COMPLICACIONES DE LA ECLAMPSIA

COMPLICACIONES MATERNAS

La eclampsia y la preeclampsia son las principales causas obstétricas de

mortalidad materna en el mundo occidental. El índice de mortalidad materna estimado
varía entre el 1 y 14%. Muchos casos de muerte materna se asocian o relacionan con
tratamientos incorrectos. Las mujeres que fallecen como consecuencia de la eclampsia
presenta una presión arterial significativamente más elevada que la que sobreviven a
este trastorno. Paradójicamente, si bien la eclampsia es una enfermedad de mujeres
jóvenes primigrávidas, las pacientes que fallecen por esta enfermedad generalmente
son de mayor edad y multíparas.
La eclampsia también se asocia con índice significativo de morbilidad materna.
Existe el riesgo de complicaciones potencialmente fatales como consecuencia de
diversos órganos sistémicos. Algunas de estas complicaciones son iatrogénicas (p. Ej., el
edema pulmonar), mientras que otras son inevitables (p. Ej., desprendimiento de retina,
bronco aspiración). La complicación más frecuente de la eclampsia es la abruptio
placentae.
Los aumentos agudos de la presión arterial hasta valores deletéreos (presión
arterial diastólica >110 mm Hg.) se asocian con un incremento de los índices de
mortalidad y morbilidad maternos en el largo plazo. Estos episodios de hipertensión
severas pueden provocar hemorragias cerebrales, encefalopatía hipertensiva,
insuficiencia renal aguda, insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias ventriculares
malignas o abruptio placentae con coagulación intravascular diseminada resultante. El
riesgo de disfunción severa de los sistemas pulmonar, renal, hepático y
nervioso central como consecuencia de la preeclampsia-eclampsia justifica un
manejo y un tratamiento multidisciplinarios agresivos. El tratamiento preventivo
(en los casos en que existe esta posibilidad) o el diagnóstico y el tratamiento tempranos
se asocian con una clara mejoría de los pronósticos maternos y neonatal. En el cuadro
se incluyen algunas de las complicaciones graves y las incidencias comunicadas por
distintos autores.
COMPLICACIONES PERINATALES

La eclampsia sigue siendo una de las principales causas de la morbilidad y

mortalidad perinatales en el mundo. Sibai revisó la evolución perinatal en 254 casos de
eclampsia tratados en la misma institución entre agosto de 1977 y abril de 1989. En un
total de 263 nacimientos (nueve conjuntos de gemelos) se documentan 16 nacidos
muertos y 15 muertes neonatales, lo que da un índice de mortalidad perinatal del
11,8%. La mayoría de las muertes perinatales (21 de 31 casos) se produjeron en
neonatos que pesaban 1.000 g, y 10 de estos niños pesaban 500 g. Además, se
documentó la presencia de abruptio placentae en 12 casos de muerte perinatal.
Douglas y Redman revisaron la evolución perinatal en 383 casos confirmados de
eclampsia comunicados en el Reino Unido durante el año 1942. entre 141 nacimientos
estudiados se documentaron 14 nacidos muertos y 16 muertes neonatales, lo que da un
índice de mortalidad perinatal del 7,3%. La mayoría de las muertes perinatales (24 de
30 casos) se observaron en niños que pesaban menos de 1.500 g; 100 de los neonatos
(28%) eran pequeños en relación con la edad gestacional.

TRATAMIENTO DE LA ECLAMPSIA

Los principios fundamentales para tratar la eclampsia son los siguientes:

 Conservación de las funciones vitales de la embarazada

 Control de las convulsiones y prevención de convulsiones repetitivas
 Corrección de la hipoxemia, acidemia
 Control de la hipertensión arterial dentro de limites de seguridad
 Control de la hipertensión endocraneana
 Interrupción del embarazo

A su vez se deben realizar los siguientes pasos para el soporte de la paciente con
convulsiones eclámpticas

A. Evitar traumatismos:
 Colocar cánula de Mayo, para que no se muerda la lengua, evitar el reflejo
nauseoso
 Cabecera y barandas de cama acolchados
 Arneses para restringir el movimiento

