ANESTÉSICOS

ANESTÉSICOS GENERALES

Etapas de la anestesia:
Parte de la base de un examen físico y de laboratorio, además de una entrevista con el
anestesiólogo.
La anestesia debe ser balanceada, administrando un grupo de drogas para obtener sinergismo (ej:
morfina-diazepam o tiopental-fentanilo).
1- Medicación anestésica previa: para evitar complicaciones durante la inducción.
-Disminuir el riesgo de aspiración: antagonistas H2, antiácidos, metoclopramida.
-Disminuir las secreciones, que pueden dificultar la intubación: atropina o escopolamina.
-Aportar sedación: opioides, barbitúricos, benzodiacepinas, antihistamínicos.
-Analgesia: opioides.
-Tranquilidad del paciente, de modo de disminuir la dosis de drogas en la cirugía.
[Puede ser mediata (horas antes de la cirugía) o inmediata (en el quirófano. Ej: ampollas de
atropina o hipno analgésicos)].
2- Inducción: en el quirófano. Es el tiempo entre la administración de la primera droga hasta
el comienzo de la operación. Si un fármaco es muy soluble, se soluciona aumentando la
concentración. En esta fase se realiza la intubación orotraqueal, por lo que se administran
relajantes despolarizantes para mantener el cuello relajado.
Lo ideal es llegar al equilibrio, de modo que todos los órganos tengan la misma presión
parcial de anestésico.
Se van administrando los fármacos para cumplir los objetivos de la anestesia:
 OBLIGATORIOS:
 Bloqueo sensitivo (analgesia): con anestésicos inhalatorios, opioides o
ketamina.
 Bloqueo de la conciencia (sedación, hipnosis y amnesia): con anestésicos
inhalatorios, barbitúricos, ketamina y benzodiacepinas.
 OPTATIVOS:
 Bloqueo motor (relajación muscular): con anestésicos inhalatorios, relajantes
musculares o benzodiacepinas.
 Bloqueo autonómico: con atropina.
 Estabilidad hemodinámica: producción de hipotensión controlada e
hipotermia para reducir el consumo de oxígeno y el sangrado.
3- Mantenimiento: de la anestesia durante toda la cirugía. Se va administrando oxígeno con
algún gas complemento (óxido nitroso, halotano, sevofluorano, morfina) y se coadministra
un relajante muscular no depolarizante. Deben controlarse las funciones autonómicas.
Signos indirectos del dolor: aumento de la frecuencia cardíaca, piloerección, lagrimeo.
El mayor riesgo es la hipoxia (generalmente cuando el fármaco es muy liposoluble).
4- Recuperación: reversión de los efectos de la anestesia. Si es necesario se da un plan
analgésico para al postoperatorio.
La anestesia se suspende administrando atropina-neostigmina. Se puede acelerar
aumentando la presión barométrica.
Planos anestésicos (profundidad):
1- Analgesia: respiración lenta y regular, amnesia y sedación.
2- Delirio: excitación por inhibición de centros inhibitorios, respiración irregular y midriasis.
3- Anestesia quirúrgica: depresión progresiva hasta una respiración irregular y midriasis con
pérdida de reflejos oculares.
A cada plano de este período se le asigna un 25% de eficacia. Hoy en día se puede llegar al
100% sin llegar al cuarto período.
4- Parálisis respiratoria, midriasis máxima y parálisis bulbar con paro cardio-respiratorio.

Tipos de anestesia:

Hipnosis Analgesia Relajación Neurovegetativa

muscular
EQUILIBRADA Mucho Sí Mucho Sí
RELAJACIÓN Mucho Sí Mucho
NARCOATARALGESIA Poco Sí Sí Sí
NEUROLEPTOANALGESIA Sí Sí Sí
DISOCIATIVA Sí Sí Sí
ANALGESIA SECUENCIAL Mucho

Farmacodinamia:

INHALATORIOS

CAM (concentración alveolar mínima) = concentración que determina la inmovilidad del 50% de
los pacientes ante un estímulo nocivo.
La potencia es inversamente proporcional a la CAM.

No modifican. Aumentan. Disminuyen.

