MORFOFUNCIONAL I

CAPÍTULO: NEUROFISIOLOGÍA
GUÍA PRÁCTICA Nº 07

COMPETENCIAS:
1. Determinar los componentes de la neurona y las funciones de
cada uno de ellos:

- Núcleo: Situado en el cuerpo celular, suele ocupar una posición central y

es muy visible, especialmente en las neuronas pequeñas. Es el cerebro
de la neurona durante su desarrollo y encargado de la regulación interna
como la señalización para la producción de neurotransmisores.
- Pericarión: Diversos orgánulos llenan el citoplasma que rodea el núcleo,
el orgánulo más abundante son los ribosomas, provocan la alta tasa
biosintética del pericarion, particularmente de las neuronas motoras
somáticas, como la asta anterior de la medula espinal o en ciertos
núcleos de nervios craneales motores. Encargado de la producción de
neurotransmisores en el interior de la neurona.
- Dendrita: Son ramificaciones que proceden del soma neuronal que
consisten en proyecciones citoplasmáticas envueltas por una membrana
plasmática sin envoltura de mielina. Actúa como receptor de la sinapsis
nerviosa de otras fibras axónicas.
- Axón: Es una prolongación del soma neuronal recubierta por una o más
células de Schwann en el sistema nervioso periférico de vertebrados, con
producción o no de mielina. Tiene una función más estructural que es la
propagación del impulso nervioso a lo largo de su prolongación hasta un
 botón sináptico o la terminación nerviosa hasta una siguiente neurona o
un órgano efector.

2. Diferenciar características funcionales entre neuronas

mielinizadas y no mielinizadas y sus sistemas de transporte
anterógrado y retrógrado:
- En la fibra mielinizada: Las células gliales productora de mielina
rodean al axón, formando una vaina, siendo los oligodendrocitos en el
SNC y las células de Schwann. Gracias ello el impulso nervioso es
conducido con más rapidez, se propagan a una velocidad de hasta 100
m/s, eso es posible a que los impulsos nerviosos en el axón mielinizado
son transmitidos a través de un sistema de conducción saltatoria.
- En la fibra no mielinizada: Aquellos axones no recubiertos por mielina,
eso puede deberse a la especialización de la fibra axónica o también a
problemas en con las células con capacidad de mielinización. En esta
situación la transmisión del impulso nervioso se puede reducir hasta 10
m/s, ya que el impulso necesita de recorrer toda la membrana de forma
continua para mantener la despolarización durante su recorrido, por tal
sentido los canales iónicos y los iones de Na+ y K+ son distribuidos
homogéneamente durante el espacio que recorre el impulso nervioso.
- Enfermedades relacionadas con la mielina: Una mielinización
defectuosa es el motivo principal de las enfermedades neurológicas.
Cuando los axones pierden su mielina, lo que se conoce como
desmielinización, las señales eléctricas nerviosas se alteran. La
desmielinización puede darse por inflamaciones, problemas metabólicos
o genéticos. Aunque, sea cual sea la causa, la pérdida de mielina provoca
una disfunción importante de las fibras nerviosas. En concreto, reduce o
bloquea los impulsos nerviosos entre el cerebro y el resto del organismo.
Unos investigadores en 1980, indujeron químicamente la pérdida de
mielina en la médula espinal de unos gatos. Encontraron que los
impulsos nerviosos viajaban más lentamente a lo largo de las fibras
nerviosas. Esto provocaba que la mayoría de las veces las señales no
llegaran al final del axón.
En ese periodo aproximadamente, también se identificaron los elementos
de la mielina, como las proteínas que la componen y los genes que las
codifican. Utilizando ratones, alteraron los genes que producían estas
proteínas, resultando en una deficiencia de mielina. Gracias a estos
modelos de ratones, se ha podido conocer más sobre las enfermedades
desmielinizantes.
La pérdida de mielina en los humanos se ha relacionado con varios
trastornos del sistema nervioso central como apoplejía, lesiones de la
médula espinal, y esclerosis múltiple. Algunas de las enfermedades más
frecuentes relacionadas con la mielina son:
- Esclerosis múltiple: en esta enfermedad, el sistema inmunitario que se
encarga de defender al organismo de bacteria y virus, ataca
erróneamente a las vainas de mielina. Esto provoca que las células
nerviosas y la médula espinal no puedan comunicarse entre sí ni enviar
mensajes a los músculos. Los síntomas van desde la fatiga, debilidad,
 dolor y entumecimiento, hasta la parálisis e incluso pérdida de visión.
También abarca deterioro cognitivo y dificultades motoras.

