c


   
  

SISTEMA DE CONDUCCION

Los principales componentes son:

„m Nodo sinoauricular (SA) o marcapaso

„m Nodo auriculoventricular (AV)
„m xaz de xis
„m ¦amas derecha e izquierda del haz de xis
„m Miofibrillas de conducción (fibras de Purkinge)
 um Este traduce variaciones del potencial transmembrana en función del tiempo. El potencial
de acción está compuesto por varias fases.

um La fase ascendente del potencial de acción se denomina fase 0 y corresponde a la

depolarización de la célula, invirtiéndose su polaridad.

um La repolarización inicial se denomina fase 1

um que se continúa con un plateau o fase 2.

um La fase 3 (repolarización) lleva el potencial transmembrana a los niveles de reposo.

um La fase 4 corresponde a la fase de reposo diastólico

En el músculo cardiaco hay dos tipos de células: células contráctiles o miocitos y células con
automatismo o células marcapaso.

Las células contráctiles se contraen cuando son estimuladas. Las células con automatismo o
marcapaso generan potenciales de acción sin ninguna estimulación externa. Son células
musculares modificadas.

c

        

cases del potencial de acción cardíaco dependiente de Na+ y de las corrientes iónicas que lo
generan.

La presencia del tejido no conductor retrasa el impulso aproximadamente 0.1 seg. Este retaso
hace que las aurículas tengan el tiempo suficiente para vaciarse completamente antes de que los
ventrículos comiencen a contraerse.

Electrocardiograma---ECG

ͻ El ECG es un registro continuo de la actividad eléctrica cardiaca obtenido

mediante la colocación de electrodos en la superficie del cuerpo

ͻ onda P ʹ depolarización de la aurícula

ͻ complejo Q¦Sʹ depolarización ventricular

ͻ onda T ʹ repolarización ventricular

ͻsegmento PQ ʹ tiempo de conducción desde la aurícula al ventrículo

ͻsegmento ST ʹ tiempo de contracción y vaciamiento de los ventrículos

ͻsegmento TP ʹ tiempo de relajación y llenado ventricular


     
  

Perturbaciones en la secuencia NO¦MAL:

„m Inicio del Impulso.

„m Transmisión del Impulso. Bradiarritmias callo en el Inicio.

Bloqueos:

„m Automatismo Aumentado: ¦itmos ¦ápidos

„m Automatismo Desencadenado: ¦itmos ¦ápidos
„m ¦eentrada: Anatómica cisiológica ¦itmos ¦ápidos

Mecanismo de Producción de las Arritmias

Automatismo Aumentado: ¦itmos ¦ápidos

„m Origen: Cels. Marcapaso: Nodo SA, Nodo AV,xaz de xis.

„m Desencadenante: Estímulo ɴ-adrenérgico. xipopotasemia. Distensión Mecánica. Isquemia.
„m Consecuencia: Aumenta la pendiente de la fase 4. Aceleración de la frecuencia del
„m Marcapaso. Automatismos en células NO Marcapaso.

Automatismo Desencadenado: ¦itmos ¦ápidos

„m Potencial de Acción Interrumpid. Despolarización Anómala

„m Activación Secundaria: Sobrecarga de Calcio (isquemia, estrés, intox Dx, ).Latidos
Secundarios ͞Conducidos͟.
„m Prolongación Anómala del potencial de acción, frec. Lenta. case 3 bloqueada,
Postdepolarización Temprana. Alargamiento del espacio QT.
R  RRR cR

Bloqueadores de canales de sodio Procainamida
 Prolongan la repolarización Disopiramida
Efecto anticolinérgico Quinidina
Lidocaína
 Bloqueadores de los canales de sodio Mexiletina
Tocainida
Propafenona
 Bloqueadores de canales de sodio clecainida
Encainida
Propranolol
 Boqueadores beta-adrenérgicos Metoprolol
Atenolol
Bloqueadores de canales de potasio Bretilio
 Prolongan la repolarización Amiodarona
Efecto antiadrenérgico Sotalol
Verapamilo
 Bloqueadores de los canales lentos del calcio
Diltiazem
 R
    

 
 

c 
  
R
 

Quinidina, Procainamida Diisopiramida.