-Duración de la anestesia. -Menor edad. -Mayor edad.
-Ritmo circadiano. -Hipertermia. -Hipotermia.
-Modificaciones de CO2. -Hipernatremia. -Hiponatremia.
-Acidosis y alcalosis -Hipertensión. -Hipotensión.
metabólicas. -Alcohol. -Hipoxia.
-Funcionalidad tiroidea. -Inducción enzimática. -Anemia.
-Hipoosmolaridad. -Sales de litio.
-Hiperpotasemia. -Anestesia previa.
-Sedantes y tranquilizantes.
-Embarazo.

Acción de los anestésicos: teoría unitaria de la narcosis.

Interactúan con receptores GABA, afectando el flujo de iones a través de la membrana.
La anestesia se produce cuando se asocian a la membrana plasmática de los nervios, ya que
producen cambios de la permeabilidad y alteraciones del estado físico y dimensional sobre la
bicapa lipídica y actúan sobre proteínas para permitir el pasaje de iones.

Farmacocinética:
La anestesia se comienza a administrar durante la inducción, una vez que el paciente ya fue
intubado.

Relación entre concentración anestésica alveolar e inspirada

Los anestésicos generales ejercen su efecto sobre el SNC, teniendo que pasar previamente por el
alvéolo (absorción), la sangre (distribución) y los tejidos (captación).
Los inhalatorios actúan cuando se llega a un equilibrio entre las presiones parciales del pulmón, el
resto de los órganos y el SNC, de modo que el sistema se sature.
Hay que tener en cuenta el Fa/Fi (cociente entre la concentración alveolar y la inspirada): a mayor
cociente, más rápido se llega a la inducción y menor es la dosis de anestésico porque se llega
más rápido al equilibrio. El cociente aumenta por:
 Ventilación: a mayor ventilación, más rápido aumenta la concentración alveolar de anestésico.
 Concentración: si la concentración inspirada es baja, el aumento del cociente depende de la
velocidad de pasaje del anestésico desde el pulmón a la sangre.}
 Efecto del segundo gas: asociando a un primer gas poco potente y en baja concentración
(óxido nitroso) un segunda gas muy potente y en baja concentración, la rápida difusión del
óxido nitroso a la sangre lleva a una disminución del volumen pulmonar total que permite que
las presiones parciales de cada uno de los otros gases (el segundo gas y el oxígeno) aumenten
y, de esa manera, haya una mayor cantidad de segundo gas en condiciones de difundir a la
sangre.
En las siguientes inspiraciones se administran más óxido nitroso y el anestésico (segundo gas),
sumándose a los volúmenes anteriores del pulmón. En pocos minutos se logra administrar un
volumen importante del segundo gas sin necesidad de emplear altas concentraciones.
Con este método se pueden reducir los efectos adversos de los anestésicos inhalatorios:
hipercrimia (aumento de las secreciones bronquiales debido a la estimulación de la vía vagal.
Puede producir paro cardíaco y por eso también se administra atropina para prevenirlo).

La llegada al equilibrio se modifica por:

 Solubilidad: a mayor solubilidad más lenta la inducción, ya que el anestésico pasa más a la
sangre y se elimina más rápidamente desde el pulmón, haciendo que tarde más en saturarse
el sistema.
 Gasto cardíaco: mientras más sangre pase por el pulmón, más lenta la inducción, ya que más
anestésico se elimina y aumenta el tiempo de llegada al equilibrio.
 Diferencia alvéolo-venosa: dado por la captación del anestésico por parte de los tejidos.
Mientras más capte el tejido, más lenta la inducción, ya que se elimina mucho anestésico
desde el pulmón y se tarda más en saturar al sistema.
[En tejidos pobremente vascularizados, como el adiposo, cuando la cirugía es muy prolongada
y el paciente es obeso, la eliminación del anestésico del tejido va a ser más lenta, pudiendo
suceder que al despertar se siga eliminando anestésico y se recaiga en la anestesia o se llegue
a la muerte por efectos en SNC y corazón].
Efectos farmacológicos:

SNC
-Depresión de la actividad neuronal y bloquean la conducción a nivel pre y postsináptico.
-Pérdida de la conciencia y analgesia.
-Disminución del consumo cerebral de oxígeno con un leve aumento del flujo sanguíneo (puede
llevar a un aumento de la PIC).
-Disminución de la hiperventilación en respuesta al aumento de CO2.