- Encefalomielitis Aguda Diseminada: aparece por una inflamación del

cerebro y en la médula breve pero intensa que perjudica a la mielina.
Puede darse pérdida de visión, debilidad, parálisis, y dificultad para
coordinar movimientos.

- Mielitis transversa: inflamación de la médula espinal que genera una

pérdida de la sustancia blanca en este lugar.

SISTEMAS DE TRANSPORTE ANTEROGRADO Y RETROGRADO

- Sistemas de transporte axonal: Las sustancias necesarias en el axón
y las dendritas se sintetizan en el soma neuronal y deben ser
transportadas hacia esos sitios. Debido a que la actividad sintética de la
neurona está concentrada en el soma neuronal, para transportar material
neosintetizado hacia las evaginaciones axonales y dendriticas se necesita
el transporte axonal. Este transporte es un mecanismo bidireccional.
Sirve como una forma de comunicación intracelular porque transporta
moléculas e información a lo largo de los microtúbulos y de los filamentos
intermedios desde la terminal axonal hacia el soma neuronal y desde allí
hacia la terminal axonal.
- Transporte anterógrado: Lleva material desde el soma neuronal hacia
la periferia. La cinesina, una proteína motora asociada con microtúbulos
que utiliza ATP, participa en este mecanismo. Esta cinesina Se encarga
de producir el deslizamiento de un microtubulo contra otro contiguo en el
axonema, lo que permite su movimiento ciliar o flagelar.
Anterógrado rápido: de 100 a 400 mm por dia se refiere al transporte de
proteínas y sustancias transmisoras o sus precursores.
Anterogrado lento: de 0.1 a 3 mm por dia se refiere al transporte del
axoplasma e incluye los microfilamentos y los micro túbulos.
- Transporte retrógrado: Lleva material desde la terminal axonal y las
dendritas hacia el soma neuronal. Este transporte es mediado por otra
proteína motora asociada con los microtúbulos, la dineína que son
capaces de desplazar orgánulos desde el centro celular hacia la periferia
de la célula.

