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La cirrosis en adultos: etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y

autores: Eric Goldberg, MD , Sanjiv Chopra, MD, MACP

Editor de la Sección: Bruce A Runyon, MD

Editor Adjunto: Kristen M Robson, MD, MBA, FACG

Todos los temas se actualizan a medida que nueva evidencia disponible y nuestra proceso de revisión por pares Esta completo.

revisión de la literatura corriente a través de:  Junio ​de 2018. |  En este tema se actualizó por última vez:  15 aug 2016.

INTRODUCCIÓN  - Cirrosis representa una etapa tardía de progresiva fibrosis hepática fi caracterizado por la distorsión de la arquitectura hepática y la
formación de nódulos regenerativos. Se considera generalmente que es irreversible en sus etapas avanzadas, momento en el que la única opción de
tratamiento puede ser el trasplante de hígado. Sin embargo, la inversión de la cirrosis (en sus primeras etapas) se ha documentado en varias formas de
enfermedad hepática después del tratamiento de la causa subyacente. Los pacientes con cirrosis son susceptibles a una variedad de complicaciones y su
esperanza de vida se reduce notablemente. (Ver "La cirrosis en adultos: Visión general de complicaciones, la dirección general y el pronóstico", en la sección
'pronóstico' .)

En este tema se revisará la etiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico de cirrosis. Una visión general de las complicaciones, el
pronóstico y la gestión general de la cirrosis se examina por separado. (Ver "La cirrosis en adultos: Visión general de complicaciones, la
dirección general, y el pronóstico" .)

ETIOLOGÍAS Y CLASIFICACIÓN  - Existen numerosas causas de enfermedad hepática que pueden resultar en cirrosis, ya sea por causa hepática

inflamación crónica o colestasis. Las causas más comunes de cirrosis en los Estados Unidos son la hepatitis C, enfermedad hepática alcohólica,

enfermedad hepática no alcohólica y, que en conjunto representaron aproximadamente el 80 por ciento de los pacientes en lista de espera de trasplante

de hígado entre 2004 y 2013 [ 1 ]. En los países desarrollados, las causas comunes de la cirrosis incluyen [ 2 ]:

● hepatitis viral crónica (hepatitis B, C)

● Enfermedad hepática alcohólica

● La hemocromatosis

● enfermedad del hígado graso no alcohólico

Las causas menos comunes incluyen:

● La hepatitis autoinmune

● La cirrosis biliar primaria y secundaria

● Colangitis esclerosante primaria

● Los medicamentos (por ejemplo, metotrexato , isoniazida )

● enfermedad de Wilson
 ● Alfa-1 antitripsina deficiencia

● Enfermedad celíaca

● ductopenia la edad adulta idiopática

● enfermedad hepática granulomatosa

● Fibrosis idiopática portal

● enfermedad del hígado poliquístico

● Infección (por ejemplo, la brucelosis, la sífilis, la equinococosis)

● insuficiencia cardíaca derecha

● telangiectasia hemorrágica hereditaria

● enfermedad veno-oclusiva

La cirrosis fue históricamente clasi fi ed morfológicamente como micronodular, macronodular, o mixto [ 3 ]. cirrosis micronodular, caracterizado por
nódulos de menos de 3 mm de diámetro, se cree que es causada por el alcohol, hemocromatosis, causas colestásicos de la cirrosis, y venosa
hepática flujo de salida obstrucción. cirrosis macronodular, caracterizado por varios nódulos de tamaño más grande que 3 mm, se cree que es
secundario a la hepatitis viral crónica.

Aunque importante desde una perspectiva histórica, el sistema de clasi fi cación morfológica tiene una serie de limitaciones y ha en gran medida por lo tanto sido

abandonado. En primer lugar, es relativamente inespecífico c con respecto a la etiología. En segundo lugar, el aspecto morfológico del hígado puede cambiar a

medida que la enfermedad progresa de hígado; cirrosis micronodular generalmente progresa a cirrosis macronodular [ 4 ]. En tercer lugar, los marcadores serológicos

disponibles en la actualidad son más específico que el aspecto morfológico del hígado para determinar la etiología de la cirrosis. Como un ejemplo, anticuerpos

antimitocondriales tienen una especificidad de 98 por ciento para la cirrosis biliar primaria [ 5 ]. Por último, la evaluación precisa de la morfología del hígado sólo puede

lograrse en la cirugía, la laparoscopia, o la autopsia, mientras que en la práctica clínica actual existen medios menos invasivos para hacer un diagnóstico etiológico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS  - Las manifestaciones clínicas de la cirrosis pueden incluir síntomas inespecífico (por ejemplo, anorexia, pérdida de
peso, debilidad, fatiga) o signos y síntomas de la descompensación hepática (ictericia, prurito, signos de hemorragia gastrointestinal superior,
distensión abdominal de ascitis, confusión debido a encefalopatía hepática ) ( tabla 1 ). hallazgos examen físico puede incluir ictericia, angiomata araña,
ginecomastia, ascitis, esplenomegalia, eritema palmar, discotecas digital, y asterixis. Las anormalidades de laboratorio pueden incluir niveles elevados
de bilirrubina sérica, aminotransferasas anormales, elevado alcalina transpeptidasa fosfatasa / gamma-glutamil, un tiempo de protrombina prolongado /
elevada relación normalizada internacional (INR), hiponatremia, hipoalbuminemia, y trombocitopenia.

Los síntomas  - Los pacientes con cirrosis compensada pueden ser asintomáticas o pueden reportar síntomas c fi no específicos, tales como anorexia,
pérdida de peso, debilidad y fatiga. Los pacientes con cirrosis descompensada pueden presentarse con ictericia, prurito, signos de hemorragia digestiva alta
(hematemesis, melena, hematoquecia), distensión abdominal de ascitis, o confusión debido a encefalopatía hepática. Los pacientes con cirrosis pueden
experimentar calambres musculares, que pueden ser graves [ 6-9 ]. La causa se entiende de manera incompleta, a pesar de que pueden estar relacionados
con una reducción en el volumen de plasma circulante efectivo.

Los pacientes se les debe preguntar acerca de la fatiga, fácil bruisability, edema de extremidades inferiores, fiebre, pérdida de peso, diarrea, prurito, aumento de la

circunferencia, confusión, trastornos del sueño o abdominales (posiblemente indicando encefalopatía).

En las mujeres, la anovulación crónica es común, que puede manifestarse como amenorrea o sangrado menstrual irregular [ 10 ]. Algunas de las anormalidades

puede ser debido a variaciones en la testosterona, estradiol, prolactina, y los niveles de hormonas luteinizante en pacientes con cirrosis comparación con los

controles normales [ 11 ].

Los hombres con cirrosis pueden desarrollar hipogonadismo. Se manifiesta por la impotencia, infertilidad, pérdida de deseo sexual, y atrofia testicular. Es

una característica visto predominantemente en pacientes con cirrosis alcohólica y la hemocromatosis. Más de un mecanismo parece estar implicado. En

algunos casos, la lesión gonadal primaria parece ser más prominente, como se sugiere por la hormona aumentado folículo suero estimulante (FSH) y

hormona luteinizante (LH) concentraciones, mientras que en otros, la supresión de la función hipotalámica o pituitaria parece tener un papel primordial, como

sugerido por las concentraciones séricas de LH que no están elevadas. Los efectos tóxicos del alcohol o de hierro también pueden contribuir a su desarrollo

[ 12 ]. (Ver "Las causas de hipogonadismo primario en los hombres" .) Los pacientes con cirrosis también pueden presentar una amplia gama de signos y

síntomas que re fl ect el papel fundamental que el hígado tiene en la homeostasis de muchas funciones corporales diferentes. Además, pueden tener

características relacionadas con la causa subyacente de la cirrosis tal como crioglobulinemia de la hepatitis C, la diabetes mellitus y la artropatía en

pacientes con hemocromatosis, o enfermedades autoinmunes extrahepáticos (tales como anemia hemolítica o tiroiditis) en pacientes con hepatitis

autoinmune.

