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TÍTULO:

TÍTULO: PROTOCOLO DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÁNEA

Título: PROTOCOLO DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÁNEA


Elaborado por: Revisado por: Aprobado por:
Dr Raúl Espinosa Rosso Comité de Neurovascular*, Dra. de Junta Facultativa
Dr Jose Manuel Jiménez Moragas Cos Hohr (Servicio de Hematología), Comisión de Dirección
Dr Francisco Rodríguez Peña Dr. Gil Salú (Jefe de Servicio de
Neurocirugía ), Dr. Cousido
Martínez-Conde)
Jefes de las UCG de Neurociencias
y Dr. Rubio Quiñones
(Jefe de Servicio de la Unidad de
Cuidados críticos y urgencias).
Fecha de propuesta: Fecha de Revisión: Fecha de Aprobación:
Noviembre de 2011 Septiembre de 2012 Junta Facultativa: 08/03/2013
C. de Dirección: 14/03/2013
Código: Versión: Páginas: 18
A

*Integrantes del comité de Neurovascular:


Dr Antonio Catalán Valdés
Dr Raúl Espinosa Rosso
Dr Jose Antonio Fernández Roche
Dr Efraim Gómez Cárdenas
Dr Jose Manuel Jiménez Moragas
Dr Miguel Moya Molina
Dr Francisco Rodríguez Peña
Dra Ana Rodríguez Piñero

Protocolo de actuación en Hemorragia intracerebral espontánea


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INDICE
1 OBJETIVOS:..................................................................................................................................... 3
2 INTRODUCCIÓN .............................................................................................................................. 3
3 ÁMBITO DE APLICACIÓN Y ALCANCE DEL PROTOCOLO .................................................................. 3
4 ETIOLOGÍA....................................................................................................................................... 3
5 FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................................................. 4
6 DIAGNOSTICO Y MANEJO URGENTE................................................................................................ 4
6.1 MANEJO PREHOSPITALARIO: ................................................................................................. 4
6.2 AREA DE URGENCIAS Y HOSPITALIZACIÓN: ........................................................................... 4
6.3 TRATAMIENTO........................................................................................................................ 5
6.3.1 TRATAMIENTO MÉDICO..................................................................................................... 5
A. Soporte vital: Estabilización de la respiración y la circulación ............................................... 5
B. Medidas generales............................................................................................................. 5
C. Monitorización neurológica.................................................................................................. 6
D. Mantenimiento de la homeostasis ....................................................................................... 6
E. Hemostasia ........................................................................................................................ 7
F. Nutrición ............................................................................................................................ 9
G. Prevención de complicaciones: ........................................................................................... 9
7 MONITORIZACIÓN GENERAL EN UCI ............................................................................................... 9
8 NEUROMONITORIZACIÓN EN UCI.................................................................................................. 10
9 TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL .................................................................. 10
10 CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN UCI.......................................................................................... 11
11 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO...................................................................................................... 11
12 CRITERIOS DE DERIVACIÓN Y DECISIÓN SOBRE EL INGRESO /TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.. 13
13 LIMITACIÓN DE MEDIDAS DE SOPORTE VITAL......................................................................... 14
14 REQUISITOS GENERALES DEL TRASLADO ................................................................................ 14
15 BIBLIOGRAFÍA............................................................................................................................ 15
ANEXO .................................................................................................................................................. 16

Protocolo de actuación en Hemorragia intracerebral espontánea


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1 OBJETIVOS:
1. Establecer recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la hemorragia intraparenquimatosa
espontánea basadas en la mejor evidencia clínica disponible, para aplicar en nuestro ámbito de
actuación.
2. Disminuir la variabilidad clínica.

2 INTRODUCCIÓN
La Hemorragia intracerebral o intraparenquimatosa espontánea (HIP) es la colección de sangre dentro
del parénquima cerebral no traumática. En ocasiones puede abrirse al sistema ventricular o al espacio
subaracnoideo, pero su origen es el parénquima. Se debe, por tanto, diferenciar de la hemorragia
suabracnoidea o ventricular.
Pueden ser primarias o secundarias:
a) Primaria, las más frecuentes (75-88%). Debidas a procesos degenerativos de la pared de
los vasos por hipertensión arterial (HTA) o angiopatía amiloide.
b) Secundarias: Debidas a tumores, malformaciones arteriovenosas, trastornos de la
coagulación, abuso de drogas, etc.
La incidencia en nuestro país es aproximadamente de 15 casos por cada 100.000 habitantes. Tiene
mayor mortalidad (35%-52% a los 30 días) y morbilidad (sólo el 10% de pacientes lleva una vida
independiente al cabo de un mes de la HIP y el 20% a los 6 meses) que los infartos isquémicos.
El principal factor de riesgo es la hipertensión arterial. Otros factores de riesgo son el alcohol, la
coagulopatía por afectación hepática, el tabaquismo y la hipercolesterolemia.
En los últimos años se aprecia una disminución de la mortalidad por HIP, probablemente por el mejor
control de los factores de riesgo; pero su incidencia tiende a aumentar, probablemente por el aumento de
edad de la población.