„m carmacocinética: Buena absorción oral. Inicio del efecto a los 30 min. Duración efecto: 3h
(Procainamida) 6-8 h (Quinidina, Diisopiramida). Quinidina no atraviesa BxE. Unión a
proteínas: Quinidina 90%.
„m carmacodinamia: Bloquean canales de Na. Interfieren con la inervación autonómica del
nodo SA y AV. (bloqueo Parasimpático).
„m Utilización Terapéutica: Taquicardia paroxística supra y ventricular, Taquicardias
Ventriculares (Diisopiramida y Procainamida).
„m Interacciones: Anticolinérgicos. Verapamil: Depresión miocárdica. Macrólidos: Aumento
espacio QT. Bloqueantes Musculares: Digoxina: Aumento Toxicidad Digitálica. ¦ifampicina,
cenobarbital, etc: disminución Efecto Antiarrítmico.
„m Efectos Adversos: Efectos Anticolinérgicos como Vasoconstricción y efecto inotrópico
Negativo (ICC, Edemas, Disnea, Dolor Toräcico), hipotensión. Efectos Gastrointestinales:
(Diarrea, nauseas, vómitos). Inducción de Nuevas Arritmias por elongación QT. Cinconismo
(Quinidina): ciebre, Cefalea, Vértigo, alt Visuales). Lupus Like (Procainamida)

c 
  
R
 !

Lidocaína, Mexiletina, Tocainida.

„m carmacocinética: Buena absorción oral, excepto Lidocaína (primer paso xepático). Pico
Plamático entre los 30 minutos (Tocainida) y 2 horas (Mexiletina). Metabolismo xepático.
Unión a proteínas: En general escasa.
„m carmacodinamia: Bloquean canales de Na. Acortan el periodo refractario
„m Utilización Terapéutica: cundamentalmente en arritmias ventriculares.Taquicardias
Ventriculares.
„m Interacciones: Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos (cenitoína,
Propranolol o Quinidina). Beta Bloqueantes dismnución contractilidad miocárdica.
¦ifampicina, cenobarbital, etc: disminución Efecto Antiarrítmico.
„m Efectos Adversos: Efectos sobre el Sistema Nervioso Central. xipotensión, Bradicardia.
Bloqueos AV. Tocainida: cibrosis pulmonar, ciebre, xepatitis, Discrasias Sanguíneas.

c 
  
R
 R

clecainida, Propafenona, Morciricina

„m carmacocinética:Buena absorción oral. Metabolismo xepático

„m carmacodinamia: Bloquean conducción en el sistema especializado de conducción.
Acortan el periodo refractario.
„m Utilización Terapéutica: cundamentalmente en arritmias graves ventriculares y
supraventriculares
„m Interacciones: Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos. Aumentan la
probabilidad de toxicidad digitálica. Cimetidina y Quinidina aumentan sus efectos.
„m Efectos Adversos: Efectos sobre el Sistema Nervioso Central. xipotensión, Bradicardia.
Disminuyen la contractilidad cardiaca (ICC). Broncoespasmo (Propafenona).Alteraciones
hematológicas y alérgicas.

c 
  
R
 "

Amiodarona, Ibutilida, Sotalol

„m carmacocinética: Absorción oral muy variable. Acumulación en tejido graso. Vida media de
eliminación muy prolongada (Amiodarona)-Metabolismo xepático
„m carmacodinamia: Bloquean la conducción de forma bidireccional.
„m Utilización Terapéutica:cundamentalmente en arritmias graves ventriculares y
supraventriculares.
„m Interacciones: Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos. Aumentan la
probabilidad de toxicidad digitálica. Aumentan los niveles plasmáticos de Quinidina,
procainamida y fenitoina. Interactúan con los antihistaminicos, fenotiacinas y
antidepresivos tricíclicos.
„m Efectos Adversos: Pueden agravar y/o desencadenar arritmias.xipotensión, Nauseas y
vómitos. Neumonitis intersticial, Insuficiencia respiratoria. xipotiroidismo,
xiopertiroidismo.

