Guia

de Estudo para disciplina de PATOLOGIA GERAL

(1 Avaliação)














Professor: Luciano Mello










 Introdução a Patologia

Por definição a patologia é o estudo das doenças pois Pathos = doença, Logos =
estudo. Estudo das alterações funcionais e estruturais nas células, tecidos e órgãos e
sistema com a finalidade de explicar os mecanismos através dos quais surgem os sinais
e sintomas das doenças. A patologia não só estuda as doenças, mas também como o
nosso corpo se comporta para se defender do agente agressor.
Podemos dividir a patologia em várias áreas no nosso caso estudaremos a
patologia geral onde visualizaremos o estudo das reações aos estímulos anormais que
ocorrem em todas as células e tecidos. Porem ainda existe a Patologia sistêmica
(especial) que estuda as reações específicas de cada tecido ou órgão a uma agressão,
além da patologia especial, existe a Anatomia Patológica sendo definida como uma área
de especialidade médica que tem por atribuição analisar as alterações causadas pelas
mais variadas doenças nas células e nos tecidos.
A Citopatologia análisa líquidos e secreções corporais, visando avaliar a presença
de alterações celulares (citopatológicas).
Uma agressão pode desenvolver um tipo de perturbação estrutural ou
metabólico da célula por mais discreto que seja. Estas alterações são denominadas de
alterações patológicas pois ocorreu uma perturbação da célula como o meio (quebra da
homeostasia celular). Estas perturbações podem acarretar em lesões permanentes
(Irreversíveis) ocasionando a morte celular ou lesões que a célula pode sofrer processos
adaptativos para tentar se manter vivas (lesões reversíveis). Vamos dar uma olha neste
tipos de lesões celulares.


Lesões celulares Irreversíveis

Para estudar agressões e lesões, podemos visualizar de duas formas,
macroscopicamente e microscopicamente, iniciaremos pela forma microscópica
partindo do conhecimento que a célula é a unidade funcional do nosso corpo, sendo de
melhor compreensão que tudo que acontecer com a célula esta acontecendo com o
nosso corpo.
Nossas células são capazes de suportar agressões até um certo ponto, e isso vai
depender do tipo do agente agressor, do tempo que ele incide em cima da célula e da
intensidade. Podendo desenvolver uma lesão reversível (lesões sub-letais) onde a célula
desenvolverá processos adaptativos para permanecer viva, podendo se recuperar
totalmente se o agente agressor for debelado, ou lesões irreversíveis onde a célula entra
em um estado de letargia depois parada do processo metabólico (morte celular) e por
fim dissolução celular (necrose).

Morte Celular

É a Perda irreversível das atividades integradas da célula, com consequente
incapacidade de manutenção de seus mecanismos de homeostasia, isto é, perda da
“harmonia” da célula com o seu meio.

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 Apoptose

Na disciplina de fisiologia, histologia ou citologia aprendemos que toda a célula
tem um “Prazo de validade” denominada de apoptose. Que conceitualmente se origina
do grego que significa “cair fora” introduzida em 1972, ou seja, uma morte celular
programada em tecidos normais como uma forma de regulação da população celular. É
uma forma distinta de morte celular e se manifesta pela condensação da cromatina,
fragmentação do DNA e dividindo a células em grumos sem fazer com que o material
intracelular caia para o meio extracelular. Cuja a função é:
Deleção de células no desenvolvimento normal – A medida que células dos
órgão vão sendo desgastadas devido uso, há uma necessidade de substituir as células
“velhas” por células mais jovens. Exemplo as células do epitélio do intestino onde em
média a cada sete dias a renovação celular.
Organogênese – Acontece na embriologia onde o embrião realiza apoptose em
algumas células dos folhetos embrionários (ectoderme, mesoderme e endoderme)
para formação de cavidade de órgãos.
Funcionamento imune – No período de inflamação varias células de defesa são
produzidas e recrutadas para o contra a taque de um suposto agente agressor apos esta
“batalha” o excesso de células terá que entrar em morte programada (apoptose) com a
finalidade de evitar desperdício energético na manutenção de células que ja realizaram
seu trabalho e agora encontrasse sem função pois o agente agressor já foi removido.

Observação: Histologicamente não haverá inflamação devido apoptose em
contraste da necrose.

Necrose

Então você pode notar que quando a célula sofre uma agressão que remova a
capacidade de manter o metabolismo este fenômeno se caracteriza pela morte da
célula, porem apos a morte a célula entra em estado de necrose, onde ocorre uma ação
degradativa progressiva de enzimas provenientes das organelas celulares como
exemplo o lisossomos, que atua sobre a célula letalmente lesada, levando a uma
digestão enzimática da célula e desnaturação de proteínas, que ocorre após a morte
celular.

Etiologias das necroses

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A etiologia da necrose envolve todos os fatores relacionados às agressões,
podendo ser agrupadas em agentes físicos, agentes químicos, agentes biológicos,
imunes e distúrbios nutricionais:

Agentes Físicos: São agressões mais comuns
Exemplos: Traumatismos mecânicos;
Variações de temperatura;
Variações repentinas de pressão atmosférica;
Radiações ionizantes, que produzem radicais livres.

Agentes Químicos: Compreendem substâncias tóxicas.
Exemplos: Drogas, que podem produzir lesões celulares;
Venenos biológicos;
Arsênico, álcool, medicamentos, detergentes, fenóis;
Substâncias de uso diário:
- Poluentes ambientais
- Inseticidas
- Herbicidas etc.

Agentes Biológicos: Estão relacionados por agentes normalmente
microbiológicos.
Exemplos: Vírus, Parasitas, Bactérias, Protozoários e Fungos.

Mecanismos Imunes: Sendo desencadeada por erros imunológicos gerando um
auto ataque.
Exemplos: Reação anafilática e Enfermidades auto-imunes.

Distúrbios Nutricionais:
Exemplos: Deficiências nutricionais, especialmente deficiências vitamínicas;
Excesso de alimentos.

Alterações morfológicas da necrose

Existem áreas da célula que estão mais susceptíveis a sofrerem agressões, como
é caso da membrana plasmática, alterações genéticas e metabolismo, ocasiona
alterações da morfologia celular. As mudanças se dão, principalmente, nos núcleos, os
quais apresentam alteração de volume e de coloração à microscopia óptica. Essas
alterações nucleares são denominadas de:

Picnose (gr. "Picnos" = espessamento): o núcleo apresenta um volume reduzido
e torna-se hipercorado, tendo sua cromatina condensada; característico na apoptose;

Cariólise ou cromatólise (gr. "lysis" = dissolução): há dissolução da cromatina e
perda da coloração do núcleo, o qual desaparece completamente.

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 Cariorrexe (gr. "Rhexes" = Ruptura): a cromatina adquire uma distribuição
irregular, podendo se acumular em grumos na membrana nuclear; há perda dos limites
nucleares;


Com o núcleo dissolvido o material ácido do núcleo (DNA) invade o citoplasma
que, por sua vez começa a ter alterações citoplasmática que são:

Aumento da acidofilia citoplasmática: devido ao desacoplamento ribossômico
(diminuição de RNA no citosol), ao aumento de ácido láctico no citosol, e à desnaturação
de cadeias peptídicas com incremento de cargas negativas.

Granulação citoplasmática: devido a tumefação e posterior ruptura de organelas
(principalmente mitocôndrias e Retículo endoplasmático rugoso).

Homogeneização citoplasmática: com a lise das organelas e coagulação das proteínas
forma-se uma massa opaca e acidófila, vista principalmente nas necroses coagulativas.

Ruptura da membrana celular: com liberação do material intracelular, formando uma
massa indistinta eosinofílica homogênea, vista principalmente nas necroses de
caseificação.

Macroscopicamente o tecido necrosado apresenta-se com perda da cor e
elasticidade do tecido ficando mais pálido e friável.