3 ÁMBITO DE APLICACIÓN Y ALCANCE DEL PROTOCOLO


El procedimiento será aplicable a todo paciente con hematoma intracerebral espontáneo que vaya a ser
tratado en los hospitales del SSPA de la provincia de Cádiz
Cádiz y de los que el hospital Puerta
Puerta del Mar es
centro de Referencia
Referencia;
eferencia en especial por las unidades de Cuidados críticos y de Urgencias, Neurología y
Neurocirugía.

Previo a la implantación del protocolo, éste ha sido remitido para su conocimiento y aportación de
sugerencias a los hospitales del SSPA de la provincia de Cádiz.

4 ETIOLOGÍA
La causa más frecuente es la hipertensión arterial. Esta lleva a un proceso degenerativo con lesiones
histológicas y formación de microaneurismas de Chacot-Bouchard cuya ruptura provocan los HIP.
La angiopatía cerebral amiloidea es otra causa de HIC, suele provocar hemorragias subcorticales,
recidivantes y múltiples, generalmente en ancianos.
Otras causas: Coagulopatías congénitas, como la hemofilia, o adquiridas, como la púrpura
trombocitopénica idiopática. Anticoagulantes orales y fibrinolíticos. Los antiagregantes plaquetarios
también se asocian con una mayor tendencia a la HIC. Malformaciones arteriovenosas, aneurismas,
algunos tumores intracraneales y las vasculitis.
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5 FISIOPATOLOGÍA
Los HIP suelen ser consecuencia de la ruptura de pequeñas arterias perforantes debido a los cambios
degenerativos que han tenido lugar en sus paredes. Durante las primeras 3 horas continua creciendo un
36% de los HIP.
El HIP causa un aumento brusco de la presión intracraneal por lo que para mantener la presión de
perfusión cerebral adecuada se produce una elevación de la tensión arterial.
El empeoramiento clínico durante las primeras 24-48 horas puede deberse al aumento el hematoma, al
edema perilesional, a las alteraciones del flujo sanguíneo cerebral, a los desplazamientos y hernias
cerebrales y, excepcionalmente, al desarrollo de una hidrocefalia obstructiva.

6 DIAGNOSTICO Y MANEJO URGENTE


6.1 MANEJO PREHOSPITALARIO:
A. Proveer de soporte ventilatorio (manejo de vía aérea, evitar hipoxia)y cardiovascular.
B. Realizar historia clínica y obtener datos del comienzo del proceso.
C. Transporte al Hospital.
D. Transmitir la información a los Servicios de Urgencias.

6.2 AREA DE URGENCIAS Y HOSPITALIZACIÓN:


Es esencial el rápido reconocimiento y diagnóstico de un HIP por su frecuente progresión en las primeras
horas, déficit severos y alta morbimortalidad (nivel de evidencia I, grado de recomendación A). La forma
clásica de presentación es con el comienzo súbito de un déficit focal neurológico que progresa en minutos
u horas. Las cefaleas son más frecuente que en los ictus isquémicos. Es frecuente la elevación de la TA y
el descenso del nivel de consciencia.
El volumen del hematoma y la puntuación en la escala de coma de Glasgow (GCS) al ingreso son los
principales predictores de muerte en los primeros 30 días.
A. Historia clínica:
clínica Debe recoger datos acerca de:
1. Tiempo de comienzo.
2. Síntomas iniciales y progresión de síntomas.
3. Factores de riesgo (Diabetes, HTA, hipercolesterolemia, tabaquismo.)
4. Medicación (anticoagulantes, antiagregantes, antihipertensivos, descongestionantes,
estimulantes, simpaticomiméticos).
5. Traumas reciente o cirugía (endarterectomía o stent carotídeos).
6. Demencia.
7. Abuso de alcohol o drogas (cocaína y otras estimulantes)
8. Crisis comiciales.
9. Enfermedades hepáticas.
10. Neoplasias o enfermedades hematológicas.
B. Exploración física:
1. Signos vitales.
2. Exploración general.
3. Exploración neurológica. GCS.

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C. Hemograma.
D. Bioquímica sanguínea (electrolitos, urea, creatinina y glucosa).
E. Estudio de coagulación. INR
F. Screening de
de tóxicos en orina, en jóvenes y mediana edad.
G. Sedimiento y cultivo de orina, test de embarazo.
H. EKG.
I. Rx tórax.
J. Neuroimagen.
1. La TAC craneal es la técnica de neuroimagen de elección en la valoración inicial de un
paciente en el que se sospeche HIP. Se aconseja medir el volumen del hematoma (AxBxC/2).
La RM, en las 6 primeras horas, es tan precisa como la TAC para el diagnóstico de
hemorragia (nivel de evidencia I, grado de recomendación A). Se debe repetir a las 24
horas (para evaluar el crecimiento del hematoma) o en cualquier momento si aparece mayor
deterioro neurológico.
2. El angioTAC y el TAC con contraste pueden ser útil para conocer una posible lesión
estructural, incluyendo malformaciones vasculares y tumores cuando existe sospecha clínica
o radiológica. (nivel de evidencia IIa; grado de recomendación B).