Cardiovascular
-Disminución de la contractilidad por disminuir la [Ca]IC.
-Leve modificación del retorno venoso por leve acción venodilatadora.
-Aumento de la frecuencia cardíaca por acción vasodilatadora para mantener el VMC.
-Disminución del gasto cardíaco, de la PAM y depresión de los barorreceptores que la regulan.

Respiratorio
-Depresión respiratoria variable debido a la depresión del SNC y a la relajación muscular.
-Como el VMC también disminuye, se acumula CO2. Como hay una menor respuesta a la
hipercapnia y a la hipoxia, se genera una mayor depresión respiratoria.
-Broncodilatadores.

Otros
-“Robo coronario” en pacientes coronarios: disminución del flujo sanguíneo en zonas ya
isquémicas por vasodilatación de arterias normales.
-Disminución del flujo sanguíneo hepático y renal (sólo se perjudican si sus funciones ya estaban
alteradas).
-Relajación uterina y riesgo de hipotensión fetal.

Efectos adversos:
-Hipertermia maligna: por asociación de un anestésico halogenado y un relajante muscular
(halotano + succinilcolina).
Está predeterminado genéticamente y genera muerte en un 70% de los casos.
Hay un catabolismo proteico acelerado, que lleva a un rápido aumento de la T°C corporal.
Se acompaña de rigidez muscular, taquicardia, fiebre y acidosis mixta.
Tratamiento: dantroleno para inhibir la disponibilidad de Ca IC, de modo que no haya
despolarización celular. También se administra bicarbonato y se intenta bajar la T°C.
-Sensibilización del miocardio a las catecolaminas, llevando a la arritmia (es el principal efecto
adverso de los anestésicos halogenados).

INTRAVENOSOS
Permiten la disminución de la dosis, del tiempo de inducción y de recuperación y los efectos
adversos.

INHALATORIOS
ÓXIDO NITROSO -A altas concentraciones puede producir por sí solo anestesia completa,
-Gas (único que se usa). pero sólo se lo utiliza para el efecto del segundo gas porque por su
estructura molecular no logra una buena eficacia.
-Leves acciones a nivel respiratorio y cardiovascular.
-NO inflamable ni irritante.
-Comienzo y terminación de la acción rápidos.
-Desventajas: no tiene acción de relajante muscular, puede producir
hipoxia por la alta concentración a la que se lo usa y difunde a espacios
cerrados distensibles o rígidos (tórax, cráneo, tubo digestivo).
HALOTANO -Rápida inducción y recuperación.
-Líquido volátil -Depresión cardiovascular dosis-dependiente (con hipotensión,
halogenado. bradicardia y reducción del gasto cardíaco).
-Depresión respiratoria dosis-dependiente (pero no produce relajación
muscular completa).
-Desventajas: arritmias, hiperpirexia maligna y hepatitis (que puede
evolucionar a insuficiencia hepática. Se da porque los metabolitos son
tóxicos e inducen una reacción inmune que lesiona al hígado).
ENFLUORANO -Permite cambiar rápidamente la profundidad anestésica con leves
-Líquido volátil. modificaciones cardio-respiratorias.
-Relajación muscular completa y menos arritmias que el halotano.
-Desventajas:
-Depresión cardio-respiratoria dosis-dependiente.
-No produce toxicidad renal (puede usarse en fallas renales).
-Necrosis hepática a administraciones repetidas.
-Convulsiones a altas concentraciones.
ISOFLUORANO -Inducción y recuperación uniformes y rápidas.
-Líquido volátil. -Muy bajo metabolismo.
-NO produce arritmias.
-Buena relajación muscular.
-Control del flujo sanguíneo cerebral y PIC.
-NO tóxico ni en hígado ni en riñón.
-Depresión cardio-respiratoria dosis-dependiente.
DESFLUORANO -Inducción y recuperación rápidas.
-Líquido volátil. -Muy bajo metabolismo.
-Útil en cirugías ambulatorias.
-Menos potente que el isofluorano.
-NO tóxico ni en hígado ni en riñón.
-Depresión cardio-respiratoria dosis-dependiente.
-Desventajas:
-Irritabilidad en vías respiratorias, por lo que conviene administrarlo
luego de la intubación.