„m R   
   
    
 

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RR
$R 
#
RR
#
Insuficiencia cardiaca Disopiramida, flecainida
Digital, verapamil, diltiazem, bloqueadores
Disfunción del nodo sinusal o AV
beta-adrenérgicos, amiodarona
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (riesgo
de taquidisritmia si aparece fibrilación Digital, verapamil, diltiazem
atrial)
Bloqueadores de los canales de sodio,
Enfermedad de conducción infranodal
amiodarona
Estenosis aórtica/subaórtica Bretilio
Antecedente de infarto al miocardio clecainida
Quinidina, procainamida, disopiramida,
Intervalo QT prolongado
sotalol
Trasplante cardiaco Adenosina
R#
#
RR
$R 
#
RR
#
Diarrea Quinidina
Prostatismo Disopiramida
Glaucoma
Artritis Procainamida a largo plazo
Neumopatía Amiodarona
Temblor Mexiletina, tocainida
Estreñimiento Verapamil
Bloqueadores beta-adrenérgicos,
Asma, vasculopatía periférica, hipoglicemia
propafenona
 ›
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: Indicaciones: ¦eversión rápida a ritmo sinusal de la taquicardia supraventricular

(incluyendo aquellas con Wolf-Parkinson-White). Efecto: Enlentecimiento o interrupción temporal
de la conducción del nodo AV y de la conducción a través de las vías de reentrada. Inicio:
Inmediato. Duración: menos de 10 segundos. Metabolismo: en los eritrocitos y en las células
endoteliales. La adenosina está contraindicada en pacientes con bloqueos de segundo a tercer
grado o con el síndrome del seno enfermo. Cuando se administran dosis elevadas en infusión,
puede producirse hipotensión arterial. No es eficaz en la fibrilación o en el aleteo auricular. No es
infrecuente la asistolia durante 3-6 segundos.
  (Pinadrina): Indicaciones: 1. Insuficiencia cardiaca, hipotensión arterial, paro cardiaco;
2. Broncoespasmo, anafilaxia. Aumenta el flujo sanguíneo miocárdico y cerebral durante la ¦CP
fundamentalmente por sus propiedades agonistas de los receptores a-adrenérgicos. Dosis: La
dosis recomendada es de 1 mg IV cada 3-5 min (2-2.5 mg por vía endotraqueal). alfa1 +/++, beta1
+, beta2 +. 20-200 mcg/kg/min. Mezcla para perfusión: 1 mg en 250 ml de glucosa 5% o sol. salina.
Broncoespasmo: 0.10 mg/kg IV hasta 5 mg. Anafilaxia: 0.01 mg/kg SC cada 15 min por dosis hasta
1 mg/dosis. Inicio de acción: inmediato. Duración: 1-2 min. Metabolismo: por la monoamino-
oxidasa/catecol-O-metiltransferasa. Comentarios: puede causar hipertensión arterial, arritmias, o
isquemia miocárdica. Las arritmias se ven facilitadas y potencializadas por el halotano. La
inyección local o la aplicación tópica al 1:80,000-1:500,000 causa vasoconstricción. Atraviesa la
placenta.
 : Indicaciones: taquicardia ventricular recurrente o refractaria o fibrilación ventricular.
Efecto: deprime el nodo senoauricular, prolonga el P¦, Q¦S y el intervalo QT, y produce bloqueo
alfa y beta adrenérgico.
  (Tropyn-Z, Atropigen): Indicaciones: antisialogogo y antibradicardizante. Tratamiento de
la bradicardia sintomática (0.5-1 mg cada 3-5 min IV hasta llegar a una dosis de 3 mg) y podría ser
beneficiosa en la asistolia (1 mg cada 3-5 min). No debe sobrepasarse la dosis total de 3 mg ya que
produce bloqueo vagal completo. Efecto: bloqueo competitivo de la acetilcolina en los receptores
muscarínicos. Comentarios: la atropina puede causar una taquicardia, que puede ser perjudicial en