B. Mantenimiento de la oxigenación materno fetal

 Máscara facial con reservorio de oxigeno a un flujo de 8-10 l/m
 Monitoreo de la oxigenación y estado metabólico
  Niveles de gases en sangre arterial
 Oximetría de pulso

c. Minimizar el riesgo de broncoaspiración:

 Posición en decúbito lateral( también maximiza el flujo
sanguíneo uterino y el retorno venoso
 Aspiración del vómito y secreciones orales
 RX de torax después del control de la convulsiones para
descartar aspiración

TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES

Sulfato de magnesio para el control de las convulsiones

En los casos más graves de preeclampsia, así como la eclampsia, el sulfato de

magnesio administrado por vía parenteral es un agente eficaz contra la eclampsia, que
no produce depresión del sistema nervioso central en la madre o el hijo. Puede
administrarse por vía intravenosa en forma continua o intramuscular intermitente
(cuadro I). El esquema de dosificación en la preeclampsia grave es el mismo que en la
eclampsia. Se administra durante el período de trabajo de parto y hasta 24 h postparto.
El sulfato de magnesio no se administra para tratar la hipertensión. Con base
en algunos estudios, así como en observaciones clínicas extensas, el magnesio con toda
seguridad ejerce una acción anticonvulsiva específica en la corteza cerebral. Por lo
general, la madre deja de convulsionar después de la administración inicial de sulfato de
magnesio, y en 1 o 2 h recupera el estado de conciencia lo suficiente para orientarse en
cuanto a tiempo y lugar.
Cuando se da por vía intravenosa, es necesario vigilar las cifras séricas de
magnesio cada 4 o 6 h, después de alcanzarse una concentración estable. Cuando se
usa para detener o prevenir convulsiones eclámpticas recurrentes, 10 a 15% de las
mujeres tendrán una convulsión posterior. Cuando ocurre eclampsia posparto, se da
sulfato de magnesio hasta 24 h después de iniciadas las convulsiones.

Cuadro I. Esquema de dosificación de sulfato de magnesio en la preeclampsia grave y la eclampsia

Inyección intravenosa continua
1. Administrar una dosis de carga de 6 g de sulfato de magnesio diluido en 100 ml de solución IV administrada
en 15 a 20 min.
2. Inicie la administración IV de 2 g/h en 100 ml como mantenimiento.
3. Cuantifique el magnesio sérico a las 4 a 6 h y ajuste su administración para mantener cifras entre 4 y 6
meq/L (4.8 a 9.6 mg/100 ml).
4. El sulfato de magnesio se interrumpe 24 h después del parto.

Esquema de Pritchard – inyección intramuscular intermitente

1. Administre 4 g de sulfato de magnesio (MgSO 4 · 7H2O, USP) en solución intravenosa al 20% y en una dosis
no mayor de 1 g/minuto.
 2.
Administre a continuación 10 g de solución de sulfato de magnesio al 50%, la mitad (5 g) por vía
intramuscular profunda en el cuadrante superior externo de la nalga, con una aguja de calibre 20 y 7.5 cm.
de longitud (la adición de 1.0 ml de lidocaína al 2% disminuye al mínimo las molestias). Si persisten las
convulsiones después de 15 min, administre 2 g más por vía intravenosa, en solución al 20%, a una
velocidad no mayor de 1 g/min. Si la mujer es robusta, cabe administrar lentamente hasta 4 gramos.
3. Cada 4 h a continuación, administre 5 g de una solución al 50% de sulfato de magnesio, profundamente en
el cuadrante superior externo alterando los glúteos, pero solo después de asegurarse de que.
a) el reflejo rotuliano este presente.
b) La respiración no este deprimida.
c) El gasto urinario haya superado 100 ml en las últimas 4 h.
4. Se interrumpe el sulfato de magnesio 24 h después del parto.
* Tomado de Sibaí BM: Hipertensión in pregnancy. En Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson, JL. eds. Obstetrics: Normal and
Problem Pregnancies, 3rd Ed. New York: Churchill Livingston, Inc; 1996:961.
* Tomado de Pritchard JA, Cunningham FG, Pritchard SA: The Parkland Memorial Hospital protocol for treatment of
eclampsia: Evaluation of 245 cases. Am J Obstet Gynecol 1984;148:951-963.