Tipos de Necroses

De acordo com a causa, a aparência das lesões microscópicas e macroscópicas
nos tecidos pode variar o tipo de necrose.

Necrose de Coagulação

É o tipo mais comum de necrose podendo ser chamada de Necrose Isquêmica.
Sendo provocada por falta total (anóxia) ou parcial (hipóxia) de oxigênio. A célula com
uma queda acentuada de oxigênio não consegue gerar energia em grande escala.

Observação: Lembre que é através do ciclo de Krebs a célula consegue produzir
uma maior quantidade de energia, e para manter este ciclo em funcionamento é
necessário a adição de oxigênio.
Em 99% das vezes é dependente da obstrução de ramo arterial em órgão com
circulação terminal e na sua grande maioria a necroses de coagulação é observadas nos
Infartos do coração, rim, baço e tumores de crescimento rápido
Microscopicamente é observado a preservação do contorno básico da célula
coagulada por pelo menos alguns dias (1 a 5 dias) tendo um aumento da acidose
intracelular que irá promover a desnaturação das proteínas estruturais e enzimática e
um bloqueio da proteólise celular

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 O processo de necrose coagulativa é característico da morte provocada por
hipóxia células, em todos os tecidos exceto no cérebro, pois este possui um tecido muito
friável e rico em lipoides entrando assim em um estado liquefeito rapidamente, não
dando tempo do tecido permanecer parcialmente integro (coagulado).


Necrose de Liquefação


Como o próprio nome indica a célula fica no estado líquido como é o caso do
cérebro mencionado anteriormente. Esta necrose é resultante de ação enzimáticas
hidrolíticas ocorrendo a dissolução rápida e total do tecido morto. A constituição do
tecido de origem também favorece a este tipo de necrose.
Além do cérebro outros tecidos podem ter uma necrose liquefativa caso esteja
com infecção bacteriana focal, pois consequentemente haverá presença de grande
quantidade de neutrófilos e outras células inflamatórias (que originam o pus).
O Pus é uma necrose do tipo liquefativa sendo o resultado da agressão celular
por agentes que evocam reação inflamatória supurativa, que podemos classificar
quanto a sua localização:
ABSCESSO: Quando é localizado como limites precisos no inicio ao fim. Um
furúnculo possui esta caraterística.
FLEGMÃO: Diferente do abscesso, este tipo encontra-se difuso no tecido, sem
limites definidos.
EMPIEMA: Forma em cavidade pré-formada, como torácica, dentro da vesícula
biliar, cavidade pélvica, cavidade uterina, entre outras cavidades.

Necrose Caseosa ou de Caseificação

Possui este nome por o tecido lembrar uma estrutura de queijo branco e fresco
denominado queijo “caseum”. Apresenta- se como uma massa amorfa e esbranquiçada,
com perda de brilho e consistência pastosa e aspecto friável e seca. Microscopicamente,
o tecido exibe uma massa amorfa composta predominantemente por proteínas.
O agente causador é frequente em focos de infecções crônicas granulomatosas
provocadas nos seres humanos em sua grande maioria pela Mycobacterium tuberculosis
(MTB), ou bacilo de Koch que é um agente causador da maioria dos casos de
Tuberculose. As células agredidas por tipo de microorganismo é caracterizada pela
perda dos contornos celulares, diferentemente da necrose por coagulação. No
citoplasma, bastante eosinofílico e com vacuolizações.
Esta bactéria tem como a principal via de entrada o trato respiratório, atingindo
os pulmões na maioria das vezes, porem a tuberculose não fica restrita a via respiratória,
ela pode desenvolver em qualquer órgão e tecido do corpo, menos unha e cabelo.

Necrose Gordurosa Enzimática

Também conhecida como necrose Enzimática ou esteatonecrose. É uma forma
de necrose do tecido adiposo na qual a gordura é desdobrada pela ação de lipases. Tudo

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isso pode ser provocado devido uma lesão que atinge o tecido adiposo ou áreas que
possuam fabricação e armazenamento de lipase (Ex: pâncreas).
Quando ocorre uma lesão nas células adiposas ocorre a liberação de
triglicerídeos (gordura), que são hidrolisados pela lipase presente na área ou liberada
pela agressão, a ação desta enzima sobre o triglicerídeo produz várias moléculas de
Ácidos Graxos, tornando o meio ácido, para que esta acidez não provoque maiores
destruição tecidual o cálcio disponível em todos os tecidos (sanguíneo, muscular, etc.)
por atração de afinidade, combina-se produzindo uma área brancas saponificadas. Este
tipo de necrose ocorre em maior predominância no tecido peripancreático (pancreatite
aguda) e no tecido gorduroso da glândula mamária.

Necrose hemorrágica:
Esta necrose é classificada pela área necrosada com intensa hemorragia, tendo
um aspecto sanguinolento. É mais uma denominação macroscópica do que
microscópica, lembrando que na mesma região pode ter a presença de mais de uma
necrose, porem uma terá maior predominância que outra.
Exemplo:
Paciente morre devido um trauma crânio encefálico (TCE) mesmo sabendo que
o encéfalo terá uma necrose liquefativa o medico patologista irá dar como laudo
macroscópico uma necrose hemorrágica, pois a o tecido sanguinolento é mais
predominante.

Necrose Gomosa

Necrose do tecido inflamado em resposta ao agente causador da sífilis o
Treponema pallidum. Como o próprio nome da necrose indica, o tecido fica com um
aspecto pastoso compacto, uniforme e elástico como uma goma-arábica de coloração
amarronzada. Encontrada especialmente na sífilis congênita, tardia ou terciária.

Necrose fibrinóide

É representada por alteração granular, eosinofílica da parede vascular, o tecido
necrótico adquire um aspecto hialino, semelhante a fibrina. A deposição no tecido
conjuntivo e paredes de arteríolas, de um material acelular amorfo, brilhante,
eosinófilo, as vezes granular ou reticular, sem limites definidos, semelhante à Fibrina
depositada. A Composição do depósito pode variar, onde geralmente é formada por
Gamaglobulinas; Fragmentos do sistema complemento; Albuminas; Colágeno
alterado e fibrina parcialmente digeridas;
Com tais composições, a necrose fibrinóide pode ser considerada um produto
da deposição de imunocomplexos circulantes (com posterior fixação do complemento,
da degradação de Fibrina exsudada, de fibras colágenas, glicoproteínas e células locais.
É bem visualizado microscopicamente em hipertensão Malígna (nas
arterioloscleroses / arteríolas e glomérulos renais); Digestão enzimática dos tecidos
(úlceras pépticas); Autoimunopatias (ex. "Colagenoses"/ Reação de Arthus, Artrite
Reumatóide, Febre Reumática, Periarterite Nodosa, entre outras), que levem a um
aumento dos imunocomplexos circulantes com posterior fixação do complemento.

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 Necrose Gangrenosa (Gangrena)

É um aspecto macroscópico da necrose coagulativa e liquefativa pois são
decorrentes de uma isquemia, podendo ocorrer logo após uma infecção purulenta,
sendo assim encontrada em tecidos de fácil acesso para as bactérias saprofíticas, como
pele, pulmão, intestino, glândula mamária

Didaticamente é dividida em três Tipos de Gangrena : Seca, Úmida e Gasosa

Gangrena Seca: Os tecidos necrosados ficam desidratados, secos e duros, semelhante a
um tecido de múmias, por isso, este tipo de gangrena também é conhecido por
gangrena de mumificação. Tem como maior incidência extremidades do corpo como
nariz, orelhas e membros. Por ocorrer isquemia o tecido não apresentando o fator “dor”
e macroscopicamente exibe uma linha demarcatória entre a área do tecido normal e o
necrosado, com uma cor que pode variar de amarelo esverdeado à pardo enegrecido,
em decorrência da decomposição local da Hemoglobina.
Exemplos
Ø Causa isquêmica causada através do congelamento ou vasoconstrição;
Ø Gesso e bandagens muito apertadas;
Ø Ocorre fisiologicamente no Cordão Umbilical.