el caso de que se esté instaurando una isquemia miocárdica. Puede producir disociación AV,
contracciones ventriculares prematuras, sequedad de boca o retención urinaria. Los efectos a nivel
del SNC ocurren con dosis altas.
!  & 
  (Bretylol): Indicaciones: Taquicardia o fibrilación ventricular que no responden
a la cardioversión-lidocaína. Efecto: inicialmente liberación de noradrenalina en la circulación,
seguida de la prevención de su liberación sináptica; supresión de la fibrilación ventricular y de las
disrritmias ventriculares; aumento de la contractilidad miocárdica (efecto directo). Inicio: en
fibrilación ventricular, minutos; en taquicardia ventricular, 30-60 min. Duración: 6-24 horas.
Eliminación: renal en un 90% sin metabolizar. Comentarios: puede causar hipertensión arterial y
latidos ectópicos inicialmente, seguido de descenso de la resistencia vascular sistémica con
hipotensión arterial, incremento de la sensibilidad a las catecolaminas, empeoramiento de las
disrritmias debidas a digoxina, o somnolencia.
  '  (Epamin, xidantoina): Indicaciones: convulsiones, disritmias debidas a digoxina,
taquicardia ventricular refractaria, neuralgia. Dosis: como anticonvulsivo, 10-15 mg/kg IV a una
tasa de administración menor de 50 mg/min (hasta 1000 mg cuidadosamente, con monitorización
del ECG); para profilaxis neuroquirúrgica, 100-200 mg cada 4 horas IV, a una tasa de
administración menor de 50 mg/min. Para las disritmias producidas por digoxina y en la
taquiarritmia ventricular refractaria: 50-100 mg IV, a una tasa de administración menor de 50
mg/min, cada 10-15 min hasta que desaparezcan las disritmias, aparezcan efectos secundarios o
se haya administrado la dosis máxima de 10-15 mg/kg. Efecto: anticomicial mediante la
estabilización de la membrana. carmacocinética: unión a proteínas 87%-93%, vida media de 15-20
horas. Efectos antidisrítmicos similares a la quinidina y a la procainamida. Inicio: 3-5 min.
Duración: dosis-dependiente. Eliminación: metabolismo hepático; eliminación renal (favorecida
por la alcalinización de la orina). Comentarios: puede causar nistagmus, diplopía, ataxia,
somnolencia, hiperplasia gingival, molestias gastrointestinales, hiperglucemia o inducción de las
enzimas hepáticas microsomales. Los bolos IV pueden producir bradicardia, hipotensión arterial,
paro cardiorrespiratorio, depresión del SNC. Es irritante tisular. Atraviesa la placenta. La
concentración terapéutica anticomicial es de 7.5-20 mcg/ml.
 (  (Lanoxin): Indicaciones: Taquicardia supraventricular, particularmente en la fibrilación o
aleteo auricular, insuficiencia cardiaca. DU: 0.5-1 mg. 50% primera dosis, resto 25% c/4-8 h. M:
0.125-0.5 mg/día, 63.5-500 mcg/día, en función del funcionamiento renal. En recién nacidos, 15-
30 mcg/kg/día; 1 mes a 2 años, 30-50 mcg/kg/día; 2 a 5 años, 25-35 mcg/kg/día; 5 a 10 años, 15-
30 mcg/kg/día; mayores de 10 años, 8-12 mcg/kg/día; la dosis de mantenimiento corresponde a
un 20%-35% de la dosis de carga cada día (reducir en la insuficiencia renal). Efecto: aumento de la
contractilidad miocárdica; disminución de la conducción del nodo AV y de las fibras de Purkinje.
Inicio: IV, 15-30 min. Duración: 2-6 días. Eliminación: renal (50%-70% sin metabolizar). Niveles
séricos terapéuticos: 1-3 ng/ml.

