos períodos basados en la
tradición y en pocas bases científicas. La dieta tradicional del ulceroso a la cual nos
vamos a referir por razones históricas, pretendía disminuir la secreción de jugo gástrico,
neutralizar la acidez estomacal, disminuir la motilidad y no causar irritación mecánica.
La más restrictiva dieta de ulceroso ha sido la llamada dieta de Sippy, en la cual durante
los primeros días se le administraba al paciente leche cada una hora alternando con
polvos alcalinos, a los pocos días se iba introduciendo huevos hervidos, cereales
cocinados y si la condición del paciente mejoraba, se adicionaba sopas en forma de
cremas y puré de viandas y así se le permitía diversificar los alimentos gradualmente
hasta que su alimentación se tornaba en una dieta blanda, que increíblemente el paciente
mantenía de forma permanente durante un tiempo impredecible o hasta que el médico le
anunciaba que estaba curado.

Actualmente se sabe que la recurrencia o exacerbación de la enfermedad puede ser

causada por el hábito de fumar, la ingestión de alcohol, etcétera, y que ésta puede
ocurrir lo mismo si el paciente tiene una dieta blanda o no. La rigidez de la dieta no es
necesaria para la curación del ulceroso. En muchos casos esta dieta continuada durante
largos períodos sólo sirve para mantener al paciente irritado e infeliz, con un proceder
que es fisiológicamente inapropiado y donde la restricción de alimentos es injustificada.
Por el contrario, tanto el estado nutricional como mental de los pacientes parece mejorar
más rápidamente si el enfermo no es forzado a seguir una dieta restrictiva.15

La leche ha sido incluida siempre en los regímenes antiulcerosos, ya que se pensaba que
neutralizaba el contenido gástrico, de hecho en parte sucede así pues cualquier alimento
al llegar al estómago neutraliza el contenido gástrico. Es necesario tomar en cuenta, sin
embargo, que momentos después, esta llegada del alimento al estómago estimula la
secreción ácida al aumentar la liberación de gastrina en presencia de productos de la
digestión proteica !la glucosa y las grasas producen pequeños aumentos de la gastrina
sérica y no estimulan la secreción de ácido!,1 por tanto, la neutralización por la leche es
sólo un efecto transitorio y es seguido por una hipersecreción de jugo gástrico. Si
sabemos, además que la leche es rica en calcio y que este mineral administrado tanto
por vía endovenosa como por vía oral estimula directamente la secreción ácida,
debemos abogar por no fomentar las comidas frecuentes a base de leche, aunque sí
podemos utilizarla a razón de 1 ó 2 vasos diarios como fuente de proteínas para acelerar
la cicatrización de la úlcera, pero si lo que deseamos es reducir la acidez gástrica,
podemos estar convencidos que lo mejor es la utilización de cualquier antiácido.15

La ingestión excesiva de leche puede contribuir al desarrollo de un síndrome de leche y

alcalinos, que consiste en un trastorno fisiopatológico del metabolismo del calcio donde
éste aumenta en sangre y facilita la precipitación de sales de calcio en los túbulos
renales, lo que ocasiona litiasis. También el exceso de leche provoca un aumento en la
ingestión de grasa animal, de manera que acelera la aterogénesis.1
Cuanto mayor sea el volumen de alimentos ingeridos, tanto mayor será la respuesta
secretora porque aumenta el efecto estimulante de la secreción gástrica así como la
actividad motora gástrica, por lo que se le prescribirá al paciente ulceroso un régimen
alimentario fraccionado en 6 comidas al día con pequeñas cantidades de alimentos.

Si la dieta fue descontinuada en la fase aguda por la presencia de acidez y dolor intenso,
ésta debe ser restituida lo más rápido posible, introduciendo de forma individual los
alimentos que mejor sean tolerados por cada uno de los pacientes y sólo se evitarán los
alimentos que causan molestias gástricas. Muchos ulcerosos coinciden en que alimentos
como la cebolla cruda, la col agria, los frijoles -en especial los chícharos- y los jugos
cítricos, les provocan malestar.

Con excepción del picante y la pimienta no hay evidencias que las especias, usadas con
moderación, sean dañinas.

La fibra dietética también ha sido eliminada durante años de la dieta del ulceroso;
tampoco hay evidencias que los alimentos con gran contenido de fibra dietética, bien
masticados e insalivados, causen daño mecánico ni irritación de la mucosa, por el
contrario, muchos de ellos como las frutas y vegetales aportan a la dieta de estos
pacientes vitaminas y minerales, por lo que lejos de perjudicarles, son beneficiosos.16

Deben ser evitadas algunas sustancias que actúan como secretagogos específicos, como
son el café, el té, los refrescos que contengan cola y las bebidas alcohólicas.

A la luz de los nuevos conocimientos sobre la enfermedad ulcerosa péptica hemos

podido minimizar la larga lista de alimentos prohibidos en la dietoterapia de la
enfermedad para beneplácito de estos pacientes, y estamos seguros que las
investigaciones sobre la úlcera péptica han comenzado un largo camino desde el
descubrimiento del H. pylori. Las terapias efectivas se encaminan a la erradicación de
esta bacteria y no será un sueño que en la próxima década se trabaje en una vacuna para
inmunizar a la población de alto riesgo, de manera que esta enfermedad se presente con
poca frecuencia y ayude, por tanto, a la prevención del cáncer gástrico.

SUMMARY
Thanks to the new knowledge acquired during the last decade about the peptic ulcer,
both its pathogenesis and its treatment have changed. The discovery of Helicobacter
pylori and its finding on the surface of the epithelial gastric cells make the peptic ulcer
be considered as an infectious disease. The conceptions connected with the restrictive
diet of the patient suffering from ulcer have also changed, and the long list of forbidden
foods included in the therapeutical diet of this disease has also been reduced.
Subject headings: PEPTIC ULCER/diet therapy; HELICOBACTER INFECTIONS;
HELICOBACTER PYLORI; STRESS.

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terapéuticas. 2 ed. México: 1984:43. (Ediciones Científicas).
Recibido: 28 de abril de 1997. Aprobado: 20 de mayo de 1997.
Dra. Adelaida Rodríguez de Miranda. Instituto de Gastroenterología. Calle 25 No. 503,
Vedado, municipio Plaza de la Revolución, Ciudad de La Habana.

Estómago
14.1. Ulcera Péptica y Cirugía
Drs. Wilfredo Febres Acosta,
Rolando Uribe Vega

GENERALIDADES

La enfermedad Ácido Péptica incluye la Esofagitis por Reflujo, la Gastroduodenitis

Erosiva y la Enfermedad Ulcerosa.
• La Esofagitis por Reflujo, enfermedad crónica con episodios de agudización, se
produce por el contacto del contenido gástrico o intestinal en la mucosa esofágica,
debido en la mayoría de casos a la relajación del esfínter esofágico inferior y en cuya
patogénesis algunos autores involucran al H. pylori. Se caracteriza por lesiones en la
mucosa esofágica que van desde “cambios mínimos” como el eritema, edema o
friabilidad, hasta la ulceración o erosión. Los síntomas son dolor, regurgitación y
pirosis, pudiendo llegar a la hemorragia o estenosis. El diagnóstico es clínico,
endoscópico, por monitoreo ácido de 24 horas. El tratamiento es médico en la gran
mayoría de casos. La cirugía se reserva para casos complicados, basada en los
procedimientos antirreflujo con métodos tradicionales o con cirugía laparoscópica que
está dando magníficos resultados,
• La Gastroduodenitis Erosiva, presenta erosión múltiple en cuerpo y antro
gástrico y en el duodeno. Pueden ser idiopática, por fármacos y las llamadas “úlceras de
stress”. Las idiopáticas posiblemente son causadas por reacción de hipersensibilidad,
como lo demuestra el hallazgo de IgE en la lámina propia de la pared gástrica de estos
pacientes. El síntoma más importante es la hemorragia. El diagnóstico es endoscópico y
patológico.

El tratamiento es médico, salvo las hemorragias masivas no controlables. En las gastritis

por fármacos pueden producirse ulceraciones agudas con sangrados importantes. Es
posible que la inhibición de la síntesis de prostaglandinas haga propicia la desprotección
de la mucosa gástrica. El diagnóstico es clínico, endoscópico y biópsico. Las úlceras de
stress se asocian a compromisos graves del estado general (Úlceras de Curling, Úlceras
de Cushing) . También se observa en pacientes que están en UCI. La sepsis es el factor
etiológico más importante. La hemorragia es una de sus complicaciones que pueda
necesitar un tratamiento quirúrgico.
1. ÚLCERA PÉPTICA

La úlcera péptica benigna, llamada así por la asociación del complejo ácido clorhídrico-
pepsina en su formación, es una lesión destructiva de la mucosa y la muscularis mucosa
del estómago y duodeno, es menos frecuente en el esófago y rara en el yeyuno.
Entre nosotros la edad promedio en úlceras gástricas es de 40 años, 35 para las
duodenales. La relación en cuanto al sexo es de 2 a 1 en favor de los varones. La
incidencia de las duodenales es 3 a 5 veces mayor que las gástricas. Hace dos o tres
décadas la frecuencia promedio de presentación se calcula entre 2 y 10 % de la
población. Actualmente la incidencia ha disminuido, sobre todo la duodenal, aunque por
radiología y endoscopía comprobamos que las duodenales siempre superan a las
gástricas. Sin embargo, el número de casos con úlceras complicadas que acuden a los
servicios de Emergencia son similares a décadas pasadas.

1.1. Anatomía

El estómago tiene cuatro capas:

a. Serosa o peritoneal, que lo envuelve en toda su extensión, expandiéndose en sus
curvaturas para formar el epiplon menor o gastrohepático, el epiplon mayor o
gastrocólico y el epiplon gastroesplénico que termina en el ligamiento frenogástrico.
Esta capa serosa es gruesa y un magnífico aliado para el cirujano.
b. Capa muscular, constituida de dentro hacia afuera por fibras oblicuas, circulares
y longitudinales.
c. Capa submucosa, de tejido conectivo y donde discurren los vasos y nervios que
terminan en la mucosa.
d. Mucosa, capa gruesa, de 1 mm de espesor, donde micros-cópicamente pueden
observarse los pliegues, los surcos y zonas planas alrededor de los surcos donde se
encuentran las fosillas gástricas. Histológicamente se encuentran en cada región las
glándulas correspondientes: Cardiales, funducorporales, antrales y pilóricas. En el fondo
y cuerpo están las células principales y parietales, productoras de pepsina y ácido
clorhídrico. Las células del cuello producen moco. La estructura de las células antrales,
algo diferentes a las anteriores, segregan gastrina y otras hormonas.

El píloro es el orificio distal, que se palpa como un grueso anillo muscular, que deja
percibir las muy constantes venas de Mayo.

Las arterias del estómago proceden de ramas del tronco celíaco, la coronaria
estomáquica y la pilórica discurren por la curvatura menor.

Las gastroepiploicas derecha e izquierda lo hacen por la curva mayor. Los vasos cortos
de la esplénica van a la tuberosidad mayor.
Las venas del estómago van en su gran mayoría a la porta. En la curva menor el arco
venoso es parecido al arterial. La vena coronaria y pilórica descienden por el epiplon
menor y desembocan en la porta. El arco venoso de la curva mayor forman la
gastroepiploica izquierda y derecha. La derecha termina en la mesentérica superior.