Gangrena Úmida: Causada por isquemia e liquefação (proliferação de microrganismos).
Ocorre preferencialmente nos pulmões em pneumonias agudas por aspiração de corpos
estranho, mucosa uterina em metrite purulenta, intestino inflamados por evolução de
apendicites e colecistites graves, glândula Mamária em Mastite aguda por coliformes
e/ou estafilococos.
É geralmente fatal, caso a bactéria infectante atinja a corrente sanguínea
desenvolvendo um quadro de Toxemia Sistêmica.

Gangrena Gasosa (gangrena enfisematosa, gangrena crepitante ou gangrena bolhosa):
Possui as mesmas características da gangrena úmida porem nesta necrose o
microrganismo infectante produz gases, como é o caso da bactéria anaeróbica
Clostridium.


MORTE SOMÁTICA

Até agora estudamos tecidos entrando em morte e posteriormente necrose,
porem caso a morte ocorra no indivíduo por completo caracterizamos assim a morte
somática. Para ter a confirmação da morte somática se faz necessária a verificação da
atividade encefálica, caso o paciente não possua atividade neuronal é constatada a
morte. Esta verificação é feita através de um equipamento denominado
eletroencefalograma. Mas antes de fazer esta verificação existem outras como perda de
consciência, desaparecimento dos movimentos e do tônus muscular; parada dos
movimentos respiratórios e batimento cardíaco; perda da ação reflexa a estímulos
táteis, térmicos e dolorosos e por fim verificação da parada de função cerebrais.

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 Alterações Cadavéricas

Após a morte, existe uma série de alterações sequenciais do cadáver que
caracteriza este estado que são:
Algor Mortis (frio da morte): O cadáver a cada hora que se passa pós morte ele
vai perdendo 1 grau por hora ate atingir a temperatura do ambiente.
Rigor Mortis (rigidez cadavérica): Devido a desidratação articulares e formação
de ligação de pontes de hidrogênio na musculatura o cadáver começa a ficar com rigidez,
começando primeiramente de cima para baixo - face, pescoço, tórax e membros.
Livor Mortis (manchas cadavérica): Por não ter mais circulação sanguínea ativa
o sangue tende a se depositar em maior concentração em áreas que esteja mais próximo
ao solo (devido a força gravitacional), aparecendo por consequência manchas
avermelhadas variando para roxeadas
Alterações Oculares: Os olhos perdem o brilho, ficam secos e entra em
despigmentação, tornando uma cor acinzentada.
Putrefação: Esta é a ultima fase que se caracteriza pela decomposição do tecido
por microrganismo.


Degeneração celular

Nem todas as células que são agredidas vão entrar necessariamente em morte
celular, como já havíamos falado anteriormente tudo pode depender do tipo, tempo e
intensidade da agressão, assim como quem ou oque esta sendo agredido. Quando a
agressão é sub-letal, a célula tenta promover alterações metabólicas para se manter
viva.
Estas alterações do metabolismo celular, usualmente reversíveis (ainda que o
ponto de não retorno seja indefinido e o grau de reversibilidade varie conforme o tipo
e a intensidade do processo) ocorrendo perda da habilidade de manter o estado de
homeostase normal ou adaptado. E como todo metabolismo, existe um produto final,
quando mais alterações metabólicas ocorrer na célula mais produtos inespecíficos serão
produzidos e armazenados no meio intracelular.
A tabela logo abaixo indica as regiões celulares mais vulneráveis para que os
agentes agressores provoquem uma degeneração celular.

Membrana celular Alterações na permeabilidade de membrana e na pressão
osmótica
Respiração aeróbica ⇓ ATP e pH, ⇑ Ca+2, ativação de enzimas líticas

Síntese de enzimas e Hipobiose e ⇓ metabolismo, ⇓ potencial de adaptação

proteínas
Integridade genética ⇓ Síntese de RNA, enzimas e proteínas

Podemos classificar as degenerações (lesões reversíveis) de acordo com o
acúmulo de substâncias intra ou extra-celular:

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Degeneração Hidrópica (edema celular)

Lesões celulares que causa como efeito o acúmulo de água no citoplasma
torando o órgão pálido, perda de brilho com aumento de volume e peso e a pressão
interna do órgão é maior que a externa devido o grande acumulo de água intracelular.
Microscopicamente além do volume celular ser maior é percebido a alteração da
proporção citoplasma (maior e com Vacuolização citoplasmática/núcleo (tamanho
original).
A entrada de água na célula pode ser provocada por vários agentes
etiológicos como Hipóxia, infecções bacterianas e virais, hipertermia, intoxicações
endógenas e exógenas entre outros.
Esta alteração na permeabilidade da membrana pode ser provocado por
exemplo devido a queda no nível de oxigênio diminuindo a produção de energia (ATP),
causando falha na atividade da bomba de Na++ e K+ tendo como consequência maior
permeabilidade de água e Na++ no meio intracelular.


Degeneração Gordurosa (Esteatose)

Acúmulo anormal de lípides no interior das células provocado por um
desequilíbrio metabólico, é encontrada principalmente de túbulos renais, hepatócitos,
e fibras do miocárdio. Tendo como característica macroscópica modificações no volume
e coloração do órgão afetado dependerão da causa da esteatose e da quantidade de
lípide acumulado, tendo geralmente aumento de volume, menor consistência (órgão
mais pastoso), maior friabilidade e coloração amarelada (devido ao grande acumulo de
gordura), além da presença de gorduras emulsionadas na faca ao cortar este órgão para
necrópsia.
O órgão geralmente mais acometido é o fígado, desenvolvendo um quadro de
esteatose hepática, tendo o volume e peso as vezes de 1,5 para 3 a 6 Kg, no ser
humano, com bordas abauladas e consistência amolecida, coloração amarelada,
superfície externa lisa e brilhante.
A esteatose pode ser provocada por vários agentes agressores, como uso
elevado de álcool, comidas hipercalóricas, toxinas, queda de oxigênio (hipóxia) e até por
desnutrição proteico-calórica, que é o caso da síndrome da distrofia farinácea (
síndrome de Kwashiorkor) veja mais sobre esta síndrome no site:
http://www.saudemedicina.com/kwashiorkor/


Degeneração Hialina
Na patologia clássica, são classificadas como processos degenerativos
dependente de metabolismo proteico alterado, com consequência acúmulo de
proteínas. Hoje sabe-se que nem sempre o distúrbio é do metabolismo proteico, e nem
sempre o processo traduz conceitualmente uma degeneração.
Então foi estipulado que qualquer material que ao microscópio óptico,
apresenta-se homogeneamente corado em róseo pela HE será uma degeneração hialina
a priori.

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Na patologia clássica pode-se classificar a degeneração hialina (DH) como:





• DH propriamente dita
Extracelulares

(conjuntivo-vasculares)
• Amiloidose




Degeneração

Hialinas (DH)






• DH goticular
• Corpúsculo de Russell
• Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima
• DH de Mallory
Intracelulares
• DH na deficiência da alfa-1 – antitripsina

• DH de crooke
• D. Cérea de Zenker





DH propriamente dita

Depósito de proteínas no tecido conjuntivo fibroso e na parede dos vasos. Está
relacionada com o processo de cicatrização, decorrente de processos inflamatórios. Ex:
Sindrome da angústia respiratória das crianças e adultos (saiba mais sobre esta
síndrome em: http://www.medicinageriatrica.com.br/2007/10/22/sara-%E2%80%94-
sindrome-da-angustia-respiratoria-aguda-fisiopatologia/ )

Amiloidose

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 É uma doença caracterizada pelo depósito de proteína amiloide, que resulta
de uma sequência de alterações no seu desdobramento, sendo que o depósito de
fibrilhas amilóides insolúveis ocorre principalmente nos espaços extracelulares de
órgãos e tecidos.