 (Brevibloc): Indicaciones: taquidisritmias supraventriculares, isquemia miocárdica.
Bloqueo selectivo beta-1-adrenérgico. Dosis intravenosa: Dosis prueba de 5-10 mg IV. 0.5 mg/kg
en 2 min. Mantenimiento de 50-200 mcg/kg/min. Taquicardia supraventricular: Bolo de 500
mcg/kg en 2 min, seguido de una infusión de 50-200 mcg/kg/min. xipertensión arterial
perioperatoria: Para control inmediato administrar un bolo de 80 mg en 15-30 seg, seguido de una
infusión de 150-300 mcg/kg/min titulando en función a la respuesta. Inicio: rápido. Duración: 10-
20 min tras la interrupción. Eliminación: degradado por las esterasas de los hematíes. Eliminación
renal. Comentarios: puede causar bradicardia, retraso de la conducción AV, hipotensión arterial,
insuficiencia cardiaca congestiva; actividad beta-2 a altas dosis.
c  : Indicaciones: disritmias ventriculares que ponen en peligro la vida. carmacocinética:
40% se une a proteínas, la concentración sérica terapéutica es de 0.4-0.8 mcg/ml,
biodisponibilidad oral del 95%, 70% se metaboliza en hígado. carmacodinamia: antidisrítmico clase
Ic, análogo fluorado de la procainamida, endentece la conducción en todo el tejido cardiaco,
prolongando P¦, Q¦S y QT, puede producir broncoespasmo. Dosis: 100 mg dos veces al día hasta
400-600 mg/día. Comentarios: las concentraciones de flecainida en suero aumentan con la ingesta
concomitante de cimetidina.

& 
  (Isuprel, Medihaler-Iso): Indicaciones: insuficiencia cardiaca,
bradicardia. DU: 0.02-0.06 mg. M: 2-20 mcg/min. 10-20 mcg/kg/min. Efecto: agonista beta-
adrenérgico, beta1 +++, beta2 +, cronotropismo e inotropismo. Inicio: inmediato. Duración: 1
hora. Eliminación: metabolismo hepático y pulmonar; excreción renal del 40%-50% sin
metabolizar. Comentarios: puede causar disrritmias, isquemia miocárdica, hipertensión o
excitación del SNC. Taquifilaxis tras repetidas dosis inhaladas.
 (Xylocaina, Pisacaina): Indicaciones: disritmias ventriculares, supresión de la tos,
anestésico local. cármaco de elección para el tratamiento de la taquicardia ventricular y la
fibrilación ventricular que persisten tras la desfibrilación y la administración de la adrenalina. En el
paro cardiaco se utiliza una dosis inicial en bolo de 1-1.5 mg/kg que puede repetirse a los 3-5 min.
xasta una dosis total de 3 mg/kg. Si se logra revertir la taquicardia ventricular o la fibrilación
ventricular se debe iniciar una perfusión continua a un ritmo de 30-50 mcg/kg/min (2-4 mg/min).
DU: 1-1.5 mg/kg, seguido de dosis de 0.5 mg/kg cada 2-5 min., dosis máxima 3 mg/kg/h. M: 1-4
mg/min (20-50 mcg/kg/min). carmacocinética: inicio, rápido; duración, moderada (60-120 min);
T½ 1.6 h; Vd de 91 L; depuración, 91 L/min; pKa 7.9; unión a proteínas del 65%. Efecto:
antiarrítmico, sedación, bloqueo nervioso; disminuye la conducción de los canales de sodio. Inicio:
rápido. Duración: 5-20 min tras una dosis bolo única. Eliminación: metabolismo hepático
produciendo metabolitos activos y tóxicos; eliminación renal (10% sin metabolizar). Comentarios:
puede causar vértigo, convulsiones, desorientación, bloqueo cardiaco o hipotensión arterial.
Atraviesa la placenta. Concentración sérica terapéutica = 1-5 mg/L. Evitar en pacientes con
síndrome de Wolf-Parkinson-White.