Los linfáticos del estómago drenan a 16 grupos ganglionares, algunos de los cuales
avanzan hasta los lumboaórticos.

La inervación gástrica está dada por fibras parasimpáticas y fibras simpáticas. Las
primeras conforman los nervios vagos, que originados en el décimo par craneal, llegan
al esófago inferior, formando dos troncos: el izquierdo o anterior, y el derecho posterior.
A nivel del estómago, dan ramas menores terminando en el antro, constituyendo el
nervio de Latarjet, que a su vez se divide en tres o cuatro terminales, conocidas como
“pata de cuervo”. Las fibras simpáticas procedentes del plexo solar, van a inervar el
estómago por su curvatura mayor.

1.2. Anatomía Patológica

Las úlceras gástricas y duodenales suelen ser agudas y crónicas (Lámina 3:1). Las
agudas, circunscritas a un defecto necrótico, pueden penetrar más allá de la muscularis
mucosa, y aun perforar toda la pared. Las úlceras crónicas muestran al microscopio sus
cuatro capas: exudado inflamatorio superficial, necrosis fibrinoide, capa de tejido de
granulación y tejido fibroso, denso o cicatrizal. La mayoría miden 1 cm pudiendo llegar
las gástricas a 4 cms y a 3 cms las duodenales. Johnson divide las úlceras gástricas en
tres tipos: Tipo I, ubicadas en curvatura menor encima de la incisura angularis; Tipo II,
localizadas en antro, son secundarias a una úlcera duodenal; Tipo III, yuxtapilóricas, de
patogenia semejante a la úlcera duodenal.

1.3. Fisiopatología

Hay factores agresivos que promueven la ulceración y que son contrarrestados por
procesos defensivos y reparadores. Entre los factores agresivos están el ácido, la pepsina
y los antiin-flamatorios esteroides y no esteroides. Si nos referimos a la secresión
gástrica ácida, vemos que en ella están identificados receptores en la membrana de las
células parietales que activan a tres sistemas independientes: endocrino (gastrina),
neural (acetilcolina), y paracrina (histamina). También está establecido que a nivel de
los mensajeros intracelulares, la histamina sigue la vía del AMP cíclica, mientras que la
acetilcolina y la gastrina van por el canal del calcio, convergiendo luego sinérgicamente.
Si se anula uno de estos sistemas, se produce una disminución de la secreción ácida. Si
bloqueamos todos los mensajeros intracelulares, la hipersecreción ácida quedará
controlada.

Mas allá de los receptores de la membrana y los mensajeros intracelulares, se llega a la

túbulo-vesícula y el canalículo donde está la bomba de protones para el recambio H+
por K+ . De aquí fue fácil comprobar que la adenosina trifosfatasa H+/K+ es necesaria e
indispensable para el bombeo y los derivados del benzoimidazol (omeprazole) inhiben
al máximo la secreción gástrica.

En cuanto a la defensa y reparación de la mucosa, tenemos en primera línea la capa de

moco que cubre la mucosa gástrica y duodenal, así como la secreción de bicarbonato
por las células epiteliales, que a su vez ayudan a prevenir la penetración ácida. El flujo
sanguíneo también es importante para la conservación de la integridad gastroduodenal,
así como las uniones celulares (membrana apical).

En seguida, siempre refiriéndonos al aspecto etiopatogénico de la úlcera gástrica y

duodenal, mencionamos que en 1983, J. B. Marshall y J. R. Warren describen la
existencia de bacterias espirilares en biopsias gástricas y relacionan esa infección como
causa patogénica de la gastritis crónica activa y de la úlcera gastroduodenal. Desde
entonces, en el mundo entero, incluyendo nuestro país, se han realizado múltiples
trabajos de investigación para aclarar y precisar esta patología. Se sabe que el
Hellicobacter pylori (HP), como se llama esta bacteria, produciría una reacción
inflamatoria en el antro gástrico, con disminución de las células D, disminución del
efecto inhibitorio de la somatostatina sobre las células G del antro, que al final va a
producir una hipergastrinemia con aumento de secreción ácida, metaplasia gástrica en el
duodeno, colonización del HP en ese segmento, duodenitis crónica y úlcera duodenal.
También se ha llegado a afirmar que esta gastritis crónica sería una condición
patogénica para el adenocarcinoma gástrico y aun para el Linfoma. Finalmente diremos
que el HP, es agresor ?, un comensal?, un mito? El tiempo lo dirá.

Se describen varias asociaciones de la úlcera péptica con otras enfermedades como

pancreapatía crónica, cirrosis hepática, síndrome carcinoide, hiperparatiroidismo,
hipergastrinemia, entre otras.

1.4. Síntomas

La úlcera péptica produce dolor, localizado en el epigastrio, generalmente tipo ardor,

con remisiones y exacerbaciones rítmicas y periódicas. A veces no hay dolor pese a una
úlcera activa o desaparece sin que haya cicatrizado. Hay otros síntomas de tipo
dispéptico, tales como la sensación de llenura epigás-trica, distensión postprandial,
sensación nauseosa, que a veces se alivia con los eructos. Hay que recordar que hay
patologías no ulcerosas que ocasionan estas mismas molestias. Por otro lado hay que
recalcar que muchas veces la úlcera péptica debuta clínicamente con una de sus
complicaciones, en especial la hemorragia y la perforación.

1.5. Diagnóstico

Es clínico, radiológico y endoscópico. Sin ser infalible, la endoscopía es la preferida por

los médicos y la mayoría de pacientes. La radiografía tiene un 8 a 20% de falsos
positivos y hasta un 32% de falsos negativos. Para el cirujano, el examen radiográfico
del duodeno es muy importante, ya que aparte del diagnóstico, nos muestra una imagen
del área bulbar, que servirá de guía para una eventual intervención quirúrgica. En cuanto
a la endoscopía, aparte de la precisión diagnóstica de la úlcera péptica, que supera el
95%, permite perentoriamente realizar biopsias de los bordes y de su base, si la lesión es
crónica.

1.6. Complicaciones

a. Hemorragia

Está comprobado que entre el 15 y 20% de los pacientes con úlcera péptica, tendrán por
lo menos un episodio hemorrágico durante su enfermedad.

A veces esta hemorragia es asintomática, y en un 85% cede espontáneamente.

La mortalidad por úlcera hemorrágica aumenta con la edad. También el porcentaje es

alto, llega al 70% cuando sobreviene durante su hospitalización.

La hemorragia puede ser mínima, pequeña, mediana y masiva. Es mediana cuando las
pérdidas están entre 350 a 750 ml de sangre en 24 horas. En la masiva, está por encima
de los 750 ml pudiendo en estos casos llegar al shock.

Estas pérdidas pueden ser compensables y no compensa-bles. Un hematocrito inferior a

30%, o una Hb menor de 8 grs aumenta la severidad del pronóstico.

El tratamiento comienza con reposición de soluciones isotónicas, seguida de

transfusiones de sangre. Si se dispone de una Unidad de sangrado, como suele llamarse
a este sector de la emergencia, se monitorizará al paciente, instaurando medidas
inmediatas de reanimación. Se continuará con la terapia farmacológica: vasopresores,
bloqueadores H2, Omeprazole, etc., seguida de la terapia endoscópica: coagulación
térmica, láser de argón o de neodimio ( nd. Yag), fármacos esclerosantes, probeta
caliente, etc. Si no se consigue una estabilidad hemodiná-mica, la cirugía es perentoria.

La clasificación de Forrest permite evaluar endoscó-picamente la persistencia del

sangrado. Se considera:

I Lesión sangrante II Estigmas de sangrado III Ausencia de signos

activa reciente de sangrado
IA Sangrado en chorro IIIA Vaso no visible sangrante
IB Sangrado en capa IIB Manchas o coágulo adherido

b. Perforación

La Perforación es otra de las complicaciones de la úlcera péptica, algo más frecuente en

varones y en edades comprendidas entre los 30 a 50 años (Lámina 3:2).

En nuestra experiencia hospitalaria en las últimas tres décadas, hemos comprobado que
el número de casos que se atiende en la Emergencia no ha disminuido, como sí ha
sucedido con los pacientes que se internan para cirugía electiva.
Hay tres tipos de perforación:
a. Agudas: son las más comunes, localizadas en cara anterior de estómago y
duodeno y que, al producirse, inundan la cavidad peritoneal.
b. Subagudas: bloqueadas parcialmente por adheren-cias, son poco frecuentes.
c. Crónicas: horadan y penetran a vísceras sólidas como el páncreas o el hígado y
bazo.
El tamaño de la úlcera, o mejor dicho de la perforación, varía entre pocos milímetros a
un par de centímetros. El 10% a 20% de pacientes con perforación, refieren no haber
tenido síntomas anteriormente. Un 20% acusan síntomas dispépticos. El 30% a 50%
referían antecedentes de enfermedad ulcerosa.

El síntoma principal es el dolor, que comienza generalmente como una urgencia

abdominal: dolor súbito, agudo, intenso, que comenzando en epigastrio se difunde
rápidamente a todo el abdomen, predominando en flanco y fosa ilíaca derecha. En pocas
horas hay reacción peritoneal con su corte de náuseas, vómitos, fiebre, llegando a la
contractura de la pared abdominal.

El diagnóstico es clínico, aunque debe confirmarse con una radiografía simple de

abdomen. Puede emplearse la paracentesis. De ser posible una endoscopía alta, aclararía
aún más el tipo y localización de la perforación.

El tratamiento es quirúrgico. Los procedimientos los describimos más adelante. Si por

alguna circunstancia el paciente no aceptaría ser operado, como sucedió en alguna
oportunidad, se procederá a una aspiración naso-gástrica continua, alimentación
parenteral y antibioticoterapia masiva. El resultado es incierto, pero cuando el
diagnóstico es temprano y la perforación es aguda pueden conseguirse resultados
satisfactorios.

c. Obstrucción

La obstrucción por úlcera péptica se debe al proceso fibrótico que produce su

cicatrización, impidiendo el pasaje del contenido gástrico. Esto ocurre con las úlceras
duodenales y también con las pilóricas, y aun las situadas en la vertiente gástrica del
canal pilórico. La obstrucción es gradual e intermitente, produciendo una dilatación
gástrica progresiva. Si a esto agregamos el espasmo y el edema inflamatorio, nos
explicamos por qué en un momento la obstrucción será total.

La sintomatología es variada. El dolor es irregular y de poca intensidad. En cambio

aparecen las náuseas y vómitos progresivos, con pérdidas de líquidos y electrolitos, que
pueden llevar a cuadros de alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica. Hay anorexia y
pérdida de peso. En el examen clínico regional se pueden comprobar los movimientos
peristálticos ( Signo de Kussmaul) y sucusión abdominal positiva. Nunca olvidar que
estos mismos síntomas y signos se presentan en el cáncer gástrico.