Examen físico  - Una serie de hallazgos físicos se han descrito en pacientes con cirrosis, incluyendo ictericia, angiomata araña, ginecomastia, ascitis,
esplenomegalia, eritema palmar, discotecas digital, y asterixis.

La disminución de la presión arterial  - Como cirrosis progresa, los pacientes tienen a menudo una disminución en la presión arterial media [ 13 ].
Los pacientes que antes eran hipertensos pueden llegar a ser normotensos o hipotensos. La disminución de la presión arterial media contribuye al
desarrollo del síndrome hepatorrenal y es un importante predictor de supervivencia. (Ver "El síndrome hepatorrenal", sección 'Patogénesis' y "La cirrosis
en adultos: Visión general de complicaciones, la dirección general y el pronóstico", en la sección 'cirrosis descompensada' .)

hallazgos de la piel fi  - Los pacientes con cirrosis frecuentemente desarrollan ictericia y angiomas araña. La ictericia es una coloración amarilla de la piel
y las membranas mucosas que resulta de aumento de la bilirrubina sérica. Por lo general, no es detectable hasta que la bilirrubina es mayor que 2 a 3 mg /
dL. Hiperbilirrubinemia también puede causar que aparezca oscura o "cola" de color de la orina. (Ver "Enfoque diagnóstico de los adultos con ictericia o
hiperbilirrubinemia asintomática" .)

coloración amarilla de la piel también puede ser causada por el consumo excesivo de caroteno (como en pacientes que consumen grandes
cantidades de zanahorias). Amarillenta de la piel en carotenemia se puede distinguir de la ictericia por la ausencia de coloración amarilla en la
esclerótica en el primero.

angiomata Spider (también referido como telangiectasias araña) son lesiones vasculares que consisten en una arteriola central rodeado por muchos vasos más
pequeños. Se encuentran con mayor frecuencia en el tronco, cara y extremidades superiores. El cuerpo de la lesión (la arteriola central) puede ser visto pulsante
cuando se comprime con un portaobjetos de vidrio. fi arterial LLS la arteriola primer centro antes de viajar a los consejos periféricos de cada "pata" después del
escaldado. Por lo general hay múltiples patas que irradian y eritema circundante que pueden abarcar toda la lesión o solamente su porción central.

La patogénesis de la angiomata araña se entiende de manera incompleta, pero se cree que resulta de alteraciones en el metabolismo de hormonas
sexuales. Un estudio sugirió que la presencia de angiomas araña en los hombres se asocia con un aumento en el estradiol para liberar relación de
testosterona [ 14 ]. angiomas araña adquiridos no se especi fi ca para la cirrosis, ya que también se pueden ver durante el embarazo ( Foto 1 ) Y en
pacientes con desnutrición severa. También se pueden ver en las personas sanas, que suelen tener menos de tres pequeñas lesiones.
Como regla general, el número y tamaño de angiomata araña correlacionan con la severidad de la enfermedad hepática [ 15,16 ]. Los pacientes con numerosas

grandes angiomata, araña pueden estar en mayor riesgo de hemorragia varicosa.

De cabeza y cuello hallazgos  - hallazgos de cabeza y cuello fi en pacientes con cirrosis pueden incluir agrandamiento de la glándula parótida y hedor hepático.

aumento de la glándula parótida se ve típicamente en pacientes con enfermedad hepática alcohólica y es probablemente debido al alcohol, cirrosis no per se. La

ampliación es generalmente secundaria a graso en filtración, fibrosis, y edema en lugar de una glándula hiperfuncionante [ 17 ].

Hedor hepático se refiere a un olor dulce, picante a la respiración de un paciente con cirrosis. Es causado por el aumento de concentraciones de
dimetil sulfuro de, la presencia de lo que sugiere subyacente grave portal-sistémica derivación [ 18 ].

hallazgos en el pecho  - La ginecomastia se ve en hasta dos tercios de los pacientes con cirrosis. Es, posiblemente, es causada por una mayor producción de

androstenediona de las glándulas suprarrenales, el aumento de la aromatización de la androstenediona a

estrona Y aumento de la conversión de la estrona a estradiol [ 19 ]. Los hombres también pueden desarrollar otras características reflejando feminización, como

la pérdida de pelo en el pecho o axilares e inversión del patrón de vello púbico masculino normal. La ginecomastia se puede ver en una variedad de

condiciones distintas de la cirrosis. (Ver "Epidemiología, fisiopatología, y las causas de la ginecomastia" y "Las características clínicas, diagnóstico y evaluación

de la ginecomastia en los adultos" .) La ginecomastia se define histológicamente como una proliferación benigna del tejido glandular de la mama masculina y

clínicamente por la presencia de una masa de caucho o rm fi que se extiende concéntricamente desde el pezón (s). la deposición de grasa y sin proliferación

glandular se denomina seudoginecomastia (a menudo se ve en los hombres obesos). Estas dos entidades se pueden distinguir haciendo que el paciente se

tumbe de espaldas, con las manos detrás de la cabeza. El examinador coloca su pulgar y el dedo en cada lado de la mama, y ​poco a poco los reúne.

hallazgos abdominales  - hallazgos del examen abdominal incluyen hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, cabeza de medusa, y un
murmullo Cruveilhier-Baumgarten.

ascitis  - La ascitis es la acumulación de fluido en la cavidad peritoneal. hallazgos físicos en pacientes con ascitis incluyen distensión abdominal,
una onda de fluido, y fl ank matidez a la percusión. La precisión de hallazgos físicos es variable, dependiendo en parte de la cantidad de fl presente uid, la
técnica utilizada para examinar al paciente, y el entorno clínico (por ejemplo, la detección puede ser más difícil en los pacientes que son obesos). En un
estudio, la ausencia de matidez flanco era el predictor más precisa contra la presencia de ascitis; la probabilidad de ascitis que están presentes fue de
menos de 10 por ciento en dichos pacientes [ 20 ]. Sin embargo, aproximadamente 1500 ml de fluido tenía que estar presente para flanco embotamiento a
detectar. (Ver "Evaluación de los adultos con ascitis" .)

hepatomegalia  - El hígado cirrótico puede estar agrandado, de tamaño normal, o pequeño. Aunque la presencia de un hígado palpable puede indicar

enfermedad hepática, un hígado no palpable no lo excluye. Cuando palpable, el hígado cirrótico tiene un rm fi y consistencia nodular. El hígado es el órgano interno

más grande en los seres humanos y por lo general se extiende por 21 a 23 cm horizontalmente y de 14 a 17 cm verticalmente. El tamaño del hígado normal varía en

función del sexo, la altura y la constitución física.

El examen físico del hígado puede ser útil para la evaluación de su forma, su consistencia, y si hay ternura del borde del hígado. Es menos útil para
evaluar su tamaño ya que la evaluación de tamaño del hígado por el examen físico se correlaciona pobremente con la evaluación radiológica [ 21 ]. Sin
embargo, la duración de hígado puede ser estimada usando técnicas de percusión o la prueba de marcar. El ensayo de rayado utiliza auscultación
mientras arañazos leves de la piel. La intensidad de los aumentos de sonido rascarse cuando el hígado se encuentra con el rascado dedo. Un lapso
normal del hígado en la línea media clavicular por el examen físico es de 7 a 10 cm.

