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2.1. TCR αβ
2.2. TCR γδ
3. Estructura y función del complejo CD3
4. Receptor T y reconocimiento antigénico.
4.1. Linfocitos TCD4, linfocitos TCD8 y restricción MHC
4.2. Células TNK (LinfocitosTαβNK1.1 o NKT).
5. Genética molecular del receptor T
5.1. Genes de cadenas TCRα, TCRβ,TCRγ y TCRδ
5.1.1. Genes de cadenas TCRα
5.1.2. Genes de cadenas TCRβ
5.1.3. Genes de cadenas TCRγ
5.1.4. Genes de cadenas TCRδ
5.2. Reordenamiento génico
6. Linfocitos T y señales accesorias de coestimulación
7. Homeostasis linfocitaria y desarrollo post-tímico de linfocitos T
2.1. TCR αβ El 90 a 95% de los clones presentes en el repertorio linfocitario expresan copias
múltiples de un receptor Tαβ, constituido por las glicoproteínas α y β covalentemente unidas entre
sí por enlaces disulfuro y no covalentemente unidas al complejo accesorio CD3. La cadena α es
una glicoproteína acídica de 40-50 kDa y la cadena β es una glicoproteína básica o neutra de 40 -
45 kDa. Ambas cadenas tienen similitud estructural con las cadenas pesadas y livianas de las
inmunoglobulinas, presentando una región o dominio variable aminoterminal de 102119
aminoácidos (Vα y Vβ) y un dominio constante carboxiterminal de 138 a 170 aminoácidos (Cα y
Cβ, respectivamente). Tal como ocurre con los linfocitos B, la diversidad y especificidad del TCR
están dadas fundamentalmente por las regiones hipervariables o determinantes de
complementariedad CDR1, CDR2 y CDR3 de los dominios Vα y Vβ, que se asocian y configuran
de manera tal que se forma un único paratopo T, que presenta por el antígeno una afinidad entre
10 M, en los distintos clones linfocitarios Tαβ.-5. En la región constante carboxiterminal de las
cadenas Tα y Tβ (o Tγ y Tδ), se distinguen 4 dominios estructural y funcionalmente distintos: a) un
dominio constante extracelular hacia el extremo aminoterminal y que forma un “loop” semejante a
los dominios constantes de inmunoglobulinas; b) una región bisagra inmediatamente por fuera de
la membrana plasmática linfocitaria y que contiene el enlace disulfuro que une el heterodímero αβ
del receptor clonotípico Tαβ; c) un dominio hidrofóbico transmembrana de 20 a 25 aminoácidos y
que incluye residuos polares conservados como arginina y lisina, que permiten la unión no
covalente con residuos de ácido glutámico y ácido aspártico negativamente cargados del complejo
accesorio CD3; d) un dominio citoplasmático carboxiterminal, de 5 a 12 aminoácidos.
2.2. TCR γδ
Entre los linfocitos Tγδ pueden distinguirse diferentes subpoblaciones celulares que se desarrollan
en momentos distintos de la ontogenia linfocitaria; expresan distintos dominios variables γδ y
tienen distinta distribución tisular periférica. En ratones por ejemplo, los linfocitos Tγδ que se
encuentran en la piel, se desarrollan neonatalmente y expresan regiones variables distintas de los
linfocitos Tγδ que se encuentran en vagina, útero y lengua, que se diferencian más tardíamente en
el timo. Los linfocitos Tγδ constituyen entre 5 a 10% del repertorio linfocitario T en sangre
periférica, bazo y ganglios linfáticos de humanos, ratones y aves; pero pueden representar hasta el
50% de los linfocitos intraepiteliales en piel y mucosas intestinal y génitourinaria murina. En ovejas,
los linfocitos Tγδ pueden representar hasta el 30% de los linfocitos T periféricos. Las cadenas γ
(45-55 kDa) y δ (40-50 kDa) de receptor clonotípico Tγδ, son glicoproteínas de membrana con
estructura similar a las cadenas α y β del receptor Tαβ. Ambas presentan un dominio variable
aminoterminal y un dominio constante carboxiterminal que incluye una región bisagra, un dominio
transmembrana, y una corta cola citoplasmática. Las distintas regiones γ y δ presentan
características similares a las descritas para las cadenas polipéptídicas del receptor Tαβ
Los receptores clonotípicos Tαβ y Tγδ se expresan asociados de manera no covalente, al complejo
accesorio CD3, que representa la subunidad responsable del transporte y expresión del TCR en la
membrana y de la transducción de señales de activación, luego del reconocimiento antigénico por
el receptor clonotípico T. El complejo CD3 está constituido por cinco proteínas denominadas γ, δ, ε,
ζ y η de 25, 20, 20, 16 y 22 kDa, respectivamente. Las proteínas del complejo CD3 se asocian
entre sí de manera tal que se forman tres dímeros distintos, dos de los cuales corresponden a los
heterodímeros γδ y δε. En aproximadamente el 90% de los linfocitos T, el tercer dímero
corresponde al homodímero ζζ y sólo el 10 % de los linfocitos T periféricos expresan el
heterodímero ζη. Los dominios transmembrana de cada una de las proteínas del complejo CD3
contienen residuos aminoacídicos negativamente cargados, que se asocian no covalentemente
con residuos transmembra positivamente cargados de los receptores clonotípicos Tαβ o Tγδ.