SEVOFLUORANO -Similar al desfluorano, pero menos irritante y excelente estabilizador

-Líquido volátil. cardio-respiratorio.
 -Muy bajo metabolismo.
-Desventajas: nefrotóxico.
METOXIFLUORANO -Muy nefrotóxico (en desuso).
-Líquido volátil.
INTRAVENOSOS
TIOPENTAL SÓDICO -Comienza a actuar en segundos y dura media hora.
-Fijo. -Sólo se usa para producir una rápida pérdida de la conciencia durante
-Barbitúrico de acción la inducción.
ultracorta (único -Los barbitúricos aumentan el umbral doloroso como los antiálgicos,
utilizado en anestesia). pero no son analgésicos. Además hacen depresión cardio-respiratoria y
del SNC.
-Acción: prolongación del tiempo de apertura de los canales de Cl del
receptor GABA, con consecuente hiperpolarización celular.
-Desventajas:
-Muy irritante.
-La inyección EV o intra-arterial puede producir grandes lesiones.
-La depresión respiratoria puede llevar a la muerte si no se controla la
respiración.
-Provoca la liberación de grandes cantidades de histamina (CI: asma y
alergias).
PROPOFOL -Pérdida de conciencia tan rápida como con tiopental.
-Fijo. -Produce ardor local en la administración, que hace que se pueda sentir
-Aceite (blanco). el trayecto venoso  se evita con lidocaína.
-Disminuye levemente la Part. (pero no está contraindicado en
hipovolemia).
-NO produce arritmias ni toxicidad hepática/renal.
-Acción: prolongación del tiempo de apertura de los canales de Cl del
receptor GABA, con consecuente hiperpolarización celular.
-Desventajas: depresión respiratoria que puede llevar a la hipoxia y al
aumento de CO2.
KETAMINA -Anestesia disociativa: analgesia con disociación del medio.
-Fijo. -Hipertensión y taquicardia (diferencia con el resto de los anestésicos).
-IV o IM. -Broncodilatación por su actividad simpaticomimética.
-Ideal para cirugías de urgencia, inestabilidad cardiovascular y shock.
-Acción: interacción con receptores NMDA (y por SIGMA da
alucinaciones).
-Desventajas: alucinaciones, pesadillas (disminuyen con
benzodiacepina) y adicción.
ETOMIDATO -Hipnótico.
-Fijo. -Induce sueño por 5 minutos.
-Duración ultracorta. -NO produce depresión cardio-respiratoria.
-De elección en pacientes cardíacos por su alta estabilidad
hemodinámica.

OTRAS ADMINISTRACIONES
BENZODIACEPINAS -Ansiolíticos, hipnóticos, sedantes, relajantes musculares y
anticonvulsivantes.
-En anestesia: midazolam de acción corta para la inducción.
-Depresión respiratoria dosis-dependiente.
-Leve disminución de la resistencia periférica a nivel cardiovascular.
-Acción: prolongación del tiempo de apertura de los canales de Cl del
receptor GABA, con consecuente hiperpolarización celular.
-Flumazenil: antagonista selectivo de las benzodiacepinas.
OPIOIDES -Utilidad preperatoria, durante la cirugía y postoperatoria.
-Sueño (pero anulan el REM).
-Muy eficaces como analgésicos. Los más usados son morfina,
meperidina, fentanilo.
FENTANILO- Droperidol
DROPERIDOL -Produce el sme. neuroléptico  tranquilidad psicomotriz,
disminución de la ansiedad e indiferencia afectiva.
-NO produce pérdida de la conciencia.
-Acción entiemética, anticonvulsivante, antifibrilatoria, bloqueante
adrenérgico y potenciación de depresores del SNC.
-Su asociación con fentanilo genera neuroleptoalgesia (para
procedimientos quirúrgicos menores). Si se le agrega óxido nitroso se
logra neuroleptoanestesia.
ESTEROIDES -Acción: prolongación del tiempo de apertura de los canales de Cl del
(eltanolona – derivado receptor GABA, con consecuente hiperpolarización celular.
de la progesterona).