En las personas sanas, el hígado generalmente no es palpable ya que se sitúa por detrás de la caja torácica. Por el contrario, un agrandamiento del hígado a menudo

se puede palpar por debajo del margen costal. Sin embargo, hay excepciones en las que un hígado normalsized se puede palpar por debajo del margen costal

incluyendo pacientes con enfisema, un habitus de cuerpo delgado, la

presencia de un lóbulo caudado hipertrofiado (tal como se ve en los pacientes con síndrome de Budd-Chiari), o lóbulo de Riedel (una variante
anatómica en la que no es una extensión de la derecha del lóbulo lateral hacia abajo y hacia la vesícula biliar). (Ver "Hepatomegalia: diagnóstico
diferencial y evaluación" .)

esplenomegalia  - La esplenomegalia es frecuente, sobre todo en pacientes con cirrosis de etiología no alcohólicas [ 22 ]. Se cree que es causada
principalmente por la congestión de la pulpa roja resultante de la hipertensión portal. Sin embargo, el tamaño del bazo no se correlaciona bien con las
presiones portal, lo que sugiere que otros factores pueden estar contribuyendo [ 23 ]. El diagnóstico diferencial de esplenomegalia incluye varios otros
trastornos. (Ver
"Aproximación al adulto con esplenomegalia y otros trastornos del bazo" .)

cabeza de medusa  - Las venas de la pared abdominal inferior normalmente drenan inferiormente en el sistema iliofemoral, mientras que las venas

de la pared abdominal superior drenan superiormente en las venas de la pared torácica y la axila. Cuando la hipertensión portal se produce como resultado

de la cirrosis, la vena umbilical, normalmente borrado en la vida temprana, puede abrir. La sangre del sistema venoso portal puede ser desviada a través de

las venas periumbilical en la vena umbilical y en última instancia a las venas de la pared abdominal, haciendo que se vuelvan prominente. Este aspecto se ha

dicho que se asemejan a la cabeza (caput) del mítico Gorgona Medusa. venas dilatadas abdominales también pueden ser vistos en el síndrome de la vena

cava inferior [ 24 ] Y el síndrome de la vena cava superior (si la obstrucción incluye el sistema ácigos) [ 25 ]. En estas condiciones, venas colaterales tienden a

ser más prominente en la cara lateral de la pared abdominal. Una maniobra que se ha propuesto para distinguir obstrucción de la VCS de la hipertensión

portal es pasar un dedo a lo largo de las venas dilatadas localizadas abajo el ombligo para despojarlos de sangre y determinar la dirección del flujo sanguíneo

durante la re llenado. En venas colaterales portal-sistémica, el flujo sanguíneo debe ser dirigida inferiormente, lejos del ombligo, mientras que la vena

colateral de la vena cava flujo debe cefálica. Sin embargo, la capacidad real de esta maniobra para discriminar entre los dos es pobre, ya que en ambas

condiciones de las venas dilatadas pueden carecer de válvulas y así tener la sangre flujo bidireccional [ 26 ].

murmullo Cruveilhier-Baumgarten  - El murmullo Cruveilhier-Baumgarten es un zumbido venoso que se pueden auscultar en pacientes con
hipertensión portal. Es el resultado de conexiones colaterales entre el sistema portal y el remanente de la vena umbilical. Se aprecia mejor cuando el
estetoscopio se coloca sobre el epigastrio. El murmullo se ve aumentada por maniobras que aumentan la presión intraabdominal, tal como la maniobra
de Valsalva, y disminuida mediante la aplicación de presión sobre la piel por encima del ombligo [ 27 ].

hallazgos genitourinarias  - Los hombres con cirrosis pueden tener atrofia testicular debido al desarrollo de hipogonadismo. (Ver 'síntomas'
encima.)

hallazgos extremidad fi  - Los hallazgos en el examen de las extremidades de un paciente con cirrosis pueden incluir eritema palmar, cambios en las uñas,

discotecas, osteoartropatía hipertrófica, y la contractura de Dupuytren. Palmar eritema es una exageración de la moteado moteado normal de la palma de la mano

y se cree que es causada por sexo alteración del metabolismo de la hormona [ 23 ]. Se encuentra con mayor frecuencia en las eminencia tenar e hipotenar,

mientras que ahorra las porciones centrales de la palma. Palmar eritema no es específico c para la enfermedad hepática y puede ser visto en asociación con el

embarazo, la artritis reumatoide, el hipertiroidismo, y tumores malignos hematológicos. cambios en las uñas incluyen las uñas y las uñas Muehrcke Terry. clavos

Muehrcke están emparejados bandas blancas horizontales separadas por color normal. La patogenia exacta se desconoce, pero se cree que es causada por la

hipoalbuminemia [ 28 ]. No son específicos c para la cirrosis, ya que también se pueden ver en otras condiciones asociadas con una albúmina de suero bajo, tales

como el síndrome nefrótico. En los pacientes con las uñas de Terry, los dos tercios proximales de la placa de la uña aparece en color blanco, mientras que el

tercio distal es de color rojo ( foto 2 ). Este hallazgo también se cree que es secundario a una albúmina sérica baja [ 28 ].

Discotecas y osteoartropatía hipertrófica son dos hallazgos adicionales en pacientes con cirrosis. Clubbing está presente cuando el ángulo entre la placa
de la uña y el pliegue proximal de la uña es mayor que 180 grados ( fi gura 1 ). Cuando
grave, el dedo distal tiene una apariencia de "palo de tambor". osteoartropatía hipertrófica (HOA) es una periostitis proliferativa crónica de los huesos
largos que pueden causar un dolor considerable. Clubbing es más común en causas biliares de la cirrosis (cirrosis biliar primaria en particular), mientras
que la osteoartropatía hipertrófica se puede ver con diversas causas de enfermedad hepática [ 29,30 ]. Ni característica es específica para la enfermedad
hepática. La patogénesis de discotecas y osteoartropatía hipertrófica no se entiende bien. La causa más frecuente de osteoartropatía hipertrófica es el
cáncer de pulmón, lo que se debe buscar en la configuración adecuada. (Ver "Visión general de trastornos de las uñas", en la sección 'Parranda' y "Malignidad
y trastornos reumáticos", en la sección 'osteoartropatía hipertrófica' .)

resultados contractura de Dupuytren desde el engrosamiento y acortamiento de la fascia palmar, lo que provoca la flexión deformidades de los dedos ( foto 3 ).
Patológicamente, se caracteriza por la proliferación fi broblastic y la deposición de colágeno desordenada con engrosamiento fascial. La patogénesis es
desconocida, pero puede estar relacionado con la formación de radicales libre generado por el metabolismo oxidativo de hipoxantina [ 31 ]. Es relativamente
común en los pacientes con cirrosis alcohólica, en los que se puede encontrar en tanto como un tercio de los pacientes [ 32 ]. Sin embargo, también se puede
ver en varias otras condiciones, incluyendo en los trabajadores expuestos a tareas repetitivas de manipulación o vibraciones, y los pacientes con diabetes
mellitus, re fl ex distrofia simpática, tabaquismo y consumo de alcohol, y la enfermedad de Peyronie. (Ver "Contractura de Dupuytren" .)

hallazgos neurológicos  - Asterixis (fl bilateral, pero asíncrona apping movimientos de extendido, dorsi manos flexionada) se observa en pacientes
con encefalopatía hepática. Asterixis también se puede observar en pacientes con uremia e insuficiencia cardíaca severa. (Ver "La encefalopatía hepática
en adultos: manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)

hallazgos de laboratorio  - Varias anormalidades de laboratorio se pueden observar en los pacientes con cirrosis. Además, porque es común para los
paneles de bioquímica sérica para ser enviado para la selección o la evaluación de las reclamaciones específicas, las anomalías de laboratorio pueden ser la
indicación de primera que un paciente tiene cirrosis. anormalidades comunes incluyen niveles elevados de bilirrubina sérica, aminotransferasas anormales,
elevado transpeptidasa fosfatasa alcalina / gamma-glutamil, un tiempo de protrombina prolongado / elevada relación normalizada internacional (INR),
hiponatremia, y trombocitopenia. (Ver "Aproximación al paciente con pruebas bioquímicas hepática anormal y función" .)

