El Alcohol Agente Que Determina La Evolución de Las Lesiones Hepáticas PDF

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AGRADECIMIENTO
Al presentar esta Monografía, expreso mi más profundo y sincero agradecimiento

a todos los Señores Profesores de la Facultad, los cuales me han guiado y
generosamente donado sus conocimientos en esta prestigiosa carrera.
De manera especial, agradezco al ING. RENE SARMIENTO, por sus enseñanzas

compartidas.
DEDICATORIA
Con todo mi cariño dedico estas letras a mis queridos padres RODRIGO MUÑOZ
y GERMANIA de MUÑOZ quienes a base de sacrificios me han prestado todo el
respaldo necesario hasta la obtención de esta digna profesión.
En forma especial, a mis hermanos por su apoyo incondicional en la realización de

la presente Monografía ESTEBAN, MARIA JOSE Y DANIELITO.
ÍNDICE
PRELIMINARES
CARATULA…………….I
AGRADECIMIENTO….II
INDICE……..III
INTRODUCCIÓN………….1
CONTENIDOS
CAPÍTULO I: EL HÍGADO
1.1 LA IMPORTANCIA DEL HÍGADO……………………………………………….1

1.2 DESINTOXICACIÓN CELULAR………………………………………………..2
1.3 DEPURACIÓN…………………………………………………………………….2
1.3.2 SIGNOS QUE NOS INFORMAN DE LA EVOLUCION DEL PROCESO…3
1.3.3 SINTOMAS GENERALES……………………………………………………..4
1.3.4 RECOMENDACIONES DURANTE LA DESINTOXICACION……………...4
1.4 LOCALIZACIÓN DEL HÍGADO………………………………………………….5
1.6 ENTRE LAS FUNCIONES MÁS CONOCIDAS SE INCLUYEN……………..8
1.7 TIPOS DE FUNCIONES………………………………………………………….9
1.7.1 FUNCION VASCULAR…………………………………………………………9
1.7.2 FUNCION DE ALMACENAMIENTO………………………………………...10
1.7.3 FUNCION DE FILTRACIÓN………………………………………………….10
1.7.4 FUNCIONE METABÓLICAS…………………………………………………11
1.8 METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS……………………………….11
1.8.1 LAS FUNCIONES ESPECÍFICAS DEL HÍGADO EN EL METABOLISMO
DE LOS CARBOHIDRATOS………………………………………………………..11
1.8.2 METBOLISMO DE LOS LÌPIDOS…………………………………………...13
1.8.3 METABOLISMO PROTEÍNICO……………………………………………...13
1.8.4 LAS FUNCIONES MÁS IMPORTANTES DEL HÍGADO EN DICHO
METABOLISMO……………………………………………………………………...13
1.8.5 OTRAS FUNCIONES METABOLICAS……………………………………..13
1.8.9 FUNCIONES EXCRETORAS Y SECRETORAS ENCARGADAS DE
FORMAR BILIS……………………………………………………………………....14
1.9 ALMACENAMIENTO Y CONCENTRACION DE BILIS EN LA VESICULA
BILIAR…………………………………………………………………………………16
1.9.1 FUNCIONES DE LA BILIS……………………………………………………17
1.9.2 CAUSAS MÁS COMUNES DE LA ICTERICIA…………………………….19
1.9.2.1 DIFERENCIAS ENTRE LA ICTERICIA HEMOLÍTICA Y LA
OBSTRUCTIVA………………………………………………………………………20
1.9.2.2 ICTERICIA HEMOLITICA…………………………………………………..20
1.9.2.3 ICTERICIA OBSTRUCTIVA………………………………………………..20
1.10 PURIFICACION………………………………………………………………...20
1.10.1 SINTESIS……………………………………………………………………..21
1.10.2 TRANSFORMACION………………………………………………………..22
1.11 ANATOMÍA DEL HÍGADO…………………………………………………….23
1.12 ASPECTOS GENERALES……………………………………………………23
1.13 ANATOMIA MORFOLOGICA DEL HÍGADO………………………………..24
1.14 CAPSULA DE GLISSON………………………………………………………25
1.14.1 MEDIOS DE FIJACION……………………………………………………..25
1.15 ANATOMIA FUNCIONAL DEL
HÍGADO……………………………………………………………………………….28
1.15.1 LA CARA ANTEROSUPERIOR DEL HÍGADO…………………………...29
1.15.2 LA LINEA DE CANTLIE……………………………………………………..30
1.16 LA ANATOMIA SEGMENTARIA DEL HÍGADO POR COUINAUD……….30
1.16.1 EL LOBULO DERECHO…………………………………………………….30
1.16.2 EL LÓBULO IZQUIERDO…………………………………………………...31
1.16.3 EL LÓBULO DE SPILGEL…………………………………………………..32
1.16.4 SEGÚN COUINAUD…………………………………………………………32
1.17 CIRCULACIÒN SANGUINEA DEL HIGADO………………………………..32
1.17.1 DRENEAJE VENOSO…………………………………………………........33
1.17.2 PEDÍNCULO HEPÁTICO……………………………………………………34
1.17.3.1 LA VENA PORTA SE DIVIDE EN 2 RAMAS…………………………...34
1.17.3 VENA PORTA………………………………………………………………..34
1.17.3.2 LAS AFLUENTES DE LA VENA PORTA……………………………….35
1.18 ANATOMÍA INTRAHEPÁTICA D LA VENA PORTA……………………….35
1.18.1 VENAS SUPRAHEPÁTICAS……………………………………………….36
1.18.1.1HAY TRES VENAS SUPRAHEPÁTICAS………………………………..36
1.18.1.2 LA VENA SUPRAHEPÁTICA DERECHA………………………………36
1.18.1.3 LA VENA SUPRAHEPATICA MEDIA……………………………………37
1.18.1.4 LA VENA SUPRAHEPÁTICA…………………………………………….37
1.19 LINFÁTICOS DEL HÍGADO…………………………………………………..37
1.19.1 SE DIVIDEN EN COLECTORES SUPERFICIALES Y PROFUNDOS...38
1.19.1.2 LOS COLECTORES PROFUNDOS……………………………………..38
1.19.1.2.1 LA VÍA ASCENDENTE………………………………………………….38
1.19.1.2.2 LA VÍA DESCENDENTE………………………………………………..38
1.20 INERVACIÓN DEL HÍGADO………………………………………………….39
1.20.2 EL PLEXO POSTERIOR……………………………………………………39
1.21 HISTOLOGIA HEPATICA……………………………………………………..40
1.21 EL PARÉNQUIMA HEPÁTICO ESTÁ FORMADO…………………………41
1.22 EL SINUSOIDE HEPÁTICO, ESTÁ COMPUESTO DE CUATRO TIPOS
DE CÉLULAS…………………………………………………………………………41
1.23 ESPACIO DE DISSE…………………………………………………………..42
1.24 LA CELULA DE KUPFFER……………………………………………………42
1.25 LOS HEPATOCITOS…………………………………………………………..42
1.26 ACINO…………………………………………………………………………...43
1.27 EL AREA PORTAL O ESPACIO PORTAL………………………………….44
1.28 VENA CENTRAL……………………………………………………………….44
1.29 FISIOLOGIA DEL HIGADO…………………………………………………...45
1.30 EL HÍGADO DESEMPEÑA MÚLTIPLES FUNCIONES EN EL
ORGANISMO…………………………………………………………………………45
1.30.1 PRODUCCIÓN DE BILIS……………………………………………………45
1.31 METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS……………………………..45
1.31.1 METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS………………………………………..45
1.32 DESINTOXICACIÓN DE LA SANGRE………………………………………46
1.33 DEPÓSITO DE MÚLTIPLES SUSTANCIAS………………………………..46
CAPITULO II: EL ALCOHOL
2.1 DEPENDENCIA DEL ALCOHOL……………………………………………….48

2.1.1 EL ALCOHOL, SUS EFECTOS Y PROPIEDADES…………………….....48
2.1.2 EL ALCOHOL EN EL CUERPO HUMANO…………………………………49
2.1.3 AFIRMACIONES ACERCA DE LA INGESTA DE ALCOHOL……………50
2.1.4 EL ALCOHOL Y LAS ESTADÍSTICAS……………………………………...51
2.1.5 PROCESO DEL ALCOHOL EN EL ORGANISMO………………………...52
2.1.5.1 FACTORES QUE PRODUCEN UN AUMENTO EN LA ABSORCIÓN
DEL ALCOHOL POR EL ORGANISMO…………………………………………...53
2.1.6 EFECTOS DEL ALCOHOL EN EL HÍGADO……………………………….53
2.1.6.1 ESTEATOSIS HEPÁTICA………………………………………………….54
2.2 FIBROSIS HEPÁTICA…………………………………………………………..54
2.3 HEPATITIS ALCOHÓLICA..........................................................................55
2.3.1 HEPATITIS CRÓNICA ALCOHÓLICA......................................................55
2.3.2 CIRROSIS HEPÁTICA..............................................................................55
2.4 EL ALCOHÓLICO………………………………………………………………..56
2.4.1 CLASIFICACIÓN DE ALCOHÓLICOS……………………………………...57
2.4.1.1 ABSTEMIOS…………………………………………………………………57
2.4.2 BEBEDORES SOCIALES…………………………………………………….58
2.4.3 ALCOHÓLICOS SOCIALES………………………………………………….58
2.5 FISIOLOGÍA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA…………………………………..58
2.5.1 PROCESO DE ABSORCIÓN………………………………………………...59
2.5.2 ANATOMÍA PATOLOGICA………………………………………………......59
2.6 LAS FORMAS FRECUENTES DE LESIÓN ORGÁNICA…………………...60
2.7 PRONÓSTICO DE LAS LESIONES HEPÁTICAS PRODUCIDAS POR EL
ALCOHOL……………………………………………………………………….........61
2.8 LOS DETERMINANTES DE MAL PRONÓSTICO A LARGO PLAZO…….61
2.9 TRATAMIENTO DE HEPATOPATIAS ALCOHOLICAS…………………….62
2.10 ENFERMEDAD HEPÁTICA ALCOHÓLICA…………………………………62
2.11 EXAMEN FÍSICO………………………………………………………………63
2.12 ALCOHOLISMO………………………………………………………………..63
2.13 ETAPAS DE LA ENFERMEDAD POR EL ALCOHOLIMO………………..64
2.13.1 ALCOHOLISMO ALFA…........................................................................64
2.13.2 ALCOHOLISMO BETA…………………………………………..................65
2.13.3 ALCOHOLISMO GAMMA……………………………………….................65
2.13.4 ALCOHOLISMO DELTA.........................................................................65
2.14 SÍNDROME DE ALCOHOLISMO FETAL..................................................65
2.16 EXISTEN DOS TIPOS DE ENFERMOS ALCOHÓLICOS…………..........66
2.15 CAUSAS QUE PROPICIEN EL ALCOHOLISMO…………………………..66
2.16.1 ALCOHOLISMO SINTOMÁTICOS…………………………………………66
2.16.2 EL ADICTO ALCOHOLICO…………………………………………………67
2.17 FUNDACIÓN C.R.A……………………………………………………………68
2.18 REHABILITACIÓN……………………………………………………………..69
2.19 EN LA REHABILITACIÓN SE DEBERÍAN CONSIDERAR LOS
SIGUIENTES ASPECTOS………………………………………………………….70
2.20 ORGANIZACIÓN DEL CENTRO DE REHABILITACIÓN DE
ALCOHÓLICOS………………………………………………………………………70
2.21 SOCIEDAD……………………………………………………………………...70
2.22 PUBLICIDAD……………………………………………………………………71
CAPITULO III: MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA

ENFERMEDAD HEPÁTICA
3.1 ICTERICIA………………………………………………………………………...72
3.1.1 SINTOMAS……………………………………………………………………..73
3.1.2 DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO…………………………………………74
3.2 COLESTASIS…………………………………………………………………….74
3.2.1SINTOMAS……………………………………………………………………...74
3.2.2 DIAGNOSTICO……………………………………………………………….75
3.2.3 TRATAMIENTO………………………………………………………………76
3.3.1 PRUEBAS DE SANGRE……………………………………………………...77
3.3.2 PRUEBAS DE IMÁGENES…………………………………………………..77
3.3 PÉRDIDA TOTAL DE LAS FUNCIONES HEPÁTICAS……………………..77
3.3.3 BIOPSIA DEL HÍGADO……………………………………………………….77
3.4 TRANSPLANTES DE HÍGADO....................................................................78
3.4.1 ENFERMEDAD HEPÁTICA………………………………………………….79
3.4.2 ASPECTO MICROSCÓPICO DE LAS CÉLULAS HEPÁTICAS…………79
3.4.2.1 SÍNTOMAS Y DIAGNÓSTICO…………………………………………….80
3.4.2.2 PRONÓSTICO………………………………………………………………82
3.4.2.3 TRATAMIENTO……………………………………………………………..82
3.5 CLASIFICACION HISTOLOGICA EN TRES FORMAS……………………..82
3.5.1 ESTEATOSIS HEPÁTICA……………………………………………………82
3.5.2 HEPATITIS ALCOHÓLICA.......................................................................83
3.5.3 AUMENTO DE TAMAÑO DEL HIGADO …………………………………...83
3.6 CIRROSIS HEPÁTICA.................................................................................84
3.6.1 HÍGADO
CIRRÓTICO…………………………………………………………………………..85
3.6.2 CAUSAS PRINCIPALES DE LA CIRROSIS……………………………….85
3.6.2.1 SINTOMAS…………………………………………………………………..86
3.6.2.2 SÍNTOMAS AVANZADOS………………………………………………….86
3.7 LENTITUD PARA METABOLIZAR FÁRMACOS…………………………….87
3.8 HIPERTENSIÓN PORTAL……………………………………………………...87
3.8.1 DIAGNOSTICO.........................................................................................88
3.9 CIRROSIS BILIAR PRIMARIA…………………………………………………88
3.9.1 SÍNTOMAS Y DIGANOSTICO……………………………………………….89
3.9.2 PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO…………………………………………..90
3.9.3 COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS…………………………………….90
3.9.3.1 ICTERICIA……………………………………………………………………91
3.9.3.2 ASCITIS………………………………………………………………………91
3.9.3.3 HEMORRAGIA POR VARICES ESÓFAGO GASTRICAS……………..92
3.9.3.4 EXAMEN FÍSICO……………………………………………………………93
3.10 ENCOGIMIENTO DEL HÍGADO……………………………………………..93
3.10.1 PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO…………………………………………93
3.11 HÍGADO GRASO………………………………………………………………94
3.11.1 TRATAMIENTO………………………………………………………………95
3.11.2 ALTERACIONES ESTRUCTURALES QUE APARECEN EN EL
HÍGADO……………………………………………………………………………….95
3.12 NECROSIS HEPATOCELULAR……………………………………………...95
3.12.1 FIBROSIS …………………………………………………………………….96
3.12.2 NÓDULOS DE REGENERACIÓN…………………………………………96
3.13 COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA……………………………….97
3.13.1 SÍNTOMAS Y DIAGNÓSTICO……………………………………………..97
3.13.2 PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO…………………………………………98
3.14 DEFICIT ALFA 1- ANTITRIPSINA…………………………………………..98
3.14.1 SÍNTOMAS Y PRONÓSTICO………………………………………………99
3.14.2 TRATAMIENTO…………………………………………………………….100
3.15 HIPERTENSIÓN PORTAL…………………………………………………..100
3.15.1 SÍNTOMAS Y PRONÓSTICO…………………………………………….101
3.15.2 TRATAMIENTO…………………………………………………………….102
3.16 ASCITIS………………………………………………………………………..103
3.16.1 SÍNTOMAS Y PRONÓSTICO……………………………………………104
3.16.2 TRATAMIENTO…………………………………………………………….104
3.17 ENCEFALOPATIA HEPATICA……………………………………………...105
3.17.1 SINTOMAS Y PRONÓSTICO…………………………………………….106
3.17.2 TRATAMIENTO…………………………………………………………….107
3.18 INSUFICIENCIA HEPATICA………………………………………………...108
3.18.1 SINTOMA Y DIAGNÓSTICO……………………………………………...108
3.18.2 TRATAMIENTO…………………………………………………………….109
3.19 DATOS CLINICOS……………………………………………………………109
3.19.1 PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA………………………..................109
3.19.2 BIOMETRÍA HEMÁTICA PARA VALORACIÓN………………………...110
3.19.3 SEROLOGÍA DE LA HEPATITIS VIRAL C………………………………110
3.19.4 MARCADORES SEROLÓGICOS………………………………………...110
3.19.5 P.C.R REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA……………….111
3.20 RADIOLOGÍA………………………………………………………………….111
3.20.1 ECOGRAFÍA ABDOMINAL CON SISTEMA DOOPLER……………….111
3.20.2 ECOGRAFÍA NORMAL……………………………………………………112
3.20.3 ECOGRAFÍA DE COLOR C.A.D………………………………………….112
3.21 LAPAROSCOPIA……………………………………………………………..113
3.22 T.A.C (TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA)……………………...114
3.22.1 TOMOGRAFÍA POR EMISION DE DISPOSITIVOS (PET)……………115
3.23 SINDROME HEPÁTICO RENAL.............................................................116
3.23.1 CAUSAS...............................................................................................116
3.23.2 SÍNTOMAS……………………………………………………………........117
3.23.3 DIAGNÓSTICO.....................................................................................117
3.23.4 TRATAMIENTO…………………………………………………………….117
3.24 HEPATOCARCINOMA............................................................................118
3.24.1 SINTOMATOLOGIA………………………………………………………..119
3.24.2 TRATAMIENTO…………………………………………………………….119
CAPITULO IV: EXÁMENES DE LABORATORIO
4.1 SANGRE………………………………………………………………………...120
4.2 PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA……………………………………….120
4.3ALBUMINA………………………………………………………………………120
4.3.1 FORMA EN QUE SE REALIZA EL EXAMEN…………………………….120
4.3.2 PREPARACIÓN DEL EXAMEN……………………………………………120
4.3.3 VALORES NORMALES……………………………………………………..121
4.3.4 SIGNIFICADO DE LOS RESULTADOS ANORMALES…………………121
4.3.5 CONSIDERACIONES ESPECIALES……………………………………...121
4.4 FOSFATASA ALCALINA………………………………………………………121
4.4.2 PREPARACIÓN DEL EXAMEN……………………………………………121
4.4.3 VALORES NORMALES…………………………………………………….122
4.4.4 SIGNIFICADO DE LOS VALORES ANORMALES………………………122
4.5 TRANSAMINASA ALCALINA (ALT)………………………………………….122
4.5.2 SIGNIFICADO DE LOS RESULTADOS ANORMALES…………………122
4.6 AMINOTRANSFERASA ASPARTATO………………………………………123
4.7 BILIRRUBINA…………………………………………………………………..124
EXAMEN…………………………….124
4.7.2 PREPARACIÓN PARA EL EXAMEN……………………………………...124
4.7.3 VALORES NORMALES…………………………………………………….124
4.8 GAMMAGLUTAMIL TRANSFERASA………………………………………..125
NORMALES……………………………………………………..125
4.8.3
ANORMALES………………………125
4.9 DESHIDROGENASA LÁCTICA (DHL)………………………………………126
4.9.2 PREPARACIÓN PARA EL EXAMEN……………………………………...126
SIGNIFICADO DE LOS VALORES
ANORMALES………………………126
4.10 LABORATORIO PARA LA HEPATITIS VIRAL C…………………………127
4.11 BIOMETRIA HEPÁTICA, PARA VALORAR……………………………….127
4.12 PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA……………………………………...127
4.13 MARCADORES SEROLOGICOS PARA LA DETECCION DE LA
HEPATITIS VIRAL C……………………………………………………………….128
4.13.1 ANTI H.V.C………………………………………………………………….128
4.13.2 RIBA………………………………………………………………………….128
4.13.3 H.V.C. RNA………………………………………………………………….128
4.13.4 P.C.R : LA REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA………….128
4.15 DIETA…………………………………………………………………………..128
4.15.1 DOS ETAPAS……………………………………………………………….128
4.15.1.1 LOS ALIMENTOS NORMALES PERMITIDOS……………………….128
4.15.1.2 ALIMENTOS PROHIBIDOS…………………………………………….129
4.15.1.3 LOS ALIMENTOS SUGERIDOS……………………………………….129
4.15.1.4 ALIMENTOS PROHIBIDOS…………………………………………….129
RECOMENDACIONES
GLOSARIO
CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFÍA
BIBLIOGRAFÍA
www.medicinaycultura.org
www.surgery.usc.edu
www.search.sweetim.com
www.es.wikipedia.org
www.bioweb.uv.es
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www.tuotromedico.com
www.fisterra.com
www.slideshare.net
www.anatomia.tripod.com
www.biblioteca-medica.com
www.portalesmedicos.com
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http://www.hepatoinfo.com
www.rdnarural.es
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Panamericana, buenos Aires-Argentina, 1990, páginas 220-236
MURRAY, Robert” BIOQUIMICA DE HARPAER”. Edición: 11ava, Editoral: El
Manual Moderno S.A, México D.F. México, 1998, páginas 650-600
GUARDERAS, Carlos “TEXTO DE BIOLOGIA MODERNA”. Edición: 5ta, Tomo
II, Quito-Ecuador, 1987, páginas: 60-70
GUYTON, Arthur. “TRATADO DE FISIOLOGIA MÉDICA”. Edición: 7ma,
Editorial: Interamericana, México D.F-México, 1989
INTRODUCCION
El hígado es un órgano o víscera del cuerpo humano y, a la vez, la glándula

más voluminosa de la anatomía y una de las más importantes en cuanto a la
actividad metabólica del organismo. Desempeña funciones únicas y vitales como
la síntesis de proteínas plasmáticas, función desintoxicante, almacén de vitaminas,
glucógeno, etc. Es el responsable de eliminar de la sangre las sustancias que
pueden resultar nocivas para el organismo, transformándolas en otras innocuas.
Las pruebas de función hepática son aplicadas a una variedad de pruebas

de sangre para averiguar el estado general del hígado y del sistema biliar. Las
pruebas rutinarias de función hepática pueden dividirse entre las que son valores
reales, como seroalbúmina o tiempo de protombina; y aquellas que son
simplemente marcadores de la enfermedad hepática o del sistema biliar, como las
diferentes enzimas hepáticas, los médicos podrían ordenar pruebas hepáticas más
específicas, como las pruebas de serología viral o las pruebas autoinmunes que,
cuando son positivas, pueden determinar la causa específica de un padecimiento
hepático.
El alcoholismo puede producir una enfermedad hepática presentando una

gran variabilidad con respecto a la sintomatología y pruebas de laboratorio en las
que se muestran las diferentes lesiones anatomopatológicas producidas por el
alcohol. En principio reversible como puede ser la esteatosis hepática, fallo
hepático y la cirrosis en personas aparentemente asintomáticas.
El diagnóstico definitivo de una hepatopatía alcohólica se establecerá a partir de la

biopsia hepática y para su tratamiento específico es prevenir la progresión de la
lesión hepática siguiendo varios pasos y de ellos el fundamental es conseguir
dejar de beber. Siendo un requisito imprescindible para el transplante. Sino se
producirá la reaparición de la lesión hepática en el hígado implantado
OBJETO
Saber la importancia que tiene el hígado en el cuerpo humano y como

puede afectar el consumo de alcohol a este órgano de vital valor para
nuestra vida.
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Conocer del hígado su localización, anatomía, fisiología, patología y como

el alcohol puede producir una enfermedad hepática con relación a la
sintomatología y pruebas de laboratorio en las que se descubren las
diferentes lesiones producidas a manera esteatosis hepática, fallo hepático
y la cirrosis.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Determinar la localización del Hígado