[Los gases no deben ser ni inflamables (éter dietílico) ni explosivos (ciclopropano)].

[Tanto gases como líquidos volátiles deben permitir la coadministración con oxígeno. Esto le
permite a los volátiles ser vaporizados].

Bloqueo mental: Bloqueo sensitivo:

 Tiopentalsodio (tiobarbitúrico de  Morfino símiles.
acción ultracorta).  Óxido nitroso.
 Propofol (el más usado).  Éter dietílico (en desuso).
 Óxido nitroso.  Procaína IV (en desuso).
 Esteroides y benzodiacepinas (en
desuso).

ANESTÉSICOS LOCALES
  Actúan en cualquier sector del SNC y sobre cualquier tipo de fibra, por lo que pueden
bloquear tanto la conducción sensitiva como la motora. Impiden la propagación del PA en
troncos nerviosos periféricos, pero el efecto debe ser reversible (a diferencia del alcohol,
que ademas hace degeneración valeriana del nervio).
 Drogas básicas con pKa alto, por lo que siempre predomina la fracción ionizada, que no
pasa membranas y no puede entrar a las células. SE, la poca fracción no ionizada es lo
suficientemente liposoluble como para atravesar la membrana y bloquear la conducción
(pero no en zonas con pH muy bajo, ya que allí la fracción no ionizada sí será insuficiente.
Ej: en los abscesos). Importante: la fracción activa es la ionizada, por lo que cuando la no
ionizada entra a la célula, debe volver a ionizarse.
 La acción es sólo en los canales de Na activos, por lo que cuando estos se abren, les
producen cambios conformacionales que los inactivan temporal y reversiblemente.
 Por bloqueo de las fibras postganglionares simpáticas (C), producen vasodilatación, por lo
que se coadministran con alguna sustancia vasoconstrictora. Hay que tener cuidado
porque el exceso puede generar gangrena distal.

Farmacodinamia:
Mecanismo:
-Bloqueo de la conducción del impulso nervioso doloroso gracias al bloqueo de los canales de Na
voltaje-dependientes en los axones, hiperpolarizando a la célula (los bloquean desde el interior de
la célula, por lo que deben entrar).
-Reducción de la tasa de incremento del PA y retrasan la conducción del impulso nervioso.
-Bloqueo de canales de K, pero a concentraciones muy altas.

Farmacocinética:
A:
 Inyección en el sitio de acción (infiltración, bloqueo regional, plexual, etc): no requiere
atravesar barreras.
 Tópica (cremas, colirios): liposolubles.
D: amplia. Atraviesan BHE. Como son básicas se unen a la alfa-glicoproteínas ácidas.
M: los derivados de ésteres se metabolizan por esterasas séricas.
los derivados de amidas se metabolizan por amidasas hepáticas. [La lidocaína es una amida,
pero de cinética de orden 0, por lo que hay que tener cuidado si se administran en pacientes
con falla hepática].
E: renal. Muchos pueden ser tóxicos.

Concentración bloqueadora mínima: mínima cantidad de droga necesaria para bloquear un nervio
por una determinada cantidad de tiempo. Tener en cuenta:
-Potencia del anestésico: más potente, menor dosis.
-Comienzo de acción: depende de la liposolubilidad y de la distancia hasta la fibra nerviosa,
el grosor y tipo de fibra [mientras más cerca, más fina y si es sensitiva, más rápido será el bloqueo].
-Duración de la acción: a mayor vascularización de la zona, más rápido llega el anestésico,
pero más rápido finaliza la acción. Por eso muchos anestésicos locales vienen asociados a
vasocontrictores (ej: adrenalina). SE, estas asociaciones no se pueden usar en zonas de circulación
terminal (dedor, nariz, orejas, genitales).
-Tipo de fibra: las sensitivas y amielínicas se bloquean más rápido (porque las mielínicas
tienen conducción saltatoria, por lo que deben bloquearse por lo menos 3 nodos de Ranvier. Las
amielínicas tienen conducción continua). Hay que tener en cuenta que hay nervios con fibras
mortoras y sensitivas, por lo que si las sensitivas van por dentro, primero se van a bloquear las
motoras.
-pH: a menor pH no va a haber acción.