Pruebas de función hepática  - A pesar de que el término "pruebas de función hepática (PFH)" se utiliza comúnmente, es impreciso ya que muchas de las

pruebas lo que refleja la salud del hígado no son medidas directas de su función. La medidas de laboratorio más comunes clasificados como pruebas de función

hepática incluyen las pruebas de enzimas (principalmente las aminotransferasas séricas, fosfatasa alcalina, y gamma-glutamil transpeptidasa), la bilirrubina sérica, y

pruebas de la función de síntesis (principalmente el tiempo de la concentración de albúmina sérica y protrombina).

● Aminotransferasas - aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT) son por lo general moderadamente elevados en pacientes con
cirrosis. AST es más a menudo elevada de ALT. Sin embargo, las aminotransferasas normales no excluyen el diagnóstico de la cirrosis [ 33 ]. La mayoría de

las formas de hepatitis crónica aparte de la enfermedad hepática alcohólica tienen una relación de AST / ALT menor que uno. Sin embargo, como la

hepatitis crónica progresa a cirrosis, la relación de AST a ALT puede revertir [ 34,35 ]. (Ver "Aproximación al paciente con bioquímicos y de función pruebas

hepáticas anormales", sección en 'AST a la proporción de ALT' .)

● La fosfatasa alcalina - fosfatasa alcalina es generalmente elevada en la configuración de la cirrosis, pero es de menos de dos a tres veces el límite
superior normal. Los niveles más altos se pueden observar en los pacientes con enfermedad hepática colestásica subyacente tales como colangitis
esclerosante primaria o la cirrosis biliar primaria. (Ver "Medidas enzimáticas de colestasis (por ejemplo, fosfatasa alcalina, 5'-nucleotidasa,
gamma-glutamil transpeptidasa)" .)

● Gamma-glutamil transpeptidasa - transpeptidasa Gamma-glutamil (GGT) niveles se correlacionan razonablemente bien con fosfatasa alcalina en la
enfermedad hepática, pero son inespecífico c [ 36 ]. Los niveles de GGT son típicamente mucho más alta en la enfermedad hepática crónica de alcohol que

otras causas. Esto puede ser el resultado de hepática alcohol inductores

 microsomal GGT [ 37 ] O alcohol causando GGT a gotear de los hepatocitos [ 38 ]. (Ver "Medidas enzimáticas de colestasis (por ejemplo, fosfatasa

alcalina, 5'-nucleotidasa, gamma-glutamil transpeptidasa)" .) Bilirrubina - Los niveles de bilirrubina pueden ser normales en la cirrosis bien compensada.

Sin embargo, se levantan como la cirrosis progresa. En los pacientes con cirrosis biliar primaria, un aumento de la bilirrubina sérica augura un mal
●
pronóstico [ 39 ]. (Ver "Aspectos clínicos de la determinación de bilirrubina en suero" .)

● La albúmina - Albúmina se sintetiza exclusivamente en el hígado. Los niveles de albúmina caen como la función de síntesis del hígado disminuye con el empeoramiento de
la cirrosis. Por lo tanto, los niveles de albúmina en suero se pueden utilizar para ayudar a determinar la gravedad de la cirrosis. La hipoalbuminemia no es específico para la

enfermedad de hígado, ya que puede verse en muchas otras condiciones médicas tales como la insuficiencia cardíaca, el síndrome nefrótico, enteropatía perdedora de

proteínas, o desnutrición. (Ver

"Análisis de la capacidad biosintética del hígado (por ejemplo, albúmina, factores de coagulación, tiempo de protrombina)" .)

● El tiempo de protrombina - La mayoría de las proteínas implicadas en el proceso de coagulación se produce en el hígado. Por lo tanto, el tiempo de protrombina re
refleja el grado de disfunción hepática sintética. El tiempo de protrombina aumenta a medida que la capacidad de un hígado cirrótico de sintetizar factores de

coagulación disminuye. Por lo tanto, el empeoramiento de la coagulopatía se correlaciona con la gravedad de la disfunción hepática. (Ver "Análisis de la capacidad

biosintética del hígado (por ejemplo, albúmina, factores de coagulación, tiempo de protrombina)" .)

● Otras pruebas de función hepática - La capacidad del hígado para el transporte de aniones orgánicos y metabolizar los fármacos ha conducido al desarrollo de una
multitud de pruebas para evaluar la función del hígado. Ninguno se utiliza rutinariamente en la práctica clínica. (Ver "Análisis de la capacidad del hígado para el

transporte de aniones orgánicos y metabolizan fármacos" .)

Bioquímica sérica  - La hiponatremia es común en pacientes con cirrosis y ascitis y se relaciona con la incapacidad para excretar agua libre. Esto da
como resultado principalmente de altos niveles de anti-diurético secreción de la hormona [ 40 ]. La hiponatremia menudo se convierte en grave como la cirrosis
progresa a enfermedad hepática [ 41 ]. (Ver "La hiponatremia en pacientes con cirrosis" .)

Como la cirrosis progresa, los pacientes pueden desarrollar el síndrome hepatorrenal, con un aumento progresivo de la creatinina sérica. (Ver "El síndrome

hepatorrenal" .)

alteraciones hematológicas  - Los pacientes con cirrosis tienen habitualmente una serie de anormalidades hematológicas, incluyendo varios grados de

citopenia. La trombocitopenia es la anormalidad hematológica más común, mientras que la leucopenia y la anemia se desarrollan más tarde en el curso de la

enfermedad [ 42 ].

La trombocitopenia es causada principalmente por la hipertensión portal con esplenomegalia congestiva operadora. Un bazo agrandado puede resultar en el secuestro

temporal de hasta 90 por ciento de la masa de plaquetas circulantes. Sin embargo, esta extraordinariamente resultados del recuento plaquetario, menos de 50.000 /

ml, y a menos complicada por la coexistencia de coagulopatía, rara vez es un problema clínico [ 36 ]. Disminución de los niveles de trombopoyetina también pueden

contribuir a la trombocitopenia. (Ver "Las aplicaciones clínicas de los factores de crecimiento trombopoyéticos" y "anormalidades hemostáticas en pacientes con

enfermedad del hígado", sección 'Efectos de la disfunción hepática' .)

La anemia es por lo general de origen multifactorial; pérdida aguda y crónica de sangre gastrointestinal, de folato, toxicidad directa debido al alcohol,
hiperesplenismo, supresión de la médula ósea (como en la anemia aplásica hepatitis asociada), la anemia de enfermedad crónica (inflamación), y la
hemólisis pueden contribuir. (Ver "Aproximación a los adultos con anemia" .)

Leucopenia y neutropenia se deben a hiperesplenismo.

otras anomalías  - Las globulinas tienden a incrementarse en pacientes con cirrosis. Esto puede ser secundaria a la derivación de antígenos
bacterianos en la sangre venosa portal desde el hígado al tejido linfoide, que induce
la producción de inmunoglobulinas [ 43 ]. elevaciones marcadas de IgG pueden ser un indicio de la presencia de la hepatitis autoinmune. Los niveles elevados de IgM

están presentes en el 90 a 95 por ciento de los pacientes con cirrosis biliar primaria. Además de deficiencia de proteínas coagulantes, los pacientes pueden

desarrollar varios grados de coagulación intravascular diseminada, la fibrinolisis fi, vitamina K de fi ciencia, y brinogenemia fi dys, todos los cuales pueden contribuir

a la hemorragia. (Ver "anormalidades hemostáticas en pacientes con enfermedad hepática" .)