6.3 TRATAMIENTO
El tratamiento inicial será fundamentalmente médico. Solo en un número seleccionado de casos el
tratamiento será quirúrgico.
Los pacientes con HIP pequeñas, sin hipertensión intracraneal, no suelen requerir tratamientos
específicos. Los pacientes en coma, con HIP muy grandes, tienen muy mal pronóstico y no suelen
responder al tratamiento médico ni quirúrgico. Por ello, los pacientes que más se pueden beneficiar del
tratamiento son los que presentan HIP de tamaño intermedio y los que presenten deterioro neurológico
después del ingreso.

6.3.1 TRATAMIENTO MÉDICO

A. Soporte vital: Estabilización de la


la respiración y la circulación
En general, en pacientes con escala de Glasgow inferior a 8 está indicada la intubación
endotraqueal y la aspiración de contenido gástrico. Si el pronóstico funcional es bueno, se
recomienda la pronta intubación de los pacientes con grandes HIP, en los que el nivel de
conciencia es bajo y la disminución de los reflejos que protegen la vía aérea facilita la aparición de
neumonías aspirativas (nivel de evidencia V, grado de recomendación C). Evitar la inducción con
fármacos que aumenten la PIC.

B. Medidas generales
1. Cabecero elevado a 30º con cabeza-cuello alineados.
2. Reposo absoluto.
3. Vías periféricas (preferiblemente) y sueroterapia con SSF 2-2,5 L cada 24h (evitar sueros
glucosados).
4. Oxigenoterapia para mantener SpO2 > 95%.

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5. Dieta absoluta en las primeras 24 h. Si el paciente tiene bajo nivel de consciencia, colocar
SNG.
6. Antieméticos: evitar metoclopramida (disminuye umbral convulsivo), usar ondansetrón (4 mg
iv/6-8h).
7. Gastroprotección: ranitidina o IBP.
8. Laxantes: lactulosa 15-30 mL/12-24h

C. Monitorización neurológica
El nivel de conciencia y el déficit neurológico deben valorarse periódicamente, al menos durante
las primeras 72 horas de evolución. La NIHSS para el déficit neurológico y la escala de Glasgow
para el nivel de conciencia son las escalas más recomendables (nivel de evidencia V, grado de
recomendación C). La monitorización inicial y el manejo de estos pacientes debería realizarse en
la UCI con personal experto en neurointensivismo , dado que en las primeras existe un mayor
riesgo de deterioro neurológico e inestabilidad cardiovascular (nivel de evidencia I , grado de
recomendación B). El manejo agresivo en una unidad de neurocríticos se asocia con una menor
mortalidad y un mejor pronóstico.

D. Mantenimiento de la homeostasis
1. Gases sanguíneos. Mantener una adecuada oxigenación.En
oxigenación. los pacientes con disminución de
la PaO2 se recomienda la administración de oxígeno por vía nasal o, si está indicado,
mediante respiración asistida, manteniendo una SpO2> 95% (nivel de evidencia V, grado de
recomendación C).
2. Presión arterial. Es difícil establecer una norma general aplicable a todos los pacientes,
aunque no se recomienda una actitud agresiva. La presión arterial adecuada en cada paciente
depende de factores como la existencia de HTA crónica, la presencia de hipertensión
intracraneal, la edad, la causa del HIP y el tiempo transcurrido desde el inicio de la
hemorragia. En paciente con con TAS inicial entre 150 a 220 mmHg, descenderla a 140
mmHg es probablemente lo más seguro (nivel de evidencia IIa, grado de recomendación B).
Se recomiendan las siguientes pautas (Nivel de evidencia IIb, grado de recomendación
C)(Tabla 1).

Tensión arterial Sospecha de Recomendación


PIC elevada

TAS>200 mmHg o No aplicable Reducción agresiva de la TA con fármacos en


TAM>150 mmHg perfusión iv, monitorización cruenta continua de
la TA o incruenta cada 5 min.

TAS>180 mmHg o Sí Monitorizar Presión intracraneal (PIC), reducir TA


TAM>130 mmHg con fármacos iv intermitentemente o con
perfusión continua, manteniendo PPC>60 mmHg

TAS>180 mmHg o No conocida Reducir TA a 160/90 mmHg o TAM a 110


TAM>130 mmHg mmHg con fármacos iv y reevaluación clínica
cada 15 minutos

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3. Los fármacos más utilizados en nuestro medio son: labetalol intravenoso (10 mg en bolo
seguido de 10 mg i.v. cada 10 minutos hasta un máximo de 300 mg/día) o urapidilo
intravenoso (25 mg que se repite si es necesario a los 5 minutos). En casos de hipertensión
arterial grave puede utilizarse el nitroprusiato sódico intravenoso . (Tabla 2)

Fármacos de elección en HTA

Labetalol 10-20 mg en 1-2 Repetir cada 10-20 minutos hasta controlar la presión arterial
minutos. o hasta un máximo de 300 mg. Se mantiene con dosis cada
6-8 horas, según necesidades. Perfusión: 0.5-2 mg /min
(200 mg en 200 ml de SG5%, ritmo 30-120 ml/h.