Los linfocitos Tαβ MHC-restringidos, expresan receptores clonotípicos que sólo reconocen
fragmentos peptídicos presentados por moléculas MHC de clase I o de clase II, en la superficie de
Las células presentadoras profesionales y otras células. Los linfocitos Tαβ CD1-restringidos,
expresan en cambio receptores clonotípicos que sólo reconocen antígenos glicolipídicos,
asociados a moléculas de presentación CD1, expresadas en la membrana de células
presentadoras profesionales (células dendríticas, macrófagos y linfocitos B).
Linfocitos T citótoxicos Tαβ reconocen antígenos MHC clase I-restringidos y son primariamente
responsables de la eliminación de células infectadas con virus o bacterias intracelulares. Para la
mayoría de las células, los antígenos MHC clase I-restringidos, derivan de proteínas sintetizadas
en el citoplasma de la misma célula, existiendo un acceso limitado de antígenos exógenos a esta
vía endógena de procesamiento y presentación antigénica. Sin embargo, existe una subpoblación
de células presentadoras (particularmente células dendríticas) que pueden capturar antígenos
exógenos tejido específicos en la periferia y presentarlos, asociados a moléculas MHC de clase I, a
linfocitos T citotóxicos en los ganglios linfáticos, mediante un mecanismo de presentación cruzada
(“cross-priming”). Además, en infecciones con Mycobacterium tuberculosis, se activan también
linfocitos citotóxicos Tαβ CD1restringidos que reconocen glicolípidos bacterianos y linfocitos
citotóxicos Tγδ que reconocen ligandos fosforilados.
Las células dendríticas son células de origen medular que están normalmente presentes en un
estado inmaduro en epitelios y tejidos periféricos. Estas células dendríticas son capaces de una
efectiva fagocitosis de células apoptóticas y de endocitosis y macropinocitosis de antígenos
solubles, pero no expresan moléculas MHC y ligandos coestimuladores, en los niveles requeridos
para la activación de linfocitos T. Esta forma de incorporación antigénica por células inmaduras,
resulta en un mayor y mejor “cross-priming” de antígenos exógenos en el contexto de moléculas
MHC de clase I por células dendríticas maduras, lo que resulta fundamental, tanto para el
desarrollo de una respuesta inmune dependiente de linfocitos T citotóxicos, como para la inducción
de tolerancia a lo propio.
Los linfocitos T vírgenes se movilizan desde el torrente circulatorio a las regiones T de los órganos
linfoides secundarios, en busca de antígenos presentados por células dendríticas. Como
consecuencia de su estimulación, los linfocitos T proliferan por expansión clonal y se diferencian
en células efectoras que expresan receptores que les permiten luego migrar a las áreas de
linfocitos B del órgano linfoide secundario o hacia los sitios de inflamación en los tejidos periféricos.