Los pacientes a menudo tienen hallazgos de laboratorio relacionadas con la diabetes mellitus. Diabetes mellitus se ve en 15 a 30 por ciento de los pacientes con

cirrosis [ 44 ]. resistencia a la insulina está presente en muchos pacientes con enfermedad del hígado graso no alcohólico. La diabetes también puede ser común en

pacientes con hepatitis crónica C. La patogénesis está probablemente relacionado con resistencia a la insulina y una secreción inadecuada de la insulina de las células

beta del páncreas [ 45 ]. La diabetes también puede ser visto en pacientes con hemocromatosis. (Ver "manifestaciones extrahepáticas de la infección por el virus de la

hepatitis C", sección en 'Diabetes mellitus' y "Las manifestaciones clínicas y diagnóstico de la hemocromatosis hereditaria", en la sección 'La diabetes mellitus' y "Epidemiology,

características clínicas, y el diagnóstico de la enfermedad de hígado graso no alcohólico en adultos", sección en 'asociación con otros trastornos' .)

hallazgos radiológicos  - Los estudios radiológicos como la ecografía abdominal, tomografía computarizada y la resonancia magnética pueden sugerir
la presencia de cirrosis. Los resultados pueden incluir un hígado que aparece encogida, irregular y nodular. Los estudios de imagen también pueden
mostrar evidencia de varices y ascitis en los pacientes con hipertensión portal. (Ver 'Estudios de imagen' abajo.)

DIAGNÓSTICO  - En pacientes con sospecha de cirrosis, se obtiene de imagen abdominal (típicamente ultrasonido) para evaluar el parénquima hepático y
para detectar manifestaciones extrahepáticas de la cirrosis. Se requiere una biopsia hepática para de fi nitivamente confirmar el diagnóstico. Sin embargo,
en general no es necesario si los, de laboratorio y radiológicos de datos clínicos sugieren fuertemente la presencia de cirrosis y los resultados no alterarían
el manejo del paciente. También se están desarrollando serológica no invasiva y métodos radiográficos para el diagnóstico de cirrosis. (Ver

"La evaluación no invasiva de la fibrosis hepática: Visión general de pruebas serológicas y radiológicas" .)

Cuando a sospechar cirrosis  - La cirrosis se sospecha a menudo en pacientes con [ 46 ]:

● Estigmas de enfermedad hepática crónica descubierto en el examen físico ( tabla 1 ) (ver 'Examen físico'
encima)

● La evidencia de cirrosis en pruebas de laboratorio o radiológicos o por visualización directa mientras se somete a un procedimiento quirúrgico

● Evidencia de cirrosis descompensada, que se caracteriza por la presencia de complicaciones dramáticos y potencialmente mortales,
tales como hemorragia varicosa, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, o encefalopatía hepática

Un metaanálisis encontró que los factores con la mejor capacidad de predecir la cirrosis en adultos con enfermedad hepática conocida o sospechada incluyen [ 47 ]:

● Presencia de ascitis (relación de probabilidad [LR] 7,2)

3
● El recuento de plaquetas <160.000 / mm (LR 6,3)

● Araña angiomas (LR 4.3)

● Bonacini cirrosis puntuación discriminante mayor que 7 (LR 9.4)

La puntuación discriminante cirrosis Bonacini se calcula dando puntos para los siguientes parámetros [ 48 ]:

3
● Las plaquetas (x1000 / mm):
 • > 340 - cero puntos

• 280-339 - un punto

• 220-279 - dos puntos

• 160-219 - tres puntos

• 100 a 159 - cuatro puntos

• 40 al 99 - cinco puntos

• <40 - seis puntos

● Alanina aminotransferasa a aspartato aminotransferasa relación (ALT / AST):

• > 1,7 - cero puntos

• 1.2 a 1.7 - un punto

• 0,6-1,19 - dos puntos

• <0,6 - tres puntos

● cociente normalizado internacional (INR):

• <1,1 - cero puntos

• 1.1 a 1.4 - un punto

• > 1.4 - dos puntos

Los factores asociados con una baja probabilidad de cirrosis incluyen:

● índice Lok <20 por ciento (LR 0.09)

3
● recuento de plaquetas de 160.000 / mm o superior (LR 0.29)

● Ausencia de hepatomegalia (LR 0.37)

El índice Lok se calcula utilizando el recuento de plaquetas, AST, ALT, y INR [ 49 ]. En un estudio de validación, cuando se utilizó un punto de corte de <20 por ciento para

excluir la cirrosis, la prueba tuvo una especificidad del 92 por ciento. Cuando se usó un punto de corte de> 50 por ciento para el diagnóstico de la cirrosis, la prueba tuvo una

sensibilidad del 85 por ciento. Es de destacar que el índice Lok sólo se ha validado en pacientes con virus de la hepatitis C.

Pruebas de laboratorio  - Se han propuesto varias pruebas no invasivas para el diagnóstico de la cirrosis, pero sin embargo, ninguno se ha convertido en un estándar.

Los ejemplos incluyen el AST Índice de la relación de las plaquetas y FibroTest / Fibrosure. Sin embargo, pueden proporcionar información complementaria a las pruebas

de laboratorio convencional. (Ver "La evaluación no invasiva de la fibrosis hepática: Visión general de pruebas serológicas y radiológicas" .)

Estudios de imagen  - imagen abdominal se obtiene típicamente en pacientes con sospecha de cirrosis, aunque formación de imágenes radiográficas por sí
sola no es adecuadamente sensible o específico para diagnosticar cirrosis. Los hallazgos deben ser vistos a la luz de otros signos de cirrosis, como la
exploración física o de laboratorio de pruebas hallazgos fi. Además de evaluar el hígado, imagen abdominal puede revelar carcinoma hepatocelular o
hallazgos extrahepáticos sugerentes de la cirrosis, tales como ascitis, varices, esplenomegalia, y trombosis de la vena hepática o portal. La ecografía
abdominal suele ser el primer estudio radiológico fi obtenido, ya que es fácilmente disponible, proporciona información acerca de la
apariencia del hígado y el flujo sanguíneo dentro de la circulación portal, es menos caro que otras modalidades de imagen, y no expone a
los pacientes a contraste intravenoso o radiación.

En casos raros, los hallazgos radiológicos sugieren la etiología de la cirrosis. Un lóbulo caudado hipertrofiado descubierto en tomografía
computarizada (TC), por ejemplo, sugiere síndrome de Budd-Chiari [ 50 ]. Disminución de la intensidad de señal en la resonancia magnética
puede indicar la sobrecarga de hierro de la hemocromatosis hereditaria ( imagen 1 ) [ 51 ].

● La ecografía - La ecografía se utiliza rutinariamente en la evaluación de la cirrosis. No es invasivo, bien tolerado, ampliamente disponible, y
proporciona información valiosa. En la cirrosis avanzada, el hígado puede parecer pequeño y nodular. nodularidad superficial y aumento de la
ecogenicidad con zonas irregulares que aparecen son consistentes con la cirrosis, pero también se puede ver con esteatosis hepática [ 52,53 ].
Normalmente hay atrofia del lóbulo derecho e hipertrofia del núcleo caudado o lóbulos izquierda. Los investigadores han intentado utilizar la relación
de la anchura del lóbulo caudado a la anchura del lóbulo derecho como criterio ecográfico para el diagnóstico de la cirrosis. Sin embargo, la
sensibilidad es pobre [ 54 ].

En un estudio de ecografía de alta resolución en pacientes con sospecha de cirrosis que fueron sometidos a biopsia hepática, la ecografía tiene
una sensibilidad del 91 por ciento y una especificidad del 94 por ciento para hacer el diagnóstico [ 55 ].

La ecografía también puede ser utilizado como una prueba de detección para el carcinoma hepatocelular y la hipertensión portal. El hallazgo de
nódulos en la ecografía garantiza la evaluación adicional desde nódulos benignos y malignos pueden tener apariencias ecográficas similares. Los
resultados de la hipertensión portal incluyen un diámetro aumentado de la vena porta, la presencia de venas colaterales, y la disminución de flujo
dentro de la circulación portal en formación de imágenes Doppler [ 2,56 ]. La ecografía también es útil para detectar la esplenomegalia, ascitis, y
trombosis de la vena portal. (Ver "Lesiones hepáticas sólidas: diagnóstico diferencial y evaluación", sección en los pacientes con infección cirrosis o
hepatitis B crónica virus ' .)