3. Interpretar bases físicas del potencial de Membrana:

- Ley de todo o nada: Es cuando se desencadena el potencial de acción
y se genera un impulso nervioso de magnitud constante, independiente
de la intensidad del estímulo inicial.
- Tiempo refractario: Es el tiempo en el que una célula excitable no
responde ante un estímulo por lo que no genera un nuevo potencial de
acción.
- Intensidad: Es el grado de energía con la que un impulso nervioso se
transmite y si la intensidad es la suficiente pasa superar el umbral,
entonces se generará el potencial de acción.
- Velocidad: No depende de la intensidad, sino de los siguientes factores.
o Diámetro del axón: A mayor diámetro, mayor velocidad del
impulso. Este cambio se explica porque en cada impulso se
despolariza una mayor superficie de membrana plasmática.
o Temperatura: A mayor temperatura, mayor velocidad.
o Presencia de vaina de mielina: Está determinada en los axones
neuronales en un incremento de la velocidad ya que el potencial de
acción se transmite directamente de un nodo de Ranvier a otro.
o Conducción: Depende si los axones están mielinizados o
amielinizados.
o Conducción saltatoria: En la zona donde hay vaina de mielina el
axón no puede despolarizarse por lo que el impulso salta desde un
nodo de Ranvier a otro. A menor movimiento iónico, menor gasto
energético y la velocidad es mayor.
o Conducción continua: En los axones sin vaina de mielina el
potencial de acción se desencadena en toda el área de la
membrana, es decir, el movimiento iónico es mayor, por lo que
requiere más tiempo.
o Potencial eléctrico: Diferencia en la cantidad de carga eléctrica
entre una región de carga positiva y una región de carga negativa.
o Membrana plasmática: Potencial de membrana (carga eléctrica
de ambos lados de la membrana plasmática, la carga al ser
diferente estará polarizada) esta se dividirá en:
 Potencial de reposo: Es la diferencia de carga que existe
dentro y fuera de axón cuando la neurona no está expuesta a
ningún estímulo.
 Potencial de acción: Es el cambio brusco de la polaridad de
la membrana que genera el quiebre del potencial en reposo.
En este proceso intervienen las cargas polares, es como una
cadena, como el potencial de acción de propaga se genera el
impulso nervioso que viaja por todo el axón despolarizando la
membrana. El potencial de receptor será el sitio no se
transmitirá a lo largo del axón por que no existirá impulso
nervioso.
 Etapas: El axón de la membrana se encuentra en
reposo.
Un estímulo desencadena la despolarización de la
membrana. Se abren los primeros canales sensibles del
voltaje.
Se alcanza el umbral. Se desencadena el potencial de
acción con una mayor apertura de canales igualando
las cargas del medio extracelular al intracelular. Se
cierran los canales y aumenta la diferencia de
potencial.
El potencial se invierte. La neurona está imposibilitada
para recibir otro estímulo.
4. Interpretar las modificaciones del Potencial de Acción:
- Los potenciales de acción son cambios del potencial de membrana que
se propagan lo de la superficie de células excitables.
- Se caracterizan por ser de “todo o nada”; tienen un umbral para
excitación y una duración estereotipada. Inmediatamente después de un
potencial de acción, la célula excitable tiene un periodo refractario
durante el cual es más difícil o imposible desencadenar un segundo
potencial de acción.
- La primera manifestación del potencial de acción que se aproxima es una
despolarización inicial de la membrana. Después de una despolarización
inicia de 15 mV, la velocidad de despolarización aumenta. El punto en
que ocurre este cambio se llama UMBRAL. Después de estova con rapidez
y sobrepasa el potencial cero hasta cerca de +35mV que se caracteriza
por la entrada rápida de sodio que hace que se vuelva más positiva en el
interior y el potencial aumenta. Luego se revierte y cae en poco tiempo
hasta el nivel de reposo. Cuando se alcanza el 70% de la repolarización,
la velocidad de repolarización disminuye y el trazo se aproxima con más
lentitud al estado de reposo. El incremento súbito y el descenso rápido
son el potencial en espiga del axón; el descenso más lento al final del
proceso es la pos despolarización. Después de llegar al estado previo de
reposo, el trazo se excede un poco en dirección de la hiper polarización
para formar la pequeña pos hiper polarización.
- Cuando la membrana está en reposo los canales de sodio permanecen
cerrados y los canales de potasio la parte interna está cerrada y así
equilibran las concentraciones internas y externas de los iones.
- En la despolarización de la membrana se hace súbitamente permeable al
sodio Pero se requiere superar los -65mV para superar la ley de todo o
nada y desencadenar el potencial de acción. Cuando el voltaje se eleva,
la compuerta de activación se abre aumentando la permeabilidad del
sodio para despolarizar la célula.
- Una vez alcanzado el potencial de acción de +35mV, automáticamente
se cierra la compuerta de inactivación para cesar la entrada de sodio e
induce a que los canales de potasio se abran y así lo llevan al exterior
regresando las cargas positivas a la parte externa.
- En la fase de repolarización hay periodo refractario donde la célula no
responde a ningún estímulo y se comienza a liberar iones de sodio hacia
el exterior de la célula e iones de potasio al interior, en una proporción de
3 a 2 respectivamente mediante un canal que funciona gracias a una
ATPasa.
5. Conocer Estructura y función Pre y postsináptica:
- La sinapsis química consta de 3 elementos espaciales: Terminal pre
sináptico, hendidura sináptica y elemento post sináptico.
o 1) TERMINAL PRE SINÁPTICO (BOTÓN PRESINÁPTICO)
Origen del mensaje intercelular que caracteriza a la sinapsis. Sitio
de especialización celular orientado a producir, almacenar y liberar
el neurotransmisor. Por ello, una característica especial del terminal
presináptico, es la acumulación de vesículas. Estas vesículas
tienden a agruparse en conglomerados (o cisternas), o a
concentrarse cerca de las zonas activas de las sinapsis si están
involucradas principalmente en la liberación del neurotransmisor.
Existen dos tipos principales de vesículas: las pequeñas,
usualmente asociadas a neurotransmisores clásicos, y las vesículas
grandes de centro denso, que almacenan neuropéptidos.
Otro elemento presente en gran cantidad en los terminales
sinápticos son las mitocondrias. Ello pone en evidencia el grado de
requerimiento energético que los mecanismos sinápticos implican.
Otro componente de los terminales sinápticos son las
especializaciones intramembranosas. Estas son partículas esféricas
de 8 a 10nn de diámetro que se observan en la cara interna de la
membrana, muy cerca del sitio de anclaje de las vesículas y del
relieve que producen las proyecciones densas. Estas estructuras
son el reflejo morfológico de diversos componentes
intramembranosos y perimembranosos relacionados con los
mecanismos de liberación, incluidos canales de calcio y proteínas
de anclaje.