Urapidil 25 mg en bolo Repetir a los 5 min si es necesario. Puede continuarse con


perfusión a razón de 5-40 mg/h (250 mg en 250 ml de
SG5%, ritmo 10-80 ml/h.

Nitroprusiato 2 mg/kg/min Iniciar si PAS > 230 mmHg o PAD > 140 mmHg en dos
sódico mediciones separadas por más de 5 minutos (una ampolla
de 50 mg en 450 ml de suero glucosado al 5% en bomba de
infusión comenzando a un ritmo de 5-10 ml/h y aumentando
5 ml/h cada 5 minutos hasta controlarla). Proteger de la luz.

Si la presión intracraneal está monitorizada, la PPC debe mantenerse en valores > 60 mmHg.

4. Glucemia.La
Glucemia. hiperglucemia al ingreso es un factor de mal pronóstico, tanto funcional como
vital, en pacientes diabéticos y no diabéticos. La glucosa debe ser monitorizada y se
recomienda mantener la normoglucemia (nivel de evidencia I, grado de recomendación C).
Se recomienda tratar la hiperglucemia por encima de 160 mg/dl con pautas de insulina
rápida y la hipoglucemia por debajo de 70 mg/dl con suero glucosado al 10%-20% (nivel de
evidencia V, grado de recomendación C).
5. Temperatura. Se recomienda tratar la fiebre de forma rápida con fármacos antipiréticos como
paracetamol o metamizol (2 g i.v. cada 8 horas) (nivel de evidencia V, grado de
recomendación C).

E. Hemostasia
Corrección inmediata de cualquier alteración de la coagulación o trombocitopenia severa (nivel de
evidencia I y grado de recomendación C).
 Paciente en tratamiento con heparina iv y con TPTA alargado: administrar sulfato de
protamina (SP).
- Un mg de SP neutraliza 100 U de HNF. Vida media de HNF es 60-90 minutos.
- Calcular HNF administrada en las últimas 2 horas,
- Habitualmente es suficiente con administrar 50% de dosis calculada.
- El sulfato de protamina debe administrarse muy lentamente (10 minutos) y no exceder
los 50 mg, por el riesgo de hipotensión arterial grave y efecto rebote.
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 Pacientes en tratamiento con antivitaminas-K:
- Suspender los anticoagulantes
- Administrar siempre vitamina K (antídoto) iv (10 mg/ 12 - 24 h) en 50 cc de SSF a pasar
en 20-30 minutos (nivel de evidencia I, grado de recomendación C)
- Valorar concentrado de complejo protrombínico (CCP) (Prothromplex 15-30 U/kg ivd
lenta, tiempo estimado de reversión 10-15 minutos): aunque no ha demostrado mejores
resultados debido a la escasez de estudios adecuadamente diseñados, el uso de CCP en
la reversión urgente de antivitaminas K es de elección sobre PFC (2C 9ª
Recomendaciones ACCP 2012, IIIB British Committe for Standars in Haematology, y
documento de consenso de Sociedad Española de Transfusión Sanguínea 2010). No
obstante, individualizar, valorando riesgo trombótico vs hemorrágico.
- Plasma fresco congelado (10-20 ml/kg): en desuso en la reversión de anticoagulación
con dicumarínicos, porque es un hemoderivado, tarda tiempo en revertir anticoagulación
y produce sobrecarga de volumen.
- El Factor VII recombinante no tiene indicación en la reversión de aVK. En ficha técnica se
contraindica su uso fuera de las indicaciones específicas, así que este tipo de
tratamiento no tendría lugar salvo hemorragia con riesgo vital y no disponibilidad o
contraindicación de CCP.
 Pacientes tratados con trombolíticos, puede ser necesaria la administración de plasma
fresco, fibrinógeno comercial (Haemocomplettan 1 gr/12-24h) y plaquetas.
 Pacientes con trombocitopenia deben recibir transfusión de plaquetas .
 Pacientes en tratamiento con antiagregantes plaquetarios (AAP): No hay evidencia de la
utilidad de transfusión de plaquetas (nivel de evidencia IIb, grado de recomendación B) en
hemorragia grado II de la OMS (melenas, hematemesis, hematuria…que no requieren
hemoterapia). Sí tendría que valorarse en hemorragias grado III-IV que potencialmente pueden
provocar incapacidad grave. Especial indicación en antiagregados con Clopidogrel. De forma
general, también se puede utilizar la desmopresina y los antifibrinolíticos en pacientes
antiagregados con complicaciones hemorrágicas.
 Pacientes en tratamiento con Heparina de Bajo Peso Molecular a dosis terapeútica:
- si última dosis administrada hace menos de 8 horas, valorar 1 mg de SP por 100 U de
aXa (consultar ficha técnica de heparina administrada).
- si continúa sangrado o hace más de 8 horas de la administración, 0.5 mg por 100 U.
 Otros anticoagulantes: Fondaparinux, Daparanoide, Argatroban: no antídoto. Podría
valorarse rVIIa en caso de urgencia vital.
 Nuevos antitrombóticos: en la actualidad carecen de antidoto.
- Dabigatrán: dializable.

