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2 INTRODUCCIÓN
La Hemorragia intracerebral o intraparenquimatosa espontánea (HIP) es la colección de sangre dentro
del parénquima cerebral no traumática. En ocasiones puede abrirse al sistema ventricular o al espacio
subaracnoideo, pero su origen es el parénquima. Se debe, por tanto, diferenciar de la hemorragia
suabracnoidea o ventricular.
Pueden ser primarias o secundarias:
a) Primaria, las más frecuentes (75-88%). Debidas a procesos degenerativos de la pared de
los vasos por hipertensión arterial (HTA) o angiopatía amiloide.
b) Secundarias: Debidas a tumores, malformaciones arteriovenosas, trastornos de la
coagulación, abuso de drogas, etc.
La incidencia en nuestro país es aproximadamente de 15 casos por cada 100.000 habitantes. Tiene
mayor mortalidad (35%-52% a los 30 días) y morbilidad (sólo el 10% de pacientes lleva una vida
independiente al cabo de un mes de la HIP y el 20% a los 6 meses) que los infartos isquémicos.
El principal factor de riesgo es la hipertensión arterial. Otros factores de riesgo son el alcohol, la
coagulopatía por afectación hepática, el tabaquismo y la hipercolesterolemia.
En los últimos años se aprecia una disminución de la mortalidad por HIP, probablemente por el mejor
control de los factores de riesgo; pero su incidencia tiende a aumentar, probablemente por el aumento de
edad de la población.
Previo a la implantación del protocolo, éste ha sido remitido para su conocimiento y aportación de
sugerencias a los hospitales del SSPA de la provincia de Cádiz.
4 ETIOLOGÍA
La causa más frecuente es la hipertensión arterial. Esta lleva a un proceso degenerativo con lesiones
histológicas y formación de microaneurismas de Chacot-Bouchard cuya ruptura provocan los HIP.
La angiopatía cerebral amiloidea es otra causa de HIC, suele provocar hemorragias subcorticales,
recidivantes y múltiples, generalmente en ancianos.
Otras causas: Coagulopatías congénitas, como la hemofilia, o adquiridas, como la púrpura
trombocitopénica idiopática. Anticoagulantes orales y fibrinolíticos. Los antiagregantes plaquetarios
también se asocian con una mayor tendencia a la HIC. Malformaciones arteriovenosas, aneurismas,
algunos tumores intracraneales y las vasculitis.
Protocolo de actuación en Hemorragia intracerebral espontánea
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5 FISIOPATOLOGÍA
Los HIP suelen ser consecuencia de la ruptura de pequeñas arterias perforantes debido a los cambios
degenerativos que han tenido lugar en sus paredes. Durante las primeras 3 horas continua creciendo un
36% de los HIP.
El HIP causa un aumento brusco de la presión intracraneal por lo que para mantener la presión de
perfusión cerebral adecuada se produce una elevación de la tensión arterial.
El empeoramiento clínico durante las primeras 24-48 horas puede deberse al aumento el hematoma, al
edema perilesional, a las alteraciones del flujo sanguíneo cerebral, a los desplazamientos y hernias
cerebrales y, excepcionalmente, al desarrollo de una hidrocefalia obstructiva.
6.3 TRATAMIENTO
El tratamiento inicial será fundamentalmente médico. Solo en un número seleccionado de casos el
tratamiento será quirúrgico.
Los pacientes con HIP pequeñas, sin hipertensión intracraneal, no suelen requerir tratamientos
específicos. Los pacientes en coma, con HIP muy grandes, tienen muy mal pronóstico y no suelen
responder al tratamiento médico ni quirúrgico. Por ello, los pacientes que más se pueden beneficiar del
tratamiento son los que presentan HIP de tamaño intermedio y los que presenten deterioro neurológico
después del ingreso.
B. Medidas generales
1. Cabecero elevado a 30º con cabeza-cuello alineados.
2. Reposo absoluto.
3. Vías periféricas (preferiblemente) y sueroterapia con SSF 2-2,5 L cada 24h (evitar sueros
glucosados).
4. Oxigenoterapia para mantener SpO2 > 95%.
C. Monitorización neurológica
El nivel de conciencia y el déficit neurológico deben valorarse periódicamente, al menos durante
las primeras 72 horas de evolución. La NIHSS para el déficit neurológico y la escala de Glasgow
para el nivel de conciencia son las escalas más recomendables (nivel de evidencia V, grado de
recomendación C). La monitorización inicial y el manejo de estos pacientes debería realizarse en
la UCI con personal experto en neurointensivismo , dado que en las primeras existe un mayor
riesgo de deterioro neurológico e inestabilidad cardiovascular (nivel de evidencia I , grado de
recomendación B). El manejo agresivo en una unidad de neurocríticos se asocia con una menor
mortalidad y un mejor pronóstico.