La radiografía y la endoscopía altas, previa limpieza del estómago, darán más claridad
al diagnóstico. La biopsia endoscópica es mandatoria.

d. Intratabilidad
Esta situación no es una complicación, pero se presenta en algunos casos. Pese a los
adelantos en el tratamiento médico de la úlcera péptica hay pacientes que no responden
a los esquemas. Una úlcera duodenal que no cicatriza a las ocho semanas de
tratamiento, se considera refractaria; en el caso de la úlcera gástrica, cuando no lo hace
a las doce semanas. Claro que hay motivos para esta falla en la cicatrización, tales como
una infección por Helico-bacter pylori, uso de AINES, incumplimiento de las
indicaciones por parte del paciente, y condiciones como el gastrinoma. Todo esto puede
dar lugar a complicaciones, que no sólo aumentan el factor costo-beneficio, sino ensom-
brecen el pronóstico

1.7. Técnicas abiertas para el tratamiento de las complicaciones de la úlcera péptica

(Lámina 7)

a. Gastroenteroanastomosis

Fue utilizada antiguamente como tratamiento de úlceras gástricas bajas o úlceras

duodenales no complicadas o con suboclusión pilórica. Consiste en una anastomosis
latero-lateral de cara anterior de estómago a borde antimesen-térico de yeyuno, a unos
15 cm del Treitz, habitualmente antecólica y anisoperistáltica. Actualmente se emplea
como una forma de drenar el estómago cuando se realiza una vaguectomía troncular.

Hay otras formas de gastroenteroanastomosis, siendo la Y de Roux la más conocida.

b. Piloroplastías

Hay muchas formas de realizarlas. La más usada es la de Heinecke-Mikulicz, que

consiste en seccionar el píloro, siguiendo el eje longitudinal, y cerrarlo en forma
transversal. La finalidad es aumentar el lumen gastroduodenal. Es otra forma de facilitar
el vaciado gástrico después de una vaguectomía troncal. Hay otras formas de piloro-
plastías que son algo más laboriosas que la antes citada.

c. Gastrectomías subtotales

La mayor parte de veces se realizan gastrectomías subtotales distales, es decir que la

resección comprende el antro, pudiendo incluir el cuerpo o parte del fondo gástrico. En
la parte inferior la sección se hace a 2, ó 2,5 cm del píloro en el bulbo duodenal.

La primera gastrectomía subtotal distal la realizó Theodoro Billroth, el año 1881, en una
paciente con una tumoración pilórica maligna. Sobrevivió mas de seis meses. El
cirujano resecó el píloro y una pequeña parte del antro, realizando una anastomosis
gastroduodenal termi-noterminal. Esta operación es llamada Billroth I. Cuatro años
después, el mismo autor realizó otro tipo de gastrectomía subtotal distal: resecó el antro,
cerró el muñón duodenal y anastomosó el muñón gástrico al yeyuno, a 15 cm del Treitz,
en forma laterolateral y anisoperis-táltica. Esta operación se llamó Billroth II.

Con el tiempo esta técnica fue modificándose, siendo las más conocidas la de Polya y la
de Hofmesister- Finsterer, que consisten, respectivamente, en anastomosar el muñón
gástrico empleando toda la circunferencia de su boca, o cerrando un segmento de dicho
ostoma.
d. Gastrectomía total

A veces la úlcera puede estar en la región subcardial, o fibrosar gran parte de la

curvatura menor, o haber más de una úlcera, en tales casos cabe la posibilidad de una
gastrectomía total.

e. Vaguectomías

Hay que recordar que hay variaciones en cuanto a posición, tamaño y número de ramas
vagales a nivel abdominal. En el mayor número de casos los nervios vagos gástricos se
originan en los plexos esofágicos, formando un tronco anterior izquierdo y otro
posterior derecho.

La vaguectomía troncal fue realizada y descrita por Dragtedt y Owens el año 1943. Con
sólidos fundamentos fisiopatológicos, que les permitió corregir la atonía gástrica de sus
primeras intervenciones. El empleo de una gastrotomía, piloroplastía,
gastroenteroanastomosis o una antrectomía, eliminan esta disfunción vagal.

f. Vagotomía selectiva

Griffith, en 1962, realiza la primera vagotomía selectiva, consistente en seccionar el

vago respetando las ramas que van al hígado, vesícula biliar, páncreas e intestinos, para
evitar los efectos de esa denervación. Dificultades técnicas para el cirujano y las
discutidas ventajas prácticas relegaron el empleo de este método.

g. Vagotomía Gástrica Proximal

En 1969, Johnston y Wilkinson, en Inglaterra, y los dinamarqueses Andrup y Jensen, en

1970, realizan respectivamente la “vagotomía altamente selectiva” o la “vago-tomía de
las células parietales”, que en buena cuenta consiste en denervar el territorio de las
células oxínticas, dejando libre el antro y el píloro (Lámina 6:3).

El procedimiento cumple los fines fisiopatológicos, siempre que no se dejen filetes

vagales sobre todo a nivel del ángulo de Hiss, que siendo constante no es fácil de ubicar.
El método no necesita resecciones o drenajes, o sea que no hay anastomosis. Las
complicaciones postoperatorias son mínimas y los resultados mediatos son buenos. 5%
de recidivas después de 5 años son semejantes a otros mé-todos.

h. Vaguectomía Troncal Posterior y Seromiotomía Anterior

Técnica atribuida a T. Taylor, consistente en una va-guectomía troncal derecha o

posterior, seguida de una seromiotomía anterior, que permite seccionar los filetes
vagales desde la unión cardioesofágica hasta el nervio de Latarjet, siguiendo una línea
paralela a dos centímetros de la curvatura menor. Se termina uniendo los bordes de la
serosa incindida, comprobando siempre no haber lesionado la mucosa gástrica. Los
resultados no son mejores que las ultraselectivas o las tronculares.

• Cirugía Laparoscópica
Durante los últimos años de la presente década, el mundo quirúrgico ha incursionado en
la cirugía gástrica y duodenal laparoscópica, en procesos agudos y crónicos, benignos e
inclusive malignos. Entre nosotros, todavía son pocos los grupos que realizan este tipo
de operaciones, pero el avance es satisfatorio y va ampliándose en cobertura y
seguridad.

Con algunas variantes y sólo a título de información, diremos que el método consiste en
establecer un pneumoperitoneo con dióxido de carbono a una presión promedio de 10
mmHg, a través de una punción en el área periumbilical (aguja de Veress).
Consiguiendo esto, se retira la aguja y por el mismo sitio se introduce la cánula
laparoscópica por donde se inserta la cámara (10 mm). Con la cavidad iluminada y
visión directa, se introducen otras dos cánulas a la izquierda, sobre la línea auxiliar
anterior (15 mm y 10 mm) y otra a la derecha de la zona subxifoidea (10 mm), por
donde van los instrumentos tractores, cortantes, disectores, coaguladores, aspiradores,
portaagujas, etc. que permitirán a su turno, realizar la exploración, disección y otros
actos quirúrgicos en la zona perigastroduodenal, incluyendo eventuales suturas directas.

Para la sección de los segmentos digestivos (esófago, estómago, duodeno e intestinos),

y para las anastomosis pertinentes, se emplea material y equipos mecánicos como
Endoglia 30, que permite suturas mecánicas adecuadas.

La práctica quirúrgica de la cirugía abierta y una mayor experiencia guiada en esta

nueva modalidad, permitirán valorar en un mediano plazo los avances, resultados y
ventajas de los procedimientos en mención.

1.8. Indicaciones y Elecciones del Tratamiento Quirúrgico

a. Hemorragia

Varios son los factores que deben considerarse para ser tratada quirúrgicamente:
• Intensidad, persistencia y recurrencia del sangrado.
• Que los métodos endoscópicos como la electrocoagulación, mono o bipolar,
fotocoagulación con láser, probeta caliente, no hayan dado resultados.
• Tiempo y tipo de control.
• Localización y características de la úlcera. Edad del paciente.
• Experiencia del equipo quirúrgico.
Si la úlcera es antral (Johnson I), el estado general compensado, 7777paciente joven,
una buena opción es la gastrectomía distal, 50% de resección.

Si la úlcera está en el píloro o la región pilórica puede indicarse la gastrectomía subtotal

distal, o una vaguec-tomía troncular con piloroplastía.

En todos estos casos, si la hemorragia es activa, debe hacerse de inicio una gastrotomía
para ligar el vaso sangrante. Aquí debemos recordar también biopsiar siempre los
bordes de la úlcera gástrica y descartar malignidad. En úlceras penetrantes al páncreas y
que están sangrando, hay que liberar de inicio la cara posterior gástrica ingresando por
la curvatura menor, para yugular el sangrado de la zona ulcerada y continuar con la
gastrectomía distal.

Hay casos poco frecuentes de úlceras gástricas altas de la curvatura menor.

En tales situaciones podemos emplear el procedimiento de Kelling-Dadiener que
consiste en realizar una vaguectomía troncular más antrectomía y biopsia de los bordes
de la úlcera. También existe el método de Pauchet, consistente en una gastrectomía
distal, resecando una columna de la curvatura menor gástrica que incluya la úlcera.

Los resultados en casos de úlceras gástricas sangrantes operadas de urgencia no son

buenos. La mortalidad está entre 10 y 20%. La incidencia de recidiva temprana de la
hemorragia después de la vaguectomía troncal más piloroplastía es de 4%, mientras que
después de la antrectomía y vagotomía es de 0,5% .

Para las úlceras duodenales sangrantes, debemos comenzar diciendo que si el paciente
está en mal estado general, la sutura de la úlcera a través de una duodenotomía puede
ser el único acto quirúrgico. No morirá por sangrado.

Para los otros casos debemos también considerar edad del paciente, tiempo de evolución
de la úlcera, intensidad y frecuencia del sangrado, localización y grado de Forrest.

Si el paciente es joven, compensado, la primera opción es la vaguectomía troncular más

pilorosplastía; si hay experiencia en el equipo quirúrgico, la vaguectomía ultrase-lectiva
es también una buena opción; si no hay fibrosis del duodeno, una vaguectomía troncular
más antrectomía, seguida de un BI o de un BII es otra alternativa. En la bibliografía
universal, en las múltiples Mesas Redondas, no hay consenso sobre este tema. Si
agregamos la presencia del HP, y los nuevos métodos laparoscópicos u otras
especialidades intervencionistas, tendremos que transcurrir por los métodos que nos han
dado mejores resultados.

b. Perforación

El tratamiento de la perforación de una úlcera péptica a cavidad libre, debe ser

quirúrgico e inmediato. Si el paciente es de edad, el estado general está comprometido y
hubo demora en el diagnóstico, la intervención consistirá en un buen lavado de calidad
y cierre primario de la perforación, con o sin epiploplastía, cirugía abierta o lapa-
roscópica.

En pacientes jóvenes con estado general estable, diagnosticados tempranamente,

procede el tratamiento definitivo. En las úlceras antrales puede hacerse una gastrectomía
subtotal distal a lo Billroth I. Si la úlcera es más alta, conviene una Billroth II, sea de
tipo Polya, Hofmeister-Finsterer, con cirugía abierta, salvo cirugía laparoscópica
experta.

En las úlceras perforadas de duodeno, luego de la toilette y el cierre de la perforación,

puede optarse por cualquiera de las vaguectomías. Nos inclinamos por una troncal con
piloroplastía, incluyendo en ésta la perforación.