o 2) HENDIDURA SINÁPTICA
Típicamente tiene unos 200 a 300 nm y no es muy diferente de la
separación neuronal no sináptica. Las dimensiones y forma de este
espacio influyen en la dinámica de la actividad sináptica.
El neurotransmisor difunde en la hendidura sináptica de una forma
muy rápida, y una parte del mismo se une con los receptores
postsinápticos. El efecto de los neurotransmisores sobre la célula
postsináptica no depende de las propiedades químicas de éste, sino
de las propiedades de los receptores a los que se une. Un mismo
neurotransmisor puede causar efectos antagónicos sobre dos
células, de lo que se deduce que es el receptor y no el ligando el
responsable de la respuesta.
Dentro de los receptores sinápticos hay dos sistemas básicos:
 Un tipo de receptores que activa directamente canales
iónicos, ya que el propio receptor es una proteína canal,
denominados receptores ionotropos,
 Un segundo tipo que activa canales de forma indirecta a
través de múltiples mecanismos de transducción que
 permiten que sea un segundo mensajero quien active el
canal, denominados receptores metabotropos.
Esta unión, abra directa o indirectamente canales iónicos,
modifica la permeabilidad de la membrana y produce una
corriente de iones específicos a través de la membrana,
generando la respuesta sináptica. La corriente iónica a través
de los canales iónicos cesa cuando se produce la eliminación del
neurotransmisor.
 Si el neurotransmisor permaneciese indefinidamente en la
hendidura impediría nuevas comunicaciones sinápticas.
Existen varios mecanismos para llevar a cabo este proceso:
Difusión del neurotransmisor lejos del receptor a través del
líquido extracelular.
 Degradación enzimática: como la unión del neurotransmisor
con el receptor es disociable, las moléculas disociadas son
degradadas a través de reacciones simples que convierten el
neurotransmisor en una sustancia inactiva.
 Recaptación del neurotransmisor por la neurona presináptica
y por las células gliales.