D. Mantenimiento de la homeostasis
1. Gases sanguíneos. Mantener una adecuada oxigenación.En
oxigenación. los pacientes con disminución de
la PaO2 se recomienda la administración de oxígeno por vía nasal o, si está indicado,
mediante respiración asistida, manteniendo una SpO2> 95% (nivel de evidencia V, grado de
recomendación C).
2. Presión arterial. Es difícil establecer una norma general aplicable a todos los pacientes,
aunque no se recomienda una actitud agresiva. La presión arterial adecuada en cada paciente
depende de factores como la existencia de HTA crónica, la presencia de hipertensión
intracraneal, la edad, la causa del HIP y el tiempo transcurrido desde el inicio de la
hemorragia. En paciente con con TAS inicial entre 150 a 220 mmHg, descenderla a 140
mmHg es probablemente lo más seguro (nivel de evidencia IIa, grado de recomendación B).
Se recomiendan las siguientes pautas (Nivel de evidencia IIb, grado de recomendación
C)(Tabla 1).
Labetalol 10-20 mg en 1-2 Repetir cada 10-20 minutos hasta controlar la presión arterial
minutos. o hasta un máximo de 300 mg. Se mantiene con dosis cada
6-8 horas, según necesidades. Perfusión: 0.5-2 mg /min
(200 mg en 200 ml de SG5%, ritmo 30-120 ml/h.
Nitroprusiato 2 mg/kg/min Iniciar si PAS > 230 mmHg o PAD > 140 mmHg en dos
sódico mediciones separadas por más de 5 minutos (una ampolla
de 50 mg en 450 ml de suero glucosado al 5% en bomba de
infusión comenzando a un ritmo de 5-10 ml/h y aumentando
5 ml/h cada 5 minutos hasta controlarla). Proteger de la luz.
Si la presión intracraneal está monitorizada, la PPC debe mantenerse en valores > 60 mmHg.
4. Glucemia.La
Glucemia. hiperglucemia al ingreso es un factor de mal pronóstico, tanto funcional como
vital, en pacientes diabéticos y no diabéticos. La glucosa debe ser monitorizada y se
recomienda mantener la normoglucemia (nivel de evidencia I, grado de recomendación C).
Se recomienda tratar la hiperglucemia por encima de 160 mg/dl con pautas de insulina
rápida y la hipoglucemia por debajo de 70 mg/dl con suero glucosado al 10%-20% (nivel de
evidencia V, grado de recomendación C).
5. Temperatura. Se recomienda tratar la fiebre de forma rápida con fármacos antipiréticos como
paracetamol o metamizol (2 g i.v. cada 8 horas) (nivel de evidencia V, grado de
recomendación C).
E. Hemostasia
Corrección inmediata de cualquier alteración de la coagulación o trombocitopenia severa (nivel de
evidencia I y grado de recomendación C).
Paciente en tratamiento con heparina iv y con TPTA alargado: administrar sulfato de
protamina (SP).
- Un mg de SP neutraliza 100 U de HNF. Vida media de HNF es 60-90 minutos.
- Calcular HNF administrada en las últimas 2 horas,
- Habitualmente es suficiente con administrar 50% de dosis calculada.
- El sulfato de protamina debe administrarse muy lentamente (10 minutos) y no exceder
los 50 mg, por el riesgo de hipotensión arterial grave y efecto rebote.
Protocolo de actuación en Hemorragia intracerebral espontánea
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Pacientes en tratamiento con antivitaminas-K:
- Suspender los anticoagulantes
- Administrar siempre vitamina K (antídoto) iv (10 mg/ 12 - 24 h) en 50 cc de SSF a pasar
en 20-30 minutos (nivel de evidencia I, grado de recomendación C)
- Valorar concentrado de complejo protrombínico (CCP) (Prothromplex 15-30 U/kg ivd
lenta, tiempo estimado de reversión 10-15 minutos): aunque no ha demostrado mejores
resultados debido a la escasez de estudios adecuadamente diseñados, el uso de CCP en
la reversión urgente de antivitaminas K es de elección sobre PFC (2C 9ª
Recomendaciones ACCP 2012, IIIB British Committe for Standars in Haematology, y
documento de consenso de Sociedad Española de Transfusión Sanguínea 2010). No
obstante, individualizar, valorando riesgo trombótico vs hemorrágico.
- Plasma fresco congelado (10-20 ml/kg): en desuso en la reversión de anticoagulación
con dicumarínicos, porque es un hemoderivado, tarda tiempo en revertir anticoagulación
y produce sobrecarga de volumen.
- El Factor VII recombinante no tiene indicación en la reversión de aVK. En ficha técnica se
contraindica su uso fuera de las indicaciones específicas, así que este tipo de
tratamiento no tendría lugar salvo hemorragia con riesgo vital y no disponibilidad o
contraindicación de CCP.
Pacientes tratados con trombolíticos, puede ser necesaria la administración de plasma
fresco, fibrinógeno comercial (Haemocomplettan 1 gr/12-24h) y plaquetas.
Pacientes con trombocitopenia deben recibir transfusión de plaquetas .