Degeneração hialina goticular

Formada pelo aumento de numerosas gotículas hialinas no citoplasma de células
que formam os túbulos contorcidos dos néfrons renaisl. Isso se dá pelo fato devido a
passagem de proteínas pelo glomérulo em processos patológicos.


Corpúsculo de Russel

A substância hialina refere-se a Imunoglobulinas, IgG sobretudo, que se
cristaliza no citoplasma dos plasmócitos no interior das cisternas do RE.

Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima

Encontrados nos hepatócitos em hepatites virais resultantes da apoptose;
ocorre a degeneração do nucléolo e a proteína decorrente da apoptose fica acumulada.
São refringentes e vermelhas. Degeneração Hialina de Mallory Presente na cirrose
alcoólica. Os hepatócitos apresentam no citoplasma massas hialinas grumosas de
tamanho e formas diferentes com bordas filamentosas.

A deficiência de alfa-1 antitripsina

É um distúrbio genético de descoberta recente e que ocorre com freqüência
comparável à da fibrose cística. Resulta de diferentes mutações no gene SERPINA1 e
tem diversas implicações clínicas. A alfa-1 antitripsina é produzida principalmente no
fígado e atua como uma antiprotease. Tem como principal função inativar a elastase
neutrofílica, impedindo a ocorrência de dano tecidual.

DH de Mallory

Esta patologia é comum acometer o citoplasma de hepatócitos em um paciente
alcoolista crônico. O álcool, pode levar à precipitação de proteínas do citoesqueleto, que
não são visíveis em microscopia óptica. Estas precipitações formam então
os corpúsculos hialinos de Mallory.

DH de Crooke

Degeneração encontrada em células basofílicas da hipófise produtoras de ACTH
na síndrome de Cushing.

D. cerea de Zenker

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Acomete musculaturas esqueléticas, onde o sarcoplasma entra em processo de
coagulaçãoo e perda das estriações musculares, assumindo um aspecto róseo nos cortes
corados em HE

Degeneração Mucóides

Acomete células produtores de muco causando como efeito o acúmulo
excessivo de muco no interior das células. Além das células epiteliais que produzem
muco (inflamação catarral), pode ser acometido em células neoplásicas como em alguns
cânceres, como do estômago, intestino e ovário.
Tem como característica além da produção de muco exagerada o deformaçãoo
do núcleo que deixa de ser central para ser periférico e com formato de “meia lua”.

Degeneração Glicogênica

Conceito: Acúmulo anormal intracelular de glicogênio devido a distúrbio
metabólicos (Hiperglicemias, lesão no SNC por narcóticos, por adrenalina ou por diabete
mellitus) acometendo normalmente os hepatócitos. Macroscópicamente apresenta
características pouco significantes tendo em geral um discreto aumento de volume e
palidez



Distúrbio de crescimento

As células podem receber estímulos acima do nível normal. Isso faz com que a
fabricação de seus componentes se intensifique. Nesses casos, as células sofrem
hipertrofia: seu volume aumenta e, com ele, as atividades metabólicas. Mas, quando
sofrem algum tipo de agressão ou estresse, as células recebem menos nutrientes e o
metabolismo se desacelera. Também se reduz a síntese de seus componentes, como as
proteínas, o que faz o volume celular diminuir, fenômeno que denominamos hipotrofia.
Vamos estudar?


ATROFIA (Hipotrofia)

Quando a célula diminui seu metabolismo, todo aquele espaço intracelular fica
ocioso, e para manter este espaço ocorrera um gasto energético (ATP), mas isso não
seria nada funcional, pois a célula estaria desperdiçando energia para manutenção de
um espaço que não esta sendo utilizado, então a célula acaba diminuindo seu espaço,
caracterizando assim uma atrofia.
A atrofia pode ser fisiológica ou patológica e ser desencadeada por vários fatores
como:
Desuso ou diminuição de trabalho

É a forma mais comum das atrofias, quando o tecido que tem sua função

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diminuída ou ate mesmo ocorre a perda da função, a célula tende a entrar em atrofia.
Como por exemplo na imobilização de um membro engessado por vários dias, apos a
remoção do gesso é notório a diferença do diâmetro do membro imobilizado, quando
comparado com o membro oposto.
Um outro exemplo seria de um astronauta em uma viagem ao espaço, sendo
submetido a gravidade zero por várias semanas, caso ele não faça algum tipo de
exercício para manutenção da sua musculatura, ao chega a terra os músculos
esqueléticos dele estarão em atrofia por diminuição da demanda de trabalho.

Atrofia por Insuficiência de nutrientes

Inanição ou nutrição inadequada associada a doença crônica, infecção crônica
ou câncer levam a atrofia do órgão e da musculatura esquelética.
A caquexia em pacientes oncológicos internados é uma síndrome que se
caracteriza por perda de peso, lipólise, atrofia muscular, anorexia, náusea crônica e
astenia, contribuindo de maneira significativa para uma pior qualidade de vida e maior
morbidade e mortalidade. O diagnostico de caquexia acomete 80% a 90% de pacientes
oncológicos adultos e pode acabar sendo um fator contribuinte ou mesmo causador de
óbito.
É de extrema importância ter um profissional na área de Nutrição para
acompanhar este tipo de paciente. Quer saber um pouco mais sobre Caquexia em
pacientes oncológicos?
Acesse:
http://www.inca.gov.br/rbc/n_56/v02/pdf/05_artigo_caquexia_pacientes_internados
_domiciliar.pdf
Anorexia e bulimia crônica também são exemplos de atrofia patológica.


Atrofia por interrupção de sinais tróficos

Este tipo está relacionado com a perda de estímulo hormonais ou nervosos.
Lembre que que as células são capazes de se comunicar umas com as outras, e caso
ocorra a falta de comunicação, as células alvo que iriam receber o estimulo entraram
em atrofia pela interrupção do sinal entrando.
Então uma pessoa que sofreu um acidente automobilístico e teve uma lesão
transversal total na medula espinhal na região cervical, acarretando em tetraplegia, os
membros entraram em atrofiados devido a interrupção do sinal. Um outro exemplo
seria a atrofia do endométrio devido a redução dos níveis de estrógeno na menopausa.

Atrofia por envelhecimento

Perceba que a medida que a pessoa vai envelhecendo e não estimulando a
musculatura, ela tende a atrofiar. Patologias como a aterosclerose tende como
consequência a diminuição de alguns órgãos (músculos, cérebro e coração).

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 Atrofia por compressão
Acomete determinados órgãos em consequência da compressão por coleções
líquidas ou por outras estruturas. Tecidos comprimidos mecanicamente desenvolvem
atrofia. Provavelmente isto seja resultado do fenômeno isquêmico resultante da
compressão.
Tumores de crescimento rápido próximo ao fígado, pode fazer com que ocorra
competição por espaço entre células tumorais e as células hepáticas. Por terem maior
metabolismo e consequentemente maior crescimento as células tumorais “empurram”
os hepatócitos tornando-os atrofiados.

HIPERTROFIA

Como oposto a atrofia existe a hipertrofia, onde ocorre o aumento de volume
celular devido ao aumento de função. No processo fisiológico é evidenciado a
hipertrofia no útero no período de gravidez, assim como na musculatura em
trabalhadores braçais.
A hipertrofia patológica decorre devido a estímulos patológicos como o aumento
do volume celular do ventrículo esquerdo por esforço e pelo aumento de trabalho
necessário para vencer um obstáculo criado por estenose da valva aórtica. Como foi
visto na aula de inflamação os macrófagos podem aumentar sua atividade fagocitária
aumentando de tamanho, sendo chamada de célula epitelioide.