Cuadro II. Regímenes específicos recomendados para el tratamiento de las convulsiones eclámpsicas
I. Régimen IM de Pritchard
Dosis de carga: 4g por vía IV (solución al 20% obtenida mezclando 8ml de MgSO 4 y 12ml de agua estéril) en el
curso de 3 a 5 minutos + 10g vía IM (20ml de MgSO4 al 50%, la mitad de la dosis en cada nalga).
Dosis de mantenimiento: 5g por vía IM (solución al 20%) cada 4 horas.
II. Régimen IV de Zuspan
Dosis de carga: 4g por vía IV en el curso de 5 a 10 minutos.
Dosis de mantenimiento: 1-2g por vía IV/Hora.
III. Régimen IV de Sibai
Dosis de carga: 6g por vía IV en el curso de 20 a 30 minutos (6g de solución al 50% diluida en 150ml de
dextrosa al 5%).
En presencia de convulsiones persistentes pueden administrarse otros 2g en el curso de 5 a 10 minutos (1-2
veces).
Si las convulsiones no remiten, administrar 250mg de amobarbital sódico por vía IV en el curso de 3 minutos.
En status de eclampsia: entubación y parálisis muscular.
Dosis de mantenimiento: 2-3g por vía IV/Hora (4g en un litro de dextrosa al 5%/Ringer lactato a una velocidasd
de 50 ml/Hora).
Tomado del texto Gleicher, Norbert. Eclampsia. Tratamiento de las complicaciones clínicas del embarazo. 2000.