Aún cuando la mayoría de los linfocitos T efectores son de corta vida media, unos pocos
sobreviven durante varios años como linfocitos T de memoria que pueden separarse en dos
subpoblaciones de acuerdo a sus habilidades migratorias: (i) las llamadas células efectoras de
memoria (TEM), migran a los tejidos periféricos y (ii) las denominadas células T de memoria central
(TCM), permanecen en circulación. Esta última subpoblación expresa receptores de “homing”
similares a los de linfocitos T vírgenes que les permite migrar preferentemente a los órganos
linfoides secundarios donde, luego de una reestimulación con el antígeno, inducirán el desarrollo
de una respuesta inmune secundaria y la generación de nuevos linfocitos T de memoria. Se ha
sugerido que la expresión de CCR7, un receptor para las quimioquinas MIP ("Macrophage
Inflammatory Protein") y SLC ("Secondary Lymphoid Chemokine") controla el "homing" a órganos
linfoides secundarios y permite separar los linfocitos de memoria T efectores (CCR7-) que tienen
función efectora inmediata y representan la primera línea de defensa inmune específica, de los
linfocitos de memoria centrales CCR7+ que carecen de función efectora inmediata pero patrullan
los órganos periféricos y constituyen la línea defensiva de reserva. Los linfocitos T efectores CCR7-
producen citoquinas efectoras como IFN-γ, IL-4, IL-5 o expresan perforina (linfocitos T citotóxicos).
La mayoría de los linfocitos periféricos Tαβ, son linfocitos MHC restringidos que expresan el
correceptor CD4 o el correceptor CD8, y han sido positivamente seleccionados en función de su
capacidad para reconocer sólo fragmentos peptídicos asociados a moléculas MHC de clase I
(linfocitos Tαβ CD8+) o fragmentos peptídicos asociados a moléculas MHC de clase II (linfocitos
Tαβ CD4+) El correceptor CD4 es una glicoproteína transmembrana de 55 kDa que se expresa en
aproximadamente el 65% de los linfocitos periféricos Tαβ; reconoce una región conservada (β2) de
la molécula MHC de clase II y transduce señales accesorias de coestimulación linfocitaria T.
Los linfocitos T CD4+ MHC de clase II-restringidos desempeñan un rol muy importante en la
inmunidad protectora contra bacterias y protozoos, mientras los linfocitos T CD8+ MHC de clase I-
restringidos resultan fundamentales en la respuesta inmune contra infecciones virales. Sin
embargo, la respuesta inmune contra bacterias intracelulares involucra la participación no sólo de
linfocitos T CD4+ MHC-II restringidos, sino también de diversas subpoblaciones linfocitarias entre
las que se encuentran células T CD8+ MHC-I restringidos, linfocitos Tγδ que reconocen
fosfoligandos en ausencia de células presentadoras de antígeno y finalmente, linfocitos Tαβ
restringidos por moléculas MHC de clase Ib y linfocitos Tαβ y Tγδ restringidos por moléculas CD1
que reconocen ligandos bacterianos altamente conservados.
Durante mucho tiempo se pensó que los linfocitos T sólo reconocían fragmentos peptídicos
presentados por moléculas MHC de clase I o de clase II. Sin embargo, el descubrimiento de las
moléculas CD1 que presentan ligandos glicolipídicos, ha permitido la identificación de
subpoblaciones linfocitarias Tαβ CD1-restringidas: TCD4+, TCD8+, TCD4-, CD8- (TDN o doble
negativos) y de linfocitos Tβ NK1.1 (células TNK o NKT), que constituyen poblaciones celulares
heterogéneas presentes en diferentes tejidos.
Las células TNK CD4+ y TNK DN parecen ser de origen tímico, puesto que no se desarrollan en
ratones atímicos o en ratones neonatalmente timectomizados. Las células TNK CD8+ en cambio,
parecen tener un origen extratímico, puesto que se encuentran normalmente en la periferia en
ratones timectomizados neonatalmente.
Las células TNK constituyen una subpoblación linfocitaria heterogénea en la que es posible
encontrar células CD1-restringidas y células MHC-restringidas (estas últimas expresan TCR de
mayor diversidad), que tienen la capacidad de secretar diferentes citoquinas (IL-4, IFNγ, TNF),
dependiendo del microambiente tisular. La producción de altos niveles de IL-4 e IFN-γ, sugieren un
rol regulador en el desarrollo de las respuestas Th1 y Th2 dependientes. El desarrollo de una
respuesta Th2 sería estimulada a través de la secreción de IL-4. El desarrollo de una respuesta
Th1 sería inhibida mediante la secreción de IL-4, IL-10 y TGF-β. Las células TNK también
producen altos niveles de quimioquinas, tales como MIP-α y MIP-β, lo que concuerda con su
capacidad para reclutar monocitos, células dendríticas mieloides y linfocitos Tαβ convencionales, e
iniciar una respuesta inmune adquirida. Finalmente la actividad efectora citotóxica de las células
TNK, es mediada por perforina y granzimas.