o 3) ELEMENTO POSTSINAPTICO
Esta constituido esencialmente por la membrana postsinaptica, la
cual presenta proteínas intrínsecas llamadas receptores. A estos se
van a unir los neurotransmisores, resultando de esta interacción
modificaciones en una variedad de funciones celulares, que
incluyen permeabilidad iónica de la membrana activación o
inactivación de enzimas, o incluso expresión o represión de genes.
Hay dos tipos de sinapsis químicas:
 Sinapsis excitatoria: la unión del neurotransmisor al receptor
produce una despolarización de la membrana postsináptica
llamada potencial excitatorio postsinático, PEPS. El PEPS es
un potencial electrotónico o graduado; su amplitud depende
del número de canales abiertos y se propaga con
decremento.
 Sinapsis inhibitoria: la unión del neurotransmisor al receptor
produce una hiperpolarización de la membrana postsináptica
llamada potencial inhibitorio postsináptico, PIPS. El PIPS es
igualmente un potencial graduado.
La generación de un potencial excitatorio postsinático puede
obtenerse normalmente mediante la apertura de canales de Na + y
K+, la fuerza de conducción es mucho mayor para el Na+ que para
el K+, lo cual provoca un flujo neto de entrada de Na +
despolarizando la membrana. También la apertura de canales de
Ca++ o el cierre de canales de K+ da lugar a una respuesta
excitatoria. La generación de un potencial inhibitorio postsináptico
 puede realizarse bien por apertura de canales de Cl - o K+ y también
por el cierre de canales de
Na+.

6. Establecer diferencias entre sinapsis eléctrica y química:

- La característica esencial del sistema nervioso es la capacidad de
remitirse información unas células a otras. Esta propiedad no es un
proceso pasivo de entrega de mensajes cerrados, sino que en cada
paso se realiza un análisis del mensaje, procesándole y perfilando con
exactitud sus contenidos.
- El trasvase informativo entre las neuronas se produce a nivel de una
unión especializada denominada sinapsis. A través de ella, la actividad
eléctrica de una neurona, denominada neurona presináptica, influencia
la actividad de una segunda denominada neurona postsináptica. Si la
sinapsis se establece entre una neurona y un efector, sea músculo o
glándula, se llama unión neuromuscular o neuroglandular.
- Cada neurona establece un promedio de unas 1000 conexiones
sinápticas y probablemente sobre ella recaen unas 10 veces más. Se ha
estimado que, si en el encéfalo existen unas 1011 neuronas, habrá unas
1014 sinapsis.
- Sinapsis Eléctrica: En la sinapsis eléctrica las membranas de las
células pre y postsinápticas están unidas por una unión tipo gap, o
unión comunicante. Esta unión deja en su centro un canal de
comunicación a través del cual fluye la corriente iónica de una célula a
otra de forma directa.
- Estos canales de las uniones gap tienen una baja resistencia (o una
alta conductancia), por lo que el paso de corriente, sea de carga
positiva o negativa, fluye desde la neurona presináptica a la
postsináptica despolarizándola o hiperpolarizándola. Un potencial local
conducido así pasivamente puede propagarse en ambos sentidos
haciendo que la sinapsis sea bidireccional.
- Las sinapsis eléctricas no son exclusivas de las neuronas, se encuentran
también en el músculo cardíaco, liso y en los hepatocitos. Es un tipo
de transmisión rápida y estandarizada, que sirve para transmitir
señales sencillas, pero no para realizar transmisiones muy elaboradas
o cambios a largo plazo.
- La transmisión eléctrica produce una activación rápida y sincronizada
de las neuronas, lo cual en determinadas situaciones presenta
ventajas adaptativas, ya que permite a las células actuar
acopladamente al mismo tiempo.
- Sinapsis Química: No hay continuidad entra las neuronas, la
transmisión de información se produce cuando la neurona presináptica
libera una sustancia química o neurotransmisor, que se une a
receptores localizados en la membrana postsináptica. La unión
neurotransmisor-receptor desencadena cambios en la permeabilidad de
 la membrana que producirán un potencial graduado, el potencial
postsináptico o, sencillamente, el potencial sináptico.
o Elementos de una sinapsis química:
 Elemento presináptico, botón terminal o botón sináptico.
En la terminación del axón se en- cuentran almacenadas
las vesículas sinápticas en cantidades variables. En el
interior de las mismas se acumulan las moléculas de
neurotransmisor en número fijo que puede ir desde 10.000
a 50.000 por vesícula, dependiendo del neurotransmisor
analizado.
 Hendidura sináptica o espacio extracelular existente entre
las membranas de la neurona pre y postsináptica. Este
espacio puede ir desde los 20 nm hasta los 50 nm.
 Elemento postsináptico o receptores de membrana. En la
membrana de la neurona posti- náptica se acumulan los
receptores para los neurotransmisores. La unión del
neurotrans- misor con el receptor dará lugar a través de
diferentes mecanismos a modificaciones del potencial de
membrana de la neurona postsináptica.
- En conclusión:
Sinapsis Eléctrica Sinapsis Química
La información se transmite a través La información se transmite a través
de corrientes locales. de neurotransmisores.
Existe un leve retardo, lapso de
No existe retardo sináptico, ya que las tiempo que tarda el neurotransmisor
membranas están prácticamente desde que es liberado hasta que llega
unidas. a su receptor en la membrana
siguiente.
Las sinapsis eléctricas son simétricas Las sinapsis químicas son asimétricas.
Tienen a ser bidireccionales, es decir
la transmisión del impulso es Generalmente va en un solo sentido,
anterógrado o retrógrado a lo largo unidireccional.
del axón.
La información siempre se traduce de Las sinapsis químicas que han estado
la misma manera, cuando se produce más activas presentarán una mayor
un potencial de acción en una facilidad para la conducción y
neurona se produce en la otra. traducción del estímulo nervioso.
Son propias de los invertebrados. Son propios de los vertebrados.