Si el píloro está estenosado y el bulbo fibrótico, preferible la antrectomía o vaguectomía

con gastroenteroanas-tomosis.

c. Obstrucción por Úlcera Péptica

Nunca olvidar que ese cuadro obstructivo puede corresponder a un cáncer ulcerado. De
no ser así, y el paciente es joven, muchos autores se inclinan por una vaguectomía
troncular con antrectomía a lo Billronth II. En los pacientes mayores las alternativas
serían la vaguectomía troncal con piloroplastía tipo Finney o Jaboulay, o con
gastroenteroanastomosis, antecólica.

En la elección del método quirúrgico a emplear se debe considerar además del estado
clínico del paciente, que es muy importante, la experiencia profesional del personal,
médico y las facilidades hospitalarias.

Rev Cubana Med Milit 1998;27(1):22-28

Hospital Militar Clínico Quirúrgico "Dr. Octavio de la Concepción y de la Pedraja"
Vagotomía altamente selectiva en el tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica
duodenal
Cap. (SM) Eduardo Williams Guerra,1 MY. (SM) Félix Rodiles Martínez2 y My. (SM)
Francisco Pacheco Téllez1
1 Especialista de I Grado en Cirugía General.
2 Especialista de I Grado en Cirugía General. Instructor.

RESUMEN
Se informan los resultados obtenidos con la aplicación a 60 pacientes de vagotomía
altamente selectiva en úlcera péptica duodenal, desde septiembre de 1990 a diciembre
de 1994. Se excluyeron los pacientes con obstrucción pilórica comprobada por el cuadro
clínico, estudios radiológicos y endoscópicos, así como los portadores de afecciones que
imposibilitaran determinar la eficacia de la técnica. Hubo 20,0 % de complicaciones
posoperatorias y la mortalidad fue del 1,6 %. La disfagia fue el efecto secundario
predominante con el 47,4 %. La vigilancia máxima fue de 36 meses. La clasificación en
grados de Visick-Goligher fue la siguiente: I (66,8 %), II (19,2 %), III (5,3 %) y IV (8,7
%). Las recidivas estuvieron constituidas por el grupo IV. Los resultados obtenidos en
los grupos I y II (86,0 %) se consideraron buenos.
Descriptores DeCS: ULCERA PEPTICA/cirugía; ULCERA DUODENAL/cirugía;
VAGOTOMIA GASTRICA PROXIMAL.

Existe un acuerdo casi unánime de que el tratamiento de la úlcera péptica duodenal es

médico y que sólo se aplica el tratamiento quirúrgico para sus complicaciones:
intratabilidad, perforación, sangramiento y estenosis pilórica. Algunos autores1 han
reportado la curación entre el 80 y el 90 % de los pacientes con tratamiento médico. Sin
embargo, no siempre es posible que todos los pacientes tengan las mismas condiciones a
su alcance para realizar un tratamiento efectivo.

El número de operaciones realizadas de forma electiva para la úlcera duodenal en los

últimos años ha disminuido, pero la tasa de mortalidad se ha incrementado,
particularmente en la tercera edad.

Los marcados efectos secundarios y un alto índice de morbimortalidad de las técnicas

quirúrgicas usuales han obligado a los cirujanos a la búsqueda de métodos menos
agresivos para el paciente y técnicamente más fáciles. La respuesta se encontró hace
más de 3 lustros cuando se comenzó a emplear la vagotomía altamente selectiva (VAS)
sin drenaje.2 Aunque este período de tiempo no es suficiente para realizar conclusiones
definitivas, proporciona algunas perspectivas que permiten valorar los resultados hasta
ahora obtenidos, en los que se destaca una mortalidad operatoria casi nula y un bajo
porcentaje de secuelas tardías; con un punto controversial, las recidivas ulcerosas.

Esto motivó la realización del estudio de la aplicación de la VAS y a exponer los

resultados.

MÉTODOS
Se estudiaron 60 pacientes operados entre septiembre de 1990 y diciembre de 1994 por
presentar úlcera duodenal activa por más de 6 meses, diagnosticada endoscópicamente.
Se excluyeron los portadores de estenosis pilórica así como otros que tuvieran
afecciones crónicas, entre ellas la pancreatitis crónica, hernia hiatal, diverticulosis del
colon y otras.
Se analizaron las complicaciones transoperatorias y posoperatorias, los efectos
secundarios, el tiempo de vigilancia, la recidiva de la úlcera y los resultados clínicos. Se
tomó como patrón los grados Visick-Goligher para evaluar los resultados.

Grado I: Perfectos. - Paciente asintomático

Grado II: Bueno. - Paciente con síntomas ocasionales que no requieren tratamiento
Grado III. Regular. - Paciente con síntomas frecuentes que requieren tratamiento
médico.
Grado IV: Malo. - Paciente que se siente igual o peor que antes de la operación.
Coincide en ocasiones con la recidiva y necesita tratamiento médico y a veces
quirúrgico.

El seguimiento se efectuó mediante consultas programadas a los 15 y 30 días a los 2,3 y

6 meses; se continuó cada 3 meses el 1er año, cada 6 el 2do año y anual posteriormente.

La indicación quirúrgica se realizó tomando en consideración la resistencia de la úlcera

al tratamiento médico. La técnica quirúrgica se basó en referencias anatómicas. El límite
inferior de la denervación se determinó por los detalles anatómicos que proporcionan las
ramas terminales del nervio anterior de Latarjet (pata de ganso).

El límite superior se extendió a unos 5-8 cm de distancia del esófago inferior y se

seccionó además la membrana gastroesofágica.

Los datos recogidos de las encuestas creadas al efecto y de las historias clínicas fueron
procesados en una microcomputadora IBM compatible.

RESULTADOS
De los 60 pacientes intervenidos, el 71,8 % (43 pacientes) oscilaban entre 30 y 40 años.
No hubo casos por debajo de 20 años ni por encima de 70 años; 43 fueron hombres
(71,8 %) y 17 mujeres (28,2 %).
Se complicaron 12 pacientes (20,0 %). Del total de complicaciones, las más frecuentes
fueron: deshiscencia parcial de la herida, granuloma de la herida y hematoma de la
herida (tabla 1). No se presentaron complicaciones transoperatorias. La mortalidad fue
de 1,6 % (1 paciente) por infarto agudo del miocardio.
TABLA 1. Complicaciones posoperatorias
Complicaciones Pacientes
Dehisiencia parcial de la herida 5
Granuloma de la herida 3
Hematoma de la herida 3
Sepsis de la herida 2
Urosépsis 2
Ileo paralítico 1
Hernia incisional 1
Infarto agudo del miocardio 1
Total de pacientes complicados 12 20,0 %

La disfagia fue el efecto secundario más frecuente, se presentó en 28 pacientes (47,9 %)

y apareció con los alimentos sólidos entre el 6to y el 10mo día del posoperatorio;
desapareció en un plazo no mayor de 6 semanas sin tratamiento. Los pacientes se
aliviaban con la ingestión de abundantes líquidos. El 42,3 % (25 pacientes) presentó
plenitud posprandial, cuya intensidad no los inquietaba, y que desapareció gradualmente
sin medicación alguna. En 8 pacientes (11,2 %) se desarrollaron episodios de diarreas
leves que desaparecieron con tratamiento médico habitual y se diagnosticó en 1 una
colitis ulcerativa idiopática. El 8,3 % (5 pacientes) se aquejaban de acidez, que
desaparecía con la ingestión de alcalinos (fig. 1). Ante la persistencia de este síntoma se
tomó la decisión de realizarles estudios endoscópicos, que confirmaron la presencia de
úlcera activa.

Fig. 1. Efectos secundarios no deseados.

La vigilancia máxima fue de 36 meses en esta evaluación parcial; 38 de los pacientes
(66,8 %) fueron vigilados entre los 6 y 24 meses. El 14 % (8 pacientes) tenían menos de
6 meses de evolución y el 8,7 % (5 pacientes) más de 30 y hasta 36 meses. Del
seguimiento de los pacientes se excluyeron, 3 (5,0 %) (tabla 2).

TABLA 2. Tiempo de vigilancia

Tiempo de vigilancia Pacientes %
Menos de 6 meses 8 14,0
6 meses 1 día - 12 meses 12 21,2
12 meses 1 día - 18 meses 11 19,2
18 meses 1 día - 24 meses 15 26,4
24 meses 1 día - 30 meses 6 10,5
30 meses 1 día - 36 meses 5 8,7
Total 57 100,0

Hubo recidiva de la úlcera en 5 pacientes (8,7 %), confirmado por el cuadro clínico y la
endoscopía. La recidiva apareció entre los 6 meses y los 14 meses. Todos fueron
sometidos a tratamiento médico durante 6 ó 12 semanas y no curaron 3 de ellos, a los
que fue necesario reintervenir (tabla 3).
TABLA 3. Recurrencia ulcerosa
Recurrencia % Pacientes No de recurrencias y tratamiento
No 52 91,3
Sí 5 8,7
2 vagotomía troncular
+ piloroplastía
1 vagotomía troncular

+ antrectomía

2 tratamiento médico (cimetidina)

Total 57 5 100,0

Los resultados clínicos globales fueron perfectos en 38 pacientes, (66,8 %); buenos en
11 pacientes, (19,2 %); regulares en 3 pacientes, (5,3 %) y malos en 5 pacientes, (8,7
%).
En general se obtuvieron buenos resultados en el 86,0 % de los pacientes (fig. 2).

Fig. 2. Grados Visick-Goligner.

DISCUSIÓN
De todos es conocido que la úlcera péptica duodenal como enfermedad es más frecuente
en el sexo masculino entre los 30 y 49 años de edad por contar con una mayor masa de
células parietales y ser en este rango de edad cuando el hombre adquiere su mayor
responsabilidad familiar y social,3,4 coincideron con ello los resultados obtenidos en el
presente trabajo.
Entre las complicaciones intraoperatorias que más frecuentemente cabría esperar que se
produjesen, hay que destacar la lesión accidental (desgarro o perforación), tanto de la
curvatura menor del estómago como, sobre todo el esófago abdominal así como el bazo.
Otra complicación muy temida es la necrosis de la curvatura menor comunicada por
Newconbe en 1973,5 que aparece entre la 1ra y la 3ra semana del posoperatorio y se
considera la causa más importante de mortalidad tras la VAS en el 50 % de los
pacientes, lo que requiere reintervención urgente con excisión de la zona necrosada
seguida de sutura o bien gastrectomía.

Existe una forma incompleta de la curvatura menor que es la llamada "úlcera gástrica
necrótica gigante", referida por primera vez por Lambert en 1976.6 En los pacientes
estudiados no se presentó ninguna de las referidas complicaciones.

De las secuelas precoces de la VAS, las más evidentes son la disfagia y la plenitud
posprandial 7,8 y así lo demostraron los resultados en este trabajo. Del análisis de la
disfagia se desprende que su instauración es precoz, ocasional, desencadenada por
comidas saladas y su duración varía entre pocos días y varias semanas, pero desaparece
antes de los 3 meses. Este síntoma se debe a la denervación del esófago inferior y
descordinación con insuficiente relajación del esfínter esofágico inferior, lo que ha sido
reafirmado en los trabajos de Balint y otros después de estudios manométricos
posoperatorios. Estos autores sostienen que la plenitud posprandial es un síntoma
ocasional que puede relacionarse con transgresiones dietéticas, y se debe a un retardo
transitorio del vaciamiento gástrico, cuando persiste se relaciona con un mal resultado
quirúrgico.7

Otros efectos secundarios que pueden observarse son los vómitos biliosos, el reflujo
gastroesofágico y el dumping,8 no encontrados en los pacientes objetos de estudio.
Desde el comienzo del empleo de la VAS como tratamiento para la úlcera duodenal
hasta la actualidad, los resultados referidos en la literatura acerca de las recidivas han
oscilado ampliamente entre el 1 y el 40 %.8,9 El porcentaje de recidivas en la casuística
estudiada fue de 8,7 %. Sin embargo, la diversidad de resultados de la diferencia hace
difícil establecer una correcta y adecuada comparación de las recidivas. Las causas de
esta diversidad pueden deberse fundamentalmente a la falta de unidad de criterios en
cuanto al concepto de recidiva ulcerosa y a las diferencias técnicas en cuanto a la
realización de la VAS.