Farmacología y toxicología del sulfato de magnesio

El magnesio por vía parenteral se depura casi por completo por excreción renal y
se evita la intoxicación al asegurar que el gasto urinario sea apropiado, que el reflejo
rotuliano esté presente y que no haya depresión respiratoria. Casi siempre se evitan las
convulsiones eclámpticas con cifras plasmáticas de magnesio de 4 a 7 meq/litro.
Sibai et al. hicieron un estudio prospectivo en el que compararon la
administración continua IV de sulfato de magnesio con la IM. No hubo diferencia
relevante entre la cifra promedio de magnesio después de la inyección IM y la
observada después de administración IV de mantenimiento de 2 g/h (fig. 17.5).
El reflejo rotuliano desaparee cuando la cifra plasmática alcanza 10 meq/L
supuestamente por acción curariforme. Este signo precaver de toxicidad inminente por
el magnesio, debido a que un aumento adicional causará depresión respiratoria.
Cuando las cifras plasmáticas superan 10 meq/L ocurre depresión respiratoria y a
las 12 meq/L o más, parálisis parcial y paro respiratorio. El tratamiento con
gluconato de calcio, 1 g, intravenoso junto con la evitación de sulfato de
magnesio suele revertir la depresión respiratoria leve a moderada.
 El exceso de Calcio aumenta la cantidad de acetil-colina liberada en respuesta a
los potenciales de acción neuromuscular. De ahí que el antídoto más lógico en contra de
la hipermagnesemia sea el gluconato de calcio vía endovenosa, a dosis de 10 ml al 10%
administrado en 3 minutos.
Los efectos cardiovasculares agudos del ion magnesio parentenal en mujeres
con preeclampsia grave fueron estudiados por Cotton et al., disminuyó la resistencia
vascular sistémica y la presión arterial media, y al mismo tiempo aumentó el gasto
cardíaco, sin datos de depresión miocárdica. Estos resultados fueron coincidentes con la
náusea y rubor transitorios y los efectos cardiovasculares persistieron durante solo 15
min a pesar de la inyección continua de sulfato de magnesio 1.5 g/h.
Lipton y Rosenberg atribuyen los efectos anticonvulsivos al bloqueo del ingreso
de calcio a las neuronas por el conducto del glutamato. Debido a que las convulsiones
del hipocampo pueden bloquearse con magnesio, se piensa que esto involucra al
receptor de N-metil-D-aspartato en las convulsiones eclámpticas. Debe señalarse que
resultados como éste sugieren que el magnesio tiene un efecto de bloqueo de las
convulsiones en el sistema nerviosos central.
Las dosis usuales para yugular las convulsiones eclámpticas son de 4 a 6 gr de
Sulfato de Magnesio por vía endovenosa (VEV), administrados en un lapso de 5 a 15
minutos, para seguir con una dosis endovenosa de sostén de 1 3 gr. por hora. Si
reaparecen las convulsiones, debe administrarse vía endovenosa otra dosis de 2 a 4 gr.
en una lapso de 5 minutos. Si reaparecen nuevamente las convulsiones se administrará
un Barbitúrico de acción corta como el Amobarbital Sódico vía endovenosa en dosis de
250 mg., en un lapso de 3 minutos. El Thiopental Sódico también es apropiado.
En 1 995, se comunicaron los resultados de ensayo clínico controlado
multinacional de tratamiento de la eclampsia. El estudio de Eclampsia Trial Collaborative
Group que incluyó 1687 eclampsias, que fueron sometidas en forma aleatoria a
regímenes anticonvulsivantes, comparando el Sulfato de Magnesio con: Diazepam y
Difenilhidantoína.
Las pacientes que recibieron Sulfato de Magnesio, tuvieron una reducción del
50% en la incidencia de convulsiones recurrentes que las tratadas con Diazepam.
Además, hubo un 3,8% de muertes maternas con el uso de Mg en comparación con el
5,2% de las que fueron tratadas con diazepam. La morbilidad materna y perinatal no
fue diferente entre estos dos grupos, y no hubo diferencias entre el número de
inducciones del parto o cesáreas.
Las pacientes que recibieron Sulfato de Magnesio tuvieron una reducción del 675
en la incidencia de convulsiones recurrentes tratadas con difenilhidantoína. La
mortalidad materna fue nuevamente menor de 2,6% en el grupo tratado de Sulfato de
Magnesio, contra 5,2% de las que fueron tratadas con difenilhidantoína. Los neonatos
de madres que recibieron Sulfato de Magnesio tuvieron una menor probabilidad
significativamente menor de necesitar intubación y de ingresar en UTIN en comparación
con los neonatos cuyas madres recibieron difenilhidantína.
El estudia de grupo colaborativo sobre anticonvulsivantes e pacientes eclámpticas
corroboró los hallazgos de otros estudios anteriores, en relación a que el Sulfato de
Magnesio representa la droga de elección para el manejo de anticonvulsivantes de
rutina en vez de diazepam o la fenitoina.
A pesar de que existen estudios en donde se muestra que se necesitan
dosis de Sulfato de Magnesio de 3 gr/h para prevenir las convulsiones con
mayor efectividad, en la Maternidad Concepción Palacios se utiliza de rutina
la dosis e 1 gr/h para tal fin, con dosis de ataque 5 gr vía endovenosa,
observándose efectividad y ausencia de complicaciones.
En relación a la Fenitoína, la cual ha sido empleada con éxito en el tratamiento
y profilaxis de la crisis eclámptica, se tolera muy bien y tiene pocos efectos colaterales.
Actúa inhibiendo la propagación de la actividad del foco donde se origina la crisis hacia
la corteza motora. Usualmente se comienza con una dosis de 15-25 mg/Kg vía
endovenosa sin superar nunca los 25 mg/min., ello para evitar la cardiotoxicidad y la
depresión del SNC. Posteriormente se administra una segunda dosis vía endovenosa de
500mg en 12 horas después de terminar la primera infusión y en función de los niveles
séricos de fenitoína. En forma de profilaxis se administra en dosis de 100mg VEV o IM
cada 8 horas, y debe mantenerse vía oral durante varios días después del parto.
El Diazepam administrado por VEV ingresa rápidamente al cerebro y alcanza
convulsiones anticonvulsivante en 1 minuto; controla las convulsiones en más de un
80% de las pacientes en 5 minutos, en dosis de 10mg. En el Trial Collaborative Group
se apreció una disminución significativa de la recurrencia de las convulsiones con el uso
de Sulfato de Magnesio al compararlo con el uso de diazepam, y ello corroboró lo
encontrado en otros estudios. En la actualidad existe el consenso, en la mayoría de los
países, de usar Sulfato de Magnesio en vez de Diazepam para regular la crisis.