Pacientes en tratamiento con antiagregantes plaquetarios (AAP): No hay evidencia de la
utilidad de transfusión de plaquetas (nivel de evidencia IIb, grado de recomendación B) en
hemorragia grado II de la OMS (melenas, hematemesis, hematuria…que no requieren
hemoterapia). Sí tendría que valorarse en hemorragias grado III-IV que potencialmente pueden
provocar incapacidad grave. Especial indicación en antiagregados con Clopidogrel. De forma
general, también se puede utilizar la desmopresina y los antifibrinolíticos en pacientes
antiagregados con complicaciones hemorrágicas.
Pacientes en tratamiento con Heparina de Bajo Peso Molecular a dosis terapeútica:
- si última dosis administrada hace menos de 8 horas, valorar 1 mg de SP por 100 U de
aXa (consultar ficha técnica de heparina administrada).
- si continúa sangrado o hace más de 8 horas de la administración, 0.5 mg por 100 U.
Otros anticoagulantes: Fondaparinux, Daparanoide, Argatroban: no antídoto. Podría
valorarse rVIIa en caso de urgencia vital.
Nuevos antitrombóticos: en la actualidad carecen de antidoto.
- Dabigatrán: dializable.
Si se administró hace menos de 2 horas, lavado de estómago con C activado.
En caso extremo, CCP 15-30 U/kg, rVIIa (dosis variable, más frecuente 90 µg/kg)
o CCPA (Feiba, 50 U/kg)
- Rivaroxaban: no dializable.
En caso extremo, rVII, CCP o CCPA (Feiba)
Reanudación de la anticoagulación/antiagregación:
a) Si el paciente estaba anticoagulado por una fibrilación auricular de origen no valvular
probablemente no se debería de reanudar la anticoagulación tras un HIP espontáneo
lobar por el alto riesgo de recurrencia (nivel de evidencia IIa , grado de recomendación
B). No obstante habría que individualizar cada caso y decidir.
F. Nutrición
Dieta absoluta en las primeras 24 horas.Es conveniente instaurar la dieta lo antes posible por vía
enteral, si no tiene capacidad de deglutir se debe administrar por SNG. En pacientes con
aumento de la presión intracraneal, las dietas por vía enteral deben contener poco líquido (nivel de
evidencia V, grado de recomendación C).
G. Prevención de complicaciones:
Las complicaciones son la principal causa de mortalidad.
6. Hemorragias digestivas: Deben prevenirse con protectores de la mucosa gástrica. Se
recomienda la utilización de protectores de la mucosa gástrica (nivel de evidencia V, grado de
recomendación C).
7. Profilaxis de trombosis venosas profundas y tromboembolia pulmonar:
a) Se recomiendan junto a las medias elásticas de compresión gradual el uso de
compresión neumática intermitente (Nivel de evidencia I, grado de recomendación B).
b) Se recomienda administrar, después de la documentación del cese del sangrado, HBPM
o heparina no fracionada (nivel de evidencia IIb, grado de recomendación B).
8. Tratamiento de las crisis comiciales:
a) Se recomienda tratar las convulsiones inmediatamente con diazepam iv, seguido de
fenitoína iv (nivel de evidencia I , grado de recomendación A); no así la utilización
preventiva de anticonvulsivos (nivel de evidencia III, grado de recomendación B).
b) Los pacientes con una depresión del nivel de consciencia desproporcionada al grado de
daño cerebral deberían tener monitorización EEG continua (Nivel de evidencia IIa, grado
de recomendación B) o al menos se debería investigar mediante EEG la posible existencia
de un status no convulsivo.
c) Los pacientes con cambios en su estado mental en los que se descubren crisis
electrográficas en el EEG deberían tratarse con drogas antiepilépticas (Nivel de evidencia
I, grado de recomendación C), aunque no tengan crisis comiciales clínicas.
11 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Para la mayoría de los pacientes con HIP la utilidad de la cirugía es incierta (nivel de evidencia IIb,
grado de recomendación C) salvo en determinados casos.
El daño neurológico viene dado por la compresión y la destrucción tisular; cuando el primero de estos dos
mecanismos prevalece, la cirugía proporciona mejores resultados.
Metaanálisis de las diferentes series también han concluido que, con los datos actuales, no puede
determinarse la superioridad de un tratamiento sobre el otro, médico o quirúrgico.
Los resultados del International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH), un estudio clínico
aleatorizado, multicéntrico, parcialmente ciego y controlado, en el que se han incluido 1.033 pacientes
procedentes de 83 centros en 27 países con HIP primaria de menos de 72 horas de evolución donde los
pacientes se asignaban aleatoriamente a cirugía precoz o tratamiento médico no han encontrado
diferencias globales significativas entre los dos grupos.
No obstante de las numerosas series clínicas publicadas se puede sacar una serie de consideraciones
generales:
A. los pacientes con HIP deben ser cuidadosamente estudiados para diferenciar las hemorragias
primarias de las secundarias;