● Tomografía computarizada - TC no se utiliza de forma rutinaria en el diagnóstico y evaluación de la cirrosis. Se proporciona información similar a
la ecografía, pero a expensas de la exposición a la radiación y el contraste. CT hallazgos de nodularidad hepática, atrofia del lóbulo derecho e
hipertrofia del caudado o lóbulos izquierda, ascitis, varices o sugieren la presencia de cirrosis, pero no son de diagnóstico. La permeabilidad de la
vena porta se puede demostrar con imágenes de fase portal CT, pero la dirección del flujo sanguíneo no se puede determinar.

● Imagen de resonancia magnética - El papel de la resonancia magnética (RM) en el diagnóstico de la cirrosis no está claro. A pesar de mucho entusiasmo
sobre el potencial de la RM en la evaluación de pacientes con cirrosis, su uso está limitado por el gasto, mala tolerancia del examen por parte de algunos

pacientes, y la capacidad de obtener información proporcionada por resonancia magnética a través de otros medios.

Algunos autores informan que la RM puede diagnosticar con precisión la cirrosis y proporcionar correlación con su gravedad [ 5759 ]. Un estudio encontró la

sensibilidad y especificidad de un sistema de puntuación MRI en distintiva grado Child-Pugh A cirrosis de otros grados para ser 93 y 82 por ciento,

respectivamente [ 57 ]. MRI también puede revelar la sobrecarga de hierro y proporcionar una estimación de la concentración de hierro hepático [ 51,60,61 ]. La

angiografía por resonancia magnética (MRA) es más sensible que la ecografía para el diagnóstico de complicaciones de la cirrosis, tales como trombosis de

la vena porta [ 62 ]. Diferencia de las imágenes de fase portal CT, MRA puede determinar el volumen y dirección del flujo sanguíneo en la vena portal.

● elastografía - El aumento de la cicatrización del hígado se asocia con el aumento de "rigidez" del tejido. Varios métodos han sido desarrollados para
evaluar la rigidez del hígado. (Ver "La evaluación no invasiva de la fibrosis hepática: Visión general de pruebas serológicas y radiológicas", en la sección ''
Las pruebas de imagen .)
 ● estudios nucleares - pruebas de radionúclidos puede ser útil en lo que sugiere el diagnóstico de la cirrosis [ 63 ]. coloide 99mTc azufre se toma
normalmente por las células del sistema reticuloendotelial. En pacientes con cirrosis, puede haber heterogeneidad en la captación de 99mTc coloide
de azufre por el hígado y aumento de la captación por el bazo y la médula ósea. La sensibilidad exacta y la especificidad de estos hallazgos para
hacer el diagnóstico de la cirrosis es desconocida. Dado el uso generalizado de otras modalidades de imagen, esta prueba se realiza rara vez en la
práctica clínica.

Biopsia hepatica  - El estándar de oro para el diagnóstico de la cirrosis es el examen de un hígado explantado, ya sea en el trasplante de hígado autopsia o
siguiente, debido a que la arquitectura de todo el hígado se puede apreciar. En la práctica clínica, la cirrosis se diagnostica con una biopsia de hígado ( foto 4 ),
Durante el cual una muestra del hígado se obtiene por medio de un percutánea, transyugular, laparoscópica o enfoque guiado radiográficamente-fi ne-aguja.
El método para obtener la biopsia dependerá de la relación clínica [ 64 ]. La sensibilidad de una biopsia de hígado para la cirrosis está en el intervalo de 80 a
100 por ciento, dependiendo del método utilizado, y el tamaño y el número de muestras obtenidas. (Ver "Aproximación a la biopsia hepática" y "Biopsia de
hígado transyugular" .)

Sin embargo, la biopsia hepática no es necesario si los, de laboratorio y los datos radiológicos clínicos sugieren fuertemente la presencia de cirrosis y si los
resultados no alterarían la gestión del paciente. Un ejemplo podría ser un paciente con antecedentes de consumo excesivo de alcohol que sufra de ascitis,
coagulopatía grave, y una encogida, hígado nodular aparece en la ecografía.

Además de demostrar que la cirrosis está presente, una biopsia de hígado a veces puede sugerir la causa. Esto es especialmente cierto para las causas
metabólicas de la cirrosis tales como hemocromatosis hereditaria ( foto 5 ), Esteatohepatitis no alcohólica ( foto 6 ), Enfermedad de Wilson ( foto 7 ), Y alfa-1
antitripsina deficiencia. (Ver "Epidemiology, características clínicas, y el diagnóstico de la enfermedad de hígado graso no alcohólico en adultos", sección en
'papel de la biopsia de hígado' y
"Enfermedad de Wilson: Las pruebas de diagnóstico", sección en 'La biopsia hepática' y "Estudio del paciente con sospecha de sobrecarga de hierro", en la sección 'La biopsia

hepática' .)

Determinar la causa de CIRROSIS  - Muchas causas de daño hepático crónico puede conducir a la cirrosis ( Tabla 2 ), Y una específica etiología se puede

determinar en el 85 a 90 por ciento de los pacientes [ sesenta y cinco ]. La determinación de la etiología de la cirrosis es importante, ya que pueden influir en las

decisiones de tratamiento, asesoramiento permiso de miembros de la familia, y ayudar a predecir el pronóstico del paciente. La evaluación inicial incluye la

obtención de una historia, la realización de un examen físico, y la obtención de los análisis de sangre de rutina (es decir, bioquímicos del hígado y pruebas de

función y un recuento sanguíneo completo). Los hallazgos de la evaluación inicial se utilizan entonces para guiar pruebas adicionales. (Ver "Aproximación al

paciente con bioquímicos y de función pruebas hepáticas anormales", sección en 'Evaluación inicial' ). Si la evaluación inicial no ayudar a guiar la evaluación (por

ejemplo, en un paciente con antecedentes de interés y las pruebas de laboratorio normales), las pruebas de las causas comunes de cirrosis debe ser realizada. Una

visión general del método para determinar la causa de la enfermedad hepática de un paciente se discute en detalle en otra parte. Además, las discusiones

detalladas del diagnóstico de los trastornos especí fi cas se pueden encontrar en sus respectivos exámenes tema. (Ver

'Etiologías y fi clasi' arriba y "Aproximación al paciente con pruebas bioquímicas hepática anormal y función" .)

CUANDO referir a un especialista  - La remisión a un hepatologist debe ser considerado en pacientes con sospecha de cirrosis si el diagnóstico sigue siendo poco clara

después de las pruebas no invasivas (por ejemplo, formación de imágenes y pruebas de laboratorio). En particular, la derivación debe ser considerado antes de la

obtención de una biopsia del hígado. También es razonable para referirse a un especialista para ayudar a determinar la causa de la cirrosis si etiologías comunes se

descartan (por ejemplo, hepatitis C) o para ayudar con la administración. (Ver "La cirrosis en adultos: Visión general de complicaciones, la dirección general y el

pronóstico", sección 'Al hacer referencia a un especialista' .)

ENLACES DE LA SOCIEDAD DE REFERENCIA  - Enlaces a la sociedad y directrices patrocinadas por el gobierno de los países y regiones de todo el
mundo se proporcionan por separado. (Ver "enlaces directriz Sociedad: Cirrosis" .)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES  - Al Dia ofrece dos tipos de materiales educativos para el paciente, "lo básico" y "Más allá de lo básico." Las piezas de la
º º
educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el nivel de lectura de 5 a 6 grado, y responden a los cuatro o cinco preguntas clave que un

paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para los pacientes que desean una visión general y que prefieren, materiales

cortos de fácil lectura. Más allá de que el paciente Fundamentos piezas de educación son más largos, más sofisticado y más detallada. Estos artículos están

escritos en el nivel de lectura de 10 a 12 grados y son los mejores para los pacientes que quieren información en profundidad y se sienten cómodos con la jerga
º º
médica.

Estos son los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le animamos a imprimir o correo electrónico estos temas a sus pacientes. (También

puede localizar artículos de educación del paciente sobre una variedad de temas mediante la búsqueda en "información del paciente" y la palabra clave (s) de interés.)