7. Interpretar la transmisión Neuromuscular:

- Cuando el potencial de acción de una motoneurona alcanza las
ramificaciones axónicas se suceden los siguientes acontecimientos:
- La llegada del potencial de acción da lugar a la apertura de los canales
de Ca++ dependientes de voltaje. El Ca++ entra al interior del axón y se
produce la liberación de acetilcolina por exocitosis. Esta liberación estará
 en función de la concentración de Ca++ extracelular y de la
disponibilidad de neurotransmisor.
- La liberación de acetilcolina, como en el resto de neurotransmisores es
cuántica, cada potencial de la acción nerviosa que llega a la terminación
axónica da lugar a la liberación de 200 quanta con aproximadamente
5.000-10.000 moléculas de acetilcolina cada una.
- La acetilcolina difunde rápidamente por la hendidura y se une a los
receptores nicotínicos de la placa motora terminal. La unión acetilcolina-
receptor produce un cambio conformacional que permite el flujo de iones
de Na+ y K+ a favor de sus correspondientes gradientes electroquímicos.
- La unión de la acetilcolina al receptor es reversible y en poco tiempo se
disocia del mismo. Es degradada a continuación por la 5cetilcolinesterasa
que la desdobla en acetato y colina. La colina es recaptada por el
terminal presináptico y el acetato difunde hacia el líquido extracelular. De
toda la acetilcolina que se libera por la llegada de un potencial de acción
nervioso, se estima que el 60% es degradado antes de que alcance el
receptor y que el porcentaje restante es degradado en unos pocos
milisegundos.
8. Identificar la importancia de los Neurotransmisores:
- Para que el cerebro funcione normalmente debe disponer de todos los
mensajeros químicos o neurotransmisores y en las proporciones
adecuadas. El flujo y reflujo de la información neuronal necesita de los
neurotransmisores y cualquier alteración de los niveles normales o
cualquier lesión de las áreas sensibles a ellos tiene efectos sobre la
manera de pensar, sentir, actuar y reaccionar. Nuestra felicidad depende
de una eficiencia química cerebral con neurotrasmisores que viajan de
ida y vuelta comunicando los centros emocionales de los pensantes.
Nuestra facultad de sentir, pensar y actuar, así como de permanecer en
armonía con nosotros mismos depende del funcionamiento normal del
cerebro.
- Cuando la producción de neurotransmisores es excesiva, deficiente o
nula se presentan problemas mentales como la esquizofrenia, Parkinson,
Alzheimer, angustia, depresión, etc. El exceso de un químico o la escasez
de otro pueden desencadenar periodos de conductas inadecuadas como
momentos de euforia inesperados o sensación de angustia sin motivo
aparente, seguidos de estados depresivos. La acción básica de una droga
usada para el cerebro es restaurar el equilibrio entre distintos
neurotransmisores.
I. PROCEDIMIENTOS:
I.- Aplicando el FISIOEX, Resolver y explicar
1. A) Actividad de estimulación del impulso eléctrico
2. B) Actividad de estimulación mecánica
3. C) Actividad estimulación térmica
4. D) Actividad estimulación química
5. E) Actividad Inhibiendo el impulso nervioso: éter, curare, lidocaína