 Identificar los factores que hacen a unos individuos más vulnerables que
otros al efecto del alcohol
 Confirmar los síntomas en un síndrome hepático renal
 Valorar las pruebas hepáticas, con el significado de los resultados
anormales y valores de referencia
CONCLUSIONES
Es el órgano más grande del cuerpo se localiza en el hipocondrio derecho en el

cuadrante superior derecho debajo de la caja torácica en la cavidad abdominal,
por encima del estómago y de los vasos del intestino delgado, por detrás, se
localiza con las vértebras torácicas.
Tiene forma de triángulo en el que se diferencian dos lóbulos. Su color es rojo
oscuro pesa cerca de 3 libras Muchas de las sustancias transportadas en la
sangre son modificadas por el hígado.
Factores Genéticos según la diferente estructura celular personal se produce un

mayor o menor daño en el organismo por la acción alcohólica.
Factores dietéticos según resultados experimentales en laboratorio, la obesidad o
dietas bajas en carbohidratos favorecen el daño hepático por el consumo de
alcohol.
Factores sexuales menor cantidad consumida y en un menor período de tiempo en
comparación con los hombres.
Hepatitis C la presencia del virus de la hepatitis C puede aumentar la

susceptibilidad de contraer una enfermedad hepática.
Aparece en pacientes con cirrosis hepática, en los cuales falla la función renal
produciendo distensión abdominal, movimientos musculares erráticos,
espasmódicos, orina oscura, disminución de la cantidad de orina, náuseas,
vómitos, aumento de peso por los líquidos acumulados y piel amarilla.
ALBUMINA: Los niveles de albúmina por debajo de lo normal pueden indicar

ascitis, glomerulonefritis, enfermedad hepática, como hepatitis, cirrosis o necrosis
hepatocelular, síndromes de mal absorción, síndrome nefrótico .
El rango normal es de 3,4 a 5,4 g/dl.

FOSFATASA ALCALINA: Los niveles de la fosfatasa alcalina superiores a los
normales pueden indicar, anemia, obstrucción biliar, hepatitis, hiperparatiroidismo,
enfermedades del hígado, raquitismo.
Los niveles de la fosfatasa alcalina inferiores a los normales pueden indicar,

desnutrición, deficiencia de proteína.
Los niveles de albúmina por debajo de lo normal pueden indicar ascitis,

glomerulonefritis, enfermedad hepática, como hepatitis, cirrosis o necrosis
hepatocelular, síndromes de mal absorción, síndrome nefrótico.
El rango normal es de 3,4 a 5,4 g/dl.
Los niveles de la fosfatasa alcalina superiores a los normales pueden indicar,

anemia, obstrucción biliar, hepatitis, hiperparatiroidismo, enfermedades del
hígado, raquitismo.
Los niveles de la fosfatasa alcalina inferiores a los normales es de 44 a 147 UI/L.
TRANSAMINASA ALCALINA(ALT): Los valores superiores al nivel normal

pueden ser indicio de hepatitis viral, autoinmune, uso de drogas hepatotóxicas,
cirrosis, tumor hepático
AMINOTRANFERASA ASPARTATO: Un aumento en los niveles de AST puede

ser indicio de anemia hemolítica aguda, pancreatitis aguda , insuficiencia renal
aguda, cirrosis hepática, cáncer de hígado, trauma múltiple, infarto al miocárdio,
enfermedad muscular primaria.
El rango normal es de 10 a 34 UI/L.
BILIRRUBINA: El aumento de la bilirrubina indirecta o bilirrubina total pueden

indicar anemia hemolítica, enfermedad hemolítica del recién nacido, reacción a
una transfusión, anemia perniciosa.
El aumento de la bilirrubina directa puede indicar obstrucción del conducto biliar,
cirrosis, hepatitis.
Valores normales bilirrubina directa: 0 a 0,3 mg/dl, bilirrubina indirecta: 0,3 a 1,9
mg/dl
GAMMAGLUTAMIL TRANFERASA: Los niveles superiores al normal pueden

indicar colestasis, cirrosis, isquemia hepática, necrosis hepática, tumor hepático,
hepatitis.
DESHIDROGENASA LÁCTICA(DHL): Los niveles superiores a los normales

pueden ser indicio de enfermedad hepática, lesión del músculo, distrofia muscular,
estados neoplásicos, pancreatitis, infarto pulmonar.
Valores normales 105 a 333 UI/L.
RELACIÓN GOT/GPT: En la enfermedad hepática alcohólica habitualmente hay

una elevación desproporcionada de SGOT en relación a la SGPT, con una
relación habitualmente mayor a 2.
Los valores absolutos de transaminasas habitualmente son menores de 300 U/L.
VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO(VCM): La macrocitosis, expresada como

aumento del VCM de los eritrocitos es otro marcador de ingesta excesiva de
alcohol, sin embargo su sensibilidad es baja 40%.
1. HÍGADO
Es un órgano o víscera del cuerpo humano y, a la vez, la glándula más voluminosa

de la anatomía y una de las más importantes en cuanto a la actividad metabólica
del organismo. Desempeña funciones únicas y vitales como la síntesis de
proteínas plasmáticas, función desintoxicante, almacén de vitaminas, glucógeno,
etc. Además, es el responsable de eliminar de la sangre las sustancias que
pueden resultar nocivas para el organismo, transformándolas en otras innocuas1.
1.1 LA IMPORTANCIA DEL HÍGADO
1 www.medicinaycultura.org
1
Demuestra su enorme importancia el hígado desde la óptica de la Medicina
Ortomolecular tratar cualquier alteración o disfunción, sin antes pasar por una
desintoxicación hepática.
Las actividades en las que está involucrado el hígado son a nivel digestivo,
pancreático, intestinal, renal, etc. pasan por una ineludible terapia normalizadora
de la función hepática. Definitivamente es la piedra angular de cualquier
tratamiento del que se pretenda salir exitoso2.
1.2 DESINTOXICACIÓN CELULAR
Normalmente los residuos de la alimentación son expulsados de las células y

pasan a la linfa y a la sangre que los transportan a los órganos excretores sobre
todo al hígado y a los riñones donde son transformados y conducidos a los
órganos de evacuación.
Pues bien, como el organismo lleva siempre un cierto retraso a la hora de efectuar
la limpieza es evidente que no ingerir alimentos durante un tiempo, al menos,
limitar su ingesta le permite dedicar más energía a la depuración.
Es más, cuando se efectúa un proceso de desintoxicación se aprecia en el hígado

una pérdida importante de peso, lo que se debe a que el hígado quema tanto el
glucógeno de reserva que contiene como buena parte de la grasa acumulada.
1.3 DEPURACIÓN
El buen estado de salud se da cuando el conjunto de actividades de los órganos y

funciones corporales se realizan de forma correcta y en equilibrio siendo la ruptura
del mismo lo que nos lleva a perder la salud. La actividad de las células que
forman nuestro organismo genera sustancias de desecho que eliminamos de
forma natural cuando éstas no sobrepasan el nivel de tolerancia, algo que
depende de cada individuo edad, herencia, estado general.
Hay alimentos y productos como el café, el tabaco, diversas drogas, productos
tóxicos, algunos aditivos alimentarios, contaminantes de las aguas,
2
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2
medicamentos, etc. Que dificultan las actividades celulares e incrementan la
cantidad de elementos de desecho por lo que los órganos eliminadores se ven
desbordados e incapaces de desembarazarse de un nivel elevado de toxinas.
Se puede afirmar que la salud de un individuo depende de la capacidad de su

organismo para eliminar los residuos perjudiciales, tanto de origen interno como
externo. Hoy el ser humano no suele mantener una conducta que respete las
leyes naturales en cuanto a alimentación, ejercicio, hábitos de conducta, etc., llega
un momento en el que comienzan a aparecer signos de que se hace necesaria
una depuración. Signos que unas veces se manifiestan como una enfermedad
grave y en otras en forma de síntomas generales como fatiga, caída del cabello,
pérdida de apetito, uñas quebradizas, dificultad para conciliar el sueño,
decaimiento, astenia y otros signos subjetivos que indican falta de energía 3.
En particular la depuración hepática es una de las primeras acciones que

deberíamos tomar cuando nos planteamos el tratamiento de cualquier patología.
Depurar el organismo consiste en disminuir su nivel de toxemia. Y eso debe

hacerse disminuyendo los tóxicos externos, por un lado, y ayudando a los órganos
eliminadores a realizar su función estimulando la eliminación de toxinas, por otro.
Un buen drenaje debe durar entre 3 y 10 días. Depende del estado general, de la
edad, de la constitución y de si existe o no alguna patología.
Hay que advertir, que un proceso depurativo conlleva a veces la aparición de lo

que podríamos denominar una crisis aguda, algo que patentiza que en el
organismo se están produciendo cambios significativos
1.3.2 SIGNOS QUE NOS INFORMAN DE LA EVOLUCION DEL PROCESO


La lengua se cubre de una gruesa capa de saburra blanca o amarillenta. Cuando
vuelve a ser sonrosada y la capa de saburra es blanca y fina otra vez es indicio de
que la depuración ha finalizado.
3
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3
El aliento es fuerte, a veces hasta fétido. Cuando se ha depurado lo suficiente
vuelve a ser fresco y limpio.
La orina es más oscura y densa, con olor fuerte y diferente. Vuelve a ser clara al
final de la depuración.
Las heces son también más oscuras, concentradas y abundantes volviendo a su

color y textura normales cuando finaliza la depuración.
1.3.3 SINTOMAS GENERALES
 Dolor difuso y/o jaqueca

 Fiebre
 Aminoración de las funciones muscular y sensorial
1.3.4 RECOMENDACIONES DURANTE LA DESINTOXICACION
 Consuma, si le es posible, alimentos de origen biológico.

 Consuma frutas como desayuno, almuerzo y/o sustituto de la cena.
 Prepare los alimentos al vapor, hervidos o a la plancha usando utensilios de
acero inoxidable
 Elimine el consumo de productos refinados, la carne roja y los productos
lácteos y derivados.
 Evite el consumo de bebidas alcohólicas, excitantes, etc.
 Procure no tomar alimentos fritos, congelado, précocinados, etc.
 Tome algún tipo de caldo depurativo diariamente y fuera de las comidas.
 Trate de reducir la cantidad de alimentos a ingerir.
 Evite las situaciones de estrés.
 Mantenga una higiene externa e interna adecuadas.
 Realice una actividad física acorde con sus necesidades.
 Duerma un mínimo de horas para que el sueño sea reparador.
4
1.4 LOCALIZACIÓN DEL HÍGADO
El órgano más grande del cuerpo está localizado debajo de la caja torácica en la
cavidad abdominal, debajo del diafragma, arriba y a la derecha. Tiene forma de
triángulo en el que se diferencian dos lóbulos. Su color es rojo oscuro pesa cerca
de 3 libras Muchas de las sustancias transportadas en la sangre son modificadas
por el hígado4.
El hígado se localiza en el hipocondrio derecho en el cuadrante superior derecho
Por debajo del diafragma. Por encima del estómago.
4
5
POR ENCIMA DE LOS VASOS DEL INTESTINO DELGADO.
POR DETRÁS, SE LOCALIZA CON LAS VÉRTEBRAS TORÁCICAS.
CLÍNICAMENTE EL LIMITE SUPERIOR DEL HÍGADO
4 La línea medio esternal.

4 La línea paraesternal.
4 La línea medio clavicular.
5 La línea asilar anterior.
6
CLÍNICAMENTE EL LÍMITE INFERIOR DEL HÍGADO:
Con el Borde Costal Derecho
EL LÍMITE POSTERIOR DEL HÍGADO:
De la 8 a la 12 costilla
ÉL LÍMITE LATERAL DERECHO:
De la 5 a la 11ª costilla
La altura total de su cara
anterior mide de 11 a 12 cm.
7


El hígado regula los niveles sanguíneos de la mayoría de los compuestos

químicos y excreta un producto llamado bilis, que ayuda a eliminar los
productos de desecho del hígado.
Toda la sangre que sale del estómago y los intestinos pasa a través del hígado.
El hígado procesa esta sangre y descompone los nutrientes y drogas en formas
más fáciles de usar por el resto del cuerpo.
1.6 ENTRE LAS FUNCIONES MÁS CONOCIDAS SE INCLUYEN LAS

SIGUIENTES:
- La producción de bilis, que ayuda a eliminar los desechos y a

descomponer las grasas en el intestino delgado durante la digestión.
- La producción de determinadas proteínas del plasma sanguíneo.
- La producción de colesterol y proteínas específicas para el transporte de
grasas a través del cuerpo.
- La conversión del exceso de glucosa en glucógeno de almacenamiento.
- La regulación de los niveles sanguíneos de aminoácidos, que son las
unidades formadoras de las proteínas.
- El procesamiento de la hemoglobina para utilizar su contenido de hierro
- La conversión del amoníaco tóxico en urea.
- La depuración de la sangre de drogas y otras sustancias tóxicas.
- La regulación de la coagulación sanguínea.
8
- La resistencia a las infecciones mediante la producción de factores de
inmunidad y la eliminación de bacterias del torrente sanguíneo.
1.7 TIPOS DE FUNCIONES
Funciones vasculares almacenamiento y filtración

Funciones metabólica
Funciones secretoras y excretoras encargadas de formar bilis.
1.7.1 FUNCION VASCULAR
Las características vasculares del hígado, hacen posible que el mismo se

comporte como un reservorio importante de sangre y además, que actúe como
un filtro para la sangre procedente del intestino.
El sistema vascular hepático funciona ofreciendo muy baja resistencia al flujo

de sangre, especialmente cuando consideramos que 1,45 litros de sangre
sigue este camino cada minuto.
Hay ocasiones en que la resistencia al flujo de sangre por el hígado se

incrementa, como ocurre en la cirrosis hepática, trastorno éste que se
caracteriza por el desarrollo de tejido fibroso en la estructura hepática que da
lugar a la destrucción de células parenquimatosas y a estrechamiento de los
sinusoides por constricción fibrótica o incluso por bloqueo o destrucción total.
Este trastorno aparece como consecuencia de alcoholismo. También es
secundario a afecciones virales hepáticas y a procesos infecciosos de los
conductos biliares.
Otras características vasculares, le permite formar parte de los grandes

reservorios de sangre del organismo; ya que es capaz de almacenar el 10% del
volumen total de sangre.
9
1.7.2 FUNCION DE ALMACENAMIENTO
Las azúcares, las vitaminas y las grasas son almacenadas en el hígado hasta
que el cuerpo las necesite. El hígado cambia el azúcar de la sangre glucosa, a
una forma que puede ser almacenada glucógeno. Cuando el cuerpo necesita
energía, el azúcar es liberada por el hígado. Así también almacena las
vitaminas y los minerales hasta que son necesitados en otras partes del
cuerpo.5
1.7.3 FUNCION DE FILTRACIÓN
Las superficies internas de todas las sinusoides hepáticas están cubiertas por
un elevado número de células de Kupffer o macrófagos residentes en el
hígado, cuya función consiste en fagocitar parásitos, virus, bacterias y
macromoléculas por endocitosis mediada por receptores. Por tanto, estas
células constituyen una poderosa e importante barrera fagocítica para toxinas y
microorganismos provenientes del intestino, de modo que cuando la sangre
portal es derivada del hígado por anastomosis porto-cava, como ocurre en
pacientes con cirrosis, se desarrolla endotoxinemia sistémica.
La activación de las células de Kupffer resulta en un incremento de la

producción de citoquinas cuyas señales actúan sobre otros tipos de células
5
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10
hepáticas. Las células de Kupffer tienen un importante papel en el
procesamiento de antígenos durante la infección y la inflamación, iniciando la
inmunidad mediada por células B y T.
Además de las células de Kupffer, las células de PIT, que son células
perisinusoidales equivalentes a grandes linfocitos granulares y células
asesinas; tienen funciones similares y brindan protección contra infecciones
virales.
1.7.4 FUNCIONE METABÓLICAS
Las funciones metabólicas hepáticas son llevadas a cabo por los hepatocitos, o
sea por las células parenquimatosas, y pasaremos a discutir el papel del
hígado en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas
específicamente.
1.8 METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS

1.8.1 LAS FUNCIONES ESPECÍFICAS DEL HÍGADO EN EL METABOLISMO

DE LOS CARBOHIDRATOS SON:
 Almacenamiento de glucógeno.
 Conversión de galactosa y fructosa a glucosa.
 Gluconeogénesis.
11
Formación de compuestos químicos importantes a partir de productos
intermedios del metabolismo de los carbohidratos.
El hígado es un órgano de particular importancia en el mantenimiento de

concentraciones normales de glucosa en sangre. Cuando la concentración de
glucosa se incrementa por encima de los valores normales, el exceso es
removido por la vía de la síntesis de glucógeno, glicólisis y lipogénesis. Cuando
se produce un déficit de glucosa en sangre, el hígado la libera por la vía de la
Glucogenólisis y gluconeogénesis.
Entre los principales factores controladores de los cambios reversibles entre

Glucogenólisis en la etapa postabsortiva a síntesis de glucógeno y glicólisis
durante la absorción se encuentran:
 Concentración de sustratos.
 Niveles de hormonas.
 Estado de hidratación hepatocelular.
 Inervación hepática.
 Heterogeneidad zonal de los hepatocitos.
La síntesis de glucógeno es estimulada por un incremento de la concentración

de glucosa en sangre portal, insulina y una estimulación parasimpática.
La Glucogenólisis es activada por el glucagón y la actividad de los nervios

simpáticos, pero inhibida por un aumento de las concentraciones de glucosa.
La glicólisis es activada por concentraciones altas de glucosa en sangre portal

y por insulina, mientras que la gluconeogénesis es activada primariamente por
el glucagón.6
6
STEIN, Jay “PRINCIPIOS DE LA MEDICINA INTERNA”. Editorial:
Panamericana, buenos Aires-Argentina, 1990, páginas 220-236
12
1.8.2 METBOLISMO DE LOS LÌPIDOS
Aunque el metabolismo de las grasas puede ocurrir en casi todas las células de
la economía, algunos aspectos del mismo se producen con mayor rapidez en el
hígado que en las demás células.
Las funciones específicas del hígado en el metabolismo de los lípidos son las
siguientes:
 Un porcentaje elevado de beta-oxidación de ácidos grasos y

formación de ácido acetoacético.
 Formación de la mayor parte de las lipoproteínas.
 Formación de cantidades considerables de colesterol y fosfolípidos.
 Conversión de grandes cantidades de carbohidratos y proteínas en
grasas.
1.8.3 METABOLISMO PROTEÍNICO
A pesar de que gran parte de los procesos metabólicos de carbohidratos y

grasas ocurren en el hígado, el cuerpo probablemente pudiera prescindir de
tales funciones hepáticas y sobrevivir. Por otra parte, el cuerpo no puede
prescindir de los servicios del hígado en el metabolismo proteínico por más de
unos días, sin que se produzca la muerte.
13
1.8.4 LAS FUNCIONES MÁS IMPORTANTES DEL HÍGADO EN DICHO
METABOLISMO SON:
 Desaminación de aminoácidos.
 Formación de urea para suprimir el amoniaco de los líquidos corporales.
 Formación de aproximadamente el 90% de todas las proteínas
plasmáticas.
 Interconversiones entre los diferentes aminoácidos y otros compuestos
importantes para los procesos metabólicos de la economía.
1.8.5 OTRAS FUNCIONES METABOLICAS
 Almacenamiento de vitaminas.
 Formación de sustancias que intervienen en el proceso de coagulación.
Incluye fibrinógeno, protrombina, factores VII, IX y X.
 Almacenamiento de hierro.
 Eliminación o excreción de fármacos, hormonas y otras sustancias.7
1.8.9 FUNCIONES EXCRETORAS Y SECRETORAS ENCARGADAS DE

FORMAR BILIS
Una de las tantas funciones hepáticas es la formación y secreción de bilis. La

bilis es una secreción acuosa que posee componentes orgánicos e inorgánicos
7
MURRAY, Robert” BIOQUIMICA DE HARPAER”. Edición: 11ava, Editoral: El
Manual Moderno S.A, México D.F. ,México, 1998, páginas 650-600
14
cuya osmolaridad es semejante a la del plasma y normalmente un humano
adulto secreta entre 600 y 1200 ml diarios.
El hígado secreta bilis en dos etapas, en la etapa inicial los hepatocitos

producen una secreción que contiene grandes cantidades de ácidos biliares,
colesterol y otros constituyentes orgánicos que se vierten al canalículo biliar, de
ahí fluye a conductos biliares terminales continuando por conductos biliares de
tamaño progresivamente mayor, y finalmente hacia el conducto hepático y el
colédoco, desde el cual se vacía directamente al duodeno o se desvía por el
conducto cístico hacia la vesícula biliar.
En el curso que sigue la bilis por estos conductos se produce la segunda etapa
de la secreción, en la cual se añade una secreción adicional que consiste en
una solución acuosa de sodio y bicarbonato secretada por las células
epiteliales del sistema de drenaje biliar.