CONSIDERACIONES ESPECIALES DEL TRATAMIENTO CON SULFATO DE

MAGNESIO

Dado que el Magnesio se elimina por el riñón, es importante monitorizar el

Volumen Urinario. Para la administración continua de Sulfato de Magnesio es
necesario sea al menos 30 ml/h., ya que en caso contrario puede subir el Magnesio a
nivel sérico MUY ALTOS y ello causaría paro respiratorio o cardíaco. De aquí se
desprende que también debe valorarse en forma continua la Frecuencia Respiratoria.
Cuando la creatinina es mayor de 1,3 mg/dl o mayor, autores recomiendan utilizar el
50% de la dosis de mantenimiento. Por lo tanto una mujer con eclampsia que tiene una
función renal deteriorada recibe una dosis de ataque de 4 gr. por vía endovenosa, y
luego 2,5 gr. preferiblemente por vía endovenosa cada 4 horas en infusión continua.
La desaparición del Reflejo Rotulino es un signo muy importante, ya que
constituye el primer aviso de que se esta produciendo toxicidad. Este reflejo suele
desaparecer con concentraciones plasmáticas de Magnesio de 8-10 mEg/l.; de suceder
debe disminuirse la dosis de Sulfato de Magnesio; ya que por encima de 12 mEg/l.
puede producirse la parálisis o depresión respiratoria.
Hallazgos clínicos asociados con un aumento del nivel plasmático materno de
de magnesio:

NIVEL SERICO
DE MAGNESIO(mg/dl) HALLAZGOS CLINICOS

1,5-2.5 Nivel normal durante el embarazo

4.8 Nivel terapéutico para profilaxis de las convulsiones

8.12 Perdida del reflajo rotuliano,diplopia,sensación de calor,rubor,somnolencia,trastornos del lenguaje

15.17 Parálisis muscular, trastornos respiratorios

30-35 Paro cardiaco

EFECTOS UTERINOS

Los iones de magnesio en concentración relativamente alta deprimen la contractilidad miometrial in

vivo e in vitro. Con el esquema antes mencionado y las cifras plasmáticas resultantes, no se han
observado datos de depresión miometrial después de un decremento transitorio de actividad durante e
inmediatamente después de la dosis de carga inicial IV.
Los mecanismos celulares por los que el magnesio puede inhibir la contractilidad uterina no se han
establecido, pero suele suponerse que dependen de su efecto en el calcio intracelular.
Esos mecanismos de inhibición de la contractilidad uterina parecen ser dependientes de la dosis,
puesto que se requieren por lo menos de 8 meq/L de magnesio sérico para inhibir las contracciones
uterinas. Esta dependencia de la dosis explica por qué no hay efecto uterino clínico cuando se administra
sulfato de magnesio para tratamiento o profilaxis de la eclampsia.

EFECTOS FETALES

El magnesio administrado por vía parenteral a la madre cruza pronto la placenta hasta equilibrarse en
el suero fetal y menos en el líquido amniótico. Han comunicado disminución tanto de la variabilidad corta
como de la larga. El recién nacido puede estar deprimido solo si hay hipermagnesemia intensa al nacer.
 CONTROL DE LA HIPERTENSION

Los tipos de medicamentos antihipertensores son los mismos que se usan en la

preeclampsia severa:

Nifedipina

Es un bloqueante de los canales de calcio, que se usa fundamentalmente para

prevenir el vasoespasmo coronario, también es un vasodilatador periferic u un buen
agente tocolitico. Disminuye la presión arterial reduciendo la postcarga. Se absorbe
rápidamente via sublingual y alcanza su n9ivel máximo 30 min. Después. La vida media
es de 2 horas.
La dosis inicial es de 10mg vsl y posteriormente puede administrarse 10-20mg
cada 4-6 horas de acuerdo a la tensión arterial.

HIDRALAZINA:

Actua Directamente sobre el músculo loso arteriolar, reduciendo asi la resistencia

vascular periferica.
Se administra via endovenosa en dosis de 5 a 10 mg, o mediante bomba de
infusión, 400mg en 300cc de solución glucosada al 5% y se regula a pasar 20mg en los
primeros 20 minutos. La dosis en 24 horas no debe ser mayor de 3000mg.