HIPERPLASIA

Aumento do número de células parenquimatosas, que mantêm seu tamanho e
funções normais. Porém, o tecido ou órgão hiperplásico tem seu volume aumentado,
bem como sua função. Comum em células lábeis ou estáveis.
Pode ser decorrente de estímulo fisiológico, como é o caso da hiperplasia da
mama e do útero durante a puberdade e a gravidez assim como o crescimento do
endométrio após o período menstrual, todas elas desencadeada por ação hormonal.

15
 Hiperplasia Compensatória

Além do estímulo fisiológico, as hiperplasias podem ocorrer por um processo
compensatório ou também chamado de vicariante. Este processo ocorre pelo aumento
e multiplicação da massa tecidual após dano ou ressecção parcial. Para compensar a
remoção de uma parte ou de um órgão par, a outra parte que ficou tem a necessidade
de se multiplicar como uma tentativa de compensar a remoção das células que foram
retiradas.
Uma Hepatectomia parcial; Nefroctomia unilateral (o rim que permanece sofre
um processo de hipertrofia e hiperplasia); Orquiectomia são exemplos deste distúrbio
de crescimento.

Hiperplasia Reacional

Acontece em resposta a um estímulo, como é o caso da hiperplasia do tecido
conjuntivo-vascular na cicatrização (proliferação de fibroblastos e vasos capilares) e
hiperplasia do epitélio formando verrugas na pele e na mucosa, devido a infecção do
Papiloma vírus humano (HPV) .

Hiperplasia Congênita

Aparecem durante a vida intra-uterina como a macrossomia fetal, hiperplasia
adrenal congênita.
Fique atento! Pois para que a célula se multiplique, primeiramente ela deve
aumentar seu volume, ou seja, para que ocorra uma hiperplasia, a célula primeiramente
entra em hipertrofia, mas nem toda hipertrofia vai desencadear uma hiperplasia.

HIPOPLASIA

Esta diferenciação é o oposto da hiperplasia, onde ocorre a diminuição da
população celular de um tecido, de um órgão ou parte dele, tornando assim o tecido
com menor peso e volume. Após o nascimento a hipoplasia apresenta como a
diminuição do ritmo da multiplicação e renovação celular, assim como aumento da taxa
de destruição das células ou ambos os fenômenos.
Exemplos das hipoplasias fisiológicas é a involução do Timo no período de
senilidade e diminuição das gônadas no climatério.
Entre as patológicas de maior interesse, estão da medula óssea desencadeada
por agentes infecciosos ou tóxicos.

METAPLASIA

Você já estudou os tecidos epiteliais e sua classificação, lembra!? Pois bem, todo
tecido epitelial pode ser classificado de acordo com a forma da célula (pavimentosa,
cúbica e prismática) e também pelo numero de camada (simples, pseudo-estratificada
e estratificada). Quando uma célula adulta passa a adquirir características de outro tipo
de célula adulta denominamos de metaplasia. Pode se desenvolver em tecidos expostos
a prolongados traumatismos ou a irritações crônicas.

16
 A célula cilíndrica dos epitélios respiratórios pode adquirir características de
célula escamosa (semelhante do epitélio cutâneo). Esse processo é denominado de
metaplasia escamosa.
Os tipos mais frequentes de metaplasia estão na transformação do epitélio
estratificado pavimentoso não ceratinizado em ceratinizado; transformação de tecido
conjuntivo em tecido conjuntivo especial com: tecido cartilaginoso e ósseo

DISPLASIA

Organização anormal ou uma diferenciação desordenada de células ou tecidos
presentes em um órgão. Pela Organização Mundial da Saúde a displasia é uma lesão na
qual parte da espessura do epitélio é substituída por células com vários graus de atipia.
Quanto maior o grau de atipia maior a probabilidade de alterações genéticas e
consequentemente processos de neoplasia que estudaremos na próxima unidade.
A displasia mamária chamada de alteração fibrocística benigna, caracteriza-se
por alterações nos seios, como dor, inchaço, espessamento e nódulos que, geralmente,
aumentam no período pré-menstrual devido aos hormônios femininos é uma das mais
comuns displasias em mulheres.

Então para concluir este assunto podemos resumir em uma única frase para cada
tipo.
Atrofia = Diminuição do volume celular
Hipertrofia = Aumento do volume celular
Hipoplasia = Diminuição do numero de célula
Hierplasia = Aumento no numero de célula
Metaplasia = Diferenciação na classificação tecidual
Displasia = Desordem tecidual

17
 PIGMENTAÇÃO


Pigmento é uma molécula que possui a capacidade de emitir cor, e nos podemos
produzir pigmentos (forma endógenos) que dão origem a nossa cor da pele, olhos
cabelos, sangue e assim por diante, e pigmentos que absorvemos (forma exógeno).
O acúmulo anormal de pigmentos ou a sua diminuição também são indicativos
de que a célula sofreu agressões. Uma pigmentação anormal é mais um sinal de perda
da homeostase e da morfostase celular, portanto, a pigmentação além de fisiológica
pode ser patológica.

Pigmentações endógenas patológicas

A pigmentação endógena pode ser dividida em dois grupos: grupo dos
pigmentos hemáticos ou hemoglobinógenos, oriundos da lise da hemoglobina, e
pigmentos da bile (a hematoidina, a hemossiderina, a hematina, o pigmento malárico e
pigmento esquistossomótico) e grupo dos pigmentos melânicos, originados da
melanina.
Os pigmentos hemáticos ou hemoglobinógenos se originam da lise na
hemoglobina, originando os pigmentos denominados de hemossiderina e bilirrubina.

Bilirrubina

Entre os pigmentos biliares, o principal é a bilirrubina. Essa molécula é o produto
final da quebra da fração heme da hemoglobina e de outras hemoproteínas. O Acúmulo
extracelular de bilirrubina é caracterizada pela pigmentação amarelada da pele e olhos,
esta peigmentação causando um quadro de icterícia é decorrente por stress hepático.
Leia nosso material didático sobre este pigmento! Este pigmento pode ser indicativo de
várias patologias.

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Hematoidina

É uma molécula composta de uma mistura de lipídeos e um pigmento que se
parece com a bilirrubina e se forma em focos de hemorragia depois que as hemácias
extravasadas são destruidas pelos macrófagos locais. Seis dias depois do começo do
sangramento, conseguimos visualizar ao microscópio pequenos grânulos de cor
vermelho-alaranjada intensa, delgados filamentos, minúsculas placas romboidais ou
cristais radialmente dispostos. A hematoidina não tem função biológica conhecida.

Hemossiderina

A hemossiderina é um pigmento anormal microscópico de origem endógena,
presente no corpo humano. Caracterizada por ser uma coloração acastanhada,
resultante da degredação de hemácias. É formado por óxido de ferro e pode ser
acumulada em vários órgãos em diversas doenças. O ferro é necessário para muitas das
reações químicas do corpo mas é tóxico quando não estiver adequadamente contido.
Os humanos tipicamente armazenam ferro no interior de uma proteína chamada
ferritina. Ao se ligar com a ferritina, o ferro se torna solúvel em água e menos tóxico.
Diversas doenças resultam da deposição de ferro III em tecidos em uma forma
insolúvel. Estes depósitos de ferro são chamados hemossiderina. Embora estes
depósitos frequentemente não causem sintomas, eles podem causar uma lesão ao
órgão.