8
www.surgery.usc.edu
15
1.9 ALMACENAMIENTO Y CONCENTRACION DE BILIS EN LA VESICULA
BILIAR
La bilis es secretada continuamente por los hepatocitos y se almacena en la

vesícula, se mantiene almacenada hasta que se necesita en el duodeno.
Como pueden secretarse hasta 1200 ml por día de bilis y la vesícula posee un
volumen máximo entre 30 y 60 ml, se impone el papel de la mucosa de la
vesícula en la reabsorción de agua, sodio, cloro y otros electrolitos,
fundamentalmente a través de mecanismos de transporte activo de sodio por
las células epiteliales que permiten concentrar, dentro de la vesícula, el resto
de los constituyentes biliares tales como: sales biliares, colesterol, lecitina y
bilirrubina.
Esto explica las diferencias de concentración de los constituyentes biliares en

la bilis hepática y en la bilis de la vesícula, que se muestran en la siguiente
tabla:
16
CONSTITUYENTES BILIS HEPÁTICA BILIS DE LA VESÍCULA
Agua 97,5 g/% 92,0 g/%
Sales biliares 1,1 g/% 6,0 g/%
Bilirrubina 0,04 g/% 0,3 g/%
Colesterol 0,1 g/% 0,3 - 9,9 g/%
Ácidos grasos 0,12 g/% 0,3 - 1,2 g/%
Lecitina 0,04 g/% 0,3 g/%
Sodio 145 meq/l 130 meq/l
Potasio 5 meq/l 12 meq/l
Calcio 5 meq/l 23 meq/l
Cloruros 100 meq/l 25 meq/l
Bicarbonato 28 meq/l 10 meq/l
1.9.1 FUNCIONES DE LA BILIS
1.-Las sales biliares por su acción emulsificante facilitan la digestión de las

grasas en el intestino e incrementan el transporte de lípidos a través de la
mucosa intestinal.
Por tanto, la ausencia de sales biliares perturba la digestión y absorción de

líquidos y por consiguiente también se perturba la absorción de vitaminas
17
liposolubles como son la A, D, E y K. Un déficit de vitamina K conlleva una
deficiencia en la formación a nivel hepático de diversos factores de la
coagulación (protrombina, factores VII, IX y X) que generan grave alteración de
dichas funciones.
2.-Constituye una vía de excreción para el colesterol y la bilirrubina, siendo esta

última un pigmento tóxico para el organismo.
3.-Amortigua la acidez del quimo presente en el duodeno y favorece la

formación de micelas para el transporte de lípidos, gracias a su contenido en
bicarbonato.
4.-Tiene una función inmunológica, ya que permite el transporte de

inmunoglobulina A la mucosa intestinal.
Por la importancia clínica que posee la excreción de bilirrubina por la bilis, se

hace obligatorio discutirla con más detalle.
Cuando los eritrocitos han terminado su vida promedio de 120 días y son
demasiado frágiles para continuar en el sistema circulatorio, se rompen sus
membranas y liberan hemoglobina que es fagocitada por el sistema de
macrófagos tisulares, de modo tal, que la hemoglobina se desdobla en globina
y grupo hem.
Posteriormente el grupo hem se abre y produce hierro libre y una cadena de

cuatro núcleos pirrólicos que constituye el sustrato a partir del cual se forman
los pigmentos biliares; el primero que se forma se llama biliverdina, que se
reduce con gran rapidez hasta bilirrubina libre, la cual se libera desde los
macrófagos hacia el plasma. Una vez en el plasma la bilirrubina libre se
combina con albúmina y de esa forma se transporta en sangre. Incluso cuando
está unida a la albúmina, ésta sigue llamándose “bilirrubina libre”. En plazos de
unas horas la bilirrubina libre se absorbe por la membrana de la célula
hepática, y en este proceso se libera de la albúmina plasmática y se conjuga
con otras sustancias. Aproximadamente el 80% lo hace con ácido glucurónico
18
para formar glucurónido de bilirrubina, un 10% se conjuga con sulfato formando
sulfato de bilirrubina y el 10% restante se conjuga con gran número de otras
sustancias.
En estas formas se excreta la bilirrubina desde los hepatocitos por un proceso

de transporte activo hacia los canalículos biliares y por el resto de las vías
biliares al intestino.
Una vez en el intestino cerca de la mitad de la bilirrubina conjugada se

convierte por acción bacteriana en urobilinógeno, parte del cual es reabsorbido
por la mucosa intestinal hacia la sangre y excretado nuevamente por el hígado
hacia el intestino, aunque aproximadamente un 5% es excretado por los
riñones a la orina.
Una vez expuesto el urobilinógeno al aire en la orina se oxida a urobilina y el

que está presente en las heces se oxida a estercobilina; concluyendo de esta
forma la excreción de bilirrubina en la bilis.
Ahora bien, hay ciertas condiciones fisiopatológicas en las que esta función se
perturba, como es el caso de la ictericia, el cual se define como tinte amarillo
de tejidos corporales incluyendo la piel y tejidos profundos, causado por un
incremento de la bilirrubina libre o conjugada en el líquido extracelular.9
1.9.2 CAUSAS MÁS COMUNES DE LA ICTERICIA
Incremento en la destrucción de glóbulos rojos con rápida liberación de

bilirrubina en la sangre.
Obstrucción de conductos biliares o daño de células hepáticas de forma tal que

las cantidades usuales de bilirrubina no pueden ser excretadas al intestino.
9
www.slideshare.net
19
1.9.2.1 DIFERENCIAS ENTRE LA ICTERICIA HEMOLÍTICA Y LA
OBSTRUCTIVA
1.9.2.2 ICTERICIA HEMOLITICA
Aquí la hemólisis es tan acelerada que la bilirrubina liberada no puede ser

excretada por el hígado tan rápido como es formada, por tanto la concentración
de bilirrubina libre en el plasma se eleva por encima de los valores normales.
De la misma forma se incrementa la formación de urobilinógeno en el intestino
y gran parte de éste es absorbido por la sangre y excretado en la orina de
modo que la cantidad de urobilinógeno en la orina también se eleva.
1.9.2.3 ICTERICIA OBSTRUCTIVA
Es causada por obstrucción de conductos biliares o por daño de células

hepáticas. Aquí el ritmo de formación de bilirrubina es normal, sólo que ésta no
puede excretarse por el hígado, aunque si se conjuga a este nivel. La
bilirrubina conjugada retorna a la sangre por rotura de canalículos biliares
congestionados y vaciamiento directo de la bilis en la linfa.
Por tanto, la bilirrubina conjugada predomina con respecto al tipo libre en el

plasma. Además, cuando la obstrucción al flujo de bilis es total la bilirrubina no
puede llegar al intestino y convertirse en urobilinógeno por acción de las
bacterias; de igual forma, tampoco puede absorberse el urobilinógeno ni
excretarse por los riñones con la orina.
Los pacientes con este tipo de afección presentan bilirrubina conjugada en la

orina, la cual puede excretarse por los riñones por ser muy soluble. Esto último
no sucede con la bilirrubina libre.
1.10 PURIFICACION
Ciertos medicamentos y el alcohol son transformados en sustancias

inactivas. Algunas sustancias provienen del exterior del cuerpo y otras
20
sustancias se encuentran en forma natural dentro del cuerpo. Algunos
medicamentos pueden ser activados por el hígado, en vez de ser inactivados,
antes de comenzar a llevar a cabo su función.
La inactivación de sustancias exógenas como el alcohol y la nicotina es

beneficiosa para todo el cuerpo, las células hepáticas pueden dañarse en el
proceso. La detoxificación del alcohol puede dañar el hígado, ocasionando
cirrosis.
Algunas de las toxinas que son degradadas por el hígado son fabricadas por el
propio cuerpo. El hígado transforma el amoníaco en urea, una sustancia que
es secretada a través de la orina.
1.10.1 SINTESIS
El hígado toma las unidades simples y las combina para formar unidades más
complejas. Por el hígado fabrica la mayor parte de las proteínas que se
encuentran en la sangre.
Una de ellas, la albúmina, se combina con otras sustancias y es transportada a

cualquier parte del cuerpo donde se necesite. Las proteínas son fabricadas por
el hígado y son necesarias para prevenir el sangramiento.
21
1.10.2 TRANSFORMACION
El hígado utiliza enzimas para transformar las unidades simples, aminoácidos,

azúcares y ácidos grasos en otras. El daño a las células hepáticas puede
detectarse en la sangre por un exceso de la enzima alanina aminotransferasa.
El hígado, el cual inactiva a algunas hormonas, regula la cantidad de

testosterona y estrógeno en la sangre. También tiene un rol importante en la
degradación y en la síntesis del colesterol.
10
10
22
1.11 ANATOMÍA DEL HÍGADO
El hígado se localiza en la región del hipocondrio derecho del abdomen,

llenando el espacio de la cúpula diafragmática, donde puede alcanzar hasta la
quinta costilla, y se relaciona con el corazón a través del centro frénico, a la
izquierda de la cava inferior. Su consistencia es blanda y está recubierto por
una cápsula fibrosa, sobre la cual se aplica el peritoneo, parte de la superficie
del hígado.
1.12 ASPECTOS GENERALES
Forma: se compara con la mitad superior del ovoide horizontal, de gran

extremo derecho, alargado transversalmente.
Coloración: rojo pardo.
Consistencia frágil. Está constituido por un parénquima, rodeado por una

fina cápsula fibrosa, llamada cápsula de Glisson.
Longitud: en el adulto mide aproximadamente 28 por 15 cm en sentido

anteroposterior, y 8 cm. de espesor a nivel del lóbulo derecho.
Peso aproximado: 1500 g, aproximadamente.
23
1.13 ANATOMIA MORFOLOGICA DEL HÍGADO
La anatomía morfológica, considera la división clásica del hígado, en un

lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo, separados por él ligamento falciforme.
Está dividido en cuatro lóbulos:
 Lóbulo derecho, situado a la derecha del ligamento falciforme
La cara anterosuperior.
La cara posteroinferior.
Un Borde anterior y un borde
posterior.
Con dos extremidades:
Una derecha.
Una izquierda
Presenta dos caras
 Lóbulo izquierdo, extendido sobre el estómago y situado a la izquierda del

ligamento falciforme;
 Lóbulo cuadrado, visible solamente en la cara inferior del hígado; se encuentra

limitado por el surco umbilical a la izquierda, el lecho vesicular a la derecha y el
hilio del hígado por detrás
24
En su cara posteroinferior presenta:
El Lóbulo Cuadrado por delante.
El Lóbulo Caudado (o lóbulo de
Spiegel), por detrás.
El Lóbulo Caudado (o lóbulo de
Spiegel), por detrás.
El lóbulo cuadrado está separado del lóbulo caudado, por la Cisura Biliar, llamada
también. Surco transverso.
FORMA: Su forma es semiovoidea, con dos extremidades, la más gruesa

esta dirigida a la derecha
COLOR: Rojo pardo
PESO: El peso del hígado, es de 1.500 a dos kilos en el adulto.11
1.14 CAPSULA DE GLISSON
Es una capsula fibrosa, que rodea completamente al hígado, es resistente y

delgada, por su cara externa se adhiere al peritoneo y por su cara interna envía
tabiques conjuntivos entre lobulillos y lóbulos.
 Lóbulo de Spiegel (lóbulo caudado), situado entre el borde posterior del

hilio hepático por delante, la vena cava por detrás.
1.14.1 MEDIOS DE FIJACION
Es importante conocerlos, para la cirugía hepática y son
11
25
El ligamento triangular derecho.
El ligamento triangular izquierdo.
La vena cava inferior.
El epiplón menor o gastro hepático
El ligamento falciforme.
El ligamento coronario
Clínicamente, y quirúrgicamente se emplea el concepto de segmento hepático,

basándose en las divisiones arteriales y en el hecho de que haya pocas
anastomosis entre segmentos. Si miramos por la cara anterosuperior del hígado,
podemos distinguir de derecha a izquierda un segmento posterior, en el borde del
lado derecho, seguido de un segmento anterior, un segmento medial y un
segmento lateral que forma el límite izquierdo.
Hígado con exceso de alcohol.
26
El hígado se relaciona con estructuras situadas al lado izquierdo del abdomen,
muchas de las cuales dejan una impresión en la cara inferior del lóbulo derecho
del hígado.
Tenemos de atrás a delante la impresión cólica, la impresión duodenal, pegada a

la fosa cística, y la impresión renal, menos marcada. En la cara inferior del lóbulo
izquierdo están la impresión gástrica y la escotadura del esófago, en el borde
posterior. El hígado también se relaciona anatómicamente con el diafragma y con
el corazón.
La base del hígado da entrada al hilio hepático, que no es sino la zona de entrada
de la vena porta, la arteria hepática y la salida del conducto hepático. El epiplón
menor reviste el fondo de los surcos de la base del hígado y alcanza el borde
posterior de la cara inferior, donde el peritoneo que lo recubre pasa a revestir el
diafragma y la pared posterior, formando el ligamento hepatorenal. Por delante, el
peritoneo reviste la cara diafragmática hasta su límite superior, donde salta a
revestir la cara abdominal del diafragma.
Entre los dos repliegues de peritoneo que saltan de la superficie del hígado al
diafragma, queda comprendida la cara desnuda del hígado, zona en la que el
peritoneo no recubre la cápsula hepática. Por esta zona la cava inferior se
relaciona con el hígado y recibe las venas hepáticas.
Cara inferior del hígado.
27
En la cara diafragmática se encuentra el ligamento falciforme, el cual se extiende
hasta alcanzar la zona umbilical. Por su borde libre corre el ligamento redondo del
hígado. Este resto de la vena umbilical se une a las venas subcutáneas
periumbilicales que irradian desde el ombligo, las cuales drenan en la vena ilíaca
externa y finalmente en la cava inferior. En casos patológicos con hipertensión
portal estas venas se dilatan, dando lugar al fenómeno de la cabeza de Medusa.
El ligamento falciforme puede ser considerado como el resto del mesogastrio

ventral que se extiende por el mesogastrio ventral y que contribuye a la formación
del hígado.
Este ligamento, al llegar a la parte posterior de la cara diafragmática del hígado, se

divide en dos hojas, dando lugar al ligamento coronario.
Cada una de estas hojas se dirige hacia cada uno de los bordes derecho e
izquierdo del hígado, en donde se une a la hoja peritoneal de la cara visceral del
hígado, que se refleja sobre el diafragma, formando los ligamentos triangulares
derecho e izquierdo.
La estructura del hígado va a seguir las divisiones de la vena portal. Tras la

división en ramos segmentarios, las ramas de la vena porta, acompañadas de las
de la arteria hepática y de las divisiones de los conductos hepáticos, se
encuentran juntas en el espacio porta, vena interlobulillar, arteria interlobulillar y
conductillos interlobulillares.12
1.15 ANATOMIA FUNCIONAL DEL HÍGADO
12
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28
La anatomía hepática, debe ser considerada desde el punto de vista funcional, la
cual permite estudiar la Segmentación Hepática, basada en la distribución de los
pedículos portales y en la localización de las venas Suprahepáticas.
1.15.1 LA CARA ANTEROSUPERIOR DEL HÍGADO
Presenta la Línea de CANTLIE, que se extiende desde el borde derecho de la

vesícula biliar, hasta el borde izquierdo de la vena cava inferior.
29
1.15.2 LA LINEA DE CANTLIE
Permite la división funcional del hígado en dos lóbulos.
Así pues el verdadero lóbulo derecho, es menor, mientras que el lóbulo izquierdo
es más grande.
Cada uno de estos hemi-hígados, está a su vez dividida en dos partes, por las
otras cisuras portales.
Las mitades hepáticas (lóbulos), se dividen en cuatro segmentos cada uno, de

esta manera se originan ocho segmentos, dichos segmentos reciben distintas
denominaciones.
1.16 LA ANATOMIA SEGMENTARIA DEL HÍGADO POR COUINAUD
1.16.1 EL LOBULO DERECHO: Presenta un sector anterior y otro posterior
EL SECTOR ANTERIOR: tiene un Segmento Inferior (V), y otro Segmento

Superior (VIII).
30
EL SECTOR POSTERIOR: tiene un Segmento Inferior(VI), y un Segmento
Superior VII).
1.16.2 EL LÓBULO IZQUIERDO: Esta Dividido en dos sectores por la Cisura

portal izquierda en uno anterior y otro posterior:
EL SECTOR ANTERIOR: Se encuentra dividido por la cisura umbilical en

un Segmento Medial (IV) del que parte anterior corresponde al lóbulo
cuadrado y un Segmento Lateral (III).
EL SECTOR POSTERIOR: Constituye por sí solo El segmento (II).
31
1.16.3 EL LÓBULO DE SPILGEL (lóbulo caudado), Segmento I. Debe ser
considerado un sector autónomo, desde el punto de vista funcional, y que su
vascularización independiente de la división portal, recibe tanto del sector
izquierdo como del derecho
1.16.4 SEGÚN COUINAUD: Es independiente cada uno, con su propia influencia

vascular y drenaje biliar
1.17 CIRCULACIÒN SANGUINEA DEL HIGADO
32
La circulación hepática es de naturaleza centrípeta y está formada por el sistema
porta y la arteria hepática. El sistema porta constituye el 70-75 por ciento del flujo
sanguíneo 15 ml/min. y contiene sangre poco oxigenada y rica en nutrientes
proveniente del tracto gastrointestinal y del bazo. La circulación general depende
de la arteria hepática, rama del tronco celíaco que contiene la sangre oxigenada
Cada espacio porta se encuentra en la confluencia de los lobulillos hepáticos, que

son formaciones más o menos hexagonales de células hepáticas y que posee en
el centro la vena centro lobulillar, cuya confluencia da lugar a las venas hepáticas,
que finalmente drenan en la vena cava inferior. Por lo tanto, la sangre rica en
nutrientes de la absorción intestinal y en oxígeno se mezcla los sinusoides
hepáticos, para metabolizarlos y sintetizar sales biliares, Fenómenos infecciosos,
tóxicos e inflamatorios, entre otros, desestructuran los lobulillos hepáticos y los
espacios porta, conduciendo a la hipertensión portal porque obstaculizan el flujo
sanguíneo.
33
En los últimos estudios acerca de los componentes del hígado se ha encontrado
que éste tiene la capacidad de producir gastrina y ayudar al estómago en el
vaciamiento gástrico. 13
1.17.1 DRENEAJE VENOSO
Es independiente de las Venas Suprahepáticas, ya que drenan directamente en la

Vena Cava Inferior.
1.17.2 PEDÍNCULO HEPÁTICO
ESTÁ FORMADO POR:

La vena porta.
La arteria hepática.
La vía biliar.
Vasos linfáticos.
Nervios.
1.17.3 VENA PORTA
Formada por la unión de la vena Lineal o esplénica la vena mesentérica superior y

la vena mesentérica inferior.
13
34
Es una vena voluminosa de 20 mm de diámetro en el adulto, con paredes
delgadas, es oblicua hacia arriba y a la derecha, primero es retropancréatica,
penetra enseguida en el borde libre del epiplón menor, donde forma parte del
pedículo hepático y termina en el Hilio del Hígado, llamado también Cisura biliar.
1.17.3.1 LA VENA PORTA SE DIVIDE EN 2 RAMAS:
Rama Derecha
Rama Izquierda.
1.17.3.2 LAS AFLUENTES DE LA VENA PORTA SON:
La gástrica derecha.
La vena pilórica.
La vena pancreática duodenal derecha posterior y superior.
La gastroepiplóica derecha.
Los Vasos breves. 1. Peritoneo Parietal

2. Área Desnuda del Hígado
3. Hígado
4. Omento Menor
5. Omento Mayor
6. Cavidad Peritoneal
7. Estomago
8. Páncreas
9. Riñón
10. Duodeno
11. Colon y Mesocolon Transverso
12. Mesenterio
13. Yeyuno-Ileon
14. Colon y Mesocolon Pélvico
15. Fondo de Saco de Douglas
16. Útero
17. Recto
18. Fondo de Útero Vesical
19. Vejiga
35
1.18 ANATOMÍA INTRAHEPÁTICA D LA VENA PORTA
La vena porta intrahepática izquierda, tiene una porción transversa y una porción
umbilical.
1.18.1 VENAS SUPRAHEPÁTICAS
Llevan a la vena cava inferior, la sangre venosa proveniente de los lóbulos

hepáticos.
Aseguran la circulación del retorno del hígado, dentro del hígado carecen de
protección conjuntiva, lo que sus paredes de contextura débil y susceptibles a
desgarros
1.18.1.1HAY TRES VENAS SUPRAHEPÁTICAS:
Derecha.
Media
Izquierda.
1.18.1.2 LA VENA SUPRAHEPÁTICA DERECHA
Se origina en la parte antero externa e inferior del lóbulo derecho, por las venas
provenientes de los segmentos V y VI, convergen hacia la vena cava inferior, su
trayecto es intrahepático muy corto.
36
1.18.1.3 LA VENA SUPRAHEPATICA MEDIA
ESTÁ CONSTITUIDA:
AFLUENTES IZQUIERDOS: Originados en el lóbulo cuadrado segmento