Se consideró recidiva ulcerosa cuando el enfermo refiere sintomatología similar o igual

a la sostenida en el preoperatorio y confirmada por endoscopía y se tiene como patrón
que la úlcera puede haber cicatrizado y aparecer otra en el mismo lugar o en otra
localización. Los estudios endoscópicos se realizaron a los pacientes sintomáticos, ya
que la gran mayoría, una vez asintomáticos no admiten exploración instrumental alguna.
Debas10 considera 2 tipos de recurrencia, una precoz que aparece a los 2 ó 3 años
debida a una vagotomía incompleta y otra tardía que aparece con posterioridad y se
atribuye a un aumento de la secreción ácido-pèptica del estómago aunque inicialmente
se haya realizado una adecuada denervación.

Con respecto a la técnica quirúrgica los autores mantienen el criterio de que el número
de la recidiva está en dependencia de los cirujanos que intervienen y su grado de
experiencia. Existe el acuerdo de que la denervación debe realizarse por límites
anatómicos ya establecidos, sin embargo algunos autores como Papiela y otros 11 han
empleado para una mayor seguridad el Test del Rojo Congo, que implica no obstante un
mayor riesgo de recidiva.

En los pacientes analizados el intervalo de tiempo transcurrido entre la intervención y la

aparición de la recidiva fue entre 6 y 14 meses.

El estudio de la posible relación entre las recidivas y el tiempo de evolución demostró

que es necesario un seguimiento prolongado para establecer con acierto y un mínimo
margen de error el índice de recidiva después de aplicar la VAS.

Dada la benignidad de la sintomatología de las recidivas, existe la tendencia a someter

al paciente a tratamiento con bloqueadores por tiempo prolongado, aunque a veces se
hace necesario otra operación, esto se toma como última opción.12

Basándose en lo anteriormente expresado se considera que los índices de recidiva no

son preocupantes, aunque deben tratarse de disminuir. Así, Touchet12 en 127 pacientes
obtuvo un índice de recidivas de 15,7 % y Martínez Ramos13 informa el 9,0 % de
recidiva después de 11 años de seguimiento. En Cuba, Abella14 informó una recidiva de
16,4 % en 171 pacientes tras un seguimiento de 9-14 años.

Los horizontes de la VAS se irán ampliando, tanto es así que existen experiencias de su
aplicación en úlceras duodenales sangrantes y per-foradas.14-16

Concluimos planteando que los resultados obtenidos en este trabajo y los datos
encontrados en la literatura médica internacional indican que la vagotomía altamente
selectiva es una técnica efectiva para el tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica
duodenal, por sus escasas complicaciones, efectos secundarios mínimos, mortalidad casi
nula y un índice de recidivas aceptable, que puede ser controlado con un adecuado
tratamiento médico.

Esta técnica se recomienda como una opción más en el arsenal quirúrgico de los
cirujanos.

SUMMARY
Results obtained with the application to 60 patients of highly selective vagotomy in
cases of duodenal and peptic ulcer from September, 1990 to December, 1994, are
reported. Patients presenting with pyloric obstruction evidenced by the clinical picture,
and radiologic and endoscopic studies were excluded, as well as carriers of certain
diseases that made it impossible to determine the effectiveness of this technique. Twenty
percent of the postoperative complications was found, and mortality accounted for 1.6
%. The predominant secondary effect was disphagia accounting for 47.4 %. Maximum
time of surveillance was of 36 months. The classification according to the degress of
Visick Gologher was as follow: I (66.8 %), II (19.2 %), III (5,3 %), and IV (8.7 %).
Relapses were found in group IV. Results obtained in groups I and II (86.0 %) were
considered satisfactory.
Subject headings: PEPTIC ULCER/surgery; DUODENAL ULCER/surgery,
VAGOTOMY PROXIMAL GASTRIC.

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Cap. (sm). Eduardo Williams Guerra. Hospital Militar Clínico Quirúrgico "Dr. Octavio
de la Concepción y de la Pedraja", Camagüey, Cuba.

¿Qué es la úlcera péptica?

La úlcera péptica, también conocida como úlcera gastroduodenal, es una enfermedad
que se caracteriza por una lesión localizada y en general única de la mucosa del
estómago
(en cuyo caso se llama úlcera gástrica) o del duodeno (en cuyo caso se llama úlcera
duodenal).
Dicha lesión consiste en una pérdida de sustancia localizada de la mucosa y, en
ocasiones, de las restantes capas de la pared gástrica o duodenal, que puede variar
considerablemente
de tamaño,desde unos milímetros a varios centímetros.
La úlcera péptica es una enfermedad que, sin el tratamiento adecuado, es crónica y de
curso recidivante y con remisiones y exacerbaciones o brotes sintomáticos espontáneos
de
varias semanas de duración, a menudo influidos por la estacionalidad (la sintomatología
aparece sobre todo en primavera y otoño). Sin tratamientos eficaces, el 80% de las
úlceras
duodenales y el 50% de las úlceras gástricas recidivan en el curso de los 12 meses
siguientes
a la cicatrización1.
El síntoma más frecuente en los pacientes con úlcera péptica, característico y típico, es
el
dolor abdominal,que se localiza en el epigastrio y que los pacientes describen como
ardor,
dolor corrosivo o sensación de hambre.El dolor suele presentar un ritmo horario
relacionado
con las comidas. Raras veces aparece antes del desayuno, sino que suele hacerlo entre
una y tres horas después de las comidas y, por lo general, desaparece al comer o al
tomar
alcalinos. A menudo, los pacientes describen otros síntomas dispépticos como eructos,
distensión abdominal,intolerancia a las grasas o pirosis.
La causa más común de la úlcera péptica es una alteración de los mecanismos
defensivos
de la barrera mucosa producidos por agentes externos irritantes,pero está muy asociada
a
la infección por una bacteria exclusiva de la especie humana,el Helicobacter Pylori12.
Se acepta generalmente por la comunidad médica que la infección por Helicobacter
Pylori
es el primer agente causal (si bien no exclusivo) de la úlcera péptica2 y que la secreción
gástrica es clave en su mantenimiento.Se estima que entre el 90% y el 100% de los
pacientes
con úlcera duodenal y entre el 70% y el 80% de los pacientes con úlcera gástrica están
infectados por Helicobacter Pylori3-4.La relación entre la infección por esta bacteria y
la úlcera
péptica está bien probada5-6,aunque parece que el Helicobacter Pylori también está
relacionado
con otros trastornos como la gastritis crónica o el linfoma gástrico de tipo MALT7.
Por otra parte, también existe una proporción de pacientes asintomáticos (sin úlcera o
dolor) infectados por Helicobacter Pylori.
Introducción
La úlcera péptica es una de las enfermedades gastrointestinales más comunes en los
países desarrollados, sobre todo entre personas mayores de 40 años de edad. Se trata
de una enfermedad que, sin el tratamiento adecuado, resulta crónica y evoluciona con
brotes recurrentes y con complicaciones graves, como la hemorragia digestiva o la
perforación, que pueden llegar a ser mortales. La úlcera péptica tiene, además, gran
impacto en la calidad de vida de los pacientes, a la vez que consume gran volumen de
recursos del sistema sanitario y de la sociedad en general.
El tratamiento de la úlcera péptica ha sufrido dos grandes revoluciones. En primer
lugar, la introducción generalizada a finales de los años setenta de medicamentos
antisecretores, antagonistas H2 y, posteriormente, la utilización de los inhibidores de la
bomba de protones, que permitieron obtener altas tasas de cicatrización y reducciones
significativas del número de procedimientos quirúrgicos, hospitalizaciones y muertes.
Sin embargo, la tasa de recurrencias de la úlcera con estos medicamentos seguía siendo
alta. Fue a principios de los años ochenta cuando se descubrió que la úlcera péptica
está asociada en la práctica totalidad de los casos a una bacteria llamada Helicobacter
Pylori, cuya erradicación con antibióticos combinados con antisecretores podía llevar a
la cicatrización de la úlcera de modo permanente en la gran mayoría de los pacientes.
A partir de la utilización de combinaciones de medicamentos antibióticos y
antisecretores,
se han conseguido tasas de erradicación y curación superiores al 90%; se ha
reducido la mortalidad debida a las complicaciones y se ha aumentado la calidad de
vida de los pacientes con úlcera péptica. Al mismo tiempo, la reducción de las
complicaciones,
de las hospitalizaciones y de los procedimientos quirúrgicos ha supuesto
ahorros considerables para el Sistema Nacional de Salud y ha permitido que muchos
pacientes puedan llevar a cabo sus actividades de la vida diaria y laboral, reduciéndose
así las pérdidas de productividad por esta enfermedad.
El primer agente causal de la úlcera péptica es la infección por Helicobacter Pylori, una
bacteria
exclusiva de la especie humana La úlcera péptica es una de las enfermedades
gastrointestinales
más comunes en los países desarrollados. Puede resultar grave y crónica sin el
tratamiento
adecuado El dolor abdominal es el síntoma más frecuente en los pacientes con úlcera
péptica.7
Helycobacter Pylori en nuestro país En España, la prevalencia de la úlcera péptica
también es elevada, pues afecta al 10% de la población en algún período de su vida. La
prevalencia de úlcera activa es del 1%19 ,
lo que significa que, en cualquier momento, casi 400.000 españoles tienen una úlcera
péptica activa20. En la actualidad, la incidencia anual de úlcera duodenal, es decir, el
número de nuevos casos que se producen al año, es de 0,6 a 0,8 por 1.000 habitantes,
el doble de la incidencia de la úlcera gástrica. La úlcera duodenal se presenta entorno a
los 45 años y la úlcera gástrica tiene su pico de incidencia entre los 55 y los 65 años.
Actualmente, la incidencia es similar entre géneros, aunque en el pasado se daba de
dos a tres veces más en hombres que en mujeres19.
• Las complicaciones más frecuentes de la úlcera péptica son el sangrado o hemorragia
digestiva y la perforación del estómago. La hemorragia digestiva es una complicación
que se da entre el 20% y el 28,6% de los pacientes y la perforación del estómago
se produce entre el 6% y el 10%19-21. Estas complicaciones son potencialmente
mortales
y tienen un gran impacto sobre la calidad de vida de los pacientes. Su tratamiento
también consume gran cantidad de recursos económicos.
• La mortalidad por úlcera péptica, que se estima en un 2,5% de los pacientes, se debe a
las complicaciones mencionadas anteriormente y a la cirugía22. En la gráfica 3 se
muestran
los fallecimientos por úlcera péptica en España entre 1980 y 199823. En este último
año fallecieron 978 personas por úlcera péptica.Como se observa,la mortalidad absoluta
ha seguido decreciendo recientemente, a pesar del envejecimiento de la población.
En la gráfica 1 se muestra la localización de la úlcera, siendo la más frecuente la
duodenal,
que afecta a un 69,3% de los pacientes, aunque hay una proporción de personas que
tienen ambos tipos de úlcera,duodenal y gástrica,a la vez8.
Distribución de la úlcera péptica ¿Cuántas personas están infectadas
por Helicobacter Pylori y tienen úlcera péptica en el mundo y en España?
La úlcera péptica constituye un verdadero problema de salud pública debido a su
elevada incidencia y alto coste económico9-10. La prevalencia de la infección por
Helicobacter
Pylori en la población asintomática de España y otros países desarrollados varía,
según distintos estudios, entre el 30% y el 60%11-12, convirtiendo a la infección por
esta
bacteria en una de las enfermedades infecciosas crónicas más frecuentes en la
actualidad13-
14-15, sobre todo en los países en vías de desarrollo. En efecto, se ha detectado una
relación clara entre el estatus socio-económico o nivel de desarrollo y la prevalencia de
la infección por Helicobacter Pylori16. Así como en España y otros países del entorno
los
niños infectados por Helicobacter Pylori son pocos, en los países en vías de desarrollo la
tasa de infección alcanza al 60% o 70% de los niños17. Cualquier agresión de la mucosa
gástrica puede favorecer la aparición de una úlcera péptica en las personas infectadas.
En la gráfica 2 se muestra la prevalencia de la infección por Helicobacter Pylori en
España,
según grupos de edad. Como se puede observar, se trata de una infección crónica
frecuente que afecta sobre todo entre la población mayor de 40 años y que llega a
afectar al 73% de las personas de entre 71 y 80 años11, siendo los datos similares a los
descritos en países como Inglaterra15. Uno de cada seis infectados por Helicobacter
Pylori desarrollará una úlcera péptica18.