Si se administró hace menos de 2 horas, lavado de estómago con C activado.

En caso extremo, CCP 15-30 U/kg, rVIIa (dosis variable, más frecuente 90 µg/kg)
o CCPA (Feiba, 50 U/kg)
- Rivaroxaban: no dializable.

En caso extremo, rVII, CCP o CCPA (Feiba)
 Reanudación de la anticoagulación/antiagregación:
a) Si el paciente estaba anticoagulado por una fibrilación auricular de origen no valvular
probablemente no se debería de reanudar la anticoagulación tras un HIP espontáneo
lobar por el alto riesgo de recurrencia (nivel de evidencia IIa , grado de recomendación
B). No obstante habría que individualizar cada caso y decidir.

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b) A partir de los 7-14 días se puede reanudar la anticoagulación en los pacientes con
HIP no lobares y la antiagregación en todos los tipos de HIP, siempre que haya
indicación para su uso crónico (nivel de evidencia IIb , grado de recomendación B)
Nutrición: Dieta absoluta en las primeras 24 horas.Es conveniente instaurar la dieta lo
antes posible por vía enteral, si no tiene capacidad de deglutir se debe administrar por
SNG. En pacientes con aumento de la presión intracraneal, las dietas por vía enteral
deben contener poco líquido (nivel de evidencia V, grado de recomendación C).

F. Nutrición
Dieta absoluta en las primeras 24 horas.Es conveniente instaurar la dieta lo antes posible por vía
enteral, si no tiene capacidad de deglutir se debe administrar por SNG. En pacientes con
aumento de la presión intracraneal, las dietas por vía enteral deben contener poco líquido (nivel de
evidencia V, grado de recomendación C).

G. Prevención de complicaciones:
Las complicaciones son la principal causa de mortalidad.
6. Hemorragias digestivas: Deben prevenirse con protectores de la mucosa gástrica. Se
recomienda la utilización de protectores de la mucosa gástrica (nivel de evidencia V, grado de
recomendación C).
7. Profilaxis de trombosis venosas profundas y tromboembolia pulmonar:
a) Se recomiendan junto a las medias elásticas de compresión gradual el uso de
compresión neumática intermitente (Nivel de evidencia I, grado de recomendación B).
b) Se recomienda administrar, después de la documentación del cese del sangrado, HBPM
o heparina no fracionada (nivel de evidencia IIb, grado de recomendación B).
8. Tratamiento de las crisis comiciales:
a) Se recomienda tratar las convulsiones inmediatamente con diazepam iv, seguido de
fenitoína iv (nivel de evidencia I , grado de recomendación A); no así la utilización
preventiva de anticonvulsivos (nivel de evidencia III, grado de recomendación B).
b) Los pacientes con una depresión del nivel de consciencia desproporcionada al grado de
daño cerebral deberían tener monitorización EEG continua (Nivel de evidencia IIa, grado
de recomendación B) o al menos se debería investigar mediante EEG la posible existencia
de un status no convulsivo.
c) Los pacientes con cambios en su estado mental en los que se descubren crisis
electrográficas en el EEG deberían tratarse con drogas antiepilépticas (Nivel de evidencia
I, grado de recomendación C), aunque no tengan crisis comiciales clínicas.

7 MONITORIZACIÓN GENERAL EN UCI


A. EKG continuo.
B. SpO2.
C. Frecuencia respiratoria.
D. Vigilancia neurológica (pupilas, GCS, NIHSS).(ver anexo)
E. TA incruenta o cruenta si recibe drogas vasoactivas iv
F. EtCO2 si ventilación mecánica.
G. Temperatura.
H. Glucemia capilar c/ 6 h.
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8 NEUROMONITORIZACIÓN EN UCI
A. Vigilancia neurológica horaria (pupilas, GCS, NIHSS).
B. Presión intracraneal.
1. Tipos:
a) Intraparenquimatoso: de elección.
b) Ventricular: si hidrocefalia o hemorragia intraventricular.
2. Precauciones:
a) Corrección previa de la anticoagulación.
b) Transfusión de plaquetas si antiagregación previa .
C. Presión de perfusión cerebral: TAm – PIC. Mantener entre 50 y 70 mmHg.
D. Manejo de la HIC: similar a la HIC en el trauma (tratamiento escalonado con medidas de primer y
segundo nivel) (ver anexo). Considerar drenaje del hematoma o presencia de hidrocefalia.
E. PtiO2: sin un papel claro.