● Conceptos básicos de los temas (véase "La educación del paciente: La cirrosis (Conceptos básicos)" )

● Más allá de los temas Conceptos básicos (véase "La educación del paciente: La cirrosis (aparte de las básicas)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Existen numerosas causas de enfermedad hepática que pueden resultar en cirrosis, ya sea por causa hepática inflamación crónica o colestasis ( Tabla
2 ). Las dos causas más comunes de la cirrosis en los Estados Unidos son la enfermedad hepática alcohólica y la hepatitis C, que en conjunto
representaron aproximadamente la mitad de los pacientes en lista de espera de trasplante de hígado en 2011. (Véase 'Etiologías y fi clasi' encima.)

● Las manifestaciones clínicas de la cirrosis pueden incluir síntomas inespecífico (por ejemplo, anorexia, pérdida de peso, debilidad, fatiga) o
signos y síntomas de la descompensación hepática (ictericia, prurito, signos de hemorragia gastrointestinal superior, distensión abdominal de
ascitis, confusión debido a encefalopatía hepática) ( tabla 1 ). hallazgos examen físico puede incluir ictericia, angiomata araña, ginecomastia,
ascitis, esplenomegalia, eritema palmar, discotecas digital, y asterixis. Las anormalidades de laboratorio pueden incluir niveles elevados de
bilirrubina sérica, aminotransferasas anormales, elevado alcalina transpeptidasa fosfatasa / gamma-glutamil, un tiempo de protrombina
prolongado / elevada relación normalizada internacional (INR), hiponatremia, y trombocitopenia. (Ver 'fi hallazgos de laboratorio' encima.)

● La cirrosis se sospecha a menudo en pacientes con (véase 'Cuando a sospechar cirrosis' encima):

• Estigmas de enfermedad hepática crónica descubierto en el examen físico (ver 'Examen físico'
encima)

• La evidencia de cirrosis en pruebas de laboratorio o radiológicos o por visualización directa mientras se somete a un procedimiento quirúrgico

• Evidencia de cirrosis descompensada, que se caracteriza por la presencia de complicaciones dramáticos y potencialmente mortales
tales como la hemorragia variceal, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, o encefalopatía hepática

● En pacientes sospechosos de tener cirrosis, imagen abdominal se obtiene típicamente, aunque formación de imágenes radiográficas por sí sola no es
adecuadamente sensible o específico para diagnosticar cirrosis. Los hallazgos deben ser vistos a la luz de otros signos de cirrosis tales como la
exploración física o de laboratorio de pruebas hallazgos fi. Además de evaluar el hígado, imagen abdominal puede revelar carcinoma hepatocelular o
hallazgos extrahepáticos sugerentes de la cirrosis tales como ascitis, varices, esplenomegalia, y trombosis de la vena hepática o portal. (Ver

'Estudios de imagen' encima.)

● La ecografía abdominal es típicamente el estudio radiológico primera fi obtenido debido a que es fácilmente disponible, proporciona información sobre la
aparición del hígado y el flujo sanguíneo dentro de la circulación portal, es menos costoso
 que otras modalidades de imagen, y no exponer a los pacientes a contraste intravenoso o radiación. (Ver
'Estudios de imagen' encima.)

● Es necesaria una biopsia hepática de fi nitivamente confirmar el diagnóstico de cirrosis. Sin embargo, en general no es necesario si los, de
laboratorio y radiológicos de datos clínicos sugieren fuertemente la presencia de cirrosis y los resultados no alterarían el manejo del paciente. (Ver 'Biopsia
hepatica' encima.)

● También se están desarrollando serológica no invasiva y métodos radiográficos para el diagnóstico de cirrosis. (Ver
"La evaluación no invasiva de la fibrosis hepática: Visión general de pruebas serológicas y radiológicas" .)

● A c etiología especificidad puede determinarse en el 85 a 90 por ciento de los pacientes con cirrosis. La determinación de la etiología de la cirrosis es importante,
ya que pueden influir en las decisiones de tratamiento, asesoramiento permiso de miembros de la familia, y ayudar a predecir el pronóstico del paciente. La

evaluación inicial incluye la obtención de una historia, la realización de un examen físico, y la obtención de los análisis de sangre de rutina (es decir, bioquímicos

del hígado y pruebas de función y un recuento sanguíneo completo). Los hallazgos de la evaluación inicial se utilizan entonces para guiar pruebas adicionales.

(Ver "Aproximación al paciente con bioquímicos y de función pruebas hepáticas anormales", sección en 'Evaluación inicial' .)

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Tema 1253 Versión 28.0

GRÁFICOS

Las manifestaciones clínicas de la cirrosis

Los síntomas

Anorexia Pérdida

de peso Fatiga

Debilidad Pérdida

Calambres musculares

Fácil formación de hematomas

Amenorrea / oligomenorrea / metrorragia (mujeres) La impotencia

(hombres) Infertilidad

Disminución de la libido (hombres)

Ictericia *

Oscuro o "color cola" de la orina * * El

prurito

Hematemesis / melena / hematoquezia * distensión

abdominal * edema de las extremidades inferiores * La

confusión o los trastornos del sueño *

Examen físico

hepatomegalia

esplenomegalia

Araña angiomata / araña telangiectasias discotecas

eritema palmar digital

contractura Muehrcke uñas uñas de

Terry osteoartropatía hipertrófica de

Dupuytren

aumento de la glándula parótida (probablemente debido al consumo de alcohol y cirrosis no per se) ginecomastia

(hombres)

La pérdida de pelo en el pecho o axilar (hombres)

atrofia testicular (hombres) medusa Caput

murmullo Cruveilhier-Baumgarten (zumbido venoso oírse fácilmente con el estetoscopio sobre el epigastrio) Ictericia *

Ascitis (distensión abdominal, cambiando la matidez, onda fluido) * hepaticus

Asterixis * * fetor
 Pruebas de laboratorio

aminotransferasas moderadamente elevados (frecuentemente con AST: ALT proporción> 1)

Elevado fosfatasa alcalina (de 2 a 3 veces el ULN) elevada gamma-glutamil transpeptidasa

trombocitopenia leucopenia / neutropenia Anemia

albúmina de suero bajo *

Prolongado tiempo de protrombina / INR elevada *

hiperbilirrubinemia * La hiponatremia *

creatinina sérica elevada *

Las pruebas de imagen

nodularidad superficial

Aumento de la ecogenicidad (ultrasonido) La atrofia

del lóbulo derecho

Hipertrofia del núcleo caudado o izquierda lóbulos Pequeño,

hígado nodular * * Ascitis

Carcinoma hepatocelular*

Portal / trombosis esplénica / mesentérica superior vena * *

circulación colateral

ALT: alanina aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa; INR: cociente normalizado internacional; ULN: límite superior de la normalidad.

* Sugiere enfermedad avanzada o el desarrollo de una complicación mayor.

Gráfico 90943 Versión 2.0

arañas vasculares

Esta fotografía muestra dos arañas vasculares (telangiectasias) de araña en el brazo de una mujer embarazada. Un recipiente de

alimentación central, más fácilmente se ve en la lesión de la derecha, lleva a otros vasos telangiectásicos, dispuestos en la forma de

una araña, se aprecia mejor en la lesión de la izquierda. Presión sobre el recipiente central con el extremo de un clip de papel o un

portaobjetos de vidrio hace que toda la lesión para blanquear. Lesiones similares pueden verse en pacientes con cirrosis, y se observa

con mayor frecuencia en la parte superior del pecho, la cara y la espalda.

Gráfico 74047 Versión 1.0

uñas de Terry

Los pacientes con cirrosis pueden tener un hallazgo conocido como clavos Terry. En los pacientes con las uñas de Terry, los dos tercios proximales de la placa de la uña aparece en color blanco,

mientras que el tercio distal es de color rojo. Este hallazgo se cree que es secundario a una albúmina de suero bajo. clavos Terry también se pueden observar en los pacientes con insuficiencia

renal, la diabetes y la insuficiencia cardíaca.