Las células TNK tienen también la habilidad de responder no sólo a ligandos específicos derivados
de agentes patógenos sino también a ligandos lipídicos autólogos derivados de células tumorales y
parecen desempeñar un rol importante en la regulación de la respuesta inmune a células
tumorales y agentes patógenos y en la mantención de la tolerancia a lo propio.
En humanos, los segmentos génicos que codifican las cadenas TCRα y TCRδ, se encuentran en el
cromosoma 14 (en región alejada del locus para cadenas pesadas de Inmunoglobulinas (Ig),
mientras los segmentos génicos de cadenas TCRβ y TCRγ, se encuentran en el cromosoma 7. En
ratones, los segmentos génicos que codifican las cadenas TCRα y TCRδ, se encuentran en el
cromosoma 14, mientras los segmentos génicos que codifica las cadenas TCRβ y TCRγ, se
encuentran en los cromosomas murinos 6 y 13, respectivamente.
Los segmentos génicos VαJα, situados en posición 5’, se encuentran separados de Cα, por una
región genómica que contiene los segmentos génicos de la cadena TCRδ.
Los segmentos Vβ se encuentran en posición más telomérica, pero existe un segmento génico
Vβ30, en orientación invertida con respecto a la transcripción, localizado en posición 3’, más
centromérico que el segundo "cluster" D2βJ2βC2β. El repertorio genómico potencial consiste de
39-46 segmentos Vβ funcionales, que pertenecen a 23 subgrupos o subfamilias. Cada segmento
Jβ codifica 3-5 aminoácidos, mientras los segmentos, segmentos Dβ, codifican de 15 a 17 residuos
aminoacídicos. Cada segmento variable precedido de un exón líder (L) o señal.
Se han descrito además, 6 segmentos Vβ huérfanos, localizados en el brazo corto del cromosoma
9 humano.
El DNA ya reordenado, será luego utilizado como molde para la síntesis de un transcrito primario,
el que una vez procesado dará origen al correspondiente mRNA que codifica la cadena TCR. La
maquinaria de recombinación de segmentos génicos es siempre la misma, tanto en linfocitos B
como linfocitos T. Sin embargo, sólo las Ig se reordenan en linfocitos B, y sólo cadenas TCR se
reordenan en los linfocitos T. Además en cada una de estas líneas celulares existe un orden
preciso de reordenamiento de modo tal que las cadenas pesadas se reordenan siempre antes que
las cadenas livianas del BCR y las cadenas TCRβ se reordenan siempre antes que las cadenas
TCRα en los linfocitos T.
La diversidad potencial de los TCR se estima mayor que en las inmunoglobulinas y ello obedece,
fundamentalmente a una mayor diversificación de las regiones N (generada por agregado de
nucleótidos al azar) y P (generada por transferencia de nucleótidos desde la hebra no codificante
del DNA. Además, a diferencia de lo que ocurre con las inmunoglobulinas, los genes de TCR ya
reordenados no sufren hipermutaciones en sus CDRs, que conduzcan a cambios en la función o
afinidad del receptor, durante la respuesta inmune.
Finalmente, sólo uno de los dos loci de cada una de las cadenas TCRα, TCRβ, TCRγ o TCRδDβ
que existen en el DNA germinal, será funcionalmente reordenado y expresado en un linfocito T
maduro. De esta manera, al igual que en los genes de inmunoglobulinas, el fenómeno de
exclusión alélica impide que se reordenen ambos alelos de un mismo gen. Así por ejemplo, sólo
cuando del reordenamiento de segmentos génicos β en uno de los cromosomas homólogos, se
obtiene un gen TCRβ no funcional (que no puede ser transcrito o el transcrito no puede ser
traducido) se inicia el reordenamiento de segmentos β en el otro cromosoma homólogo. Si de
ambos alelos β se obtienen genes no funcionales, se induce apoptosis de la célula T en
diferenciación. El fenómeno de exclusión isotípica que ocurre entre las cadenas livianas κ y λ de
las inmunoglobulinas, es también válido para los genes TCR, puesto que un reordenamiento
TCRγδ excluye todo reordenamiento TCRαβ y viceversa.
Los linfocitos T, aparte del receptor TCR y de los correceptores CD4 y/o CD8, expresan otros
receptores de membrana que, aunque no reconocen antígenos, resultan fundamentales en la
transducción de señales accesorias de activación celular (moléculas accesorias), en la
estabilización de la interacción linfocitoT-célula presentadora de antígeno (CPA), o en el
reclutamiento, recirculación y “homing” linfocitario (moléculas de adhesión).