9 TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL


El control del aumento de la presión intracraneal es uno de los principales objetivos del tratamiento.
En paciente con GCS menor de 9, evidencia clínica de herniación transtentorial o hidrocefalia y bajo IOT
se debe monitorizar la PIC (nivel de evidencia IIb, grado de recomendación C).
El doppler trascraneal (DTC) es un método indirecto de medir la presión intracraneal. El índice de
pulsatilidad medido en el hemisferio no afectado podría tener valor pronóstico.
La utilización de corticosteroides no es recomendable, ya que da lugar a mayor número de
complicaciones.
A. La posición de la cabeza centrada y con la cabecera de la cama elevada en un ángulo de 20º o
30º permite mejorar el retorno venoso y disminuir ligeramente la presión intracraneal.
B. Osmoterapia: reduce la presión intracraneal aumentando la osmolaridad del plasma, desplazando
agua del tejido cerebral compartimento vascular. Como primera opción se recomienda la
utilización de diuréticos osmóticos. No deben utilizarse de forma profiláctica (nivel de evidencia V,
grado de recomendación C).
1. Manitol al 20%:
20% dosis de 0,7 a 1 g/kg (250 ml), seguido de 0,3 a 0,5 g/kg (125 ml) cada 4
horas. En pacientes con monitorización de la PIC se utilizará ante la presencia de ondas tipo
B o incrementos progresivos de la PIC; o ante la presencia de signos clínicos de deterioro
asociados con efecto masa. No se debe utilizar más de 5 días.
2. La furosemida (10 mg cada 2-8 h ) puede utilizarse simultáneamente si con el manitol solo no
se controla la PIC. Es necesario controlar periódicamente posibles alteraciones en el volumen
plasmático y en los electrolitos y tensión arterial. La supresión del tratamiento debe hacerse
gradualmente.
C. Hiperventilación: Se recomienda la hiperventilación en los pacientes que no respondan al
tratamiento con diuréticos osmóticos, siempre que tengan un buen pronóstico funcional (nivel de
evidencia V, grado de recomendación C).El objetivo es alcanzar una PaCO2 entre 28 y 35 mmHg,
seguida de una PaCO2 entre 25 y 30 mmHg si persiste el aumento de la presión intracraneal. Sus
efectos sólo se mantienen unas horas. En algunos pacientes puede tener un efecto paradójico.
D. Sedación.
Sedación La sedación con fármacos intravenosos como benzodiacepinas, barbitúricos, narcóticos
y butirofenonas reduce el metabolismo cerebral y disminuye el flujo sanguíneo en el cerebro y la
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presión intracraneal; sin embargo, presentan gran cantidad de inconvenientes, como hipotensión
arterial, infecciones respiratorias e interferencia con la exploración neurológica.
1. Tiopental, a dosis de 1 a 5 mg/kg, disminuye la presión intracraneal en pocos segundos y
mantiene su efecto durante unos minutos; la rapidez y brevedad de su efecto lo hace útil para
bloquear el aumento de la presión intracraneal en maniobras como la intubación endotraqueal
o la aspiración de secreciones. Otras opciones, como la administración de relajantes
neuromusculares como el pancuronio o la lidocaína, también pueden utilizarse con este fin.
2. Pentobarbital, si es precisa una sedación más prolongada.
E. Evacuación de líquido cefalorraquídeo: La ventriculostomía y el drenaje del LCR sólo están
indicados en pacientes con HIP que presenten un aumento de la presión intracraneal, hidrocefalia
y disminución del nivel de conciencia.
F. Prevención del aumento de la presión intracraneal: Control de hipertensión arterial, hipoxia,
convulsiones, fiebre, la posición horizontal de la cabeza y el aumento de la presión intratorácica.
G. Los corticosteroides no se recomiendan en el manejo de la HIP primaria (nivel de evidencia II,
grado de recomendación B).
H. Tratamiento neuroprotector. Ninguno se ha mostrado eficaz. Un estudio de seguridad con
citicolina en HIP supratentoriales se asoció con una tendencia hacia un mejor pronóstico.

10 CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN UCI


Los cuidados de enfermería específicos incluyen:
A. Vigilancia y monitorización de la PIC, PPC y estado hemodinámico.
B. Tratamiento protocolizado de la hipertensión intracraneal, la HTA, manejo de la ventilación
mecánica, fiebre y glucemia.
C. Prevención de las complicaciones por inmovilidad mediante manejo postural, manejo de la vía
aérea y movilización.
D. Monitorización del nivel de consciencia mediante la exploración pupilar, el GCS y la escala NIHSS.

11 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Para la mayoría de los pacientes con HIP la utilidad de la cirugía es incierta (nivel de evidencia IIb,
grado de recomendación C) salvo en determinados casos.
El daño neurológico viene dado por la compresión y la destrucción tisular; cuando el primero de estos dos
mecanismos prevalece, la cirugía proporciona mejores resultados.
Metaanálisis de las diferentes series también han concluido que, con los datos actuales, no puede
determinarse la superioridad de un tratamiento sobre el otro, médico o quirúrgico.
Los resultados del International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH), un estudio clínico
aleatorizado, multicéntrico, parcialmente ciego y controlado, en el que se han incluido 1.033 pacientes
procedentes de 83 centros en 27 países con HIP primaria de menos de 72 horas de evolución donde los
pacientes se asignaban aleatoriamente a cirugía precoz o tratamiento médico no han encontrado
diferencias globales significativas entre los dos grupos.
No obstante de las numerosas series clínicas publicadas se puede sacar una serie de consideraciones
generales:
A. los pacientes con HIP deben ser cuidadosamente estudiados para diferenciar las hemorragias
primarias de las secundarias;

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B. en cada paciente seleccionado para cirugía se debe realizar una evaluación en términos de
supervivencia y función neurológica;
C. la indicación final de cirugía debe ser una decisión compleja en la que debemos tener en cuenta
una serie de factores, como el tamaño, la afectación neurológica, los antecedentes, la edad, la
evolución dentro de las primeras seis horas y, sobre todo, la localización.