Efectos adversos:
Más frecuentes a grandes concentraciones o cuando accidentalmente se administran de forma
localizada IV (cuando se da IV tiene que ser lejos del sitio de acción).

SNC: todos, menos la cocaína, son depresores. SE, al principio la toxicidad se manifiesta como
excitación, que avanza hacia depresión y luego convulsiones y muerte por depresión respiratoria y
paro cardíaco.
La excitación se produce porque las drogas depresoras primero actúan bloqueando vías
inhibitorias.
Pueden generar convulsiones (muy grave porque deja daños irreversible so puede llevar a coma y
muerte  se puede revertir con tiopentalsodio IV.

Cardiovascular:
 Disminución de la despolarización de Purkinje y del músculo ventricular, disminuyendo las
4 propiedades cardíacas.
 A nivel vascular periférico: a dosis bajas  vasoconstricción sin modificar la presión.
a dosis altas  vasodilatación con disminución de la R.
 La cocaína es el único estimulante cardiovascular por inhibir la recaptación de
catecolaminas.

Hipersensibilidad: más que nada por ésteres. Las aminas sólo la producen cuando están con
adyuvantes.

Tipos de anestesia local:

Tópica: cremas, jaleas y colirios. > 4%.
-En cirugías oftálmicas, anestesias de piel y mucosas, endoscopías, sondas y como lubricantes
(como tardan más de media hora en hacer efecto, se las usa más como lubricación).
-Si hay lesión en piel, pueden tener efectos sistémicos adversos.

Infiltrativa: se inyecta directamente en el tejido, cerca del nervio, pero sin tener en cuenta la
trayectoria del mismo. Hasta 2%.
-Sólo para piel y órganos más profundos.
-No altera las funciones corporales.
-Para lesiones pequeñas se requieren dosis más altas con mayor riesgo de efectos adversos.

Bloqueo de campo (anestesia troncular): inyección subcutánea de anestésico para bloquear la

región distal a la zona de inyección.
-Dosis similares que en infiltrativa, pero puede bloquear una zona mayor.

Bloqueo nervioso (anestesia regional): se bloquean las raíces y los plexos, produciendo una gran
zona de anestesia, pero selectiva. Bloqueo tanto sensitivo como motor.
[Los anestésicos no se inyectan dentro de los nervios porque es doloroso y puede producir lesión].
Anestesia regional IV (bloqueo de Bier): usa las venas para que el anestésico llegue al nervio.
-Se usa en cirugía de miembro superior.

Anestesia raquídea, subaracnoidea o intradural: por dentro del canal raquídeo. Inyección del
anestésico en el LCR del espacio lumbar debajo de la 2da vértebra lumbar (porque como penetra la
duramadre es riesgosa), generando bloqueo de allí hacia abajo. 2 cm3.
-A dosis bajas comienza y termina rápido.
-EA: traumatismo directo y cefaleas.

Anestesia epidural, extradural o peridural: por fuera del canal raquídeo. No perfora la duramadre,
sino que la empuja y deposita el anestésico en el espacio epidural. Por eso se puede realizar a
cualquier nivel vertebral, reduciendo el riesgo. 20-25 cm3.
-Bloquea las raíces sensitivas que entran a la médula.
-Dosis mayores, más reabsorción y niveles más altos en sangre.