En efecto, como se verá, se ha demostrado que el tratamiento erradicador del

Helicobacter
Pylori combinado con el tratamiento antisecretor previene la recurrencia de la
enfermedad en la gran mayoría de los pacientes, con independencia de los niveles de
secreción gástrica. La inhibición de la secreción gástrica mediante procedimientos
quirúrgicos ha sido casi completamente reemplazada por la erradicación de la bacteria
y la reducción de la secreción gástrica mediante el uso de medicamentos combinados.
Actualmente, la cirugía ha pasado a ser un tratamiento excepcional, reducido a los
casos de complicaciones como hemorragias o perforaciones, y el impacto humano y
económico de la úlcera péptica se han reducido de manera radical.
Los medicamentos para el tratamiento de la úlcera pépticactualmente, los objetivos del
tratamiento de la úlcera péptica son conseguir el alivio de los síntomas, que la úlcera
cicatrice y cure, prevenir recidivas y complicaciones y
mejorar la calidad de vida relacionada con la salud del paciente. Dado que la infección
por Helicobacter Pylori está asociada a la úlcera péptica en más del 80% de los casos,
para lograr los objetivos del tratamiento hay que erradicar el Helicobacter Pylori y
reducir
la secreción gástrica.
En la actualidad, el tratamiento de elección es la combinación de antibióticos para
erradicar el Helicobacter Pylori y de antisecretores inhibidores de los receptores H2 o
inhibidores de la bomba de protones.
Los medicamentos que inhiben la secreción gástrica siguen siendo básicamente de
dos tipos. En primer lugar están los medicamentos antisecretores denominados
antagonistas
de los receptores H2 (los primeros que se descubrieron), que actúan inhibiendo
la potente acción secretora del ácido de la histamina. En segundo lugar, los
medicamentos inhibidores de la bomba de protones, que también producen una
potente inhibición de la secreción ácida, independientemente del estímulo.
El tratamiento más eficaz para la úlcera péptica es la utilización de medicamentos
antibióticos erradicadores de Helicobacter Pylori combinados con los mencionados
antisecretores. La susceptibilidad de la bacteria de Helicobacter Pylori a distintos
medicamentos
ha sido y está siendo ampliamente investigada. Hay múltiples medicamentos
disponibles que se utilizan sobre todo en terapia combinada. En el esquema que
sigue a continuación se listan los principales principios activos utilizados en el
tratamiento
erradicador y antisecretor de la úlcera péptica.
El descubrimiento de los mediadores de la secreción ácida y del principal
agente causal de la úlcera péptica A comienzos de este siglo se utilizaba el llamado
paradigma del ácido en la aproximación al tratamiento de la úlcera péptica, a raíz de que
el cirujano alemán Karl Schwartz
planteó el aforismo “sin ácido no hay úlcera”. Entonces se creía que la causa de la
úlcera
eran factores externos que aumentaban la secreción ácida, como agentes irritantes,
la dieta o el estrés, y el tratamiento se basaba en la hospitalización del paciente, los
procedimientos quirúrgicos y cambios en sus hábitos dietéticos de los pacientes.
Durante el primer cuarto de siglo han ido aumentando la investigación y el
conocimiento
de la úlcera péptica, y en 1971 se identificó un subtipo de receptor de histamina
(el receptor H2) que apareció como el principal mediador de la secreción ácida. Ya en
1972 se había desarrollado la burimamida, el primer medicamento antagonista H2. A
partir de entonces se desarrollaron otros medicamentos antisecretores antagonistas
de los receptores H2, que se mostraron muy eficaces y seguros en el tratamiento de la
úlcera péptica. Algo más tarde se introdujeron los medicamentos inhibidores de la
bomba de protones, que constituyen el elemento principal del mecanismo secretor de
ácido en el estómago. Estos demostraron ser rápidos, eficaces y de gran potencia
antiulcerosa. Del mismo modo, se investigaron y desarrollaron otros medicamentos
para proteger la mucosa del estómago en la úlcera péptica, como los compuestos de
bismuto, el sucralfato y las prostaglandinas.
Aunque eficaces y seguros, estos medicamentos por sí solos pueden contribuir al alivio
de los síntomas y algunos también a su cicatrización, pero difícilmente llevan a la
curación
definitiva de la úlcera péptica ya que, tras la suspensión del tratamiento, con
frecuencia ésta vuelve a aparecer.
El descubrimiento de la bacteria Helicobacter Pylori en los años ochenta revolucionó
los conceptos etiopatogénicos y terapéuticos de la úlcera péptica. En 1983, los
científicos
Marshall y Warren reportaron resultados de obervaciones en relación con unas
bacterias presentes en el tejido gástrico. Este descubrimiento sorprendió a muchos
investigadores, entre otras causas, porque se pensaba que las bacterias eran destruidas
en el medio ácido del estómago y, por tanto, no podían sobrevivir allí33. Los
investigadores
aislaron la bacteria del Helicobacter Pylori y establecieron por primera vez su
relación con la inflamación gástrica y la úlcera. Desde entonces se pasó a considerar
por primera vez la úlcera péptica como una enfermedad infecciosa ya que el
Helicobacter
Pylori juega un papel determinante (si bien no exclusivo) en su aparición, y la curación
de la enfermedad entró en una nueva era: la de los medicamentos antibióticos
combinados con los medicamentos antisecretores.
Los objetivos del tratamiento son aliviar los síntomas, prevenir y mejorar la calidad de
vida.
Durante el primer cuarto de siglo proliferaron los estudios de la úlcera péptica.
La erradicación de Helicobacter Pyloriy la curación de la úlcera previenen la recurrencia
de la
enfermedad enla mayoría parte delos pacientes,con independencia desus niveles de
secreción gástrica. El tratamiento más eficaz que existe en laactualidad paraerradicar la
úlcera
péptica consiste en la asociación de medicamentos antibióticos y antisecretores
Se utilizan generalmente triples terapias de medicamentos. El primer tratamiento
erradicador
ampliamente utilizado fue la triple terapia clásica de dos semanas de
duración,compuesta por
sales de bismuto,tetraciclina y metronidazol. Esta combinación de medicamentos ha
llegado a
conseguir tasas de erradicación y curación del 95%41. Sin embargo, estas tasas eran
variables,
dependiendo de las resistencias al metronidazol y del cumplimiento terapéutico,que
resultaba
difícil dada la complejidad de la pauta (el paciente tenía que tomar hasta 16 pastillas
diarias)42.
Posteriormente, esta misma pauta administrada durante una semana mostró unos
resultados clínicos parecidos y una tasa de erradicación ligeramente superior al añadir
un inhibidor de la bomba de protones como el omeprazol. Así nació la terapia
cuádruple43-
44-45-46-47. Otras modificaciones de la triple terapia clásica han consistido en la
sustitución
del metronidazol por la claritromicina o la amoxicilina por la tetraciclina48.
La asociación lógica de antisecretores y antibióticos aumenta significativamente las
tasas
de erradicación y curación de la úlcera péptica. Los antisecretores, además de un alivio
inmediato de la sintomatología, aceleran la cicatrización de la úlcera. El antisecretor
más
utilizado actualmente es omeprazol. Se han estudiado numerosas pautas antibióticas
combinadas con omeprazol. Una de las pautas mejor toleradas y que ha demostrado una
alta eficacia en estudios controlados,alcanzando tasas de erradicación de hasta un 98% y
de cicatrización de casi el 90%49,es la triple terapia compuesta por
omeprazol,claritromicina
y amoxicilina, en una semana de tratamiento 50-51-52-53 (conocida como OCA7). Ésta
es la
combinación actualmente recomendada como primera elección terapéutica por la
Conferencia
Española de Consenso en el tratamiento erradicador de Helicobacter Pylori, no sólo
por su eficacia erradicadora,sino también por su relación de coste-efectividad54.
Tras la erradicación de Helicobacter Pylori y la cicatrización en pacientes con úlcera
duodenal, se ha demostrado que muy pocos pacientes refieren dolor abdominal o
sufren nuevos brotes al cabo de un año (3% y 1,6% respectivamente)55. En pacientes
con
úlcera gástrica, sólo un 2,3% tiene brotes un año después de la erradicación40. Por otra
parte, en los pacientes en que no se erradica el Helicobacter Pylori con el primer
tratamiento,
puede utilizarse una segunda pauta de medicamentos combinados, en terapia
triple o cuádruple y se obtienen tasas de erradicación de entre el 83,3% y el 95,2%56-
57.
Estas tasas de eficacia tan elevadas de los medicamentos disponibles han comportado
reducciones muy significativas de las hemorragias y perforaciones asociadas a úlcera
péptica y de los procedimientos quirúrgicos necesarios58.
Asimismo, la prevalencia de la úlcera y su mortalidad asociada se han ido reduciendo
desde 197022 en España y otros países desarrollados,como Estados Unidos,59
gracias,primero,
a la introducción de los antagonistas de los receptores H2 con alta eficacia en la
cicatrización
pero, sobre todo en la última década, como consecuencia de la introducción de
combinaciones de medicamentos para la erradicación de Helicobacter Pylori (como se
ha
visto en la gráfica 3), aunque también han intervenido factores como el aumento del
nivel
socio-económico del país y la mejora en las condiciones de la sanidad pública.
La terapia triplede medicamentoscompuesta poromeprazol,claritromicinay amoxicilina
alcanza tasas deerradicaciónde hasta un 98%El tratamiento combinado erradicador y
antisecretor presenta tasas deerradicación ycuración superioresal 80 % en lospacientes
quesufren úlcera péptica
Antibióticos
Metronidazol
Tetraciclina
Claritromicina
Amoxicilina
Antagonistas H2
Cimetidina
Ranitidina
Famotidina
Roxatidina
Nizatidina
Inhibidores de la bomba de protones
Omeprazol
Pantoprazol
Rabeprazol
Lansoprazol
Protector del revestimento gástrico
Subsalicilato de bismuto
Estimulador de la cicactrización
Dosmalfato
Sucralfato
Otros
Misoprostal (prostaglandina)
Acexamato de Zinc
Fuente: Base de datos del medicamento. C.G.C.O.F. 2002.
El tratamiento combinado erradicador y antisecretor debe ser sencillo, bien tolerado,
con pocos efectos adversos, y con tasas de erradicación y curación superiores al
80%34-35 ó 90%36.
Un antes y un después en el tratamientode la úlcera péptica:la aportación de
los nuevos medicamentos antibióticosy antisecretoresLa combinación de antibióticos
para erradicar el Helicobacter Pylori y de antisecretorespara reducir la secreción ácida
produce una disminución de la tasa de recurrencia ulcerosa tras la erradicación de la
infección37 de manera permanente, excepto si se producela reinfección por
Helicobacter Pylori. Los estudios realizados en España y en países delentorno describen
que en los pacientes con infección no erradicada por HelicobacterPylori la recurrencia
de la úlcera gástrica es superior al 50%, mientras que este porcentajese reduce a menos
del 8% cuando se logra erradicar la infección38-39-40.
El tratamiento para la úlceradebe ser sencillo,bien toleradoy con pocos efectos adversos.
La prevalencia de la úlcera seha reducido considerablementedesde 1970 en España.17
En España, la eficiencia de la terapia erradicadora ha sido muy estudiada, dado que es
un factor a tener en cuenta en una enfermedad con casi 400.000 afectados y con
complicaciones graves que consumen un volumen importante de recursos sanitarios65.
En algunos estudios se ha sostenido que es “indiscutible que la erradicación de la
infección por Helicobacter Pylori en la úlcera duodenal es el tratamiento de más elevada
eficacia y menor coste”31. Se ha comparado la eficiencia de varias estrategias
farmacológicas:
el tratamiento intermitente con antisecretores frente al tratamiento inicial
con antisecretores y la erradicación posterior de Helicobacter Pylori si la úlcera recurre,
frente a la erradicación inicial de Helicobacter Pylori con antibióticos más
antisecretores.
La erradicación inicial de Helicobacter Pylori combinada con antisecretores se ha
mostrado como la terapia más eficiente. La administración de triple terapia de
antibióticos
y antisecretores es la opción más barata (entre 448,97 y 493 euros por paciente
curado y entre 526,90 y 591,76 euros por paciente sin recurrencias)66. Respecto a las
combinaciones disponibles, parece ser que la triple combinación OCA7 (omeprazol,
claritromicina amoxicilina) es algo más coste-efectiva que la cuádruple (omeprazol,
metronidazol, tetraciclina y subcitrato de bismuto), ya que el coste por paciente con
infección erradicada es inferior (296 frente a 320 euros)67.
La triple terapia que combinaantibióticos y antisecretores es la de menor coste.
la terapia erradicadora más adecuada es la empírica. Esta supone un ahorro de entre 156
y 190 euros
Conclusión
Los avances en el tratamiento de la úlcera péptica, gracias al descubrimiento de su
asociación con la infección por Helicobacter Pylori y a la implantación de la terapia
combinada de antibióticos erradicadores y medicamentos antisecretores, han
transformado
la úlcera péptica de una enfermedad crónica en una enfermedad aguda y
curable. Los pacientes han visto incrementado su bienestar y la calidad de vida,
reduciéndose
las complicaciones asociadas, las hospitalizaciones y la mortalidad, y constituyendo,
además, una medida eficiente desde el punto de vista económico. La comprobación de
que su curación con el tratamiento combinado de antibióticos y antisecretores consigue
altas tasas de erradicación y cicatrización de la úlcera, a la vez que una drástica
reducción en la tasa de recurrencias, ha constituido uno de los descubrimientos más
revolucionarios en gastroenterología de las últimas décadas 40.
Estos descubrimientos y medicamentos han supuesto una nueva era en el manejo
de la úlcera péptica y el fin del mito de la enfermedad incurable. Además, la industria
farmacéutica sigue invirtiendo en investigación y desarrollo de nuevos medicamentos
y estrategias terapéuticas que permiten esperar que con el tiempo la enfermedad
desaparezca.
Los avances en la investigación han conseguido que la úlcera péptica haya pasado de ser
una
enfermedad crónica a unaenfermedad aguda18 A pesar de toda la evidencia existente y
de las recomendaciones de los grupos deconsenso, la utilización de combinaciones de
tres medicamentos antibióticos y antisecretores (como la OCA7) en terapia empírica de
una semana para la úlcera péptica diagnosticada no es una opción suficientemente
utilizada en muchos países desarrollados, sino que existe gran variabilidad en la práctica
clínica del abordaje
terapéutico de la enfermedad 70-71. En España, no todos los médicos de atención
primaria conocen o siguen las recomendaciones actuales de erradicación de
Helicobacter
Pylori y tratamiento antisecretor y todavía se tratan a muchos pacientes con úlcera
péptica sólo con medicamentos antisecretores72.
Sería deseable que se extendiera la utilización de las combinaciones de medicamentos
que han demostrado tan altas tasas de erradicación y cicatrización de la úlcera
péptica previniendo así muchas recidivas, complicaciones, hospitalizaciones e
intervenciones
quirúrgicas y aumentando la calidad de vida de los pacientes de un modo, además,
eficiente desde el punto de vista económico.
No obstante, aunque la úlcera péptica puede curar con la terapia combinada antibiótica
y antisecretora, la aplicación a gran escala de estas pautas puede presentar dificultades
relacionadas con el cumplimiento del tratamiento por parte de los pacientes y la
aparición de resistencias a los antibióticos71. Por fortuna, las compañías farmacéuticas
siguen trabajando en el desarrollo de nuevos medicamentos que ayuden a simplificar los
tratamientos, con pautas de posología más sencilla y con menor incidencia de efectos
adversos60.
Además, se están investigando vacunas contra la infección por Helicobacter Pylori y
su desarrollo podría ayudar enormemente a reducir la carga asociada a la úlcera
péptica. Hay evidencias en modelos experimentales animales que demuestran la
eficacia de la vacuna como mediadora de la prevención y erradicación de Helicobacter
Pylori. Algunos aspectos todavía están en investigación, como la calidad o modalidad
de la respuesta inmune inducida para conseguir una fuerte e ininterrumpida
inmunoprotección en el hombre.
Se han diseñado varios ensayos para los próximos años con vacunas contra Helicobacter
Pylori. Estos estudios permitirán estudiar si la vacuna es eficaz en hombres y
ofrecerá una nueva oportunidad en la lucha contra la úlcera péptica74.
En 1997, además, se publicó el genoma del Helicobacter Pylori. Este paso puede ser
de gran trascendencia para que la investigación de las compañías farmacéuticas
permita conocer mejor los mecanismos patógenos y aislar segmentos antigénicos
que permitan el desarrollo de una vacuna selectiva para úlcera péptica.
Las compañíasfarmaceúticastrabajanpara mejorar ydescubrir nuevos medicamentos que
ayudena erradicar estaenfermedadinfecciosaActualmente se investigan vacunas contra
la infecciónpor Helicobacer Pylori.