Pigmento malárico

Denominado pigmento malárico ou hemozoína, é produzido pela degradação da
hemoglobina, pelos parasitas da malára (plasmodium sp) durante sua evolução no
interior das hemácias.
Com a formação de merozoítos, rompem-se as hemácias e os parasitas são
liberados, enquanto o pigmento, sob forma de grânulos castanho escuro, acumula-se
nos macrófagos do fígado, baço, medula óssea, linfonodos e outros locais. A quantidade
de pigmento nos tecidos está diretamente relacionada com a duração da infecção.

Pigmento esquistossomótico

É produzido através da degradação da hemoglobina do hospedeiro pelo parasita,
Schistosoma sp., para obtenção de nutrientes. O parasita possui uma enzima
denominada de hemoglobinase e é excretado pelo parasita. Essa excreta forma o
pigmento esquistossomótico, que
visualizamos acumulados na forma de grânulos castanho-escuros ou negros nas células
de Kupffer (macrófagos localizados no fógado), nos macrófagos do baço. O acúmulo do
pigmento esquistossomótico não influencia no funcionamento do organismo, mas é
uma forma de sinalização da doença.

19

Melanina

É um pigmento que pode variar de castanho claro para enegrecido de acordo
com a sua concentração. As células chamadas de melanócitos, produzem este pigmento
e são encontradas na pele, cabelo e olhos. Mas a distinção entre raças não esta só na
cor, e sim no aspecto fenotípico como cabelos, nariz, fibras musculares e assim por
diante. O pigmento melânico tem como função de filtro solar, podendo impedir de 50%
a 70% da absorção de radiação ultravioleta.
Ter este pigmento é normal, portanto fisiológico, mas a falta dele torna assim
um processo patológico, como é o caso do albinismo decorrente da forma recessiva e
autossômica onde os melanócitos encontram-se em número normal, mas não
produzem pigmento, deixando o paciente apigmentado (sem pigmento).
No vitiligo, diferente do albinismo, o paciente vai se despigmentando devido a
um processo autoimune, onde células de defesa não reconhece os melanócitos como
sendo parte do corpo e acaba atacando, causando a morte da célula e
consequentemente ocorrendo uma despigmentação, causando pela diminuição da
quantidade de melanócitos produtores de pigmento na epiderme, manifestando-se
clinicamente como manchas apigmentadas.

Lipofucsina

Pigmento de desgaste ou envelhecimento perceptível nas mãos e em órgão
como coração (coração tigrado), este pigmento possui uma coloração pardo-amarelado.
A composição da lipofucsina é de proteínas e de de lipídeos. Forma-se a partir de
polímeros não degradáveis derivados da degradação oxidativa de macromoléculas
celulares.

Pigmentações exógenas patológicas

Entramos em contato com diversos pigmentos seja por meio do sistema
respiratório, digestivo ou ate mesmo pela absorção dérmica. Esses pigmentos podem
ser excretados parcial ou total para fora do corpo.
A pigmentação exógena pode ser dividida nos seguintes tipos:

SIDEROSE: Pela absorção de pigmentação por óxido de ferro dando uma
coloração de ferrugem.

ANTRACOSE: Pigmentação por sais de carbono. A antracose em si não gera
grandes problemas, mas sua evolução pode originar disfunções pulmonares graves.
Comuns em pacientes fumantes, trabalhadores de carvoarias e em pacientes que
habitam cidades poluídas. Os sais de carbono ficam aderidos nos alvéolos pulmonares
dando uma coloração enegrecida ao órgão.

ARGIRIA: Pigmentação por sais de prata. Geralmente é oriunda por
contaminação sistêmica por medicação. Cor: acinzentada a azul-escuro e enegrecida se
a prata sofrer redução. O coloide de prata é usado para diminuir índice de infecção por

20
ingestão de água contaminada. Esta técnica foi muito usada por saldados americanos
na Guerra do Vietnã. Porem caso o individuo continuar ingerindo coloide de prata por
muito tempo a pele torna-se azulada.

BISMUTO: Atualmente é rara de ser vista, sendo comum na terapia para sífilis.
Desenvolvendo uma coloração enegrecida.


CALCIFICAÇÃO (mineralização)

A calcificação pode ser fisiológica em alguns tecidos como a formação dos ossos
e cartilagens. Porem se outros órgãos como musculatura, mama e rins calcifiquem será
um processo patológico. Essas alterações induzem a uma deposição anormal de sais de
cálcio e outros sais minerais heterotopicamente, ou seja, em locais onde não é comum
a sua deposição.
A calcificação patológica é definida por se localizar fora do tecido ósseo ou
dental, em situações de alteração da homeostase e da morfostase. O mecanismo das
calcificações patológicas segue o mesmo princípio das calcificações normais.
Dependendo da situação envolvida em cada alteração funcional ou morfológica
do tecido, podem-se distinguir três tipos de calcificação heterotópica: Distrófica,
Metastática, Litíase. E caso não se saiba como ocorreu a calcificação é denominada de
calcificação idiopática. Vamos estudar!?

Calcificação Distrófica

Por definição podemos encontra-las em áreas lesionadas. Pois nas regiões
necróticas o pH é mais ácido, e como mecanismo de diminuir ou ate mesmo neutralizar
a acidez o Ca++ que é uma substancia alcalina é deslocada para esta área ate mesmo por
afinidade.
É encontrada principalmente nos tecidos com necrose dos tipos caseosa,
coagulação e gordurosa enzimática que geram um aumento de acidez significante.
Raramente apresenta-se na necrose liquefativa por ser uma área de com presença de
água, onde esta substancia diluiria a acidez sem que acha necessidade de uma deposição
de um material alcalino. Sua presença é frequente nos ateromas.
O mecanismo exato ainda não é bem conhecido, sendo que os processos
parecem ser muito semelhantes ao de ossificação.
Embora na maioria das vezes não produza sintomas clínicos (a não ser que se
desenvolva em pontos críticos (coronárias, valvas cardíacas) desempenha um
importante papel no diagnóstico radiológico. Como é o caso da mamografia que pode
revelar microcalcificação indicando um sinal sugestivo de lesão mamária ou ate mesmo
um câncer na mama.

Calcificação Metastática

Ocorre quando o cálcio é mobilizado de outras áreas, depositando-se a distância.
Normalmente o cálcio de origem são dos ossos. Se deve ao aumento do cálcio circulante
(hipercalcemia) e por tanto encontrado em pacientes com alterações hormonais como

21
o Hiperparatiroidismo, distúrbios alimentares como excesso de vitamina D e aumento
da mobilização do cálcio ósseo por destruições óssea por tumores.
O sangue já possui cálcio próximo do ponto de saturação, caso ocorra uma maior
entrada de cálcio no sistema cardiovascular o cálcio atinge o ponto de saturação e forma
o “corpo de fundo”, ou seja, em lugares de menor velocidade sanguínea (dobras
articulares e extremidade corpórea) o cálcio tende a se depositar.


Calculose ou Litíase

São calcificações em estruturas tubulares diferentes de vasos sanguíneos, não
sendo difere dos padrões de formação da calcificação distrófica, porem sua
particularidade reside no fato de se localizar em estruturas tubulares.
A calculose pode levar à obstrução, à lesão ou à infecção de ductos,
principalmente do pâncreas, da glândula salivar, da próstata e dos tratos urinário e
biliar. A maioria dos cálculos renais é composta de Oxalato de cálcio e de Oxalato de
fosfato.
Fatores determinantes para a formação de litíase esta relacionado com o
aumento da concentração do soluto na urina, pH urinário baixo, resultando em em baixa
solubilidade do soluto, baixa ingestão de líquido (estase urinária) e infecção persistente
Algumas pessoas possuem predisposição para formação de litíases renais e
biliares, porem isso pode ser minimizado com o aumento da ingestão de água e
diminuição de alimentos ricos em cálcio, como o leite e seus derivados e folhas de
coloração verde escuro como a espinafre e couve.
Pacientes diagnosticado com litíases dependendo do tamanho e onde se localiza
é aconselhado ou procedimento cirúrgico para a remoção ou uso de medicamentos que
irar forçar a saída.