 (Magnefusin, Conducat): Indicaciones: preeclampsia y eclampsia, hipomagnesemia,
taquicardia ventricular polimorfa (torsades de pointes). Dosis: Toxemia/eclampsia/tocolisis: DU: 1-
4 g (32 mEq) solución 10%-20%. M: 1-2 g/h, 1-3 ml/min (4 g/250 ml de glucosa 5% o solución
salina); en hipomagnesemia 10-15 mg/kg, solución 10%-20% en 15-20 min, 1 g (8 mEq)/6 h por
cuatro dosis; en la taquicardia ventricular polimorfa, 1-2 g en 10 ml de glucosa 5% en unos 1-2
min, pudiéndose administrar 5-10 g para disritmias refractarias. Efecto: aumenta el magnesio
sérico; para la prevención y tratamiento de las convulsiones e hiperreflexia asociada con la
preeclampsia/eclampsia. Inicio: rápido. Duración: 4-6 horas. Eliminación: renal del 100% para la
vía IV. Comentarios: potencia el bloqueo neuromuscular (tanto de los agentes despolarizantes
como el de los no despolarizantes). Potencia los efectos sobre el SNC de los anestésicos,
hipnóticos y opiodes. La toxicidad ocurre con concentraciones séricas mayores de 10 mEq/L. Evitar
en pacientes con bloqueo cardiaco. Puede alterar la conducción cardiaca, especialmente en
pacientes digitalizados. Precaución en pacientes con insuficiencia renal.
 (Seloken Zok, Lopresor 100): Indicaciones: hipertensión arterial sistémica, angina de
pecho, disritmias, miocardiopatía hipertrófica, feocromocitoma. Dosis: 50-100 mg cada 6-24 horas
VO Efecto: bloqueo beta-1-adrenérgico (antagonismo beta-2-adrenérgico a altas dosis). Inicio: 15
min. Duración: 6 horas. carmacocinética: absorción oral de 95%, se distribuye por placenta y leche,
vida media de 3-7 horas. Eliminación: metabolismo hepático, eliminación renal. Comentarios:
puede causar bradicardia, broncoconstricción clínicamente significativa (con dosis mayores de 100
mg/día), vértigo, astenia, insomnio. Puede aumentar el riesgo de bloqueo cardiaco. Atraviesa la
placenta y la barrera hematoencefálica.