ALFAMETIL-DOPA

Es el fármaco mas utilizado en el mundo, actúa directamente en el SNC,

Induciendo la síntesis de alfametilnorepinefrina que estimula los receptores alfa y
reduce los impulsos simpáticos generados por el SNC.
La dosis usual de comienzo es de 20mg tid, lo cual puede aumentarse hasta 2
gramos diarios. El efecto colateral mas importante es la hipotensión postural, que cede
rápidamente al disminuir la dosis. En el 105 de las pacientes puede aparecer pruebas
anormales de la función hepática y coombs positivo

LABETALOL:

Es un bloqueante adrenergico mixto (alfa-beta).

El esquema de administración es de 10mg iniciales IV y si la presión arterial no
disminuye hasta la cifra deseada en 10 min. Se da una dosis adicional de 20mg, con
incrementos subsecuentes de 40 mg y también en este caso 40mg con intervalos de
10min y después 80 mg si no se tiene una respuesta adecuado

VERAPAMIL:
Bloqueantes de los canales de calcio, que suele usarse en el postparto cuando la
HTA persiste
 La dosis inicial a la que responde la mayoría de las pacientes es de 80mg. VO tid.

Otros agentes.:Entre ellos el DIAZOXIDO, el cual puede usarse en emergencias

hipertensivas, en el embarazo la experiencia es limitada.
El nitroprusiato sódico es toxico para el feto, ya que se metaboliza a cianuro.
Los IECA, se han implicado en malformaciones fetales, sin embarazo puede ser
útil en el puerperio.
Los diuréticos, su uso durante el embarazo esta restringido al tratamiento del
edema agudo de pulmón e ICC:

RESUMEN DEL MANEJO DE LA PACIENTE ECLÁMPTICA:

 Aspiración de gleras y protección lingual con bajalengua

 Colocar en cama con barandas
 Indicar 5gr de sulfato de magnesio en bolo STAT
 Indicar sulfato de magnesio en 250cc de solución glucofisiologica o salina iv.
Cada 4 horas aumentando el goteo durante la convulsión y si esta se repite,
colocar nuevamente un bolo de 5 gr. en 10 cc de solución IV:
 Dosis de sulfato de magnesio de mantenimiento: 5 gramos en 5oocc de solución
glucofisiologica o salina, IV a 35 gotas por min.
 Vigilar reflejo patelar, frecuencia respiratoria y si es posible determinar niveles
sericos de magnesio
 No indicar diazepan, difenilhidantoina ni fenobarbital en primera instancia
 Si hay intoxicación por sulfato de magnesio, administrar gluconato de calcio
 Control permanente de signos vitales
 Colocar catéter para medir PVC, se debe hidrataer a la paciente según sus
valores
 Antihipertensivos de emergencia: nifedipina 1 capsula VSL; si TA > o igual a
160/110mmmhg.
Antihipertensivos de mantenimiento:
Alfa-metildopa: 500mg vo cada 6 –8-o 12 horas dependiendo de cifras tensionales
Hidralazina: 50-100mg V:O cada 12 horas
 Interrupcion del embarazo a la brevedad posible
 Laboratorio: HC, glic, urea, creatinina, perfil hepático, perfil de coagulación,
examen de orina
 Colocar sonda de foley, vigilar diuresis
 Control de liquidos administrados y eliminados
 Evaluación fetal Mantener el sulfato de Mg, por lo menos 24 horas después de la
resolución obstetrica o desde su ultima convulsión
 Interconsulta con medicina interna si persiste las convulsiones o cuando existan
otras complicaciones
MANEJO DE LA PACIENTE ECLÁMPTICA DURANTE EL PARTO