En ausencia de señales accesorias de coestimulación, el reconocimiento antigénico y la
transducción de señales a través del complejo TCR-CD3, no conduce a activación celular. Al
contrario, señales aisladas transducidas por TCRCD3, conducen a anergia celular y/o apoptosis.
Las señales adicionales requeridas para la activación de linfocitos T, son fundamentalmente
proporcionadas por moléculas coestimuladoras expresadas en la membrana de células vecinas o
de células presentadoras de antígeno y por mediadores solubles como citoquinas.
Entre las moléculas accesorias expresadas en la superficie de linfocitos T y que unen moléculas
coestimuladoras, se encuentran:
• CD8 y CD4, que se unen a moléculas MHC de clase I y II, respectivamente,
• CD28 que une sus ligandos B7.1 (CD80) y B7.2 (CD86), expresados en células
presentadoras de antígeno (CPA) activadas.
• CD40L (CD154), que se expresa en linfocitos T activados y une su ligando CD40
(constitutivo en la CPA).
• CD2 (LFA-2), que une su ligando LFA-3 (CD58 en humanos) CD48 en ratón.
• LFA-1 ("Leukocyte Function Associated Antigen-1") que une su ligando ICAM
("Intercellular Adhesión Molecule-1" o CD54).
• CD45, una tirosín fosfatasa que une su ligando CD22. La isoforma CD45RA se expresa
en linfocitos T en reposo y CD45RO en linfocitos T activados.
Además, moléculas como ICOS ("Inducible costimulator", similar a CD28 pero no une CD80 o
CD86), citoquinas (IL-1, IL-2 , IL-4, IL-6, IL12, TNF) y diversas moléculas de adhesión (integrinas
β1 y β2, selectinas), también proporcionan señales secundarias o terciarias que facilitan o
promueven la activación y/o diferenciación de distintas subpoblaciones de linfocitos T.
Sin embargo, no todas las señales proporcionadas por citoquinas o moléculas de superficie,
proporcionan estímulos coactivadores. Así por ejemplo, IL-10 y TGF-β ("transforming growth
factor-β"), a menudo inhiben diversas poblaciones linfocitarias T, B y NK. De manera similar, la
unión a CTLA-4 (CD152, una molécula homóloga a CD28 y que se expresa en la superficie de
linfocitos T activados), a sus ligandos CD80 o CD86, también proporciona señales de inhibición
linfocitaria.
Una de las características del sistema inmune es que el número total y la distribución de los
distintos clones linfocitarios están bajo control homeostático. Por lo tanto, nuevos linfocitos que
son continuamente generados en los órganos linfoides primarios y secundarios (linfocitos vírgenes
y linfocitos activados/linfocitos memoria, respectivamente) deben competir con los linfocitos
residentes en los distintos órganos y tejidos y mantener la diversidad del repertorio linfocitario.
Luego del encuentro con el antígeno, los linfocitos T vírgenes se convertirán en células T efectoras
en células T de memoria, que se distinguirán de los linfocitos vírgenes en función del patrón de
moléculas de adhesión y de receptores para citoquinas que expresan en su membrana. Como la
homeostasis de linfocitos vírgenes y de memoria se regula independientemente, nuevos linfocitos
T de memoria reemplazarán sólo a otros linfocitos T de memoria; de esta manera el número de
linfocitos vírgenes y de memoria permanecerá relativamente constante y equivalente en la periferia.
En los últimos años se ha establecido que aún en ausencia de antígeno, la sobrevida post-tímica
de los clones linfocitarios T, es un proceso activo y requiere la interacción continua de linfocitos
vírgenes periféricos con moléculas MHC para las cuales los linfocitos fueron positivamente
seleccionados en el timo. En ratones por ejemplo, linfocitos T CD8 MHC de clase I (H-2D)
restringidos sobrevivirán sin proliferar si se transfieren pasivamente a ratones de haplotipo H-2D,
pero no sobrevivirán si se transfieren a ratones de haplotipo H-2D que expresan moléculas MHC
de clase I distintas. Si la transferencia es hacia ratones que expresan bajos niveles de moléculas
H2Dbk de clase I, sobrevivirá sólo una pequeña fracción de los linfocitos T CD8 adoptivamente
transferidos y esta fracción será proporcional al nivel de expresión de estas moléculas MHC de
clase I en el individuo receptor.