Anestesia combinada espinal-epidural: disminuye o elimina las desventajas de las anteriores y

conserva las ventajas.
-Uso obstétrico y traumatológico.
AMIDAS
LIDOCAINA Por via parenteral o local.
Es el único que se utiliza como antiarritmico por
via IV.
Tiene una cinética de eliminación flujo
dependiente.
Util para procesos que requieran anestecia de
duración intermedia(1 a 3 hrs.)
EA: sobre el SNC y corazón.
BUPIVACAÍNA Provoca anestesia por periodos prolongados.
Bloqueo mas selectivo sobre las fibras motoras.
Muy utilizado para el trabajo de parto y
analgesia postoperatoria prolongada.
EA: mayor cardiotoxicidad por que se discocia
mas lentamente de los canales de Na, arritmias
ventriculares y depresión del miocardio(si se lo
inyecta IV por accidente).
ETIDOCAINA Comienzo de acción rápido y similar a la
lidocaína, pero su duración es mas prolongada.
A diferencia de la lidocaína produce un bloqueo
motor mas importante, por lo que se lo utiliza
para relajar el musculo esquelético .
EA: cardiotoxicidad similar a la bupivacaina.

PRILOCAINA Duracion similar a la lidocaína.

La principal diferencia con esta es que produce
poca vasodilatación y puede ser utilizado sin
vasoconstrictores.
Util para anestec
sia local IV.
 EA: metabolizacion de su estructura que
produce metahemoglobina.
ROPIVACAINA Es menos potente que la bupivacaina, pero
respeta aun mas las fibras motoras y tiene
menos efectos adversos.
ÉSTERES
PROCAINA(en desuso) Baja potencia, comienzo de la acción lenta y de
corta duración.
Se lo utilizaba para infiltración local y bloqueo
nervioso con fines diagnosticos.
EA: a pesar de tener baja toxicidad puede traer
alergias; al metabolizarse produice ac.
Paraaminobenzoico(PABA), que inhibe la acción
de las sulfonamidas, por lo cual esta
contraindicado en individuos en tratamiento
quimioterapéutico.
COCAINA Excelente anestésico.
Produce anestesia y vasoconstricción.
secundaria a la inhibición de la receptación de
catecolaminas.
Tiene propiedades euforizantes.
Se usa en preparados para producir anestesia
tópica en las vías aéreas superiores, analgesia, y
por la vasoconstricción, reduce el sangrado.
EA: muy adictiva.
TETRACAINA (en desuso) Es mucho mas potente y de acción mas
prolongada que la procaina; SE, también es mas
toxica.
Se usa para anestesia draquidea cuando se
necesita un bloqueo prolongado(a pesar de que
la aparición de la bupivacaina la haya dejado en
desuso).
En la actualidad se limita a preparados de uso
oftálmico.
CLORPROCAINA Tiene un comienzo de acción rápido y una
duración de la acción corta.
EA: toxicidad aguda de corta duración por su
rápida metabolización( si se la administra con
EDTA –conservador- no producen esta
neurotoxicidad, pero si dolor lumbar por la
producción de tetania de los musculos
pararaquideos.
BENZOCAINA Como anestésico tópico en dermatología o en
pastillas para el dolor de graganta.

BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES
  Estructura cuaternaria con alta relación estructural con la Ach.
 IV y se aplican en quirófano.

DESPOLARIZANTES (leptocurares)
Succinil colina (dos moléculas de Ach).
Mecanismo: unión al receptor nicotínico de Ach en laplaca neuromuscular, despolarizándola.
Como no se desprende inmediatamente, no permite que el receptor interactúe con otras
moléculas de Ach.
En un principio produce fasciculaciones, para luego producir relajación.
El único uso es para la relajación muscular.

Farmacocinética:
-Metabolismo: por la acetilcolinesterasa en la unión neuromuscular y por colinesterasas séricas.
En pacientes con colinesterasas que no pueden hidrolizar la succinilcolina, JAMÁS hay que inhibir
las colinesterasas ni administrar neostigmina porque se potenciaría el efecto de los
despolarizantes. Hay que transfundir sangre de NO parientes con colinesterasas.
-El efecto dura 3-5min., pero se puede prolongar por colinesterasas anómalas, alteraciones
hepáticas,embarazo, ecotiofato e inhibidores de las colinesterasas.
-Es hidrolizada y NO se elimina por riñón porque los productos son ácido succínico y colina, que se
reutilizan.