Nuevos conceptos sobre la dieta en el tratamiento de la úlcera péptica

Adelaida Rodríguez de Miranda1 y Troadio González Pérez2
Especialista de II Grado en Nutrición. Investigadora Agregada. Instituto de
Gastroenterología.
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Fisiología Humana.
Investigador Titular. Instituto de Nutrición e Higiene de los Alimentos.
Resumen
Gracias a los nuevos conocimientos en esta última década acerca de la úlcera péptica,
tanto la patogenia como el tratamiento han variado. El descubrimiento del Helicobacter
pylori y su hallazgo en la superficie de las células epiteliales gástricas sitúan a la úlcera
péptica como una enfermedad infecciosa. También han variado las concepciones que
hacían que la dieta del ulceroso fuera una de las más restrictivas y se ha podido
minimizar la larga lista de alimentos prohibidos en la dieta terapéutica de esta
enfermedad.
Descriptores DeCS: ULCERA PEPTICA/dietoterapia; INFECCIONES POR
HELICOBACTER; HELICOBACTER PYLORI; ESTRES.
Se utiliza el término úlcera péptica para definir un grupo de enfermedades que tienen
como característica común la pérdida de la continuidad anatómica del revestimiento
mucoso, susceptible de ponerse en contacto con el jugo gástrico y más específicamente
con el ácido clorhídrico y la pepsina activa de éste, o sea, de los tramos altos del aparato
gastrointestinal, particularmente el estómago y la porción próxima del duodeno. Sus
formas más importantes son la úlcera gástrica y la úlcera duodenal. Las úlceras
asociadas al síndrome de Zollinger-Ellison, debidas a tumores de las células de islotes
secretoras de gastrina también se consideran formas de úlcera péptica. Asimismo se ha
utilizado el término de referencia a úlceras gástricas o duodenales asociadas con estrés o
ingestión de fármacos.1

El desarrollo de la úlcera o la resistencia a la formación de ésta depende de un equilibrio

entre los factores agresivos y los factores que constituyen la defensa o resistencia
mucosa. Cuando se supera esta resistencia mucosa por una agresión aparece la úlcera. Si
tenemos en cuenta la extraordinaria capacidad corrosiva de esta secreción, uno se
pregunta cómo es posible que no todo el mundo padezca úlceras pépticas, y es que la
capacidad de las mucosas gástrica y duodenal proximal para resistirse a ella es única y
no se encuentra en otros tejidos. Por esta razón cuando hay reflujo gástrico la mucosa
esofágica se lesiona, cuando se anastomosa el estómago al intestino delgado es
frecuente la aparición de ulceraciones y cuando se producen fístulas gastrocutáneas hay
corrosión de la piel.