IV.
AFLUENTES DERECHOS: Que vienen de los segmentos V y VIII
1.18.1.4 LA VENA SUPRAHEPÁTICA
Drena la sangre del lóbulo izquierdo, es muy variable en cuanto a su trayecto,

calibre o en sus relaciones.
SUS PORCIONES SON:
De la porción Transversa, posterior del segmento II

De la porción Umbilical del segmento III 14
1.19 LINFÁTICOS DEL HÍGADO
14
www.bioweb.uv.es
37
1.19.1 SE DIVIDEN EN COLECTORES SUPERFICIALES Y PROFUNDOS:
1.19.1.1 LOS COLECTORES SUPERFICIALES: Son subperitoneales y forman

una red en las caras el hígado, por su cara posteroinferior, todos los colectores
van a los linfonodos hiliares y al pedículo hepático, salvo atrás y a la derecha,
donde alguno linfáticos terminan en los linfáticos latero aórticos derechos.
1.19.1.2 LOS COLECTORES PROFUNDOS: Son ascendente y descendente:
1.19.1.2.1 LA VÍA ASCENDENTE: Siguen a las venas suprahepáticas, Uniendo

los linfonodos de la vena cava inferior, y a través rebasando al diafragma con la
vena, para alcanzar el mediastino.
1.19.1.2.2 LA VÍA DESCENDENTE: Son los más importantes de todas las vías
linfáticas del hígado. Se reúnen en el hilio por una encrucijada ganglionar que
rodea la vena porta y está prolongada abajo, por linfáticos del pedículo hepático.
38
1.20 INERVACIÓN DEL HÍGADO
El hígado recibe nervios del plexo solar, de los nervios neumogástrico izquierdo y
derecho y también del frénico derecho, por medio del plexo diafragmático.
El aporte nervioso también le viene del plexo celíaco que inerva al hepático,
mezcla de fibras simpáticas y parasimpáticos. Estos nervios llegan al hígado junto
a la arteria hepática.
Provienen del vago anterior y del plexo solar, que constituyen los plexos anterior y
posterior.
1.20.1 EL PLEXO ANTERIOR: al lóbulo izquierdo y al lóbulo caudado, o de

Spiegel.
1.20.2 EL PLEXO POSTERIOR: al lóbulo derecho y al lóbulo cuadrado.
1.21 HISTOLOGIA HEPATICA
39
1.20.1 CORTES HISTOLOGICOS DEL HÍGADO
El parénquima hepático, está compuesto por células epiteliales (Hepatocitos),

dispuestas en láminas que se interconectan formando una estructura
tridimensional.
El tejido hepático presenta una gran capacidad de regeneración en respuesta a

estímulos externos, como lesiones o procesos tumorales. Sin embargo, las
lesiones crónicas como el alcoholismo y las infecciones hepáticas implican una
pérdida constante y prolongada del parénquima, sin la proliferación compensatoria
necesaria.
En consecuencia, el parénquima hepático es reemplazado por tejido fibroso y

acúmulos de grasa, produciendo así cirrosis.
40
1.21 EL PARÉNQUIMA HEPÁTICO ESTÁ FORMADO POR:
LOS LOBULILLOS HEPÁTICOS Son subunidades irregularmente

hexagonales formadas por láminas fenestradas de hepatocitos que se disponen
en forma radiada en torno a una vena central o vena centro lobulillar, ubicada en el
centro del lobulillo;
ESPACIOS PORTA: Son áreas triangulares situadas en los ángulos de los

lobulillos hepáticos, constituidas por un estroma conjuntivo laxo; contienen en su
interior una rama de la arteria hepática, una rama de la vena porta, un capilar
linfático y un conductillo biliar; la bilis producida por los hepatocitos se vierte en
una red de canalículos dentro de las láminas de hepatocitos y fluye, en forma
centrípeta al lobulillo, hacia los conductillos biliares de los espacios porta.15
SINUSOIDES HEPÁTICOS: Son capilares que se disponen entre las

láminas de hepatocitos y donde confluyen, desde la periferia de los lobulillos, las
ramas de la arteria hepática y de la vena porta; la sangre fluye desde las tríadas
hasta la vena central, circulando en forma centrípeta; la pared de los sinusoides
está formada por una capa discontinua de células endoteliales fenestradas, que
carecen de membrana basal. En las sinusoides confluyen la circulación hepática y
porta. Éstos drenan su contenido a la vena hepática central, de ésta a las venas
hepáticas derecha e izquierda, y finalmente a la vena cava inferior.
La sangre de las ramas terminales que sale del área portal a través de la placa
limitante, irriga una red compleja de espacios vasculares, llamados los Sinusoides
Hepáticos, que se encuentran entre las placas adyacentes de la célula hepática.
1.22 EL SINUSOIDE HEPÁTICO, ESTÁ COMPUESTO DE CUATRO TIPOS DE

CÉLULAS:
La célula endotelial.
La célula de Kupffer.
15
www.youtube.com
41
La célula en estrella.
Las células granulares
1.23 ESPACIO DE DISSE: Es un estrecho espacio perisinusoidal que se

encuentra entre la pared de los sinusoides y las láminas de hepatocitos, ocupado
por una red de fibras reticulares y plasma sanguíneo que baña libremente la
superficie de los hepatocitos. En el espacio de Disse se produce el intercambio
metabólico entre los hepatocitos y el plasma donde se forma la abundante linfa
hepática. En este espacio también se encuentran células almacenadoras de grasa
de forma estrellada y con una función aún poco conocida.
1.24 LA CELULA DE KUPFFER: Son macrófagos fijos pertenecientes al

sistema fagocítico mononuclear que se encuentran adheridos al endotelio y que
emiten sus prolongaciones hacia el espacio de Disse. Su función es fagocitar
eritrocitos envejecidos y otros antígenos. Además actúan como células
presentadoras de antígeno. 16
1.25 LOS HEPATOCITOS
El 60% de las células que constituyen el hígado humano, son Hepatocitos, son
células epiteliales poliédricas, de 20 a 30 micrómetros, con núcleos redondos
16
GUARDERAS, Carlos “TEXTO DE BIOLOGIA MODERNA”. Edición: 5ta, Tomo
II, Quito-Ecuador, 1987, páginas: 60-70
42
centrales, o excéntricos, los hepatocitos tienen heterogeneidad estructural que
refleja, su diversidad funcional.
Constituyen alrededor del 80 por ciento de la población celular del tejido hepático.
Son células poliédricas con 1 o 2 núcleos esféricos poliploides y un nucléolo

prominente. Presentan el citoplasma acidófilo con cuerpos basófilos, y son muy
ricos en orgánulos. Además, en su citoplasma contienen inclusiones de glucógeno
y grasa.
La membrana plasmática de los hepatocitos presenta un dominio sinusoidal con

micro vellosidades que mira hacia el espacio de Disse y un dominio lateral que
mira hacia el hepatocito vecino. Las membranas plasmáticas de dos hepatocitos
contiguos delimitan un canalículo donde será secretada la bilis.
La presencia de múltiples orgánulos en el hepatocito se relaciona con sus

múltiples funciones: la síntesis de proteínas (albúmina, fibrinógeno y lipoproteínas
del plasma), el metabolismo de hidratos de carbono, la formación de bilis, el
catabolismo de fármacos y tóxicos y el metabolismo de lípidos, purinas y
gluconeogénesis.
1.26 ACINO
Es la unidad funcional más pequeña, es un conjunto de células que rodean un

Dúctulo y pequeñas ramas terminales de la vena porta y de la arteria hepática, y
es la base para diferenciar las distintas zonas dentro del hígado.
 LA ZONA UNO: Representa el área de tejido hepático que rodea en

forma inmediata al dúctulo biliar y a las ramas terminales de la vena
porta y la arteria hepática.
 LA ZONA DOS: Está formado por el tejido hepático ubicado en las dos
zonas anteriores.
43
 LA ZONA TRES: Comprende el parénquima más alejado de estas
estructuras, la región que rodea a la vena central.
1.27 EL AREA PORTAL O ESPACIO PORTAL
Contiene las pequeñas ramas de la arteria hepática y de la vena porta, un

pequeño dúctulo biliar ínter lobular y delgados linfáticos.
El parénquima hepático, que rodea al espacio portal, es llamada ara periportal.
1.28 VENA CENTRAL
La sangre de los sinusoides fluye en la vena central, localizados en la periferia del

ácino hepático, estos pasos fueron originalmente llamados Vena Central, debido a
que eran el centro del lóbulo hepático, que fue descrito por Malpighi.
44
1.29 FISIOLOGIA DEL HIGADO
1.30 EL HÍGADO DESEMPEÑA MÚLTIPLES FUNCIONES EN EL ORGANISMO

COMO SON:
1.30.1 PRODUCCIÓN DE BILIS: el hígado excreta la bilis hacia la vía biliar,

y de allí al duodeno. La bilis es necesaria para la digestión de los alimentos.
1.31 METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS:
La gluconeogénesis es la formación de glucosa a partir de ciertos

aminoácidos, lactato y glicerol
La glucogenólisis es la fragmentación de glucógeno para liberar glucosa en

la sangre.
La glucogenogénesis es la síntesis de glucógeno a partir de glucosa.

Eliminación de insulina y de otras hormonas
1.31.1 METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS:
Síntesis de colesterol
Producción de triglicéridos
Síntesis de proteínas, como la albúmina y las lipoproteínas
45
Síntesis de factores de coagulación como el fibrinógeno (I), la protrombina
(II), la globulina aceleradora (V), proconvertina (VII), el factor antihemofílico
B (IX) y el factor Stuart-Prower (X).
1.32 DESINTOXICACIÓN DE LA SANGRE:
Neutralización de toxinas, la mayor parte de los fármacos y de la

Hemoglobina;
Transformación del amonio en urea;
1.33 DEPÓSITO DE MÚLTIPLES SUSTANCIAS, COMO:
Glucosa en forma de glucógeno.

Vitamina B12, hierro, cobre.
En el primer trimestre del embarazo, el hígado es el principal órgano de

producción de glóbulos rojos en el feto. A partir de la semana 12 de la
gestación, la médula ósea asume esta función. 17
17
GUYTON, Arthur. “TRATADO DE FISIOLOGIA MÉDICA”. Edición:7ma, Editorial:
Interamericana, México D.F-México,1989
46
2. EL ALCOHOL
El alcohol se ha definido como una sustancia toxica. Es capaz de trastornar el

cerebro y causar descontroles psicológicos, emocionales y anímicos no solo a la
persona que lo ingiere, sino a los hijos inmediatos de alcohólicos.
Entre los afectados se encuentra la gandula pituitaria, la cual reprime la secreción

normal de vasopresina el cual es un importante humectante del sistema
circulatorio y del cerebro.
Habiendo escasez de este humectante, el cuerpo detecta falta de hidratación en

las células cerebrales y como un sistema de defensa pone en funcionamiento
secreciones hormonales tales como la endorfina. Esto sucede cada vez que se
bebe.
Mientras el cuerpo se provee de esta secreción hormonal, se mantiene tranquilo,

cuando el efecto del alcohol se desvanece y la secreción se disminuye o se
estanca, la dependencia vuelve a hacer su llamado de desesperación por mas
alcohol.
Así el individuo alcohólico pasa de una borrachera a otra sin poder controlarse y
rindiendo su voluntad a merced de la bebida.
El alcohol hace grandes estragos tanto al cuerpo y órganos vitales como al

cerebro. En muchos casos y particularmente en personas alcohólicas este
malestar afecta psicológicamente y anímicamente.
47
Sin entrar en detalles de lo que hacen o para que sirven, aquí menciono algunos
de ellos. Estos se han aplicado solos y en combinaciones.
La lesión más frecuente a nivel del hígado es la conocida como esteatosis

hepática, y las más graves, la hepatitis alcohólica y la cirrosis hepática. De un 10 a
un 35% de grandes bebedores desarrollan hepatitis alcohólica, y entre un 10 a un
20% desarrollan cirrosis.18
2.1 DEPENDENCIA DEL ALCOHOL
Desarrollo de unas conductas desviadas características asociadas al consumo

prolongado de cantidades excesivas de alcohol. El alcoholismo se considera una
enfermedad crónica de etiología no determinada, de instauración insidiosa, que
muestra síntomas signos reconocibles proporcionales a su gravedad.
2.1.1 EL ALCOHOL, SUS EFECTOS Y PROPIEDADES
18
www.anael.org
48
El alcohol cuando ingerido, tiene la facultad de dar una calma y una tranquilidad
momentánea. Esta es la principal razón aunque no sea abiertamente declarada
por la cual muchos tomadores se avalanchan a beber, “para ahogar las penas”.
Claro está que esta excusa, al pasar el tiempo se hace tan común que pierde toda
seriedad.
De todos modos, la aparente tranquilidad que trae es simplemente por el efecto

adormecedor del químico en el licor, pero no soluciona ningún problema de
tensión. Cualquier píldora para relajamiento produciría el mismo efecto, pero sin
el peligro de la intoxicación, los daños y la dependencia que produce el alcohol.
La ingestión de alcohol en el cuerpo afecta el cerebro negativamente y no lo hace

más inteligente, ni más elocuente en palabras, ni más diestro en acción. Todo lo
contrario, los cinco sentidos operan desfavorablemente frente a cualquier
circunstancia, sea de peligro o casual interacción. El bebedor vive una falsa ilusión
que le hace aparentar y creer que se está desempeñándose eficazmente, más
inteligentemente, más varonilmente etc.
El otro aspecto del alcohol es que produce tembladeras, convulsiones,

alucinaciones y en altos niveles de intoxicación produce lo que le han llamado
delirium tremens, que es una sobre actividad del sistema nervioso automático
creando una profunda confusión. Según estudios este fenómeno ocurre alrededor
de cuarenta y ocho horas después del último trago.19
2.1.2 EL ALCOHOL EN EL CUERPO HUMANO
19
www.mednet.org.uy
49
El alcohol ataca despiadadamente el hígado, páncreas, corazón, sistema nervioso.
La comúnmente llamada enfermedad cirrosis hepática es producto del exceso de

alcohol que a traviesa por el hígado. El hígado hace un martirizante trabajo de
limpiar y filtrar el alcohol, en un intento de mantener el cuerpo desintoxicado, pero
el alcohol, sin escrúpulos va quemando este miembro hasta destruirlo.
2.1.3 AFIRMACIONES ACERCA DE LA INGESTA DE ALCOHOL
Muchas personas que padecen enfermedades hepáticas no son alcohólicas, hasta

los bebedores sociales corren el riesgo de dañar su hígado.
Las personas que nunca toman bebidas alcohólicas pueden tener problemas
hepáticos graves.
El riesgo de dañar seriamente el hígado bebiendo alcohol depende de cuánto se

beba y del tiempo que se lleve bebiendo. Se estima que este riesgo aumenta
mucho cuando se consume durante varios años más de 80 gramos de alcohol al
día, es decir la cantidad que contiene un litro de vino o 4 copas de licor.
El alcohol induce a la esteatosis al depositar las grasas en los hepatocitos. Este

hígado graso puede no tener síntomas y manifestarse simplemente por los datos
de laboratorio análisis de sangre.
Es reversible si se deja de beber alcohol y si aún no se ha producido una cirrosis

hepática. Debemos tener en cuenta que los síntomas después de dejar de beber
50
pueden ser peores que cuando se bebía durante algún tiempo. Aunque los análisis
de sangre ayudan al diagnóstico, la biopsia hepática es la prueba de diagnóstico
más eficaz.
La constatación por parte del médico de un aumento de tamaño del hígado

durante la palpación abdominal, o la elevación de las transaminasas o de la
gammaglutamil-transpeptidasa es síntoma de esta afectación hepática.
Aunque el hígado tiene una capacidad asombrosa de curarse, ayudémoslo a

mantenerse sano.
2.1.4 EL ALCOHOL Y LAS ESTADÍSTICAS
Está considerado que una de las principales causas de agresión social y conducta
antisocial proviene de personas intoxicadas por el alcohol. Esto ocurre porque las
personas que están enviciadas pierden totalmente el sentido de responsabilidad y
desintegran todo pudor y escrúpulos.
Estudios consistentemente revelan que el problema del alcoholismo, se encuentra

con más frecuencia en personas solteras o que no están casadas.
Después de 4 años de sobriedad, el 90% de los alcohólicos en tratamiento,

vuelven a caer en el licor.
Según la ciencia, no existen promesas que aseguren que un alcohólico dejara la

bebida completamente.
Si el alcohólico que se encuentra en tratamiento, tiene un contacto visual con la

bebida, sus glándulas salivares comenzaran a trabajar y sus deseos de beber será
enormes.
Pruebas confirman que aunque el alcohólico haya dejado de beber por largos
años, si él ingiere una pequeña dosis de alcohol, despertara una incontrolable
ansia s de continuar bebiendo.
51
Aproximadamente 2 personas mueren cada hora por causa de accidentes
relacionados con el alcohol.
Aproximadamente 3 millones de crímenes violentos son acreditados al alcohol.
El 75% de los casos de violencia domestica, tienen que ver con el alcohol. 20
2.1.5 PROCESO DEL ALCOHOL EN EL ORGANISMO
El alcohol una vez ingerido, sigue una serie de etapas hasta su eliminación, el 70-
80 % del alcohol se absorbe a través del intestino delgado, otro porcentaje en
intestino grueso y estómago, y cantidades muy pequeñas en boca y esófago.
Este proceso se realiza mediante difusión simple, siendo muy rápido en estómago
e intestino, alcohol en sangre a los cinco minutos de la ingesta.
Una vez absorbido, el alcohol se distribuye en el organismo por diversos aparatos

o sistemas. Esta etapa está condicionada por el flujo sanguíneo de los diversos
órganos o sistemas, siendo mayor en las zonas mejor vascularizadas como
pueden ser el hígado, pulmones o cerebro detectándose.
También influye la cantidad de agua de los diversos tejidos y órganos, viéndose

así una mayor concentración a nivel urinario, de alcohol, que a nivel sanguíneo.
20
www.monografias.com
52
2.1.5.1 FACTORES QUE PRODUCEN UN AUMENTO EN LA ABSORCIÓN DEL
ALCOHOL POR EL ORGANISMO
Cuando ya ha pasado por diversos órganos, el alcohol es eliminado. Así entre el

2-10% se elimina a través de los pulmones, la orina o la piel, pero la mayor parte
90-95%, se oxida en el hígado, dando lugar a metabolitos más tóxicos que el
alcohol. Pasa a la sangre, donde una parte se quedará produciendo energía y el
resto se eliminará en forma de anhídrido carbónico y agua.
Un grupo de productos metabólicos denominados radicales libres, pueden dañar

las células hepáticas, produciendo alteraciones de determinadas funciones vitales
como la función energética. Las defensas naturales del organismo frente a los
radicales libres antioxidantes, pueden ser inhibidas por el consumo de alcohol
2.1.6 EFECTOS DEL ALCOHOL EN EL HÍGADO
La enfermedad hepática producida por el alcoholismo presenta una gran

variabilidad respecto a la sintomatología y pruebas de laboratorio con que se
presentan las diferentes lesiones anatomopatológicas producidas por el alcohol.
Lesiones en principio reversibles como puede ser la esteatosis hepática, pueden

debutar, aunque sea muy extraño, como un fallo hepático, y también la cirrosis
puede aparecer en personas aparentemente asintomáticas.
53
Sin embargo, también es cierto, que la mayoría de lesiones producidas por el
alcohol, se acompañan con mayor frecuencia de unos síntomas que de otros. Por
todo esto el diagnóstico definitivo de una hepatopatía alcohólica se establecerá a
partir de la biopsia hepática.
El estudio de las diferentes manifestaciones clínicas de la afectación hepática a

través de las lesiones anatomopatológicas que se obtienen de la biopsia, marca
las diferentes etapas de la enfermedad:21
2.1.6.1 ESTEATOSIS HEPÁTICA: Es la lesión más frecuentemente encontrada

en las biopsias de pacientes alcohólicos. Generalmente son asintomáticas. Hay
una hepatomegalia lisa, blanda y normalmente indolora.
A nivel clínico puede variar desde una afectación hepática inespecífica, con
malestar general, molestias abdominales, anorexia, náuseas o ictericia, hasta una
insuficiencia hepática cuando la esteatosis es masiva. A nivel de laboratorio se
encuentra un ligero aumento de transaminasas y de gammaglutamil
transpeptidasa. El pronóstico de la esteatosis es bueno cuando no se asocia a
otras lesiones, de tal forma que una supresión de la ingesta conlleva una
corrección de la enfermedad a nivel clínico y de las lesiones histológicas.
2.2 FIBROSIS HEPÁTICA: La mayoría de pacientes tienen trastornos generales

inespecíficos y hepatomegalia. Si la fibrosis está cercana a las venas, puede
ocluirlas y aparecer signos de hipertensión portal. Si aparece la fibrosis y se sigue
21
www.monografias.com
54
consumiendo alcohol hay un alto riesgo de progresión hacia una lesión hepática
grave e irreversible.
2.3 HEPATITIS ALCOHÓLICA: Hay varios subgrupos, dependiendo de sus

características anatomopatológicas, como son la forma común, forma colestásica,
forma pseudotumoral y forma con insuficiencia hepatocelular grave; de todas ellas
la más frecuente es la forma común. Esta forma se presenta como un cuadro de
evolución lenta con malestar general, dolor abdominal, ictericia y fiebre. Se suele
relacionar con un aumento de la ingesta etílica. El signo más frecuente es el
aumento del tamaño del hígado doloroso.
2.3.1 HEPATITIS CRÓNICA ALCOHÓLICA: Se diferencia de la etapa anterior en

la duración del cuadro. Los hallazgos de laboratorio son similares a los de la
hepatitis alcohólica aguda, pero más marcados
2.3.2 CIRROSIS HEPÁTICA: La cirrosis aparecen alteraciones propias del