 (cloruro de potasio) (Kelefusin, Kesele): Indicaciones: hipopotasemia, toxicidad por
digoxina. Dosis: adulto, 20 mEq de KCl administrado IV durante 30-60 min, infusión habitual de 10
mEq/h; en pediatría, 2-3 mEq/kg/día; mezcla habitual de 20 mEq en 1000 ml de solución
fisiológica. Efecto: corregir la hipopotasemia severa. Inicio: inmediato. Duración: variable.
Eliminación: renal. Comentarios: la administración en bolo puede causar paro cardiaco; no exceder
de 1 mEq/min en adultos. Es preferible una vía central para su administración.
 (Norfenon, Nistaken): Indicaciones: disritmias ventriculares que pongan en peligro la
vida. carmacocinética: unión a proteínas en un 95%, biodisponibilidad oral de un 95%,
concentraciones séricas máximas 1-3 horas después de su administración. carmacodinamia:
antidisrítmico clase Ic, bloqueo adrenérgico beta débil. Efectos: prodisrítmico, bloqueo de canales
de calcio en dosis elevadas; prolongación del P¦, Q¦S y QT, depresión de la función del ventrículo
izquierdo. Dosis: VO, comenzar con 150 mg tres veces al día hasta un total de no más de 900
mg/día. Comentarios: está contraindicado en la insuficiencia cardiaca congestiva no controlada,
choque cardiogénico, anormalidades en la conducción senoauricular, atrioventricular e
intraventricular.
 (Acifol, Sintaser, Inderal): Indicaciones: hipertensión arterial sistémica, disritmias
auriculares y ventriculares, isquemia e infarto miocárdico, tirotoxicosis, miocardiopatía
hipertrófica, cefalea migrañosa. Dosis: xipertensión: 0.5-3 mg (10-30 mcg/kg) c/2 min. hasta un
máximo de 6-10 mg. Dosis prueba de 0.25-0.5 mg IV, después ajustar menos de 1 mg/min hasta
obtener el efecto deseado; VO, 10-40 mg cada 6-8 horas, incrementando según necesidades; dosis
pediátrica, 0.05-0.1 mg/kg IV en unos 10 min. Efecto: bloqueo beta adrenérgico no específico.
Inicio: IV, 2 min; VO, 30 min. Duración: IV, 1-6 horas; VO, 6 horas. carmacocinética: absorción oral
del 90%, biodisponibilidad de un 30%, se distribuye a placenta y leche, vida media de 3-5 horas.
Eliminación: metabolismo hepático, eliminación renal. Comentarios: puede causar bradicardia,
disociación AV e hipoglucemia, puede provocar broncoespasmo, insuficiencia cardiaca congestiva
y somnolencia con dosis bajas. Atraviesa la placenta y la barrera hematoencefálica. La suspensión
súbita puede precipitar la angina de rebote.
  (Dilacoran, Derriten): Indicaciones: taquicardia supraventricular, fibrilación o aleteo
auricular, síndrome de Wolff-Parkinson-White, síndrome de Lown-Ganong-Levine.
carmacocinética: unión a proteínas de un 83%-92%, con niveles séricos terapéuticos de 80-300
ng/ml. Dosis: IV, 2.5 mg cada 1-2 min hasta un máximo de 10 mg (75-150 mcg/kg) en más de 2
min, si no hay respuesta en 30 min, repetir 10 mg (150 mcg/kg); pueden repetirse dosis cada 2-4
horas; para disritmias la dosis corresponde a 5-10 mg (0.075-0.25 mg/kg); como antihipertensivo,
2.5-10 mg (0.05-0.2 mg/kg); en pediatría, 0-1 años, 0.1-0.2 mg/kg IV, 1-15 años 0.1-0.3 mg/kg IV,
repitiendo dosis si en 30 min no hay respuesta. Efecto: bloqueo de los canales lentos del calcio en
el corazón, prolongación de los intervalos P¦ y Ax con inotropismo y cronotropismo negativos;
vasodilatación sistémica y coronaria. Inicio: VO, 1-2 h; IV, 1-5 min. Duración: VO, 8-24 horas; IV, 10
min a 2 horas. Eliminación: metabolismo hepático y eliminación renal; el metabolito
norverapamilo tiene 20% de la actividad farmacológica del verapamilo. Comentarios: Puede causar
bradicardia severa, bloqueo AV (sobre todo con beta-bloqueo concomitante), hipotensión arterial
excesiva o insuficiencia cardiaca congestiva. Puede aumentar la respuesta ventricular a la
fibrilación o el aleteo auricular en pacientes con tractos accesorios. El metabolismo activo tiene un
efecto antihipertensivo del 20%; puede causar hipotensión arterial sistémica que puede ser
revertida con 5-100 mcg de fenilefrina.