Actitudes más habituales en función de la localización:


A. Hemorragias en los ganglios basales.
basales Ésta es la localización más común. Los resultados de la
cirugía en este tipo de hemorragias no son concluyentes y la mayoría de los estudios no consiguen
demostrar diferencias en los resultados. Las HIP talámicas tampoco parecen beneficiarse de la
cirugía. Cualquier acceso transcortical al tálamo requiere una vía quirúrgica muy larga, con
posibles secuelas añadidas por la cirugía.
B. Hemorragias del tronco.
tronco En las HIC mesencefálicas y de la protuberancia, no está indicada la
cirugía.
C. Hemorragias lobulares.
lobulares La hipertensión arterial no es la única causa de las HIP lobulares. Es
preciso descartar tumores, malformaciones vasculares, vasculitis, angiopatía amiloide y
coagulopatías. La actitud a seguir dependerá de la localización y el tamaño de la hemorragia. Los
pequeños hematomas con poco efecto masa y que no ocasionen déficit evolutivos, pueden ser
tratados médicamente.
D. Hemorragias cerebelosas.
cerebelosas En la HIP cerebelosa, la decisión quirúrgica se basará en el volumen
del sangrado, la situación clínica del paciente y su evolución y la presencia o no de hidrocefalia.
En pacientes en coma profundo la cirugía no ha demostrado ser de utilidad. En pacientes
conscientes y con un hematoma menor de 3 cm la actitud debe ser conservadora, con vigilancia
intensiva del nivel de conciencia y la presión arterial. Si el hematoma es mayor de 3 cm o el
paciente inicia un deterioro clínico, la actitud a seguir es el drenaje quirúrgico del hematoma.
E. Hemorragias intraventriculares. En ocasiones requieren drenajes ventriculares para el tratamiento
del deterioro neurológico secundario a hidrocefalia. Los trombolíticos locales (rTPA) pueden ser
útiles aunque su eficacia y seguridad aún son inciertos y se consideran experimentales (nivel de
evidencia IIb, grado de recomendación B).

No se recomienda cirugía en:


A. Pacientes con HIP supratentorial de volumen < 10 ml o con déficit neurológico mínimo (nivel de
evidencia II-V, grado de recomendación B).
B. Pacientes con GCS de 3 o 4, con la excepción de las hemorragias cerebelosas, en las que incluso
con estas puntuaciones puede valorarse la cirugía (nivel de evidencia II-V, grado de
recomendación B).

Se recomienda cirugía en:


A. Pacientes con hematomas cerebelosos con deterioro neurológico, compresión de tronco o
hidrocefalia deben operarse de forma urgente (nivel de evidencia I, grado de recomendación B).
El manejo inicial de estos pacientes solamente con drenajes ventriculares no está recomendado
(Nivel de evidencia III, grado de recomedación C).
B. Pacientes con hemorragia lobular de tamaño moderado o grande (mayor de 30 ml) y a menos
de 1 cm de la superficie cerebral, sin sospecha de angiopatía amiloide, que presentan deterioro
neurológico la evacuación del HIP supratentorial mediante una craneotomía standar podría ser
considerada ( nivel de evidencia IIb, grado de recomendación B).

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C. Casos de lesión estructural asociada que pueda resolverse en el mismo acto quirúrgico (nivel de
evidencia V, grado de recomendación C).

La efectividad de la evacuación de los hematomas mediante técnicas estereotáctica o aspiración


endoscópica con o sin trombolisis es incierta y considerada experimental ( Nivel de evidencia IIb, grado de
recomendación B).
No hay clara evidencia, hasta la fecha, de que la evacuación ultra precoz del HIP supratentorial
mejore los resultados funcionales o la mortalidad. Una muy precoz craneotomía puede ser nociva
debido a que aumenta el riesgo de resangrado (nivel de evidencia III, grado de recomendación B).