alcoholismo. En el laboratorio se observan unas alteraciones características. Se
consideran signos de mal pronóstico la presencia de ictericia, ascitis refractaria al
tratamiento
con diuréticos, encefalopatía, hemorragia digestiva por varices esofágicas e
insuficiencia renal progresiva. Ante el deterioro rápido de un cirrótico, con pérdida
de peso, aumento del hígado y del perímetro abdominal, dolor abdominal
persistente y elevación de Fosfatasa Alcalina, hay que pensar en un cáncer
hepático asociado a la cirrosis.
55
Su incidencia va en aumento por la mayor supervivencia de estos procesos; de ahí
la importancia de controles periódicos mediante la realización de ecografías y
determinaciones analíticas.22
2.4 EL ALCOHÓLICO
La persona alcohólica, es un individuo enfermo, depende de la bebida de una

forma física y anímica. Una línea divisoria muy clara y definida separa al enfermo
patológicamente alcohólico, con el tomador social, está es que el alcohólico no
puede dejar la bebida y apenas esté sobrio la urgencia de tomar va a regresar.
No a sí el tomador social, este toma por placer y no por necesidad. Además el

tomador social puede dejar de tomar cuando quiera porque su voluntad no ha sido
controlada por el vicio, y su cuerpo no requiere la droga del alcohol.
22
www.kidshealth.org
56
En sus primeras etapas, no acepta que está enfermo de alcoholismo. Incluso se
ha dicho que comúnmente el alcohólico no hace absolutamente nada para
ayudarse hasta que hallan pasados años y, virtualmente, toque el fondo.
El alcohólico crónico virtualmente esta esclavizado, condenado de por vida al licor.
La triste realidad es que el alcohólico no puede dejar la bebida por sí solo.
Difícilmente, el alcohólico tiene la fuerza de voluntad necesaria para ayudarse a si

mismo y frecuentemente la ayuda viene por presión de los familiares, para que él,
recién, comience a buscar ayuda. El otro aspecto de la ayuda para un alcohólico
es que se considera muy difícil poder ayudar, positivamente y con buenos
resultados, a alguien que no le interese ser ayudado.
El tratamiento para las convulsiones es un asunto complicado y aun está bajo

estudios, pues tiene que ver con impulsos cerebrales accionados por químicos
producidos por el mismo cuerpo y sin la voluntad o ayuda de la persona. Estos
hacen que el cuerpo reciba choques, llamados impulsos eléctricos, que contraen
intermitentemente los músculos del cuerpo retorciendo y estremeciendo
abruptamente el cuerpo de la victima.
2.4.1 CLASIFICACIÓN DE ALCOHÓLICOS
Es más frecuente en el hombre que en la mujer, influyendo para su uso factores

de orden social, profesional y obrero industrial.
Los adultos pueden clasificarse, según la cantidad de alcohol que consumen, en:
2.4.1.1 ABSTEMIOS
Los bebedores que no responden, quienes o bien no disfrutan o muestran un

desagrado activo al gusto y a los efectos del alcohol y en consecuencia, no tiene
interés en repetir la experiencia.
57
No bebedores preocupados, que no solamente se abstienen si no que buscan el
persuadir o coaccionar a otros que comparten su abstención.
2.4.2 BEBEDORES SOCIALES
Beben con sus amigos. El alcohol es parte de su proceso de socialización, pero no

es esencial, y no toleran una embriaguez alteradora, esta es rara, puede ocurrir
sólo durante una actividad de grupo, tal como una boda, una fiesta o el día de año
viejo, momento en que se permite bebida en exceso.
2.4.3 ALCOHÓLICOS SOCIALES
En comparación se intoxican con frecuencia, pero mantienen ciertos controles de

su conducta. Prevén las ocasiones que requieren, de modo rutinario, toman un par
antes de volver a casa. Evitan los bares en los que se dan espectáculos y buscan
los otros que ya se conocen por sus bebidas abundantes, la mayoría son clientes
regulares con las mismas inclinaciones basadas en una gran tolerancia de alcohol.
Un alcohólico social encontrará tiempo para una copa por lo menos, antes de la
cena. Es probable que poco después de ésta se quede dormido. Su bebida no
interfiere en su matrimonio ni interfiere gravemente en su trabajo.23
2.5 FISIOLOGÍA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
23
58
2.5.1 PROCESO DE ABSORCIÓN
El alcohol es absorbido por el organismo en forma rápida, independientemente, de

las características del individuo.
El nivel de la absorción depende de la ingestión previa del agua, del grado de

concentración del alcohol en las bebidas y del consumo de alimentos.
Las grasas y proteínas retrasan el proceso de absorción, cuando es consumido

poco a poco, sus efectos son menores que cuando se ingieren rápidamente.
2.5.2 ANATOMÍA PATOLOGICA
Al abrir las cavidades: en la abdominal, la mucosa gástrica congestionada con

puntos hemorrágicos, estos más apreciables en el cardias; se percibe marcado
olor alcohólico en la masa encefálica.
El gran epiplón, los mesenterios, los intestinos, el hígado, el bazo, riñones, etc.
Están congestionados.
Al abrir la cavidad craneana, se encuentra, frecuentemente, en las personas de

edad avanzada, puntos hemorrágicos; además, se percibe olor alcohólico en el
encéfalo.
En un ebrio se dificulta el juicio y la capacidad de observación, hay euforia

progresiva, aparece la incoordinación, náuseas y vómitos; perturbación progresiva
de la conciencia, pudiéndose presentar el coma cuando menos se piensa.
a) El aparato digestivo es uno de los más afectados por el alcohol; la gastritis

es una de las primeras manifestaciones. Este padecimiento se caracteriza
por sed intensa y pérdida de apetito; también son característicos de la
gastritis los trastornos intestinales.
59
b) La función hepática también es alterada, puesto que el hígado es el
principal centro de desintoxicación cuando la persona ingiere alcohol. Por
esta razón las insuficiencias hepáticas son comunes en los alcohólicos.24
2.6 LAS FORMAS FRECUENTES DE LESIÓN ORGÁNICA
Estas son enfermedades específicamente observadas en alcohólicos como son: la

cirrosis hepática, La gastritis es frecuente y también puede desarrollarse
pancreatitis. El alcohol parece tener un efecto hepatotóxico indirecto.
Aunque una nutrición inadecuada secundaria a una importante ingesta de alcohol

puede exacerbar dicho efecto. En algunos alcohólicos se produce una alteración
irreversible de la función hepática lo que puede impedir el depósito de glucógeno
adecuado y favorecer la tendencia a la hipoglucemia por la incapacidad de
movilizar glucosa. Tanto la acción directa del alcohol como los defectos
nutricionales que lo acompañan principalmente de la tiamina; vitamina importante
son responsables de la frecuente degeneración de los nervios periféricos y los
cambios cerebrales.
Se atribuye al efecto directo del alcohol sobre el músculo cardíaco,

independientemente de las deficiencias nutricionales.La gastritis de los alcohólicos
puede estar relacionada con el efecto del alcohol sobre las secreciones gástricas,
24
www.gastroenlared.com
60
cuyo volumen y acidez aumenta, mientras el volumen de contenido de pepsina
continúa bajo.
2.7 PRONÓSTICO DE LAS LESIONES HEPÁTICAS PRODUCIDAS POR EL

ALCOHOL
2.8 LOS DETERMINANTES DE MAL PRONÓSTICO A LARGO PLAZO SON:
LESIÓN HISTOLOGICA GRAVE: Si el paciente ya se encuentra en las

fases de hepatitis alcohólica o de cirrosis hepática, ya que en ellos la
abstinencia consigue en lentecer la progresión.
HIPERGAMMA GLOBULINEMIA: Cuanto más alto esté el nivel de

gammaglobulinas en sangre, la supervivencia y pronóstico es peor.
CONTINUIDAD EN EL CONSUMO: Si el paciente está en los estadios

iniciales, esteatosis, el dejar de beber supone la reversibilidad de la
enfermedad, mientras que si se encuentra en un estadio avanzado, la
abstinencia supone alargar la vida.
SEXO FEMENINO: Las mujeres desarrollan, con menor ingestión etílica,

una lesión más grave que los hombres con mayor ingesta. Además tienen
mayor tendencia a pasar de hepatitis alcohólica a cirrosis.
61
2.9 TRATAMIENTO DE HEPATOPATIAS ALCOHOLICAS
Se deben seguir varios pasos y de ellos el fundamental es conseguir dejar de

beber.
Aparte son útiles medidas generales como el aporte de líquidos e ingerir una dieta
con aporte calórico y complejos vitamínicos adecuados. También hay una serie de
tratamientos específicos que intentan prevenir la progresión de la lesión hepática.
Finalmente queda como solución, en aquellos pacientes en los que sus lesiones
no tienden a la reversibilidad, el transplante hepático.
Es un requisito imprescindible para el transplante una abstinencia alcohólica

anterior al mismo de al menos seis meses. Si no se produce una alta tasa de
reaparición de la lesión hepática en el hígado implantado.25
2.10 ENFERMEDAD HEPÁTICA ALCOHÓLICA
25
www.quedelibros.com
62
El consumo de alcohol en exceso es una de las causas más frecuentes de cirrosis
hepática
La enfermedad hepática alcohólica comprende una serie amplia de

manifestaciones que abarca un amplio espectro, desde un hígado graso
asintomático hasta hepatitis alcohólica y cirrosis hepática descompensada con
ascitis, hemorragia digestiva por várices o encefalopatía.
Si bien la mayoría de las personas toma alcohol en alguna cantidad, sólo algunas
desarrollan daño en el hígado.
Los estudios epidemiológicos han definido que se requiere de una cantidad

mínima de ingesta de alcohol para el desarrollo de enfermedad hepática
alcohólica.
El límite más mencionado es de 80 g de alcohol diarios por 10 a 20 años. Esto

equivale aproximadamente a 1 litro de vino, 300 mL de licor whisky, aguardiente u
8 cervezas.
2.11 EXAMEN FÍSICO
Es normal en las personas alcohólicas. Los llamados estigmas de cirrosis,

parotidomegalia, palma hepática, ginecomastia, etc. en etapas avanzadas de la
enfermedad.
2.12 ALCOHOLISMO
63
El alcoholismo está considerado como una enfermedad y se encuentra entre las
cuatro más grandes, según autoridades de salud; las otras tres son problemas
cardiovasculares, cáncer y problemas mentales. Es, por cierto, un estado
patológico considerado como un síndrome por sus variados y complejos síntomas,
y por la una suma de características con que se vuelve dependiente el individuo.
Existe una gama de factores que influyen en la persona que ingiere alcohol. No
toda persona que ingiere alcohol está propensa a ser alcohólica, pero no se ha
podido determinar por qué hay algunas personas que caen en las redes del
alcoholismo tan fácilmente y otras sencillamente no.
No obstante, y sin quitar responsabilidades que tienen que ver con el auto control
y abstinencia hacia el alcohol, hay personas que aparentemente tienen la
tendencia a ser alcohólicas, mas que otras.
Entre las dos teorías más reconocidas se encuentran la pato-fisiológica y la

psicológica. Los que adhieren sus opiniones a la teoría pato-fisiológica, aseguran
que el alcoholismo surge en las personas por el factor predisposición genética.
Esto simplemente quiere decir que la enfermedad surge por medios hereditarios,
hormonales y metabólicos.
Enfatizando que la tendencia a ser un adicto al alcohol ya viene en la estructura

ADN, y el bebe nacerá propenso a quedar adicto apenas comience a beber.
Claro esto no esta lejos de la verdad, pues como veremos mas adelante, existe el
síndrome de alcoholismo fetal, que juega un vital e imprescindible rol en la
enfermedad de alcoholismo en niños.
La otra teoría es la psicológica, el cual afirma que las personas se alcoholizan por
razones del medio ambiente en que se desarrollaron y crecieron. Esta teoría
argumenta que el alcoholismo esta directamente relacionado con la psicodiná
mica del individuo, y que la influencia proviene de su cultura, su tradición y las
costumbres con relación al alcohol.
64
Se ha dicho que el alcoholismo tiene etapas que van gradualmente tomando
control sobre el individuo. Interesantemente, tanto la voluntad como el intelecto y
los sentimientos son eventualmente dominados por el alcohol
2.13 ETAPAS DE LA ENFERMEDAD POR EL ALCOHOLIMO
2.13.1 ALCOHOLISMO ALFA: Una dependencia totalmente psicológica y no

biológica. Esta se distingue en el deseo y la necesidad de beber licor, pero es
únicamente mental basada en la búsqueda de los efectos de la droga.
2.13.2 ALCOHOLISMO BETA: Muy parecida al Alfa, (deseos puramente

psicológicos) pero con la suma de los problemas que crea el alcohol en los
órganos del cuerpo humano. Enfermedades fisiológicas tales como, gastritis,
neuritis, hígado y enfermedades vasculares.
2.13.3 ALCOHOLISMO GAMMA: Caracterizada por la tradicional adicción

farmacológica, incluyendo tolerancia al alcohol y dependencia. En este estado el
deseo no es solo psicológico sino también biológico, y el complemento de las dos
necesidades hace fútil los débiles intentos de abstinencia.
2.13.4 ALCOHOLISMO DELTA: Inhabilidad de abstenerse de beber. La persona

esta patológicamente alcoholizada, su mente es atrofiada por el continuo efecto
del licor, su cuerpo sufre rápido deterioro y su capacidad de mantenerse sobrio es
prácticamente nula. Requiere del alcohol de una forma, casi, continua.26
2.14 SÍNDROME DE ALCOHOLISMO FETAL
26
www.taringa.net
65
Es una de las mayores causas de abuso a niños prenatales. Es producido por la
ingesta de alcohol durante los meses de embarazo. Se ha dicho que solo dos
onzas de licor es suficiente como para arruinar el feto, haciendo que nazca con
malformaciones físicas y mentales de forma permanente.
Se manifiesta mayormente a través de pequeñas anormalidades faciales,

desproporción craneal y disfunción del sistema nervioso. Siendo la cantidad de
alcohol tan pequeña como para mal formar el feto (2 oz.), se debiera tener mas
cuidado en beber durante el embarazo. Sin embargo, se toma poca o ninguna
atención para prevenir tales efectos. Mujeres embarazadas no debieran beber
alcohol.
2.15 CAUSAS QUE PROPICIEN EL ALCOHOLISMO
Las principales causas que propician el alcoholismo son; las costumbres

familiares, las presiones personales y sociales, y la publicidad exagerada e
insinuante.
Pero en los jóvenes principalmente lo que causa el tomar, son los amigos; pues
existe mucha tensión cuando deseas que tus amigos te acepten, pero no es algo
que deseas realmente.
2.16 EXISTEN DOS TIPOS DE ENFERMOS ALCOHÓLICOS:
Sintomáticos
El adicto alcohólico propiamente dicho
2.16.1 ALCOHOLISMO SINTOMÁTICOS: Están las personas que toman alcohol

con el fin de aliviarse de síntomas, según el estado, sea: físico, psíquico, social, o
de la combinación de los tres; por lo tanto en este caso produce cierto alivio. El
bebedor social de alcohol frecuentemente y después de cierto tiempo, vuelve a
66
ingerir, no tendrá problemas de síntomas corporales; los síntomas en este caso
podrían ser secundarios y con el alcohol se alivia por cierto tiempo.
2.16.2 EL ADICTO ALCOHOLICO: Es la persona bebedora, obligada a ingerir

alcohol, para calmar síntomas que han sido causa de la bebida tóxica.
EL ALCOHOLISMO: Es un fenómeno patológico complejo en el que intervienen

factores de orden:
QUÍMICO: Por las diversas reacciones que da al oxidarse.
BIOLÓGICO: Por que intervienen factores como la edad, el sexo, posible

desorden genético etc.
SOCIAL: Por la cultura, educación, etc. del sujeto
Los efectos del alcohol varían de individuo a individuo a iguales dosis,

interviniendo factores de orden psíquico, cultural, moral, etc.
El consumo de grandes cantidades de alcohol etílico suele acompañarse de

toxicidad clínica significativa y de lesión tisular, de los riesgos de la dependencia
física y del peligroso síndrome de abstinencia.
Además, el término alcoholismo se aplica al desajuste social que se presenta en

las vidas de los individuos adictos y de sus familias. En general, los 2 focos se
reconocen simultáneamente, pero ocasionalmente, uno predomina hasta causar la
exclusión aparente del otro.
Las mujeres alcohólicas han sido en general más propensas a beber en soledad y
a experimentar menos algunos de los estigmas sociales. La incidencia del
alcoholismo entre mujeres, adolescentes y estudiantes universitarios está
67
aumentando. La relación varón-mujer es en la actualidad de aproximadamente
4:1. 27
2.17 FUNDACIÓN C.R.A.
El Centro de Rehabilitación tuvo su iniciación informal, en el año de 1966 en el

mes de marzo, bajo la iniciativa de un pequeño grupo de hombres, que optaron
por reunirse en un local de esta ciudad, para contarse experiencias sobre esta
afección, que estaba acabando lentamente sus vidas.
Para empezar a combatir el vicio, se basaron en las experiencias y resultados que

se habían obtenido en otros países principalmente en EE.UU. En donde ya existía
y funcionaba una organización llamada “Alcohólicos Anónimos”
En nuestra ciudad se formó una organización que llevo el nombre de “Alcohólicos

Anónimos de Cuenca” en donde empezaron a aplicar la terapia en grupo entre sus
compañeros, con la finalidad de aislar al enfermo, para que no sea tratado en su
hogar, sino en un lugar en donde se le daría mayores ventajas al paciente, como
atención médica necesaria, cariño, comprensión, etc.
Este Centro de Rehabilitación en sus inicios obtuvo resultados muy buenos, se

llego a atender más de 200 casos, luego de un mes de haber comenzado esa
práctica. Este número fue creciendo progresivamente, abriendo sus puertas a
27
www.fundacionespm.org.com
68
9000 enfermos que sufren del mal del alcoholismo, según lo confirmó el Director
del Centro de Rehabilitación.
El Centro de Rehabilitación de Alcohólicos de Cuenca, presta también otro

servicio: la rehabilitación de pacientes adictos a las drogas por medio del
Departamento de Farmacodependencia adscrito al Departamento de Psiquiatría
que funciona en este mismo centro.
Los pacientes que son internados en este Departamento, comienzan recibiendo un

tratamiento de desintoxicación por medio de fármacos en situaciones
consideradas convencionales, en el caso de presentar brotes sicóticos el
tratamiento será a base de psicofármacos; en cualquiera de las situaciones
reciben además psicoterapia individual y de grupo, además se les realizan
evaluaciones sicológicas periódicas, rehabilitación social, en fin.
2.18 REHABILITACIÓN
Es una serie de mecanismos destinados a reducir la incapacidad, a corregir los

defectos y a prevenir la invalidez; como se trata de rehabilitar enfermos
alcohólicos, se debe tomar en cuenta que esta enfermedad tiene sus
particularidades que la diferencian de otras.
La rehabilitación de estos enfermos será ante todo una resocialización,

entendiéndose como la recuperación de los valores individuales, sociales y de
69
status personal y social, que le permitan desarrollarse o través como un hombre
normal.
2.19 EN LA REHABILITACIÓN SE DEBERÍAN CONSIDERAR LOS