Actividad 1:
PROPAGACIÓN DE
ESTIMULO VOLTAJE
IMPULSO
3.0 Si (mínimo)
ELECTRICO
8.0 Si (máximo)
NaCl Si
QUIMICO
HCl Si
 Barra helada Si
TERMICO
Barra caliente Si
a) Mencione los tipos de sinapsis que se pueden presentar.
- Sinapsis Eléctrica: La información se transmite por medio de corrientes
locales, ya que la membrana del botón presináptico es continua con la
membrana postsináptica como si se tratara de una sola neurona.
- Sinapsis Química: La transmisión sináptica está intercedida por la
liberación de sustancias químicas, por parte de la neurona presinaptica,
que interaccionan con moléculas específicas de la célula postsináptica
(Receptores), lo que ocasiona cambios en el potencial de membrana
postsinaptico. Las sustancias químicas liberadas se llaman
neurotransmisores.

b) Que estructuras son necesarias para que se produzca la sinapsis

nerviosa?
- Existen 2 casos particulares para que se dé la sinapsis, si la sinapsis es
eléctrica o química se necesitan de una estructura presináptica, y una
postsináptica. Sin embargo, en la sinapsis química, debe de existir un
espacio entre estas 2 membranas, la cual se denomina espacio sináptico,
especio donde el neurotransmisor circulará hasta el receptor de la
membrana postsináptica.

c) ¿Qué características tiene un neurotransmisor, ejemplos de ellos?

- Están clasificados en 2 grupos según la velocidad de acción y el tamaño
del neurotransmisor, los de velocidad rápida y tamaño pequeño son
aminas, aminoácidos, óxido nítrico y acetilcolina. Los de velocidad lenta y
mayor tamaño son hormonas liberadoras hipotalámicas, péptidos
hipofisarios, péptidos que actúan sobre el intestino y el encéfalo.
- La acetilcolina se segrega por las neuronas situadas en muchas regiones
del sistema nervioso, pero específicamente en:
o Los terminales de las células piramidales grandes de la corteza
motora.
o Diversos tipos diferentes de neuronas pertenecientes a los ganglios
basales.
o Las motoneuronas que inervan los músculos esqueléticos.
o Las neuronas preganglionares del sistema nervioso autónomo.
o Las neuronas posganglionares del sistema nervioso parasimpático.
o Parte de las neuronas posganglionares del sistema nervioso
simpático.

d) ¿Que estímulos consiguieron realizar propagar el impulso nervioso?

 - Todos los estímulos de calor, frio, NaCl, HCl; los dos primeros a través de
termo receptores que hacen que el estímulo se convierta en impulso
eléctrico y los otros dos mediante el uso de canales iónicos.

e) Hubo alguna diferencia entre el estímulo químico del NaCl y el HCl?

- Ambos estimulan al nervio, mediante canales iónicos, la diferencia es que
el NaCl se disocia en iones de sodio y iones de cloro,

f) Los estímulos térmicos consiguen realizar un impulso nervioso?