Aunque el antígeno no parece ser un prerrequisito para la sobrevida de los linfocitos de memoria,
el tamaño de un clon linfocitario antígeno-específico puede disminuir en ausencia del antígeno,
simplemente por mecanismos homeostáticos. Se ha sugerido, por lo tanto, que la vida media de
los linfocitos memoria está determinado por la frecuencia con que los linfocitos se encuentran con
el antígeno y del espacio disponible para su sobrevida en el repertorio linfocitario T. Así, la
memoria inmunológica contra un antígeno que se encuentra una única vez, será relativamente
corta, mientras que el encuentro frecuente con un antígeno será suficiente para mantener o
aumentar el tamaño clonal de los linfocitos T antígeno-específicos, generando una memoria
inmunológica casi indefinida, debido a la generación continua de nuevas células de memoria. El
compartimiento linfocitario T puede ser mantenido o reemplazado por nuevas células que emergen
desde el órgano linfoide primario o bien por repoblamiento a partir de la expansión periférica de
clones linfocitario T maduros, sobre todo cuando la actividad tímica disminuye como consecuencia
de la edad.
CONCLUSION
Los linfocitos T reconocen el antígeno a través receptores TCR. Éstos son heterodímeros αβ o γδ
que reconocen péptidos antigénicos unidos a moléculas MHC (de clase I o II) o antígenos
glicolipídicos unidos a moléculas CD1. Los receptores T se expresan asociados al complejo CD3,
que entre otras funciones, participa en la transducción de señales de activación de la célula, una
vez que el TCR ha reconocido el antígeno.
La subpoblación de linfocitos Tαβ, denominada células TNK, pueden ser CD4+, CD8+, o CD4- y
CD8-, y presentan marcadores de células NK. En humanos los segmentos génicos que codifican
para las cadenas TCRα y TCRδ se encuentran en el cromosoma 14 y los de las cadenas TCRβ y
TCRγ en el cromosoma 7.
La diversidad del repertorio linfocitario T se ha estimado más elevada que la del repertorio
linfocitario B. Los segmentos génicos que codifican para las cadenas TCRβ se reordenan primero
que los segmentos génicos para cadenas TCRα. Al igual que en el reordenamiento génico de las
inmunoglobulinas, en el reordenamiento de segmentos génicos de cadenas del TCR también
existen los fenómenos de exclusión alélica y exclusión isotípica (Tαβ versus Tγδ).
Las células T, además del TCR y de las moléculas CD4 o CD8, expresan otros receptores de
membrana que resultan importantes en la transducción de señales accesorias de coestimulación,,
en la estabilidad de la interacción linfocito T-célula presentadora de antígeno, o en el reclutamiento,
recirculación y “homing” linfocitario. Entre estos receptores se encuentran: CD28, CD40L, CD2,
LFA-1 y CD45.
DEFINICIONES
Clonotípico: Cada linfocito expresa un único tipo de receptor que reconoce un antígeno de forma
específica, lo que se conoce como receptores clonotípicos
Perforina: es una proteína indispensable para asegurar la inmunidad del organismo. Como su
propio nombre parece indicar, es capaz de perforar las membranas de las células para proceder a
su destrucción. Está presente en los linfocitos (glóbulos blancos) NK y los linfocitos T citotóxicos.
La perforina, gracias a los poros que forma, permite el paso de las granzymas (proteasas
encargadas de degradarla del interior hasta su muerte completa) directamente al centro de la
célula a eliminar.
Lipoarabino manano: es una molécula que parte de la membrana celular, atraviesa el inositol y
todas las demás capas. Es el primer factor de virulencia que vamos a ver. Es el equivalente
lipopolisacárido de las bacterias gram-. se caracteriza porque da una respuesta humoral que
produce anticuerpos que son fútiles, es decir, que no son importantes para la defensa del
organismo frente a la infección (no son anticuerpos protectores). Es un componente de la pared
que inhibe la acción estimulante del IFN- del macrófago, es decir, que el macrófago no recibe las
señales activadores del IFN-.
Anergia celular: es un trastorno del sistema inmunitario. Se habla de anergia cuando el organismo
no es capaz de luchar contra un agente infeccioso (bacterias, virus, parásitos) contra los cuales
antes era capaz de defenderse. Este término también se utiliza para describir la desaparición de
una alergia. Este fenómeno resulta de la alteración de la inmunidad celular, una de las dos formas
de inmunidad del organismo. El resultado es la falta de reconocimiento de los agentes infecciosos
por los glóbulos blancos de la sangre.