Efectos adversos:
 Cardiovasculares:
 Por su similitud estructural con la Ach, puede estimular
receptorespostsinápticos de losganglios autonómicos,produciendo:
-A bajas dosis: efectos ionotrópico y cronotrópico negativos.
-A altas dosis: ambos positivos.
 Bradicardia y arritmia ventricular (pueden evitarse con atropina) [en
anestesia, el uso de agonistas colinérgicos indirectos (neostigmina y
fisostigmina) pueden prolongar la duración del efecto de la succinilcolina.
El efecto debe dejarse terminar espontáneamente].

 Dolor muscular posterior debido a la lesión muscular por las fasciculaciones.

 Hipertermia maligna.
 En niños: paro cardíaco intratable con hiperpotasemia, rabdomiolisis y acidosis
(contraindicados, salvo en extrema urgencia).

NO DESPOLARIZANTES (paquicurares)
Mecanismo: bloquean competitivamente los receptores de Ach en la unión neuromuscular,
pero sin estimularlo.
La relajación muscular comienza por los músculos oculares y de los dedos, continúa en cuello,
miembros y tórax y termina en intercostales y diafragma (la recuperación es en sentido inverso,
por lo que a veces, una vez finalizado el efecto anestésico, el individuo puede tener dificultad
para abrir los ojos o moverse).
El efecto se puede revertir con neostigmina, que tiene acción dual: inhibe a la colinesterasa y es
agonista de receptores colinérgicos. Para bloquear los efectos muscarínicos de la neostigmina,
se coadministra atropina.
 Farmacocinética:
A mayor duración de la acción, más lento es el comienzo.
ACCIÓN. ESTEROIDES. BENZILISOQUINOLINICOS.
Liberan poca/nula histamina. Liberación histamínica (produce rubor e
Efecto vagolítico (taquicardia con aumento de la hipotensión)  EA.
Part y del gasto cardíaco)  EA. NO son vagolíticos.
Excreción renal.
Corta. Mivacurio.
-Bloqueo -Metabolizado por colinesterasa sérica, pero más
máximo: lentamente que la succinilcolina.
2-3min. -Excreción renal y biliar.
-Duración: -Ideal para intubación en urgencia.
12-15min.
Intermedia. Vecuronio. Atracurio.
-Bloqueo -SIN acción vagolítica. -En circulación se transforma en amonio terciario.
máximo: 2- -Metabolismo hepático y excreción renal (de -Se puede administrar en falla hepática/renal grave
3min. elección en falla renal porque no es tóxico). (porque se metaboliza en sangre).
-Duración: -EA: el metabolito excita alSNC.
30-60min. Rocuronio.
-Comienzo de acción rápido. 51W89.
-Excreción biliar (en falla hepática se acumula). -“Degradación de Hofmann”: metabolizado por
proteínas séricas (idem atracurio).
Larga. Pancuronio. Dextro-tubocurarina (curare) (NATURAL).
-Bloqueo -Alta potencia, pero efecto vagolítico leve. -Como no tiene acción vagolítica, no produce
máximo: 3- -Metabolización hepática y excreción renal. taquicardia (a menos que sea por la histamina).
6min. post -Ideal para cirugías prolongadas, en las que puede -Excreción renal y biliar.
adm. ser deseable un leve aumento de la FC y de la -CI: falla renal/hepática.
-Duración: Part.
80-120min. Metocurina.
Pipecuronio. Doxacurio.
[El bloqueo máximo es el óptimo para intubar].

OTROS: acción prolongada.

Alcuronio: Galamina: DESUSO.
-Alta estabilidad hemodinámica. -Altamente vagolítica.
-Excreción renal sin metabolizar. -Poca potencia.
-Excreción renal.

[Salvo en las drogas que sufren degradación de Hofmann, la terminación de la acción la tiene
que inducir el anestesiólogo  neostigmina genera un bloqueo máximo de la
acetilcolinesterasa y aumenta la acetilcolina en la unión neuromuscular, desplazando al
bloqueante por competición.
Muchas veces también se agrega una pequeña dosis de atropina para bloquear selectivamente
los efectos de la neostigmina (que si bien bloquea, es agonista)].