Tres niveles básicos de defensa caracterizan la notable capacidad de la mucosa

gastroduodenal normal para resistir la actividad ácida y péptica del jugo gástrico.
Primero, las células epiteliales superficiales segregan mucus y bicarbonato, y crean un
gradiente de pH en la capa mucosa a partir del lumen gástrico muy ácido hasta una
superficie casi neutral de la mucosa. Segundo, las células mucosas gástricas tienen una
membrana en la superficie apical especializada que resiste la difusión del ácido que
retorna a la célula. Y tercero, las prostaglandinas aumentan la resistencia de la mucosa a
la lesión bajo ciertas condiciones, manteniendo el flujo sanguíneo en la mucosa y
estimulando la secreción de mucus y bicarbonato.2 En la actualidad son muchos los
resultados de investigaciones acerca de los factores asociados con el desarrollo de la
úlcera péptica y que se justifica porque el bienestar de los pacientes ulcerosos está
marcadamente reducido.3

FACTORES ASOCIADOS CON LA ULCERA PEPTICA

Se ha especulado mucho acerca de los trastornos psicológicos del ulceroso. Está
demostrado que la úlcera duodenal tiene una curación pobre en los pacientes ansiosos a
pesar de un adecuado tratamiento,4 y que el ulceroso es más ansioso, neurótico o
deprimido que las personas no ulcerosas.5 Un estudio reciente muestra que la aparición
de la úlcera péptica no está precedida por desviaciones de la personalidad, por el
contrario, se desarrollan con la presencia de la enfermedad, por lo que éstas son
consecuencia y no causa de la enfermedad ulcerosa.6
Otra peculiaridad es que tanto la incidencia de la úlcera como de sus complicaciones, en
especial el sangramiento digestivo, fluctúa de acuerdo con la estación del año. Así es
más frecuente entre los meses de enero a marzo y de septiembre a octubre.7,8

El hábito de fumar ha sido relacionado con la enfermedad ulcerosa y en especial con la

úlcera duodenal. Hay evidencias sólidas de que fumar altera la cicatrización y promueve
la recurrencia de las úlceras. Se han planteado numerosos mecanismos: alteración del
flujo sanguíneo, disminución de la secreción pancreática de bicarbonato, inducción de
reflujo biliar, las prostaglandinas.2 Otros investigadores ponen de manifiesto que la
nicotina no parece aumentar la acidez gástrica como se creía, sino que su efecto dañino
es porque altera el metabolismo de las prostaglandinas.9 La larga lista de los posibles
mecanismos indican que los efectos de fumar influyen sobre la enfermedad ulcerosa
mediante múltiples vías.

LA ÚLCERA ES UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA

Desde que en 1983 Marshall y Warren reportaron el cultivo, bajo condiciones
microacrofílicas, de una nueva bacteria proveniente de la mucosa antral del humano, los
conceptos sobre la enfermedad ulcerosa han variado y se han hecho avances
significativos en las investigaciones sobre úlcera péptica.
La infección por Helicobacter pylori, una bacteria gram-, flagelada, microaerofílica, que
se encuentra en la superficie de las células epiteliales gástricas, es la infección más
común a nivel mundial.10 El H. pylori se adhiere al mucus y está increíblemente bien
adaptado al estómago. Produce ureasa en grandes cantidades, lo que aumenta el pH en
el microambiente de las bacterias, por tanto, el H. pylori tiene una especialización que le
permite sobrevivir en un medio ácido. Es causa de gastritis, úlcera y un factor de riesgo
para el desarrollo del cáncer gástrico. Se encuentra principalmente en el humano pero su
modo de transmisión no está aún esclarecido. La infección se puede originar de persona
a persona, por animales o por el ambiente, pero los alimentos de origen animal no
parecen ser la fuente ya que en estudios seroepidemiológicos realizados no hubo
diferencia significativa en las tasas de seropositividad entre asiáticos vegetarianos y
asiáticos comedores de carne;10 sin embargo, las condiciones de hacinamento es un
factor de riesgo así como las edades jóvenes de la vida es un período crítico para la
adquisición del microorganismo.

La forma de transmisión no está bien conocida. La vía oral-oral es sustentada por los
que abogan a su favor por la aparición de H. pylori en la placa dentaria, sin embargo es
poco frecuente que se detecte en la secreción salival y es baja la prevalencia de esta
infección en los dentistas. Al ser hallado en las heces fecales toma fuerza la vía oral-
fecal de transmisión.

El H. pylori se convierte en forma cocoide y puede permanecer viable hasta 30 días en

las aguas de los ríos, lo que pone en evidencia el agua como vehículo de transmisión.10

A estas alturas de las investigaciones los estudiosos plantean que la mayoría de las
úlceras pépticas, aparte de aquéllas causadas por la ingestión de antinflamatorios no
esteroideos y las causadas por el síndrome de Zollinger-Ellison, son producidas por
infección de H. pylori.11 El H. pylori no se encuentra presente en la mucosa gástrica si
no hay evidencias de inflamación, ni tampoco ha sido hallado en las causas secundarias
de gastritis como son la enfermedad de Crohn gástrica, la gastroenteritis eosinofílica y
la gastritis producida por la ingestión de antinflamatorios no esteroideos y
corticoides.12 Estos hallazgos confirman la evidencia de la especificidad de la infección
bacteriana y descartan la posibilidad de una colonización secundaria a una mucosa
gástrica inflamada.

Se necesita cambiar el criterio de que la infección por H. pylori es considerada tan sólo
como un factor en la patogénesis de la úlcera péptica y pensar que la aparición de ésta
es simplemente una de las diferentes manifestaciones de una enfermedad infecciosa y,
basado en este criterio, la estrategia más efectiva para lograr su curación es erradicar el
microorganismo mediante agentes antibacterianos.11,13,14
Las consideraciones realizadas antes de la aparición de H. pylori acerca de la
predisposición genética para la enfermedad ulcerosa tienen que ser revalorizadas a la luz
del conocimiento de un agente patógeno constante de ulceración, y la supuesta
predisposición familiar a la enfermedad puede ser una transmisión de dicha infección en
miembros de una misma familia.

¿ES TAN NECESARIA LA DIETA COMO SE CREE?

Por años, en el tratamiento de muchos desórdenes gastrointestinales, y en especial de la
úlcera péptica, se han incluido dietas especiales por largos períodos basados en la
tradición y en pocas bases científicas. La dieta tradicional del ulceroso a la cual nos
vamos a referir por razones históricas, pretendía disminuir la secreción de jugo gástrico,
neutralizar la acidez estomacal, disminuir la motilidad y no causar irritación mecánica.
La más restrictiva dieta de ulceroso ha sido la llamada dieta de Sippy, en la cual durante
los primeros días se le administraba al paciente leche cada una hora alternando con
polvos alcalinos, a los pocos días se iba introduciendo huevos hervidos, cereales
cocinados y si la condición del paciente mejoraba, se adicionaba sopas en forma de
cremas y puré de viandas y así se le permitía diversificar los alimentos gradualmente
hasta que su alimentación se tornaba en una dieta blanda, que increíblemente el paciente
mantenía de forma permanente durante un tiempo impredecible o hasta que el médico le
anunciaba que estaba curado.

Actualmente se sabe que la recurrencia o exacerbación de la enfermedad puede ser

causada por el hábito de fumar, la ingestión de alcohol, etcétera, y que ésta puede
ocurrir lo mismo si el paciente tiene una dieta blanda o no. La rigidez de
la dieta no es necesaria para la curación del ulceroso. En muchos casos esta dieta
continuada durante largos períodos sólo sirve para mantener al paciente irritado e
infeliz, con un proceder que es fisiológicamente inapropiado y donde la restricción de
alimentos es injustificada. Por el contrario, tanto el estado nutricional como mental de
los pacientes parece mejorar más rápidamente si el enfermo no es forzado a seguir una
dieta restrictiva.15

La leche ha sido incluida siempre en los regímenes antiulcerosos, ya que se pensaba que
neutralizaba el contenido gástrico, de hecho en parte sucede así pues cualquier alimento
al llegar al estómago neutraliza el contenido gástrico. Es necesario tomar en cuenta, sin
embargo, que momentos después, esta llegada del alimento al estómago estimula la
secreción ácida al aumentar la liberación de gastrina en presencia de productos de la
digestión proteica !la glucosa y las grasas producen pequeños aumentos de la gastrina
sérica y no estimulan la secreción de ácido!,1 por tanto, la neutralización por la leche es
sólo un efecto transitorio y es seguido por una hipersecreción de jugo gástrico. Si
sabemos, además que la leche es rica en calcio y que este mineral administrado tanto
por vía endovenosa como por vía oral estimula directamente la secreción ácida,
debemos abogar por no fomentar las comidas frecuentes a base de leche, aunque sí
podemos utilizarla a razón de 1 ó 2 vasos diarios como fuente de proteínas para acelerar
la cicatrización de la úlcera, pero si lo que deseamos es reducir la acidez gástrica,
podemos estar convencidos que lo mejor es la utilización de cualquier antiácido.15

La ingestión excesiva de leche puede contribuir al desarrollo de un síndrome de leche y

alcalinos, que consiste en un trastorno fisiopatológico del metabolismo del calcio donde
éste aumenta en sangre y facilita la precipitación de sales de calcio en los túbulos
renales, lo que ocasiona litiasis. También el exceso de leche provoca un aumento en la
ingestión de grasa animal, de manera que acelera la aterogénesis.1

Cuanto mayor sea el volumen de alimentos ingeridos, tanto mayor será la respuesta
secretora porque aumenta el efecto estimulante de la secreción gástrica así como la
actividad motora gástrica, por lo que se le prescribirá al paciente ulceroso un régimen
alimentario fraccionado en 6 comidas al día con pequeñas cantidades de alimentos.

Si la dieta fue descontinuada en la fase aguda por la presencia de acidez y dolor intenso,
ésta debe ser restituida lo más rápido posible, introduciendo de forma individual los
alimentos que mejor sean tolerados por cada uno de los pacientes y sólo se evitarán los
alimentos que causan molestias gástricas. Muchos ulcerosos coinciden en que alimentos
como la cebolla cruda, la col agria, los frijoles -en especial los chícharos- y los jugos
cítricos, les provocan malestar.

Con excepción del picante y la pimienta no hay evidencias que las especias, usadas con
moderación, sean dañinas.

La fibra dietética también ha sido eliminada durante años de la dieta del ulceroso;
tampoco hay evidencias que los alimentos con gran contenido de fibra dietética, bien
masticados e insalivados, causen daño mecánico ni irritación de la mucosa, por el
contrario, muchos de ellos como las frutas y vegetales aportan a la dieta de estos
pacientes vitaminas y minerales, por lo que lejos de perjudicarles, son beneficiosos.16

Deben ser evitadas algunas sustancias que actúan como secretagogos específicos, como
son el café, el té, los refrescos que contengan cola y las bebidas alcohólicas.

A la luz de los nuevos conocimientos sobre la enfermedad ulcerosa péptica hemos

podido minimizar la larga lista de alimentos prohibidos en la dietoterapia de la
enfermedad para beneplácito de estos pacientes, y estamos seguros que las
investigaciones sobre la úlcera péptica han comenzado un largo camino desde el
descubrimiento del H. pylori. Las terapias efectivas se encaminan a la erradicación de
esta bacteria y no será un sueño que en la próxima década se trabaje en una vacuna para
inmunizar a la población de alto riesgo, de manera que esta enfermedad se presente con
poca frecuencia y ayude, por tanto, a la prevención del cáncer gástrico.

SUMMARY
Thanks to the new knowledge acquired during the last decade about the peptic ulcer,
both its pathogenesis and its treatment have changed. The discovery of Helicobacter
pylori and its finding on the surface of the epithelial gastric cells make the peptic ulcer
be considered as an infectious disease. The conceptions connected with the restrictive
diet of the patient suffering from ulcer have also changed, and the long list of forbidden
foods included in the therapeutical diet of this disease has also been reduced.
Subject headings: PEPTIC ULCER/diet therapy; HELICOBACTER INFECTIONS;
HELICOBACTER PYLORI; STRESS.

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Dra. Adelaida Rodríguez de Miranda. Instituto de Gastroenterología. Calle 25 No. 503,
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