22

INFLAMAÇÃO ou FLOGOSE

A palavra Inflamação vem do grego “Inflamare” que indica pegar fogo ou entrar
em chamas. E faz sentido, pois a área inflamada aumenta de temperatura. O corpo
Humano sempre esta susceptível a agressões e por consequência ele terá que estar
pronto para se defender, e a forma de defesa mais ativa é a resposta inflamatória. Por
definição a inflamação é a reação local dos tecidos à agressão, seja ele antigênico
(bactéria, fungo) ou não (arranhão, queimadura). A resposta inflamatória ajuda na
defesa do corpo assim como no reparo tecidual que iremos estudar em outra unidade

É muito comum algumas pessoas pensarem que a inflamação é a doença, mas
estão enganados. O correto é pensar que, já como o corpo esta inflamado, logo ele foi
agredido.

No processo inflamatório ocorre algumas etapas fundamentais

1 Etapa– Logo apos a agressão ocorre alterações do calibre vascular onde por
ação reflexa uma rápida constrição (por ação reflexa dos vasos) e rapidamente
apos uma vaso dilatação permitindo assim um aumento do fluxo sanguíneo na
área agredida.

2 Etapa- Com a microvasculatura dilatada começa a ocorrer emigração das
células leucocitárias, acumulando células no foco da lesão. Além das células de
defesa, proteínas plasmáticas também passam do meio intravascular para o
extra vascular, formado dois tipos de fluidos inflamatórios denominado de
exsudato e transudato inflamatório.

O Exsudato inflamatório é um líquido extra vascular inflamatório com alta
concentração de proteínas plasmáticas e restos celulares. A parece logo no inicio da
inflamação, participando na transmigração das células de defesa de dentro do caso para
fora dele assim como, ajuda no deslocamento dos leucócitos no tecido e em caso de
queimadura, o excesso de exsudato tenta diminuir a temperatura do local formando
áreas bolhosas cheias de um liquido ralo e translucido (Exsudato).
O transudato aparece já no final da inflamação tendo como característica um
fluído com baixo nível proteico (albumina aparece em maior quantidade que as outras
proteínas), sendo formado basicamente por plasma sanguíneo que quando entra em
contato com o ar atmosférico ele se solidifica formando assim a tão conhecida casca da
ferida, que tem por finalidade fechar a lesão evitando que outros agentes agressores
entre no tecido.

Observação: Quando a inflamação é uma resposta contra a invasão de bactérias,
o fluido plasmático inflamatório adquire um aspecto turvo esbranquiçado para
amarelado rico em leucócitos mortos e agentes infecciosos sendo denominado de
exsudato purulento ou apenas chamado de Pus.

A inflamação pode ser classificada quanto ao tempo de duração em:

23

Inflamação aguda

É a primeira a iniciar logo apos a uma agressão, sendo rápida e pouco duradoura,
de alguns minutos a poucos dias (em uma media máxima de 07 dias), este tipo é
inespecífica, ou seja, não importa qual o tipo do agente agressor, a resposta é realizada
da mesma forma, por uma série de alterações que tende a limitar os efeitos da agressão.
Podemos visualizar sinais característicos da inflamação denominados de sinais
flogisticos ou cardinais que são: Rubor, calor, tumor (tumefação), Dor, podendo chegar
ou não a perda de função. Os três primeiros sinais mencionados é consequência da
vasodilatação local, a dor já funciona como um sinalizador indicando que algo está
acontecendo naquela região e a perda da função se dá pela área edemaciada. Como
exemplo podemos citar um joelho inflamado, impossibilitando que aquela articulação
seja utilizada enquanto a inflamação persistir.

Nesta resposta as primeiras células leucocitárias a chegarem para a região são
os neutrófilos e macrófagos.
Mas como estas células consegue de dentro da corrente sanguínea ser avisada
que em alguma parte do corpo fora do vaso esta sofrendo uma agressão?
Podemos responder esta questão lembrado a vocês que as células possuem a
capacidade de se comunicar uma com as outras mesmo estando a distancia, esta
sinalização pode ser através de impulsos nervosos e hormonais (que não vem ao caso
agora) ou através de mediadores químicos, como é o caso das citocinas. Quando um
tecido é lesionado, células emitem citocinas que sinalizam a agressão e são repassadas
de célula a célula até chegar nos vasos sanguíneos na camada do endotélio (esta camada
é a mais interna do vaso, entrando em contato assim com o tecido sanguíneo), esta

24
camada após ser sinalizadas promovem uma vasodilatação na área para diminuir a
velocidade do fluxo sanguíneo, permitindo que macrófagos e neutrófilos margearem o
vaso ao ponto de tocar no endotélio ativado permitindo assim a diapedese para fora do
vaso.
Todo o processo de saída dos leucócitos para fora do vaso pode ser resumido
didaticamente em cinco fases:

1 Fase de Vasodilatação - O vaso que foi sinalizado pelas células agredidas promove uma
dilatação, para diminuir a velocidade sanguínea permitindo que neutrófilos e
macrófagos margem os vasos. Este sinal pode ser por exemplo a histamina.

2 fase de adesão- É denominada assim por ocorrer a união de receptores de adesão do
endotélio (E- selectina) com os receptores das células promovendo assim uma “
ancoragem” celular. Estes receptores são expostos no endotélio apos a sinalização
através as Interleucina-1, TNFα além de outra substancias como a histamina ou
subprodutos do complemento.

3 fase de Rolamento- Para que a célula de defesa tenham certeza que ali naquele local
esta ocorrendo uma agressão, a célula “rola” sobre o endotélio se ligando a outros
receptores (L- Selectina, P- Selectina e ICAM-I) confirmando a informação. O endotélio
ativo produz e libera Interleucina -8 e PAF que presos a membrana plasmática, ativam
os PMN (polimorfos nucleares), a medida que vai ocorrendo o rolamento as adesões vão
ficando mais fortes e a célula vai promovendo um espraiamento sobre o endotélio,
ficando assim com a forma mais delgada.

4 fase de diapedese: Apos a adesão mais firme e as células mais delgadas vão passando
entre duas células endoteliais sem promover ruptura do vaso, com a ajuda dos
receptores (I-CAM, V-CAM e PECAM- I), passando assim para o meio extra celular

5 fase Quimiotaxia: Onde nesta nova região a célula encontrara um “caminho químico”
até a área agredida.

Por fim os macrófagos e neutrófilos ativos vão estar na área agredida para
promover um contra-ataque permitindo assim a defesa do organismo. Porem se o
agente agressor conseguir persistir na área mesmo com a inflamação aguda atuando,
apos um prazo aproximado de uma semana as células da resposta aguda começam a
sinalizar para outros tipos de leucócitos sejam recrutados para ajudar, iniciando assim a
resposta inflamatória crônica.

#Ficaadica !

Em sites de vídeos como o youtube possui vídeos esclarecedores de como as
células inflamatórias passam do meio intravascular para o meio extravascular, da uma
olhadinha neste link https://youtu.be/6tSmq_qOAy8 , eu recomendo !

25
Inflamação Crônica

Caso ocorra persistência do agente inflamatório, células (linfócitos, eosinófilos,
basófilo e mastócitos) que estão em menor quantidade porem mais especificas são
recrutadas. Existem certas condições nas quais as reações imunológicas se voltam
contra tecidos próprios do organismo. Trata-se das doenças autoimunes, nas quais
autoantígenos provocam uma reação imunológica que se autoalimenta, causando
lesões e inflamações crônicas nos tecidos. Como resposta, o hospedeiro pode variar na
quantidade e tipo dos componentes de uma inflamação crônica, devido a natureza do
agente agressor. Podendo assim ser classificado em:

Inflamação crônica inespecífica

Esta resposta inflamatória causa um pouco de confusão para o estudante, pois
como foi visto anteriormente, todas resposta crônica é especifica, e de fato é! Esta
inespecificidade não esta relacionada á inflamação e sim ao observador desta
inflamação que não encontra o agente agressor, ou seja este tipo de inflamação não
sugere o agente etiológico. Além disso não há predominância de um tipo celular pois
em geral, são observados linfócitos, plasmócitos e macrófagos em quantidades variadas.