Reproducido con autorización de: www.visualdx.com . Derechos de Autor Logical Images, Inc.

Gráfico 91261 Versión 1.0

Parranda de los dedos

En un dedo normal, la longitud de la perpendicular dejó caer desde el punto A al punto B debe ser mayor que una línea
similar de C a D. En clubbing, las relaciones están invertidas - es decir, el CD distancia es mayor que la distancia AB. El
otro cambio importante es el ángulo descrito por ACE. En el dedo normal, esto es por lo general <180 grados, mientras que
en discotecas es> 180 grados.

Los paneles A y C vuelve a dibujar de: DeRemee RA. Facetas de la síntesis algorítmica. En: DeRemee RA, (Ed), Clinical pro fi les
de la enfermedad pulmonar intersticial difusa, Mount Kisco, NY, Futura Publishing Company, Inc, 1990, pp 9-44..

El panel B vuelve a dibujar a partir de: Bates B. Una guía para examen físico y la historia clínica, 5ª ed. Philadelphia: JB
Lippincott Company, 1991.

Gráfico 52839 Versión 4.0

contractura de Dupuytren

lesiones nodulares fi brosing con bandas que irradia distalmente son características de la enfermedad de Dupuytren. El lado cubital de la

mano se ve afectada, con el cuarto y quinto dedos normalmente involucrados primeros.

Reproducido con autorización de: Sheon, RP, Moskowitz, RW, Goldberg, VM. El dolor de tejido blando reumática:
Reconocimiento, manejo, prevención, 3ª ed, Williams & Wilkins, Baltimore 1996. Copyright © 1996 Lippincott Williams & Wilkins.

http://www.lww.com

Gráfico 70486 Versión 8.0

La hemocromatosis en la resonancia magnética

De 72 años de edad con hemocromatosis sugerido por resonancia magnética. imágenes ponderadas en T1 muestran un hipointensa

característica hígado negro de sobrecarga de hierro (flechas pequeñas) y una baja intensidad similar del bazo (flecha grande).

Cortesía de Martina Morrin, MD.

Gráfico 56593 Versión 3.0

La cirrosis en la biopsia de aguja

La biopsia con aguja de hígado (40x) de una hembra de 61 años de edad con la obesidad, la diabetes y la hiperlipidemia se hace

referencia para la evaluación de las aminotransferasas séricas crónicamente elevados. Tricrómico demuestra la reducción de la

fibrosis (coloración azul), peri-inflamatorio portal de infiltrados y marcada esteatosis. Estos hallazgos son consistentes con cirrosis

secundaria a NASH.

Cortesía de Jeremy Ditelberg, MD.

Gráfico 76262 Versión 1.0

La biopsia hepática en la hemocromatosis hereditaria (tinción de hierro)

Prusia de Perls la mancha azul de una biopsia hepática de un paciente con hemocromatosis hereditaria. Panel izquierdo: Opinión de potencia muestra la tinción intensa de

hierro de los hepatocitos. Los depósitos de hierro teñidas de azul por lo general comienzan en la periferia del lóbulo hepático y se extienden de forma centralizada. Panel

derecho: Opinión de alto poder muestra la tinción de hierro intensa (en azul) de los hepatocitos.

Cortesía de Stanley L Schrier, MD.

Gráfico 50096 Versión 3.0

La esteatohepatitis no alcohólica en la biopsia

Los cambios histológicos en la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Panel izquierdo: La hepatocitos en el centro contiene un gran vacuola de grasa y

hebras eosinofílicas profundamente de tinción de hyalin citoplasmática. Numerosos neutrófilos y células fagocíticas que contienen material de oro marrón

pigmentada (componentes de la bilis y restos celulares) están presentes en los sinusoides. Panel derecho: NASH con cirrosis. Tinción tricrómica muestra

la regeneración de nódulos con grasa rodeado por tejido fibroso.

Gráfico 51497 Versión 2.0

enfermedad de Wilson

La biopsia del hígado de una niña de 4 años de edad, cuya hermana de 10 años de edad se presentó con insuficiencia hepática y la cirrosis secundaria a la

enfermedad de Wilson no reconocido previamente. La biopsia del hígado se realizó porque su ceruloplasmina sérica fue baja (4,0 mg / dl) y las aminotransferasas

séricas fueron repetidamente dos a tres veces normal. Panel izquierdo: Energía baja muestra fibrosis portal de ficción, el portal leve inflamación y la infiltración grasa

(tricrómico de Masson). Panel derecho: Opinión de alto poder grasos muestra la infiltración de los hepatocitos y dos núcleos de glucógeno (tricrómico de Masson).

Cortesía de Marshall M Kaplan, MD.

Gráfico 64346 Versión 2.0

Las causas comunes de análisis de sangre anormal del hígado

Enfermedad Las pruebas y los hallazgos

Alcohólica enfermedad hepática antecedentes de abuso de alcohol

AST / ALT> 2 con tanto ser menos de 500 unidades internacionales / ml si la hepatitis alcohólica está presente

La hepatitis C crónica Ensayo ELISA para anti-HCV

PCR para ARN de VHC si la prueba con fi rmación es necesario

colangitis biliar Los anticuerpos antimitocondriales como una elevación IgM aislado

primaria
hallazgo

Colangitis esclerosante fuerte asociación con la in fl colangiografía enfermedad inflamatoria

primaria
intestinal para establecer el diagnóstico

Los anticuerpos antinucleares y antismooth musculares y ANCA; estos no son de diagnóstico

Hepatitis autoinmune Hipergammaglobulinemia

Los anticuerpos antinucleares y del músculo liso y ANCA en tipo 1; anti-LKM-1 en el tipo 2

La hepatitis B crónica HBsAg y HBeAg y, en algunos casos, el ADN de HBV por hibridación o ensayo bDNA

Hereditario Antecedentes familiares de la cirrosis

hemocromatosis
La saturación de transferrina y ferritina plasma deben realizarse pero pueden ser elevados por enfermedad hepática en sí diagnóstico establecido mediante

pruebas genéticas o biopsia del hígado y el cálculo del índice de hierro hepático

enfermedad de Wilson Antecedentes familiares o personales de la cirrosis en un joven ceruloplasmina sérica

edad redujeron en un 95 por ciento de los pacientes

muestra de biopsia de hígado de aumento de contenido de cobre, que también pueden ser vistas en las enfermedades hepáticas colestásicas

Alfa-1 antitripsina Antecedentes familiares o personales de la cirrosis en un joven edad AAT en

deficiencia
suero; fenotipificación si los valores bajos o dudosos

enfermedad del hígado graso Antecedentes de diabetes mellitus o síndrome metabólico

no alcohólico
El diagnóstico puede sospecharse por las pruebas anormales del hígado bioquímicas y de formación de imágenes que muestran hepática graso en filtración y se confirma mediante

biopsia hepática

hepatopatía Antecedentes de insuficiencia cardíaca derecha, pericarditis constrictiva, estenosis mitral, insuficiencia tricúspide, corazón pulmonar,

congestiva   cardiomiopatía

Derecho ecografía cuadrante superior con estudios Doppler del portal y las venas hepáticas y la arteria hepática, electrocardiograma y
ultrasonido cardíaco

AAT: alfa-1 antitripsina; ANCA: anticuerpos citoplasmáticos de neutrófilos; anti-LKM-1: microsomal anti-hígado-riñón 1 anticuerpos; ALT: alanina aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa;

ADN: ácido desoxirribonucleico; ELISA: ensayo inmunoabsorbente ligado; HBeAg: antígeno e de la hepatitis B; HBsAg: antígeno de superficie de hepatitis B; virus de la hepatitis B;: HBV virus de la

hepatitis C;: HCV Ig: inmunoglobulina; PCR: reacción en cadena de la polimerasa; ARN: ácido ribonucleico.

Gráfico 55647 Versión 7.0