- Por supuesto, existen termoreceptores que tienen la sensibilidad para los
cambios de temperatura y enviar un impulso nervioso ya que han sido
estimulados.

g) Cuanto fue necesario en voltaje para obtener la propagación del

impulso?
- El voltaje mínimo necesario para obtener la propagación del impulso fue
de 3.0 Voltios.

h) Si usted pudiera enumerar los pasos para que se pueda dar la

sinapsis nerviosa, cuáles serían?
1. Estímulo suficiente para despolarizar la membrana presináptica y liberar
las vesículas con el neurotransmisor.
2. Liberación del neurotransmisor en el espacio sináptico y su posterior
unión a su receptor en la membrana postsináptica.
3. Despolarización de la membrana postsináptica.

Actividad 2:
TIEMPO EN QUE SE
PROPAGACION
SUSTANCIA RECUPERA EL
IMPULSO
IMPULSO
LIDOCAINA No No recupera
CURARE Si No bloquea
CLOROFORMO
No 6 minutos
(ETHER)

a) Que es el éther; ¿qué es lo que sucedió con el impulso nervioso, y

donde actúa?
- El éther es un compuesto químico que sirve de analgésico. Bloquea la
liberación de los neurotransmisores, así como bloquea sus receptores en
la membrana postsináptica, el éther se diluye en agua por lo que su
tiempo de efectividad es de 6 minutos aproximadamente.
b) Que es el curare? ¿qué es lo que sucedió con el impulso nervioso, y
donde actúa?
- El curare es un inhibidor competitivo de la acetilcolina. El impulso
nervioso si se propago debido a que este bloquea a los receptores de la
acetilcolina, sin embargo, el estímulo se dio mediante un impulso
eléctrico y usando un voltaje lo que se transmite a nivel de los canales
iónicos de Sodio, por ejemplo.
c) Que es la lidocaína? ¿qué es lo que sucedió con el impulso nervioso,
y donde actúa?
- La lidocaína es un anestésico local. No se propagó el impulso nervioso
debido a que la lidocaína actúa por dentro de los canales de Sodio,
bloqueando el paso iónico y así no permitiendo la transmisión del
impulso.

II. PREGUNTAS DE APLICACIÓN CLÍNICA

1. ¿Explique el fenómeno del calambre muscular?
- Podemos definir los calambres como una contracción espasmódica de los
músculos estriados que causa dolor intenso que se experimenta en
extrañas ocasiones, regularmente cuando hay una alteración en la
irrigación de los músculos. A este fenómeno se le atribuye la falta de
potasio en sangre como una causa de calambres.
o Los iones de potasio son necesarios para la repolarización de la
fibra muscular, por lo que al haber una baja concentración la célula
se mantendrá contraída o se relajará más lentamente, dando como
resultado un calambre.

2. Interprete el uso de la toxina botulínica a nivel muscular

- La toxina botulínica actúa sobre la liberación del neurotransmisor de
acetilcolina el botón sináptico, esto provoca que los niveles sean tan
bajos que no puedan propagar el impulso nervioso.

3. ¿Explique qué relación hay entre adicción y los neurotransmisores tipo

Dopamina?
- Antes de hablar sobre esto, hay que entender que los efectos del
neurotransmisor de la dopamina dependen de cuáles son las neuronas,
hacia dónde va la dopamina y cuál es el papel de la liberación y la
recepción. Más allá de las adicciones o la lujuria, la dopamina se encarga
de iniciar los movimientos, actúa como hormona impidiendo que se siga
generando prolactina, y esto a su vez corta la leche materna, también
está relacionada con la atención, las náuseas, el sistema renal y la
función del cerebro.
- Hay que tener en cuenta que la dopamina relacionada con la motivación,
la adicción o la lujuria se libera por la vía meso límbica, en las células del
área tegmental ventral, y enviadas al núcleo accumbens y la corteza.
Todas las drogas aumentan la dopamina de la familia de receptores D2
en esas áreas del cerebro a medida que se genera la adicción a las
mismas, dando al cerebro una especie de placer.
- Además, la dopamina actúa como una señalización de la
retroalimentación de las recompensas previstas. Si se asocia algo previo,
por ejemplo, armar un cigarro, con la sensación de placer posterior, la
dopamina ya empieza a producirse.