SIGUIENTES ASPECTOS:
Tratamiento médico psiquiátrico

Psicoterapia
Terapia de pareja y de familia
Farmacoterapia anti alcohol
Readaptación ocupacional
Terapia recreativa
Ayuda legal y social
Programas de autoayuda.
2.20 ORGANIZACIÓN DEL CENTRO DE REHABILITACIÓN DE ALCOHÓLICOS
Las funciones que se llevan a cabo para el acertado desenvolvimiento del centro:
así, hay un organismo administrativo, un cuerpo de personal especializado y un
departamento encargado del trabajo social; pues se realizará una breve revisión
de las funciones que competen a cada sección.28
2.21 SOCIEDAD
28
70
Encontramos en nuestra sociedad la existencia de actitudes y valores que
promueven el consumo y que se manifiestan a través de los medios de
comunicación
También en los factores educativos, que se pueden enlistar en: ausencia de

estímulo a la creatividad, autoritarismo, falta de comunicación entre alumnos,
maestros y padres de familia. Y un sistema educativo centrado en el contenido y
no en el alumno.
2.22 PUBLICIDAD
Probablemente dos de las influencias más fuertes son la presión de quedar bien
con los compañeros e imitar los patrones de conducta y moda difundidos por los
medios de comunicación masiva, tales como la televisión, el cine, el radio y las
revistas. Los adolescentes están atravesados por una etapa de aceptación, de
búsquedas, de rebeldía, de identificación; están además, tratando de definir un
estilo de vida que les permita verse mejor.29
29
www.adicciones.es
71
3. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS ENFERMEDADES HEPATICAS
Las enfermedades hepáticas pueden manifestarse de formas muy diversas. Los

síntomas particularmente importantes incluyen la ictericia, la colestasis, el
aumento de volumen del hígado, la hipertensión portal, la ascitis, la encefalopatía
hepática y la insuficiencia hepática.
Para diagnosticar una enfermedad hepática, el médico toma en cuenta la

descripción que el paciente hace de sus síntomas y realiza una exploración física.
3.1 ICTERICIA
La ictericia es una pigmentación amarillenta de la piel y del blanco de los ojos

escleróticos, producidos por valores anormalmente elevados de pigmentos biliares
72
Los glóbulos rojos antiguos o con alteraciones se eliminan de la circulación
sanguínea, principalmente a través del bazo. Durante este proceso, la
hemoglobina se transforma en bilirrubina. Ésta llega al hígado y se excreta al
intestino como un componente de la bilis. Si se obstaculiza la excreción de
bilirrubina, el exceso de ésta vuelve a la sangre provocando ictericia.
Las altas concentraciones de bilirrubina en la sangre pueden aparecer cuando una

inflamación u otras irregularidades de las células hepáticas impiden su excreción a
la bilis.
Los conductos biliares que se hallan fuera del hígado pueden ser obstruidos por
un cálculo biliar o por un tumor.
También, aunque es menos frecuente, esta alta concentración de bilirrubina en la

sangre puede ser el resultado de la destrucción de un gran número de glóbulos
rojos, como a veces es el caso de los recién nacidos con ictericia.
En el síndrome de Gilbert, los valores de bilirrubina aumentan ligeramente, pero

no lo suficiente como para provocar ictericia. Esta afección, a veces hereditaria,
suele descubrirse casualmente con un análisis de función hepática, pero no se
acompaña de otros síntomas ni causa mayores problemas.
3.1.1 SINTOMAS
En la ictericia, la piel y los ojos se vuelven amarillentos. La orina suele tomar un

color oscuro, ya que la bilirrubina se excreta a través de los riñones. Pueden
aparecer otros síntomas, dependiendo de la causa que provoca la ictericia. Por
ejemplo, la inflamación del hígado (hepatitis) puede causar falta de apetito,
náuseas, vómitos y fiebre. La obstrucción del flujo de la bilis puede producir los
mismos síntomas que la colestasis.
73
3.1.2 DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
El médico se basa en los análisis de laboratorio y en los exámenes morfológicos

para determinar la causa de la ictericia. Si se trata de una enfermedad del propio
hígado, una hepatitis vírica, por ejemplo, la ictericia irá desapareciendo a medida
que el proceso se resuelva. Si el problema es una oclusión de un conducto biliar,
se practica, tan pronto como sea posible, una intervención quirúrgica o una
endoscopia, a fin de permeabilizar el conducto biliar afectado.
3.2 COLESTASIS
Es una disminución o interrupción del flujo de bilis, puede verse obstruido en

mayor o menor grado en cualquier punto entre las células hepáticas y el duodeno.
Aunque la bilis ya no pueda fluir, el hígado continuará produciendo bilirrubina, por
lo que ésta se desviará hacia la sangre.
Por esta causa, la bilirrubina se depositará en la piel, ictericia y también pasará a

la orina.
3.2.1SINTOMAS
La ictericia y la orina oscura son dolencias que se producen ante una

concentración excesiva de bilirrubina en la piel y en la orina, respectivamente. Las
74
heces suelen estar descoloridas debido a la carencia de bilirrubina en el intestino.
Pueden contener demasiada grasa debido a que la bilis no llega al intestino para
ayudar a la digestión de la grasa alimentaria.
Esta carencia de bilis en el intestino también implicará que el calcio y la vitamina D

no se absorban de forma adecuada. Si la colestasis persiste, la insuficiencia de
estos nutrientes puede producir una descalcificación ósea, lo cual provoca dolores
y fracturas. Las sustancias necesarias para la coagulación de la sangre tampoco
se absorben correctamente, provocando una tendencia a sangrar fácilmente.
La retención de los productos derivados de la bilis en la circulación sanguínea

puede causar prurito. Una ictericia prolongada debida a la colestasis produce en la
piel un color barroso y depósitos grasos amarillos.
La causa subyacente de la colestasis determina si la persona presenta otros

síntomas, como dolor abdominal, pérdida de apetito, vómitos o fiebre.
3.2.2 DIAGNOSTICO
Para determinar si se trata de una causa propia del hígado, el médico puede
preguntar sobre los síntomas de la hepatitis, la ingestión excesiva de alcohol, o los
fármacos administrados recientemente que puedan provocar la colestasis. La
presencia de pequeños capilares en forma de araña visibles en la piel, un bazo
aumentado de tamaño o la presencia de líquido en la cavidad abdominal son
señales de deterioro de las células hepáticas. Si la causa es ajena al hígado, el
paciente puede experimentar escalofríos, dolor en las vías biliares o en el
páncreas y un aumento de tamaño de la vesícula biliar, que puede ser detectado
por la exploración directa del médico, así como mediante el uso de exámenes
morfológicos.
En las personas con colestasis, la concentración en la sangre de una enzima

denominada fosfatasa alcalina es muy elevada. Un análisis de sangre en el que se
mida la cantidad de bilirrubina puede ser un buen indicador de la gravedad de la
colestasis, pero no de su causa.
75
La ecografía, la tomografía computadorizada o ambas son exámenes que casi
siempre se realizan si los resultados de los análisis son anormales y ayudan al
médico a distinguir entre una enfermedad hepática y una oclusión de los
conductos biliares. Si se considera que la causa puede estar en el propio hígado,
se puede practicar una biopsia, que generalmente determinará el diagnóstico.
Si la causa parece originarse en una oclusión de los conductos biliares, se suele

ordenar un examen de endoscopia para establecer la naturaleza exacta de la
oclusión.
3.2.3 TRATAMIENTO
Para aliviar el prurito puede administrarse colestiramina por vía oral. Este fármaco
se fija a ciertos productos biliares en el intestino, impidiendo su resorción y
produciendo la consecuente irritación de la piel.
A menos que el hígado esté gravemente dañado, la administración de vitamina K

puede mejorar la coagulación de la sangre.
Suelen administrarse también suplementos de calcio y de vitamina D si la

colestasis es persistente, aunque no resultan muy eficaces para la prevención de
las enfermedades de los huesos. El paciente puede necesitar un suplemento de
triglicéridos en caso de que se encuentre una desmesurada excreción de grasa en
las heces. 30
30
www.monografias.com
76
3.3 PÉRDIDA TOTAL DE LAS FUNCIONES HEPÁTICAS: Según empeora la
cirrosis, la mayoría de las funciones hepáticas se pierden. El hígado se endurece y
se reduce en tamaño. Puede ocurrir acumulación de líquido en el abdomen y en
las piernas. Es común el sangrado gastrointestinal agudo secundario a várices del
esófago y también puede presentarse lentitud mental.
3.3.1 PRUEBAS DE SANGRE: Si el médico tiene sospecha de cirrosis, le

recomendará se realice ciertas pruebas de sangre. Estas pruebas le ayudarán a
determinar si existe una enfermedad hepática.
3.3.2 PRUEBAS DE IMÁGENES: El médico puede recomendar otras pruebas

diagnósticas como tomografía axial computadorizada, el ultrasonido y el escáner
del hígado por radioisótopos.
3.3.3 BIOPSIA DEL HÍGADO: En la enfermedad hepática alcohólica hay

elementos de la histología hepática que permiten sospechar el diagnóstico cuando
hay dudas o el paciente minimiza su ingesta. La biopsia permite, además,
etapificar la enfermedad, permitiendo distinguir la esteatosis simple de la cirrosis
hepática, o hacer el diagnóstico directamente de hepatitis alcohólica
Se realiza por medio de la inserción de una aguja a través de la piel hasta el

hígado para tomar muestras del tejido hepático.
31
31
77
HIGADO NORMAL CIRROSIS
3.4 TRANSPLANTES DE HÍGADO
Se han convertido en operaciones comunes en todo el mundo. Un hígado sano

por lo general se obtiene de un donante que haya muerto recientemente, pero que
no haya sufrido lesión hepática. El hígado sano se transporta en una solución
salina refrigerada, que lo conserva hasta por 8 horas. Esto permite realizar las
pruebas necesarias para determinar la compatibilidad entre el donante y el
receptor.
El hígado enfermo se extirpa a través de una incisión quirúrgica hecha en la parte

superior del abdomen. El hígado donado se coloca en su lugar y se conecta a los
vasos sanguíneos y a las vías biliares del paciente. Esta operación puede durar
hasta 12 horas y requiere que el paciente reciba una gran cantidad de sangre a
través de una transfusión
En algunos casos, un donante vivo puede donar una parte de su hígado para un
trasplante a un miembro de la familia o a un amigo. Esto ofrece algo de riesgo
para el donante debido a la naturaleza de la operación, sin embargo, el hígado se
puede regenerar por sí mismo hasta cierto punto. Ambas personas generalmente
terminarán con sus hígados funcionando bien después de un trasplante exitoso.
78
3.4.1 ENFERMEDAD HEPÁTICA
3.4.2 ASPECTO MICROSCÓPICO DE LAS CÉLULAS HEPÁTICAS
Se define como el daño al hígado causado por la ingestión excesiva de alcohol.
79
Esta enfermedad es un problema muy frecuente para la salud y se puede prevenir.
La cantidad de alcohol determina la probabilidad y la importancia del daño
hepático.
Las mujeres son más vulnerables a desarrollar alteraciones en el hígado que los
varones. El hígado puede resultar afectado en mujeres que durante años
consuman a diario una reducida cantidad de bebidas alcohólicas, equivalente a
unos 20 ml de alcohol puro; 200 ml de vino, 350 ml de cerveza o 50 ml de whisky.
En los varones que beben durante años, el daño se produce con cantidades de
bebidas alcohólicas consumidas diariamente tan reducidas como 50 ml de alcohol;
500 ml de vino, 1000 ml de cerveza, o 150 ml de whisky. El volumen de alcohol
necesario para dañar el hígado varía de una persona a otra.
El alcohol puede provocar tres tipos de daños hepáticos: hígado graso, hepatitis
alcohólica y cirrosis.
El alcohol aporta calorías sin nutrientes esenciales, disminuye el apetito y

empobrece la absorción de nutrientes, debido a los efectos tóxicos que ejerce
sobre el intestino y el páncreas. Como resultado, se desarrolla desnutrición en las
personas que regularmente lo consumen sin alimentarse adecuadamente.
3.4.2.1 SÍNTOMAS Y DIAGNÓSTICO
En general, los síntomas dependen de la relación entre la duración del hábito y la

cantidad de alcohol que se consuma. Los grandes bebedores desarrollan los
primeros síntomas hacia los 30 años y los problemas graves suelen aparecer
hacia los 40 años. En los varones, el alcohol puede producir efectos similares a los
provocados por una situación de exceso de estrógenos y poca testosterona,
resultando en la disminución de tamaño de los testículos y aumento del volumen
de las mamas.
80
Las personas con una lesión hepática provocada por la acumulación de grasa
habitualmente no presentan síntomas. En un tercio de estos casos, el hígado
aumenta de volumen y, a veces, es sensible.
La inflamación del hígado relacionada con el alcohol puede desencadenar fiebre,

ictericia, así como un aumento en el recuento de glóbulos blancos y un hígado
doloroso e inflamado. La piel puede presentar venas en forma de araña.
Cualquier persona que tiene una afección hepática con cicatrices puede presentar
pocos síntomas o bien los característicos de una hepatitis alcohólica.
Del mismo modo, el paciente puede desarrollar las complicaciones habituales que
manifiesta la cirrosis alcohólica, que son: la hipertensión portal con agrandamiento
del bazo, una ascitis, una insuficiencia renal provocada por la insuficiencia
hepática, una confusión o un cáncer de hígado.
El médico se verá obligado a practicar una biopsia para confirmar el diagnóstico.

Para ello se introduce una aguja a través de la piel y se extrae una pequeña
porción de tejido hepático para su análisis al microscopio.
En los sujetos que padecen una enfermedad hepática producida por el alcohol, las
pruebas de función hepática pueden ser normales o anormales.
La concentración en la sangre de una enzima hepática, la gammaglutamil

transpeptidasa, puede ser particularmente alta en las personas que abusan del
alcohol. Los glóbulos rojos de estas personas suelen ser de mayor tamaño de lo
normal, lo cual constituye una señal de aviso. La cifra de las plaquetas en la
sangre puede ser baja.
3.4.2.2 PRONÓSTICO
Si se persiste en beber alcohol, el daño hepático se agravará y será

probablemente mortal. Si el individuo deja de beber, una parte del daño puede
81
curarse espontáneamente y hay grandes probabilidades de que la persona viva
más tiempo.
3.4.2.3 TRATAMIENTO
El tratamiento de la enfermedad hepática alcohólica es la abstinencia completa y

definitiva del alcohol. El beneficio de dejar de beber es evidente incluso en los
pacientes que tienen enfermedad hepática avanzada, cirrosis.32
3.5 CLASIFICACION HISTOLOGICA EN TRES FORMAS
3.5.1 ESTEATOSIS HEPÁTICA
La esteatosis hepática o hígado graso es muy frecuente en las personas que

beben alcohol en exceso y puede ocurrir incluso luego de una sola ingesta
excesiva.
Puede diagnosticarse mediante exámenes de imagen como la ecografía

abdominal. La mayor parte de las veces los pacientes son asintomáticos. Es una
condición reversible al dejar de beber.
32
82
3.5.2 HEPATITIS ALCOHÓLICA
La hepatitis alcohólica es una complicación importante del consumo excesivo de

alcohol, que puede tener una alta mortalidad cuando cumple criterios de gravedad.
Se sospecha habitualmente con el cuadro clínico en una persona con historia de

abuso de alcohol. El cuadro clínico habitualmente incluye fiebre baja <38 anorexia,
ictericia y hepatomegalia. Puede haber ascitis, incluso en pacientes que no son
cirróticos. Los exámenes de laboratorio muestran elevaciones de transaminasas
habitualmente bajo 500, con la característica relación SGOT/SGPT > 2. La
bilirrubina se eleva en relación a la gravedad de la hepatitis. El tiempo de
protrombina se alarga, también en relación a su gravedad. La aparición de
encefalopatía hepática es siempre un síntoma de gravedad en pacientes con
hepatitis alcohólica. El diagnóstico histológico mediante una biopsia hepática
puede ser necesario en algunos casos.
3.5.3 AUMENTO DE TAMAÑO DEL HIGADO
83
El aumento de volumen del hígado es un indicador de enfermedad hepática. Sin
embargo, mucha gente que padece una enfermedad hepática tiene un hígado de
tamaño normal o incluso más pequeño.
Un hígado aumentado de volumen no produce síntomas, pero si el aumento de

volumen es excesivo puede causar malestar abdominal o una sensación de
saciedad. Si el crecimiento se produce de forma repentina, el hígado duele al
tacto.
Durante una exploración física, el médico suele determinar el tamaño del hígado
palpándolo a través de la pared abdominal, pudiendo notar también así su textura.
Por lo general, el hígado se nota blando si ha aumentado de tamaño a causa de

una hepatitis aguda, una infiltración de grasa, una congestión de sangre o una
obstrucción de los conductos biliares. En cambio, se nota duro e irregular si la
causa es una cirrosis. La detección al tacto de un nódulo bien definido puede
indicar un cáncer. 33
3.6 CIRROSIS HEPÁTICA
33
84
3.6.1 HÍGADO CIRRÓTICO
En contraposición al hígado normal, el hígado cirrótico tiene una superficie que no
es lisa y que se encuentra cubierta por múltiples nódulos pequeños.
La cirrosis hepática es la destrucción del tejido hepático normal, origina tejido

cicatricial no funcionante y engloba zonas de tejido hepático normal y daño
permanente al hígado.
El tejido cicatrizal que se forma en la cirrosis hepática daña la estructura del

hígado, bloqueando el flujo de sangre a través del órgano. La pérdida del tejido
hepático normal disminuye la capacidad que tiene el hígado de procesar
nutrientes, hormonas, fármacos y toxinas.
También disminuye la capacidad del hígado para producir proteínas y otras

sustancias.
3.6.2 CAUSAS PRINCIPALES DE LA CIRROSIS
Alcoholismo crónico
Hepatitis viral tipo B, C y D
Deficiencia de Alfa-1 Antitripsina
Enfermedades relacionadas con el almacenaje de glicógeno
Atresia Biliar
Reacción severa a medicamentos.
Exposición a toxinas ambientales
Ataques repetidos de fallo cardiaco acompañado de congestión hepática
3.6.2.1 SINTOMAS
PRIMEROS SINTOMAS
Las personas que tienen cirrosis con frecuencia tienen pocos síntomas al
comienzo de la enfermedad. Los dos problemas principales que eventualmente
ocasionan síntomas son pérdida del funcionamiento de las células hepáticas y
85
distorsión del hígado causado por la cicatrización. La persona puede
experimentar:
Fatiga
Debilidad y agotamiento
Falta de apetito
Náuseas
Pérdida de peso
3.6.2.2 SÍNTOMAS AVANZADOS
EDEMA Y ASCINES: Según disminuye la función hepática, menos proteína es

producida por el órgano. Por ejemplo, se produce menos albúmina, lo que resulta
en acumulación de agua en las piernas o en el abdomen.
FORMACIÓN DE HEMATOMAS: Una disminución en las proteínas necesarias

para la coagulación sanguínea ocasiona facilidad de sangrado y/o fácil formación
de hematomas.
ICTERICIA: La ictericia se caracteriza por la coloración amarillenta de la piel

debido a la acumulación del pigmento de la bilis que pasa del hígado a los
intestinos.
PICOR INTENSO: Algunas personas con cirrosis experimentan picor intenso

debido a productos de la bilis que son depositados en la piel.
PIEDRAS EN LA VESÍCULA: Frecuentemente se forman piedras en la vesícula

debido a que no llega suficiente bilis a la vesícula.
ENCEFALOPATÍA: El hígado de las personas con cirrosis presenta dificultad

para remover las toxinas, las cuales se acumulan en la sangre.
Estas toxinas pueden ocasionar confusión mental, y degenerar en cambios de

personalidad y hasta coma. Los primeros signos de acumulación de toxinas en el
86
cerebro pueden incluir descuido en la apariencia personal, dificultad para
concentrarse, cambios en los hábitos de sueño, pérdida de memoria e
insensibilidad.
3.7 LENTITUD PARA METABOLIZAR FÁRMACOS: Usualmente los

medicamentos son metabolizados por el hígado. En la cirrosis este proceso se
vuelve más lento. Los medicamentos se acumulan en el cuerpo por causa de la
inhabilidad del hígado de metabolizar los mismos con la debida rapidez. Las
personas con cirrosis son muy sensitivas a los medicamentos y sus efectos
secundarios.
3.8 HIPERTENSIÓN PORTAL: Uno de los problemas más serios que presentan
las personas con cirrosis es presión en los vasos sanguíneos que fluyen a través
del hígado. La sangre de los intestinos y el bazo es bombeada hacia el hígado a
través de la vena portal. Sin embargo, en la cirrosis el flujo normal de la sangre se
disminuye, causando presión en la vena portal. Esto produce un bloqueo en el
flujo normal de la sangre, lo que ocasiona que el bazo se agrande. La sangre que
sale de los intestinos trata de buscar salida a través de la formación de nuevos
vasos sanguíneos. Algunos de estos vasos sanguíneos se agrandan. Las várices
pueden formarse en el estómago y en el esófago. Las várices tienen paredes muy
frágiles y tienen una presión muy alta.
Existe gran riesgo de que se rompan y que ocasionen un problema serio de

sangrado en la parte superior del estómago o el esófago. Si esto ocurre, la vida de
la persona corre peligro y hay que tomar acción rápida para detener el sangrado.
3.8.1 DIAGNOSTICO
Con frecuencia el médico puede diagnosticar cirrosis por los síntomas que
presenta la persona y por pruebas de laboratorio.34
34
87
3.9 CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
Es una inflamación de los conductos biliares intrahepáticos que finalmente

conduce a la cicatrización y obstrucción de los mismos.
La cirrosis biliar primaria puede presentarse tanto en varones como en mujeres de

cualquier edad; sin embargo, es más frecuente en mujeres entre los 35 y los 60
años de edad. Se desconoce su causa, pero generalmente la enfermedad aparece
en personas con enfermedades autoinmunes, tales como la artritis reumatoide, la
esclerodermia o la tiroiditis autoinmune.
La enfermedad comienza con la inflamación de los conductos biliares

intrahepáticos, por lo que se obstruye la salida de la bilis; por esta causa, la bilis
se acumula en las células hepáticas o pasa a la sangre. A medida que la
inflamación se extiende al resto del hígado, una trama de tejido cicatricial se
desarrolla en todo el órgano.
3.9.1 SÍNTOMAS Y DIGANOSTICO
Por lo general, la cirrosis biliar primaria comienza gradualmente. El prurito y, a

veces, el cansancio son los primeros síntomas en la mitad de los pacientes; estos
síntomas pueden preceder a otros durante meses o años. En una exploración
física, el médico notará a la palpación el aumento de tamaño y dureza del hígado
88
en un 50 por ciento de los pacientes y el bazo también agrandado en un 25 por
ciento de ellos. Aproximadamente el 15 por ciento presenta pequeños depósitos
amarillentos en la piel o en los párpados.
Alrededor de un 10 por ciento sufre un aumento de la pigmentación en la piel.

Menos del 10 por ciento tiene únicamente ictericia. Otros síntomas pueden ser un
engrosamiento del extremo de los dedos y anormalidades de los huesos, nervios y
riñones. Las deposiciones pueden ser pálidas, grasas y con un olor fétido. Más
tarde se suelen presentar todos los síntomas y complicaciones de la cirrosis.
Por lo menos a un 30 por ciento de los enfermos se les diagnostica esta

enfermedad antes de que aparezcan síntomas, porque se detectan anormalidades
en los exámenes de sangre sistemáticos. En la sangre de más de un 90 por ciento
de individuos que padecen esta enfermedad se detectan anticuerpos
antimitocondriales.
Ante la evidencia de ictericia o de anomalías en los análisis del hígado, una

herramienta útil para el diagnóstico es la Colangiopancreatografía Retrógrada
Endoscópica.
En esta exploración se realizan radiografías después de inyectar a través de un

endoscopio una sustancia radiopaca dentro de los conductos biliares. Esto
mostrará si hay obstrucciones en el interior de los conductos biliares, permitiendo
que el médico identifique el hígado como la fuente del problema.
El diagnóstico puede confirmarse mediante el examen microscópico de una

muestra de tejido hepático es decir, una biopsia hepática.
3.9.2 PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
La progresión de la cirrosis biliar primaria varía notablemente. Al principio, la

enfermedad puede no afectar a la calidad de vida y la persona con esta afección
tiene un pronóstico razonablemente bueno. Quienes padecen una enfermedad de
evolución lenta parecen vivir más tiempo; sin embargo, en algunos casos, se
89
produce una evolución rápida de la enfermedad que culmina en cirrosis grave a
los pocos años.
El pronóstico es peor en aquellos pacientes con una concentración creciente de

bilirrubina en sangre. En la mayoría aparece una enfermedad ósea metabólica.
No se conoce ningún tratamiento específico.
El prurito puede controlarse tomando colestiramina. Suelen necesitarse

suplementos de calcio y de vitaminas A, D y K dado que estos nutrientes no se
absorben adecuadamente si la cantidad de bilis es insuficiente. El ácido
ursodesoxicólico parece disminuir ligeramente la progresión de la enfermedad y
generalmente es bien tolerado.
El trasplante de hígado es el mejor tratamiento para quienes entran en la fase

terminal con complicaciones. El pronóstico del hígado trasplantado es muy bueno;
pero es menos claro si la cirrosis biliar primaria va a reaparecer en él o no. 35
3.9.3 COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
3.9.3.1 ICTERICIA
Ascitis
Ictericia intrahepática
Ictericia extrahepática
En la colecistitis aguda: presenta los hallazgos ecográficos siguientes:
Distensión vesicular
Engrosamiento de la pared
Dolor a la comprensión con el traductor (Murphy Ecográfico)
35
www.bioweb.uv.es
90
Contenido vesicular de mayor densidad
Hepatitis alcohólica presenta los hallazgos ecográficos siguientes
Hepatomegalia hiperecogénica
El signo del canal peudoparalelo
En el parénquima hepático, aparecen pequeñas tubulares paralelas, que en
la ecografía con doopler, corresponden a la rama portal y a la rama
adyacente de la arteria hepática dilatada.
3.9.3.2 ASCITIS
Se detectan con la ecografía cantidades tan pequeñas como de 30 a 40 ml, de

líquido ascítico
91
3.9.3.3 HEMORRAGIA POR VARICES ESÓFAGO GASTRICAS
SE DETECTA CON LA ECOGRAFÍA:
El diámetro de la vena porta.