Inflamação crônica granulomatosa

Padrão específico de inflamação crônica encontrado em doenças imunes e
infecções crônicas. Área focal de inflamação granulomatosa é formado particularmente
por uma miscelânea de células da resposta inflamatória aguda e crônica mais as células
epitelióides e gigantes, do qual estas duas ultimas são provenientes de macrófagos
modificados.
- Células epitelioides são macrófagos em hipertrofia celular ficando assim
hiperativada sendo o tipo mais predominante.
- Células multinucleadas gigantes como o própriá nome já diz, são macrófagos
fundidos entre sí tornando uma única célula com vários núcleos. Que este tipo de célula
pode pode ser subclassificada de acordo com a forma de arranjo dos núcleos dentro do
citoplasma. Sendo:
- Célula gigante do tipo corpo estranho. Este tipo de célula possui os núcleos
dispersos no citoplasma dando uma forma desorganizada é comum sua presença em
inflamações com material inerte (farpa de madeira, projétil de uma bala).
- Célula gigante do tipo Langerhan seus núcleos encontram-se todos na periferia,
lembrando um rosário. Presente em infecções parasitárias persistentes.

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Padrões Morfológico da inflamação

A inflamação além da caracterização de arranjos celulares podem ser classificada pelos
aspectos morfológicos onde os mais predominantes são:

- Inflamação serosa, que é observada o extravasamento de líquido ralo proveniente do
soro sanguíneo formando normalmente bolhas. Ex: Herpes simples e queimaduras.

- Inflamação fibinosa, que ocorre com grandes extravasamentos vasculares, deixando
passar moléculas maiores do tipo fibrina. Típico de inflamação em cavidades
(pericardite, pleurite) deixando o tecido com aspecto mais opaco.

- Inflamação supurativa ou purulenta, apresenta uma grandes quantidades de pus
(neutrófilos, células necróticas e líquido de edema e certos microorganismo, Ex:
estafilococcus e streptococcus pyogenes). Geralmente formam-se ABSCESSOS (coleções
localizadas de exsudato purulento).

Reparo tecidual

O reparo tecidual consiste em Repor tecidos e células lesadas ou necróticas, por

novos elementos sadios, sendo oriundos de epitélio adjacente (Reepitelização), do
parênquima adjacente (Regeneração) ou do estroma (Cicatrização). Podemos dizer que
enquanto a reepitelização e regeneração é a reposição do tecido lesionado, a cicatrização
consiste na substituição de um tecido necrótico pela neoformação de tecido conjuntivo
fibroso (cicatriz).
Mas como saberemos se a área lesionada vai reepitelizar, regenerar ou cicatrizar?
Pois o tipo de reparo vai depender de alguns fatores como:

Capacidade regenerativas das células:

Células Lábeis- São encontradas em tecidos que estão inconstante renovação

célula. Ex: Células de tecido epitelial em regiões de atrito.
Células Estáveis- São células que tem a capacidade permanecer em descanso na
maior parte do tempo, só se multiplicando quando for necessária a substituição célular.
Ex: endotélio
Células Permanentes -São células que perderam a capacidade de multiplicação,
uma vez perdida essa capacidade, as células não são mais substituídas.

Grau de destruição:

Quanto maior a destruição tecidual, menor a possibilidade de regeneração e maior

a de cicatrização, pois o nosso corpo tem a preocupação em fechar a área lesionada mais
rápido possível, e já como a cicatrização é uma substituição de tecido especializado, por
um não especializado com menor variedade de substancia, se dá preferencia a
cicatrização.

27
Tipo de inflamação:

Quanto maior a duração do processo inflamatório menor a possibilidade de

regeneração e maior de cicatrização pois o corpo entende, que se uma inflamação estiver
atuando por um longo tempo, a área agredida terá que ser reforçada, para evitar novas
agressões, e este “reforço” é realizada pela cicatrização.

Fatores locais:

Fatores como a irrigação torna o tecido mais oxigenado e nutrido, diminuindo

assim o tempo de reparo.

Cicatrização

É um processo de reparo tecidual realizado pela substituição de tecidos destruídos

por um tecido conjuntivo neoformado não especializado. Para que o corra uma
cicatrização completa são necessárias a eliminação do agente agressor, além da área
lesionada ter uma boa irrigação e por consequência uma boa nutrição e oxigenação. Esses
fatores, é que determinam o equilíbrio de eventos que compõem a cicatrização, eventos
esses divididos didaticamente em três fases:

Fase de demolição ou inflamatória

Nesta fase, a inflamação ainda esta atuante evidenciando a liberação de mediadores

químicos da inflamação assim como células inflamatórias dirigem a área da lesão e
removem detritos celulares, bactérias e corpos estranhos para fazer a limpeza da área
destruída, para que a cicatriz possa ser depositada. Nesta fase também é evidenciado a
Retração do tecido (50% a 70%), resultante da ação dos miofibroblastos com a finalidade
de diminuir a área de agressão, diminuindo por consequência a entrada de agentes
infecciosos, assim como diminuindo a necessidade de produção exagerada de fibras de
colágeno.

Fase de crescimento do tecido de granulação ou Proliferativa:

Caracterizada pela proliferação de fibroblastos e de células endoteliais dos capilares

vizinhos à zona agredida, permitindo a chegada em maior quantidade de oxigênio e
nutrientes. Nesta fase se inicia a secreção de fibras colágenas.

Fase de maturação ou fibroplasia

Ocorre proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno, que comprime os

capilares neoformados, diminuindo a vascularização (desvascularização). A medida que
vai ocorrendo e finalizando a cicatrização, não há mais necessidade do aporte sanguíneo,
então por compressão do colágeno nos capilares, estes vão atrofiando ate entrar em
desuso. Ao final, tem-se, com a colagenização, uma cicatriz acelular relativamente clara,
que pode atenuar ou mesmo desaparecer clinicamente ao longo do tempo. Percebam que
a cicatriz é uma formação de uma massa de colágeno deixando aquela área não
especializada. Quanto maior a quantidade de cicatriz em um órgão menor a função dele.
Vejam estas fases da cicatrização neste vídeo aqui –
https://www.youtube.com/watch?v=JYYjs32xV4g

28
Ficou interessado? Leia um pouco mais neste artigo:

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-6720200700010001021

A cicatrização pode ser de primeira intensão caso não ocorra mais agressões em
cima dá área, e cicatrização por segunda intensão, podendo esta ultima ser hipertrófica ou
queloide.
Células tronco
Cada vez mais pesquisas vêm sendo realizada com as células tronco, estas células
são responsáveis pela formação de nosso sangue. Em 2001 Lovell & Badge perceberam
que também são células capazes de se diferenciarem em todos os tecidos do corpo
humano. Esta descoberta revolucionou a Medicina Convencional. Para a melhora da
qualidade de vida dos pacientes nas doenças sem tratamentos (Translational
researching 2010 156(3):107-11).
Você pode pesquisar mais sobre estas células! Procure em livros, na nossa
biblioteca virtual no nosso livro na unidade II pagina 69 e em sites!! Que uma ajuda, leia
esta matéria do link abaixo.

Leia mais sobre esse assunto em http://oglobo.globo.com/sociedade/ciencia/a-

importancia-desse-tipo-de-pesquisa-3245943#ixzz3xh8b1qig
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