La hipoxemia y la acidemia maternas pueden conducir al desarrollo de trastornos

cardíacos fetales inmediatamente después de una convulsión. Estos trastornos consisten
en bradicardia, desaceleración tardía de la frecuencia cardíaca, disminución de la
variabilidad entre latidos y taquicardia compensadora. Estas alteraciones generalmente
remiten espontáneamente en el curso de 3 a 5 minutos después de la convulsión y la
corrección de la hipoxemia y la acidosis maternas. Estos hallazgos no son
necesariamente una indicación para una operación cesárea de urgencia, sobre todo si el
estado hemodinámico de la paciente es inestable. La cesárea de urgencia puede ser
deletérea para la madre y el neonato. Sin embargo, ante la presencia de signos de
sufrimiento fetal debe considerarse la posibilidad de hiperestimulación o abruptio
placentae.
Una vez controladas las convulsiones y estabilizada la paciente debe considerarse
la inducción de parto. Cuando mayor es el intervalo transcurrido hasta el parto, más
desfavorable es el pronóstico. El trabajo de parto a menudo comienza
espontáneamente, pero puede ser inducido sin inconvenientes aún cuando falte mucho
para el término. Se recomienda el monitoreo fetal durante el parto, con equipos
electrónicos, la operación cesárea debe indicarse por causas obstétricas. Puede
administrarse una infusión de oXitocina para inducir o estimular el trabajo de parto
simultáneamente con una infusión de sulfato de magnesio. El protocolo para la infusión
de oXitocina en pacientes con preeclampsia-eclampsia es igual que para el resto de las
mujeres embarazadas, pero, debido a la restricción de líquidos, es posible que la
ocitocina deba ser más concentrada y las dosis deban corregirse en consecuencia. La
analgesia materna puede lograrse con pequeñas dosis (20-50 mg) intermitentes de
meperidina por vía intravenosa o con analgesia epidural. En la mayoría de los partos
vaginales puede utilizarse la infiltración con anestesia local o un bloqueo pudendo. En
los partos abdominales puede recurrirse a la anestesia general balanceada o a la
anestesia epidural. Cabe señalar que en este grupo de pacientes la analgesia epidural es
el método ideal, pero requiere la disponibilidad del monitoreo hemodinámico atento y un
personal familiarizado con la anestesia en pacientes obstétricas y esta contraindicada en
pacientes con coagulopatías o en presencia de sufrimiento fetal. La prehidratación
cuidadosa, el mantenimiento del desplazamiento del útero hacia la izquierda y la
inducción lenta del bloqueo epidural con anestesia local en dosis separadas contribuyen
a estabilizar los parámetros hemodinámicos en pacientes tratadas con anestesia
epidural. A las pacientes con preeclampsia-eclampsia severa que recibe anestesia
general se les debe administrar un fármaco antihipertensivo antes de la inducción de la
anestesia para prevenir la respuesta hipertensiva a la intubación traqueal.
Después de la administración prolongada de sulfato de magnesio los niveles
fetales de magnesio tienden a equilibrarse con los niveles maternos; sin embargo, el
uso correcto del sulfato de magnesio en raras ocasiones se asocia con una depresión
neuromuscular del neonato.
En el momento del parto, los efectos colaterales neonatales del tratamiento
materno con sulfato de magnesio pueden consistir en hipotensión, hipotonía, depresión
respiratoria, letargia y una disminución del reflejo de succión. Si se sospecha una
intoxicación por magnesio el neonato también puede ser tratado con gluconato de
calcio.
La sedación completa de la paciente no debe prolongarse más allá de 24 horas
después de finalizado el parto. Si la presión arterial se controla adecuadamente durante
este período es posible reducir de manera progresiva la dosis de sedantes mientras la
paciente comienza a caminar. La mayoría de las mujeres presenta una presión arterial
normal en el momento del alta, aunque algunas pueden seguir padeciendo una
hipertensión severa que deberá controlarse con fármacos antihipertensivos. Estas
pacientes deben ser reevaluadas 1 semana después del alta. En la mayoría de los casos
el seguimiento indica la remisión de la hipertensión y permite interrumpir el tratamiento
farmacológico.
Algunos autores recomiendan la administración de fenobarbital durante un
período breve en el puerperio inmediato después de la interrupción del tratamiento con
sulfato de magnesio parenteral en pacientes con eclampsia. Esta recomendación puede
parecer razonable si se considera la persistencia de anormalidades
electroencefalográficas (EEG) en este grupo de pacientes, pero esta modalidad
terapéutica impide la ambulación temprana y su eficacia no fue establecida mediante
estudios controlados. Algunos internistas y neurólogos prescriben un tratamiento
prolongado con fármacos anticonvulsivantes (como en pacientes epilépticos) en la
mayoría de las pacientes con eclampsia puerperal. Este enfoque no es recomendable,
dado que en la mayor parte de los casos el EEG se normaliza en curso de las 6 semanas
posteriores al parto.