El tamaño del Bazo.
La presencia de colaterales en abdomen.
Arañas vasculares.
La presencia de los cambios respiratorios en el calibre de la vena esplénica, son

datos que indican la presencia de Hipertensión portal.
3.9.3.4 EXAMEN FÍSICO: Mediante un examen físico el médico puede notar un

cambio en el tacto y tamaño del hígado. Su médico golpeará levemente su
abdomen en el área que se encuentra sobre el hígado. El sonido resultante puede
indicar un cambio en el tamaño y posición del hígado. También revisará el estado
de salud de su hígado ejerciendo presión en el área circundante. Un hígado
normal no se encuentra encogido ni agrandado, y tampoco se encuentra sensible
al tacto.
3.10 ENCOGIMIENTO DEL HÍGADO
La hepatitis crónica puede degenerar en cirrosis o, posiblemente, cáncer del

hígado. En los pacientes con cirrosis el hígado comienza a encogerse y se
endurece.
92
También ocurre cicatrización del hígado. Este cambio en la estructura del hígado
puede resultar en el deterioro permanente de las funciones del hígado.
La cirrosis suele ser progresiva. Si se padece una cirrosis alcohólica en fase inicial
y el sujeto deja de beber, el proceso de cicatrización generalmente se interrumpe,
pero el tejido hepático ya cicatrizado queda así indefinidamente. En general, el
pronóstico es peor en los casos que presentan complicaciones graves, como
vómitos de sangre, una ascitis o una alteración de la función del cerebro.
El cáncer hepático es más frecuente en las personas con cirrosis causada por
infecciones crónicas del virus de la hepatitis B o C, por un exceso de hierro o bien
por una enfermedad por depósito de glucógeno de larga evolución. La aparición
de cáncer hepático en sujetos con cirrosis causada por el abuso de alcohol
también es posible.
No existe curación para la cirrosis. El tratamiento consiste en el abandono de los

agentes tóxicos que han provocado su aparición tales como el alcohol, una dieta
adecuada que incluya un suplemento de vitaminas y el tratamiento de las
complicaciones a medida que se presenten.
93
El trasplante de hígado puede ayudar a una persona con cirrosis avanzada, pero
si ésta continúa abusando del alcohol o si la causa subyacente no puede
modificarse, el hígado trasplantado también podrá desarrollar cirrosis. 36
3.11 HÍGADO GRASO
Se define como una acumulación excesiva de grasa dentro de las células

hepáticas.
La causa del hígado graso se desconoce, especialmente en los recién nacidos.

Las causas conocidas corresponden a lesiones del hígado.
El hígado graso casi nunca ocasiona síntomas. Rara vez produce ictericia,
náuseas, vómitos o sensibilidad abdominal.
El hallazgo en una exploración física de un hígado agrandado sin la existencia de

ningún otro síntoma sugiere la posibilidad de un hígado graso, cuyo diagnóstico
puede confirmarse practicando una biopsia. Para ello, se utiliza una aguja larga
hueca a fin de obtener una pequeña muestra de tejido para su análisis al
microscopio.
La simple presencia de un exceso de grasa en el hígado no representa un

problema grave.
36
http://www.hepatoinfo.com
94
3.11.1 TRATAMIENTO
Tiene como objetivo suprimir la causa o aliviar la alteración subyacente. Las

repetidas agresiones al hígado que provocan las sustancias tóxicas como el
alcohol pueden transformar un hígado graso en una cirrosis hepática
El hígado graso, la hepatitis alcohólica, la cirrosis, la cirrosis biliar

primaria, la colangitis esclerosante primaria y el déficit de alfa1antitripsina
pueden resultar de una lesión del hígado.
3.11.2 ALTERACIONES ESTRUCTURALES QUE APARECEN EN EL HÍGADO
Necrosis hepatocelular.
Fibrosis.
Nódulos de regeneración.
Las tres han de estar presentes, que conducen a una alteración de la arquitectura
vascular y de la función del hígado.
3.12 NECROSIS HEPATOCELULAR
Significa muerte, o destrucción de las células del hígado, los pacientes que
desarrollan cirrosis, esta muerte celular se produce de modo continuo, como
consecuencia del daño hepático, que produce la enfermedad.
Las células muertas son durante mucho tiempo sustituidas por otras nuevas,
hecho denominado regeneración.
95
3.12.1 FIBROSIS
La Fibrosis, es la consecuencia del proceso de cicatrización que producen las

lesiones inflamatorias, que ocurren en el hígado, de manera que con el paso de
los años, el hígado se convierte en un órgano con gran cantidad de tejido
cicatricial que altera por completo su estructura.
Como consecuencia, las células nuevas generadoras para sustituir a las
desaparecidas y que no pudieron colocarse en el lugar adecuado y se sitúan
donde se permite el trauma de cicatrices que surcan el hígado
3.12.2 NÓDULOS DE REGENERACIÓN
Por este motivo se halla de nódulos de regeneración, por encontrarse grupos de

células hepáticas rodeadas de fibras colágenas, formando nódulos.
Además esta fibrosis, produce un segundo efecto que es cerrar y endurecer, los
pequeños vasos sanguíneos, por la que circula la sangre a través del Hígado.37
3.13 COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
La colangitis esclerosante primaria es la inflamación, cicatrización y obstrucción de

los conductos biliares dentro y fuera del hígado.
37
www.rdnarural.es
96
En la colangitis esclerosante primaria, la cicatrización se estrecha y finalmente
obstruye los conductos causando cirrosis. Aunque se desconoce su causa, se
sabe que probablemente esté relacionada con anormalidades del sistema inmune.
La enfermedad afecta muy a menudo a los varones jóvenes.
Habitualmente los afectados presentan, a la vez, una enfermedad inflamatoria del

intestino, especialmente la colitis ulcerativa.
3.13.1 SÍNTOMAS Y DIAGNÓSTICO
La enfermedad, por lo general, comienza gradualmente, con cansancio progresivo,

prurito e ictericia. Pueden producirse, aunque no es frecuente, episodios de dolor
en la parte superior del abdomen y fiebre, causados por la inflamación de los
conductos biliares.
La persona afectada suele tener el hígado y el bazo inflamados, o presentar

síntomas de cirrosis. También puede desarrollar hipertensión portal, ascitis e
insuficiencia hepática, lo que puede ser mortal.
En la colangiografía percutánea se realizan las radiografías después de haber

inyectado directamente la sustancia radiopaca en los conductos biliares.
Para confirmar el diagnóstico se puede necesitar el examen microscópico de una

muestra del tejido hepático obtenido mediante una aguja, es decir, biopsia
hepática.
Algunas personas permanecen sin síntomas hasta 10 años, habiéndose detectado

la enfermedad en un análisis de rutina de la función hepática. Por lo general, la
colangitis esclerosante primaria empeora gradualmente.
97
Fármacos como los corticosteroides, la azatioprina, la penicilamina y el
metotrexato no han demostrado su eficacia y pueden además causar efectos
colaterales adversos. La efectividad del ácido ursodesoxicólico es poco clara.
La colangitis esclerosante primaria suele requerir el trasplante de hígado, el único

tratamiento curativo conocido para esta enfermedad, que de otro modo es mortal.
La infección recidivante de los conductos biliares es una complicación de la

enfermedad que requiere tratamiento con antibióticos.
Se pueden dilatar los conductos estrechados mediante un procedimiento

endoscópico o quirúrgico. Entre el 10 y el 15 por ciento de las personas con
colangitis esclerosante primaria desarrolla un cáncer de los conductos biliares.
Se trata de un tumor de crecimiento lento, cuyo tratamiento requiere un

procedimiento endoscópico para colocar prótesis en los conductos biliares y
eliminar la obstrucción. Ocasionalmente se requiere cirugía.
3.14 DEFICIT ALFA 1- ANTITRIPSINA
El déficit de alfa1-antitripsina es una insuficiencia hereditaria de esta enzima que

puede causar una enfermedad hepática y pulmonar.
La alfa1-antitripsina es una enzima producida por el hígado que está presente en

la saliva, en el jugo duodenal, en las secreciones pulmonares, lagrimales, nasales
98
y en el líquido cefalorraquídeo. Esta enzima inhibe la acción de otras enzimas que
descomponen las proteínas.
Su disminución en la sangre representa una incapacidad del hígado para secretar

la enzima y su retención dentro de las células hepáticas puede lesionarlas y
causar fibrosis y cirrosis.
3.14.1 SÍNTOMAS Y PRONÓSTICO
Hasta un 25 por ciento de los niños con déficit de alfa1-antitripsina padece de

cirrosis e hipertensión portal y mueren antes de los 12 años de edad.
Aproximadamente otro 25 por ciento muere hacia los 20 años. Otro 25 por ciento
padece solamente anormalidades hepáticas menores y sobrevive hasta la edad
adulta. Sólo el 25 por ciento restante no muestra evidencias de progresión de la
enfermedad.
El déficit de alfa1-antitripsina es inusual en los adultos y aunque esté presente,

puede no causar cirrosis. Los adultos con este trastorno padecen con frecuencia
de enfisema, una enfermedad pulmonar que se manifiesta por una creciente
dificultad respiratoria. En ocasiones puede desarrollarse cáncer hepático.
3.14.2 TRATAMIENTO
La terapia de sustitución utilizando alfa1-antitripsina sintética ha demostrado

alguna eficacia, pero el trasplante de hígado sigue siendo el único tratamiento con
garantías de éxito.
El daño hepático no suele reaparecer en el hígado trasplantado, el cual produce

alfa1-antitripsina.
99
El tratamiento en los adultos está generalmente dirigido a la enfermedad
pulmonar, lo que incluye medidas para prevenir infecciones y hacer que el
fumador deje de fumar. 38
3.15 HIPERTENSIÓN PORTAL
1. Dirección del flujo normal que proviene de la vena esplénica y de las venas
intestinales, confluyendo hacia la vena porta.
2. Debido a la cirrosis del hígado, hay una resistencia al flujo normal de la sangre
a nivel de la porta, y de manera retrógrada, a nivel de la vena esplénica y las
venas intestinales
La hipertensión portal se define como una presión arterial anormalmente alta en la

vena porta, una vena de gran calibre que lleva la sangre desde el intestino al
hígado.
La vena porta recibe la sangre que viene de todo el intestino, del bazo, del
páncreas y de la vesícula biliar. Después de entrar en el hígado, la sangre se
reparte por pequeños canales que lo recorren. Cuando la sangre sale del hígado,
desemboca en la circulación general a través de la vena hepática.
Existen dos factores que pueden aumentar la presión en los vasos sanguíneos del
sistema portal: el volumen de sangre que fluye a través de éstos y el incremento
38
100
de la resistencia al paso de la sangre a través del hígado. En los países
occidentales, la causa más frecuente de hipertensión portal es el incremento de la
resistencia a la circulación sanguínea provocada por la cirrosis.
La hipertensión portal conduce al desarrollo de venas que conectan el sistema

portal a la circulación general, sin pasar por el hígado. A causa de este desvío, las
sustancias de la sangre que normalmente filtra el hígado se introducen
directamente en la circulación sanguínea general.
Los vasos colaterales se desarrollan en puntos específicos, el más importante de

los cuales es el extremo inferior del esófago. Allí los vasos se congestionan y se
vuelven tortuosos, es decir, se transforman en venas varicosas.
Estos vasos congestionados son frágiles y con tendencia a producir hemorragias,

a veces graves. Otros vasos colaterales pueden desarrollarse alrededor del
ombligo y del recto.
La hipertensión portal provoca frecuentemente un aumento de volumen del bazo.

Una cierta cantidad de líquido puede salir del hígado y acumularse en la cavidad
abdominal ocasionando así su distensión, un proceso denominado ascitis.
Las venas varicosas situadas en el extremo inferior del esófago y en el estómago,

sangran fácilmente y a veces de forma masiva. Las venas varicosas del recto
también pueden sangrar, aunque este caso es menos frecuente.
Por lo general, el médico puede palpar un bazo agrandado a través de la pared

abdominal. El líquido retenido en el abdomen puede detectarse debido al aumento
de volumen del mismo y también por el sonido sordo que se percibe al darle
golpes ligeros. La ecografía y las radiografías proporcionan información
considerable acerca de la hipertensión portal.
101
La ecografía puede emplearse para examinar la circulación sanguínea en los
vasos del sistema porta y para detectar la presencia de líquido en el abdomen.
La tomografía computadorizada (TC) también puede utilizarse para examinar la

dilatación de las venas. La presión del sistema porta puede medirse directamente
insertando una aguja en el hígado o en el bazo a través de la pared abdominal.
3.15.2 TRATAMIENTO
Para minimizar el riesgo de hemorragia de las varices esofágicas, el médico puede

intentar reducir la presión en la vena porta. Una forma de hacerlo es administrando
propranolol, un fármaco utilizado para el tratamiento de la hipertensión.
La hemorragia por rotura de las varices esofágicas se considera una urgencia

médica. Para contraer las venas sangrantes se pueden administrar algunos
fármacos por vía intravenosa, tales como la vasopresina o el octreótido, y hacer
transfusiones de sangre para contrarrestar su pérdida. Habitualmente se realiza
una endoscopia para confirmar que la hemorragia es provocada por las varices.
Las venas pueden bloquearse entonces con vendas elásticas o con inyecciones
de sustancias químicas administradas a través del mismo endoscopio. Si la
hemorragia continúa, se puede hacer pasar por la nariz un catéter con un globo en
la punta y deslizarlo por el esófago. Al inflar el globo, se comprimen las venas
varicosas y por lo general, la hemorragia se interrumpe.
Si ésta continúa o se repite, se puede proceder a una intervención derivativa para

conectar el sistema venoso de la vena porta con el sistema venoso general. Esto
disminuye la presión en la vena porta porque la presión en el sistema venoso
general es más baja.
Existen varios tipos de intervenciones derivativas, entre las que cabe destacar la
que se realiza guiándose con rayos X en el departamento de radiología, y
empleando instrumental especial. Las intervenciones derivativas son
generalmente eficaces para detener la hemorragia, pero representan cierto riesgo.
102
Además, pueden aumentar la probabilidad de disfunción cerebral causada por la
insuficiencia hepática.
3.16 ASCITIS
La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad abdominal, tiende a aparecer

más en afecciones de larga duración que en los procesos de corta duración.
Se presenta muy frecuentemente en los casos de cirrosis, especialmente en los

causados por el alcoholismo. La ascitis también puede presentarse en
enfermedades no relacionadas con el hígado tales como el cáncer, la insuficiencia
cardiaca, la insuficiencia renal y la tuberculosis.
En los pacientes con enfermedades hepáticas, el líquido sale de la superficie del

hígado y del intestino.
Una combinación de factores es responsable de la ascitis, incluyendo la

hipertensión portal, la reducción de la capacidad de los vasos sanguíneos para
retener el líquido, la retención de líquidos por los riñones y la alteración de varias
hormonas y sustancias químicas que regulan los líquidos del organismo.
103
En general, si la acumulación de líquido en el abdomen es escasa, no se producen

síntomas, pero una gran cantidad, puede provocar distensión abdominal y
malestar, además de dificultades respiratorias. Cuando el médico aplica golpes
ligeros en el abdomen, se produce un sonido sordo. En los casos de mucha
acumulación de líquido, el abdomen está tenso y el ombligo se aplana o incluso
puede sobresalir.
En algunos pacientes con ascitis, los tobillos se hinchan a causa de un exceso de

líquidos.
Si la presencia o la causa de la ascitis no están claras, se puede hacer una

ecografía. Como alternativa, se puede extraer una pequeña muestra de líquido
introduciendo una aguja a través de la pared abdominal, un procedimiento
denominado paracentesis diagnóstica.
El análisis de laboratorio del líquido contribuye a determinar la causa de su

acumulación.
3.16.2 TRATAMIENTO
La terapia básica para el tratamiento de la ascitis es el reposo total y una dieta con
poca sal, generalmente combinada con fármacos denominados diuréticos, que
ayudan a los riñones a excretar más líquido por la orina. Si la ascitis dificulta la
respiración o la alimentación, el líquido puede extraerse con una aguja, un
procedimiento llamado paracentesis terapéutica.
El líquido tiende a acumularse de nuevo en el abdomen salvo si la persona toma

diuréticos. A menudo, grandes cantidades de albúmina se pierden en el líquido
abdominal, por lo que esta proteína debe administrarse por vía intravenosa.
104
En raras ocasiones se desarrolla una infección en el líquido ascítico sin razón
aparente, especialmente en pacientes con cirrosis alcohólica. Esta infección se
denomina peritonitis bacteriana espontánea y se trata con antibióticos. 39
3.17 ENCEFALOPATIA HEPATICA
La encefalopatía hepática es un trastorno por el cual la función cerebral se

deteriora debido al aumento en la sangre de sustancias tóxicas que el hígado
hubiera eliminado en situación normal.
Las sustancias que se absorben en el intestino pasan a la sangre a través del

hígado, donde se eliminan las que son tóxicas. En la encefalopatía hepática, esto
no sucede debido a una reducción de la función hepática.
Además, como resultado de una enfermedad hepática, pueden haberse formado

conexiones entre el sistema porta y la circulación general, por lo que algunas de
estas sustancias tóxicas pueden aparecer en la circulación general sin pasar antes
por el hígado.
Lo mismo puede suceder al corregir una hipertensión portal mediante una

operación derivativa bypass. Sea cual sea la causa, la consecuencia es la misma:
las sustancias tóxicas pueden alcanzar el cerebro y afectar a su funcionamiento.
39
105
Se desconoce exactamente qué sustancias pueden resultar tóxicas para el
cerebro, pero parece tener algún papel la elevada concentración en la sangre de
los productos procedentes del metabolismo proteico, como por ejemplo el
amoníaco.
En pacientes que llevan mucho tiempo afectados de una enfermedad hepática, la

encefalopatía se desencadena, por lo general, debido a una infección aguda o a
un exceso de bebidas alcohólicas, lo cual aumenta la lesión del hígado.
También puede desencadenarse a causa de la ingestión excesiva de proteínas, lo

cual aumenta los valores en la sangre de los productos procedentes del
metabolismo proteico.
La hemorragia en el tubo digestivo, como la debida a rotura de varices esofágicas,

también puede contribuir a la formación de estos productos y afectar directamente
al cerebro.
Ciertos fármacos, especialmente algunos sedantes, analgésicos y diuréticos

pueden también originar encefalopatía. Cuando se suprime la causa
desencadenante, la encefalopatía puede desaparecer.
3.17.1 SINTOMAS Y PRONÓSTICO
Los síntomas de la encefalopatía hepática son el resultado de una función cerebral

alterada, especialmente una incapacidad de permanecer consciente.
En las primeras etapas, aparecen pequeños cambios en el pensamiento lógico, en

la personalidad y en el comportamiento. El humor puede cambiar, y el juicio puede
alterarse. A medida que avanza la enfermedad, aparece somnolencia y confusión
y los movimientos y la palabra se hacen lentos. La desorientación es frecuente.
Una persona con encefalopatía puede agitarse y excitarse, pero no es lo usual.
Tampoco son frecuentes las convulsiones. Finalmente, la persona puede perder el

conocimiento y entrar en coma.
106
Los síntomas debidos a la alteración de la función cerebral en una persona con
una enfermedad hepática aportan información importante para su diagnóstico.
El aliento puede tener un olor dulzón; además, al extender los brazos no consigue
mantener las manos inmóviles, presentando un temblor notorio.
Un electroencefalograma puede ayudar al diagnóstico precoz de una

encefalopatía. Aun en los casos leves, se observan ondas cerebrales anormales.
Los análisis de sangre muestran concentraciones anormalmente altas de
amoníaco.
3.17.2 TRATAMIENTO
El médico busca y trata de eliminar todas las causas desencadenantes, como por
ejemplo una infección o la ingestión de algún medicamento.
También trata de eliminar las sustancias tóxicas presentes en los intestinos,

suprime las proteínas de la dieta y administra hidratos de carbono por vía oral o
intravenosa para que sirvan como fuente principal de energía.
Un azúcar sintético administrado por vía oral proporciona tres ventajas: modifica
la acidez en el interior del intestino, cambiando así el tipo de flora bacteriana
presente, disminuye la absorción de amoníaco y actúa como laxante.
El tratamiento, la encefalopatía hepática mejora casi siempre. De hecho, una

recuperación completa es posible, especialmente si la encefalopatía se produjo
por una causa controlable.
En los comas graves provocados por una inflamación aguda del hígado, la
encefalopatía es mortal en más del 80 por ciento de los casos a pesar de la
prescripción de un tratamiento intensivo.
107
3.18 INSUFICIENCIA HEPATICA
La insuficiencia hepática se define como un grave deterioro de la función del

hígado.
Aparece como consecuencia de cualquier tipo de trastorno del hígado, tales como
la hepatitis vírica, la cirrosis, así como las lesiones producidas por el alcohol o por
medicamentos como el paracetamol. Para que se presente una insuficiencia
hepática, gran parte del hígado debe estar lesionado.
3.18.1 SINTOMA Y DIAGNÓSTICO
Una persona con insuficiencia hepática suele presentar ictericia, tendencia a

sangrar, ascitis, alteración de la función cerebral y una salud precaria
generalizada. Otros síntomas frecuentes son cansancio, debilidad, náuseas y falta
de apetito.
Las manifestaciones clínicas por sí mismas ya son muy indicativas de la existencia

de una insuficiencia hepática. Los análisis de sangre muestran una grave
alteración de la función hepática.
3.18.2 TRATAMIENTO
El tratamiento dependerá de las causas y de las manifestaciones clínicas

específicas. Generalmente se aconseja una dieta estricta. El consumo de
108
proteínas se controla cuidadosamente: el exceso puede causar una disfunción
cerebral; la carencia provoca una pérdida de peso.
El consumo de sodio debe ser bajo para evitar la acumulación de líquido en el

abdomen. El alcohol está completamente prohibido, ya que podría agravar el daño
del hígado.
La insuficiencia hepática es mortal si no se trata a tiempo, o bien si la causa se

agrava. Aun con el tratamiento adecuado, puede resultar irreversible. En casos
terminales, el paciente puede morir a causa de un síndrome hepatorenal, que
aparece cuando el hígado ya no funciona.
Un trasplante de hígado, si se practica en el momento oportuno, puede restablecer

la salud, pero este procedimiento sólo está indicado en una minoría de pacientes
con insuficiencia hepática.40
3.19 DATOS CLINICOS
3.19.1 PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA
3.19.2 BIOMETRÍA HEMÁTICA PARA VALORACIÓN DE:
Anemia
Leucopenia.
40
109
Linfopenia
Trombocitopenia.
Bilirrubinemia.
Aspartato aminotrasferasa (AST).
Alanil aminotrasferasa de alanina (ALT).
Anticuerpos mitocondriales.
Fosfatasa Alcalina.
Gamma glutamil transpeptidasa. (GGT)
5 - nucleotidasa.
Alfa feto proteína
3.19.3 SEROLOGÍA DE LA HEPATITIS VIRAL C.
3.19.4 MARCADORES SEROLÓGICOS:
ANTI-H.V.C. Anticuerpo de H.V.C. con Técnica de ELISA tercera

generación, o de RIBA.
DETECCION DE H.V.C-RNA
Se utiliza para detectar la presencia del virus en la sangre y para cuantificar,

la carga vital.
3.19.5 P.C.R REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA
1.- Detecta si el virus esta ó estuvo presente en la sangre.