12 CRITERIOS DE DERIVACIÓN Y DECISIÓN SOBRE EL INGRESO /TRATAMIENTO


QUIRÚRGICO
A. TRATAMIENTO MEDICO (NO PRECISAN TRASLADO): TRASLADO) No serán candidatos a tratamiento
quirúrgico y por tanto no subsidiarios de ingreso en Unidad con neuromonitorización de este
hospital (pacientes de fuera del área sanitaria) aquellos que cumplan alguno de estos criterios:
a) Mayores de 75 años.
b) Mala situación neurológica GCS inferior a 5 puntos.
c) Comorbilidad: Neoplasia activa de mal pronóstico, demencia y/o enfermedad crónica en
fase terminal, o la asociación de 3 o más de las siguientes: Diabetes, HTA, cardiopatía,
Hepatopatía, Epoc, Nefropatía, anticaogulados.
d) Pacientes con discapacidad previa (Rankin superior a 2 puntos).
B. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: (TRASLADO)
a) Paciente menor de 65 años con GCS entre 6 y 12 puntos y hematoma
intraparenquimatoso lobar a menos de 1 cm de la corteza cerebral o cerebeloso.
b) Ausencia de comorbilidad importante .
c) Soporte social. Ausencia de registro voluntades vital anticipada.
C. TRATAMIENTO MÉDICO (Y ACEPTACIÓN DE SU TRASLADO SI SE SOLICITA)
a) Paciente joven con HIP y buen estado neurológico, para estudio etiológico y ante un
eventual deterioro neurológico. INGRESO EN UCI.
b) Paciente entre 65-75 años, que pudieran ser quirúrgicos ante un eventual deterioro.
Los criterios quirúrgicos serán más exigentes. INGRESO EN UCI
c) Aunque no exista indicación de tratamiento quirúrgico pero se soliciten cuidados
neurocríticos. INGRESO EN UCI.
Mención especial cabe reseñar en:
A. Paciente con hematoma en ganglios de la base: base No van a tener indicación de evacuación
quirúrgica por tanto no es conveniente su derivación desde otros centros. En pacientes del área se
puede plantear el ingreso en unidad con neuromonitorización (Manejo de la TA, neuroprotección,
revertir anticoagulación, etc...).
B. Hematoma lobar (PACIENTES QUE NO CUMPLAN CRITERIOS DE EXCLUSIÓN) :
1. Paciente que no cumple los criterios de exclusión y GCS 13-15 se recomienda ingreso en
unidad con neuromonitorización con vigilancia neurológica intensiva y tratamiento médico.
2. Pacientes que sufren deterioro neurológico (caída del GCS de 2 o más puntos) y se demuestra
incremento del tamaño del hematoma o bien aquellos pacientes con GCS de 8-12 puntos al
ingreso se planteará evacuación quirúrgica urgente.

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3. Pacientes con hematoma lobar de menos de 2’5 cm y buena situación neurológica (GCS 15
puntos), no van a ser candidatos quirúrgicos y por tanto no es conveniente su derivación
desde otros centros. En pacientes del área se puede plantear el ingreso en unidad con
neuromonitorización (Manejo de la TA, neuroprotección, revertir anticoagulación, etc...).
C. Paciente con hematomas de troncoencéfalo que estén sufriendo alguna complicación derivada de
la hemorragia como puede ser hidrocefalia y siempre que no cumplan los criterios de exclusión
arriba mencionados pueden ser derivados. Ingreso en unidad con neuromonitorización.
D. Hematoma cerebeloso (PACIENTES QUE NO CUMPLAN CRITERIOS DE EXCLUSIÓN):
1. GCS 13-15 y tamaño del hematoma inferior o igual a 3 cm ingresará en unidad con
neuromonitorización con vigilancia neurológica intensiva y tratamiento médico.
2. Pacientes que sufren deterioro neurológico (caída del GCS de 2 o más puntos) y se demuestra
incremento del tamaño del hematoma (> 3 cm) se planteará evacuación quirúrgica urgente.
Ingreso en UCI.
3. Pacientes con GCS de 8-12 puntos al ingreso y hematoma cerebeloso > 3 cm se planteará
evacuación quirúrgica urgente. Ingreso en UCI.
4. Paciente joven (menor de 45 años), independientemente del GCS , para estudio de causa
secundaria y ante eventual deterioro. Ingreso en unidad con neuromonitorización.
5. Paciente entre 65 y 75 años con hematoma mayor de 3 cm, ante eventual deterioro y
posibilidad de tratamiento quirúrgico. Los criterios para el traslado serán mucho más
exigentes (calidad de vida prevía, ausencia de comorbilidad, soporte familiar y
socia,etc).Ingreso en unidad con neuromonitorización. Si el deterioro es por hidrocefalia ,
ingreso en UCI ,y colocación de Drenaje ventricular externo
E. Hemorragia intraventricular (PACIENTES QUE NO CUMPLAN CRITERIOS DE EXCLUSIÓN). Ingreso
en unidad con neuromonitorización.

13 LIMITACIÓN DE MEDIDAS DE SOPORTE VITAL


El tratamiento agresivo de la HIC en general puede ser de importancia crítica en determinar el pronóstico
del paciente, independientemente de las características individuales del paciente.
Así pues, se recomienda tratar de forma completa, agresiva y precoz a los pacientes con HIC y posponer
las decisiones acerca de limitación de las medidas de soporte vital hasta completar el segundo día de
tratamiento intensivo (nivel de evidencia IIA, grado de recomendación B)

14 REQUISITOS GENERALES DEL TRASLADO


A. Estabilidad hemodinámica.
B. Contacto con el hospital receptor, indicando historia clínica, incluyendo GCS y actuaciones
realizadas.
C. Acompañamiento de todos los estudios de imagen realizados.

Protocolo de actuación en Hemorragia intracerebral espontánea


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15 BIBLIOGRAFÍA
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15. J.M. Láinez, A. Pareja, R. Leira, J. Martí-Fábregas y J. Castillo; por el comite ad hoc del Grupo de
Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN. GUÍA DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN LA
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

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ANEXO

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