2.- Detecta la infección viral, antes que los ensayos que evidencia la
Presencia de anticuerpos de la hepatitis viral C.
3.- Predice la respuesta prematura de un tratamiento.41
41
www.catalog.nucleusinc.com
110
3.20 RADIOLOGÍA.
Valorar con placa simple de abdomen en AP, resultados del cuadrante superior
derecho.
3.20.1 ECOGRAFÍA ABDOMINAL CON SISTEMA DOOPLER
La ecografía es una técnica de diagnostico conocida como:

Ultrasonido
Ecografía abdominal
Sonografía
Se basa en imágenes que demuestra las enfermedades, no es peligroso, no tiene
efectos secundarios pues no emplea radiación, es indoloro, sus resultados son
inmediatos, sirve para examinar la totalidad del cuerpo.
111
La ecografía, emplea ondas de sonido de muy alta frecuencia sobre el cuerpo
humano y registra los ecos obtenidos para demostrar las estructuras y sus
alteraciones.
Los ecos producidos por los tejidos son traducidos a imágenes. En términos
simples, es colocar un aparato sobre la piel y mirar que hay bajo ella, sin peligro,
ni dolor.
La ecografía consta de dos ramas que son:
3.20.2 ECOGRAFÍA NORMAL
3.20.3 ECOGRAFÍA DE COLOR C.A.D
Que aumenta la precisión y permite diagnósticos múltiples, pues tiene una

sensibilidad del 99.8 %, produce un mayor contraste.
El Ultrasonido, continúa siendo, el método ideal para la valoración del hígado y del
sistema venoso portal, debido a su rapidez, y disponibilidad, se utiliza en:
Hepatopatía
Esteatosis
Cirrosis Descompensada
Cirrosis Avanzada: Puede poner de manifiesto cambios floridos a nivel del
parénquima hepático como:
La presencia de un borde irregular.
Parénquima heterogéneo de ecogenicidad aumentada. Aumento del tamaño del
lóbulo caudado.
112
Distorsión del patrón vascular
3.21 LAPAROSCOPIA
Explica la observación de la cara postero inferior del hígado, para la localización

de nódulos, quistes, tumores del hígado, la observación de las vías biliares
extrahepáticas y para la toma de biopsia.
3.22 T.A.C (TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA)
113
Las unidades productoras de rayos "X" no están inmóviles sino continúan en
circuito en forma circular llamado GANTRY, y emiten su radiación circulando al
paciente, su utilización es con:
Nódulos
Quiste
Abscesos
Hígado graso
Hígado alcohólico
Cirrosis hepática etc.
3.22.1 TOMOGRAFÍA POR EMISION DE DISPOSITIVOS (PET)
Es un método de diagnóstico no invasivo basado en la valoración de la distribución

del radiofármaco previamente administrado vía intravenosa, detectado
posteriormente en una Cámara PET. Sus principales aplicaciones se centran en
el área de la Oncología, Neurología, Cardiología e Investigación
El radiotrazador que más se emplea clínicamente es la desoxiglucosa marcada
con 18 Flúor. El FDG es un análogo de la glucosa que entra en las células por un
mecanismo similar a ella, pero que no sigue el mismo metabolismo de la glucosa
no marcada quedando retenida en el interior de las células, hecho en el que se
fundamenta esta técnica para la detección de los procesos tumorales.
En la actualidad existen más sustancias emisoras de positrones que hacen del
PET una prueba de imagen de tipo molecular dada su capacidad de mostrarnos la
biodistribución de multitud de radiofármacos.
114
La cámara de positrones se utiliza para producir imágenes tomográficas
seccionales y volumétricas de cuerpo entero, basadas en la detección de la
distribución del radiotrazador previamente administrado.42
3.23 SINDROME HEPÁTICO RENAL
Aparece en pacientes con cirrosis hepática, en los cuales súbitamente falla la

función renal.
3.23.1 CAUSAS
Como en la cirrosis hepática, se acumulan líquidos en el peritoneo y se produce
una retención de líquidos, se elimina menos orina y se acumulan productos
nitrogenados en al sangre.
Se suele dar en personas con:
Hepatitis alcohólica
Cirrosis
Insuficiencia hepática aguda
Siendo los factores de riesgo para que estos pacientes presenten el fallo renal:
Hipotensión ortostática
Tratamiento con d diuréticos
Hemorragia gastrointestinal
Infecciones
Paracentesis abdominal reciente (extracción de líquido peritoneal)
42
115
3.23.2 SÍNTOMAS
Distensión abdominal (abombamiento del abdomen).
Modificaciones en el estado mental, con confusión, delirio incluso demencia.
Movimientos musculares erráticos, espasmódicos.
Orina oscura.
Disminución de la cantidad de orina.
Náuseas y vómitos.
Aumento de peso por los líquidos acumulados.
Piel amarilla.
3.23.3 DIAGNÓSTICO
Se suele observar que el paciente muestra signos de enfermedad hepática
crónica:
Ictericia, el tono amarillo de piel y mucosas es lo más característico.
Exceso de líquido en el abdomen.
Encefalopatía hepática
Otros signos de insuficiencia hepática, aumento de tejido mamario, arañas
vasculares, pérdida de vello en el tronco, etc.
Y luego, los siguientes pueden ser signos de insuficiencia renal:
Ausencia o disminución del volumen de orina
Retención de líquido en el abdomen o en las extremidades
Aumento en los niveles de Urea y creatinina
Aumento de la densidad específica de la orina y su osmolalidad
Sodio bajo en sangre y muy bajo en la orina
3.23.4 TRATAMIENTO
Se trata como cualquier insuficiencia renal además intentar mantener o mejorar la
función del hígado para garantizar que haya suficiente sangre y que el corazón
esté bombeando de manera adecuada, de esta forma el riñón al filtrar sangre
volverá a recuperar su función.
Realizar una diálisis renal será una primera opción. Se suspenden todo tipo de
medicamentos tóxicos para el hígado o riñones que no sean imprescindibles
ibuprofeno y otros AINES, diuréticos, etc.
116
A veces se realizan derivaciones con cirugía desde el espacio abdominal hasta la
vena yugular puede aliviar algunos de los síntomas de insuficiencia renal, si el
estado general del paciente puede aguantar la cirugía.
El síndrome hepático renal suele tener muy mal pronóstico, es muy grave, y la
muerte generalmente ocurre como resultado de infecciones secundarias o
hemorragia.
3.24 HEPATOCARCINOMA
Representa el 80 a 90 % de los tumores hepáticos, aparece en el 90 % en los

casos en los pacientes con Cirrosis, cualquier enfermedad hepática inflamatoria
tiene el potencial de producir carcinoma hepatocelular.
La infección de la hepatitis viral C, está implicada en un 75 % y es más frecuente

en los hombres, con edad entre los 40 a los 60 años.
117
3.24.1 SINTOMATOLOGIA
Los pacientes que desarrollan carcinoma hepatocelular. En la exploración física,

pone de manifiesto los signos de la enfermedad hepática subyacente. Puede
encontrarse una masa abdominal Además existe Hipoglucemia, hipercalcemia,
eritrocitemia y diarrea.
Es muy útil practicar alfa-fetoproteína, con niveles superiores a 20 PG /ml, a veces
los pacientes con carcinoma hepatocelular no producen alfa fetoproteína, además
se encuentra elevada en tumores gonadales, en el embarazo, etc.
3.24.2 TRATAMIENTO
Quimioterapia.
La Radioterapia es mal tolerada en el carcinoma hepatocelular.
Cirugía.
118
4. EXAMENES DE LABORATORIO
Los exámenes de laboratorio son una parte muy importante de la evaluación de

los pacientes con enfermedades hepáticas. Las pruebas hepáticas son un
conjunto de exámenes de sangre que permiten orientarse hacia la presencia de
inflamación y nos pueden dar una idea de la capacidad sintética y excretora del
hígado.43
4.1 SANGRE
El abuso del alcohol que aumenta la resistencia al flujo sanguíneo y puede

provocar trastornos en el aparato circulatorio y hemorragias.
4.2 PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA
4.3ALBUMINA
4.3.1 FORMA EN QUE SE REALIZA EL EXAMEN

Punción venosa o capilar
4.3.2 PREPARACIÓN DEL EXAMEN

Suspensión de los medicamentos que puedan afectar los resultados del examen.
Las drogas que pueden aumentar las mediciones de albúmina incluyen los
esteroides anabólicos, los andrógenos, la hormona del crecimiento y la insulina.
43
119
4.3.3 VALORES NORMALES
El rango normal es de 3,5 a 4, 8 mg/dl.
Los valores normales pueden variar un poco dependiendo del laboratorio que
realice el examen.
4.3.4 SIGNIFICADO DE LOS RESULTADOS ANORMALES

Los niveles de albúmina por debajo de lo normal pueden indicar:
Ascitis
Quemaduras extensas
Glomerulonefritis
Enfermedad hepática, como hepatitis, cirrosis o necrosis hepatocelular
Síndromes de mal absorción (como enfermedad de Crohn)
Desnutrición
Síndrome nefrótico
4.3.5 CONSIDERACIONES ESPECIALES

Si el paciente está recibiendo grandes cantidades de líquidos intravenosos, el
resultado de este examen puede ser impreciso. La albúmina se reduce durante el
embarazo.
4.4 FOSFATASA ALCALINA

Punción venosa o se obtiene una muestra capilar de un talón, dedo de la mano o
el pie o del lóbulo de la oreja.
4.4.2 PREPARACIÓN DEL EXAMEN

La persona no debe consumir alimentos durante un período de 6 horas y es
probable que el médico aconseje suspender los medicamentos que pueden
afectar el resultado del examen, tales como:
Antibióticos
Narcóticos
Metildopa
120
Propranolol
Anticonceptivos orales
Analgésicos anti inflamatorios
Andrógenos
Tranquilizantes

4.4.4 SIGNIFICADO DE LOS VALORES ANORMALES

Los niveles de la fosfatasa alcalina superiores a los normales pueden indicar:
Anemia
Obstrucción biliar
Enfermedad ósea
Fractura en recuperación
Hepatitis
Hiperparatiroidismo
Raquitismo
Los niveles de la fosfatasa alcalina inferiores a los normales pueden indicar:
Desnutrición
Deficiencia de proteína

Los niveles de FA varían según la edad y el sexo. Es normal que los niños jóvenes
que experimentan un rápido crecimiento y las mujeres embarazadas tengan
niveles elevados de esta enzima.
4.5 TRANSAMINASA ALCALINA (ALT)

Adultos o niños: Punción venosa.
4.5.2 SIGNIFICADO DE LOS RESULTADOS ANORMALES

Los valores superiores al nivel normal pueden ser indicio de:
121
Hepatitis viral, autoinmune
Uso de drogas hepatotóxicas
Isquemia hepática
Cirrosis
Tumor hepático
4.6 AMINOTRANSFERASA ASPARTATO

Adulto o niño: Punción venosa
Bebés o niños pequeños: "capilar"
Se pueden presentar aumentos falsos en el nivel de AST en el embarazo y
después del ejercicio.

Las enfermedades que afectan las células del hígado producen la liberación de
AST. La proporción AST/ALT (con ambas cantidades elevadas) es generalmente
mayor a 2 en pacientes con hepatitis alcohólica.
Un aumento en los niveles de AST puede ser indicio de:
Anemia hemolítica aguda
Pancreatitis aguda
Insuficiencia renal aguda
Cirrosis hepática
Hepatitis
Mononucleosis infecciosa
Cáncer de hígado
Quemadura severa y profunda
Trauma músculo esquelético
122
4.7 BILIRRUBINA

Punción venosa o capilar
4.7.2 PREPARACIÓN PARA EL EXAMEN

Se debe ayunar por lo menos cuatro horas antes del examen. El médico puede
indicar la suspensión del uso de cualquier medicamento que pueda afectar los
resultados del examen.
Los medicamentos que pueden aumentar las mediciones de bilirrubina incluyen
alopurinol, esteroides anabólicos, algunos antibióticos, antipalúdicos, azatioprina,
clorpropamida, colinérgicos, codeína, diuréticos, epinefrina, meperidina,
metotrexato, metildopa, inhibidores de la MAO, morfina, ácido nicotínico,
anticonceptivos orales, fenotiazinas, quinidina, rifampina, salicilatos, esteroides,
sulfonamidas y teofilina.
Los medicamentos que pueden disminuir las mediciones de bilirrubina incluyen los
barbitúricos, cafeína, penicilina y las dosis altas de salicilatos.

Bilirrubina directa: 0 a 0,3 mg/dl
Bilirrubina indirecta: 0,3 a 1,9 mg/dl
Los valores normales pueden variar levemente entre laboratorios.

El aumento de la bilirrubina indirecta o bilirrubina total pueden indicar:
Eritoblastosis fetal
Enfermedad de Gilbert
Anemia hemolítica
Enfermedad hemolítica del recién nacido
Ictericia fisiológica
Anemia drepanocítica
El aumento de la bilirrubina directa puede indicar:
Obstrucción del conducto biliar
Cirrosis
123
Hepatitis
Otras condiciones para las cuales se puede realizar este examen son:
Estenosis biliar
Colangiocarcinoma
Colangitis
Coledocolitiasis
Anemia hemolítica debido a deficiencia de G6PD
Encefalopatía hepática
Púrpura trombocitopénica trombótica
Enfermedad de Wilson

Factores que interfieren:
La hemólisis de la sangre producirá un falso incremento de los niveles de
bilirrubina.
Los lípidos en la sangre producirán una falsa reducción de los niveles de
bilirrubina.
La bilirrubina es sensible a la luz y se descompone al exponerla a ésta.
4.8 GAMMAGLUTAMIL TRANSFERASA

Adulto o niño: punción venosa
Bebés o niños pequeños: "capilar"


Los niveles superiores al normal pueden indicar:
Insuficiencia cardiaca congestiva
Colestasis
Cirrosis
Isquemia hepática
124
Necrosis hepática
Tumor hepático
Hepatitis
Drogas hepatotóxicas

Algunas de las drogas que provocan un aumento en los niveles de GGT son el
alcohol, la fenitoína y el fenobarbital.
Las drogas que pueden ocasionar una disminución en los niveles de GGT incluyen
el clofibrato y los anticonceptivos orales.
4.9 DESHIDROGENASA LÁCTICA (DHL)

Punción venosa
4.9.2 PREPARACIÓN PARA EL EXAMEN

El médico puede aconsejar suspender los medicamentos que puedan afectar la
prueba.
Entre los medicamentos que pueden aumentar las mediciones de DHL se pueden
mencionar: anestésicos, aspirina, clofibrato, fluoruros, mitramicina, narcóticos y
procainamida.

105 a 333 UI/L.

Los niveles superiores a los normales pueden ser indicio de:
Accidente cerebro vascular
Ataque cardíaco
Anemia hemolítica
Hipotensión
Mononucleosis infecciosa
Isquemia intestinal
125
Distrofia muscular
Estados neoplásicos (formación anormal de nuevos tejidos)
Pancreatitis
Infarto pulmonar
Las condiciones adicionales bajo las cuales se puede realizar el examen son:
4.10 LABORATORIO PARA LA HEPATITIS VIRAL C
4.11 BIOMETRIA HEPÁTICA, PARA VALORAR

Plaquetas disminuidas, significa:
Fibrosis hepática, es un buen marcador
Tiempo de protrombina
Anemia: Leucopenia y Linfopania
4.12 PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA

Bilirrubinemia
Fosfatasa alcalina
Gamma glutamil transferasa
Alamin amino transferasa
Aumentada, indica un daño hepática existente, pero en mas del 50% de los
enfermos con H.V.C. tiene los niveles de ALA, normales, ó con una ligera
elevación, por lo cual los niveles de ALA no son adecuados para la evidencia de la
hepatitis viral "C"
126
4.13 MARCADORES SEROLOGICOS PARA LA DETECCION DE LA
HEPATITIS VIRAL C.
4.13.1 ANTI H.V.C.: Con técnica de ELISA, tercera generación
4.13.2 RIBA: Debe suprimirse porque no resuelve los casos indeterminados Elisa
y es de costo elevado.
4.13.3 H.V.C. RNA: Se utiliza para detectar la presencia del virus en la sangre y
para cuantificar la carga viral.
4.13.4 P.C.R : LA REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA

Detecta si el virus está, o estuvo presente en la sangre.
Detecta la infección viral, antes que los ensayos que evidencian la presencia de
Anticuerpos de la hepatitis viral C, o de ALA.
Actúa como marcador de la replicación viral y de la infectividad del mismo.
Indica la respuesta del virus, a una terapia con droga.
Predice la respuesta prematura de un Tratamiento 44
4.15 DIETA
4.15.1 DOS ETAPAS

Una primera que consiste en una dieta líquida. Una segunda etapa que se llamará
dieta hepato protectora que contendrá un 1 g de proteínas por cada kilogramo de
peso actual y que respetará la distribución adecuada de las comidas.
4.15.1.1 LOS ALIMENTOS NORMALES PERMITIDOS

-Todo tipo de lácteos
-Huevos enteros
-Carnes magras.
-Todo tipo de frutas
44
www.ferato.com
127
-Todo tipo de harinas, cereales y pastas
4.15.1.2 ALIMENTOS PROHIBIDOS

- Carnes de gran contenido graso cerdo, cordero, pato, fiambres, embutidos,
- Mariscos
- Chocolate y sus derivados.
- Amasados de pastelería, panadería o confiterías
- Bebidas alcohólicas.
4.15.1.3 LOS ALIMENTOS SUGERIDOS

- Leche descremada y en poca cantidad.
- Quesos sin sal y de bajo contenido graso.
- Solamente clara de huevos.
- Carnes magras.
- Hortalizas de bajo contenido de ácidos orgánicos.
- Frutas de bajo contenido de ácidos orgánicos.
- Harinas, cereales y derivados,
- Pastas rellenas con quesos sin sal y descremados.
- Azúcar, miel y jaleas.
- Bebidas sin gas e infusiones como té y mates livianos.
- Caldos caseros sin sal
4.15.1.4 ALIMENTOS PROHIBIDOS
- Sal.
- Pan, galletas saladas.
- Alcohol.
- Picantes. 45
45
www.fisterra.com
128
RECOMENDACIONES
PARA CUIDAR EL HÍGADO
• Dormir lo necesario, como mínimo ocho horas diarias es una de las

recomendaciones para mantener un hígado sano.
• Consumir alimentos adecuados para su correcto funcionamiento, evitará

enfermedades hepáticas de consideración.
• Existen algunos alimentos que lo protegen, como las grasas omega 3, que se
encuentran en los pescados de agua fría como el salmón, sardinas y atún, así
como en el aguacate, nueces y semillas de lino.
• Debes incluir en tu dieta gran cantidad de frutas y verduras crudas o poco

cocidas, sobre todo las de color verde oscuro. Utiliza hierbas como el eneldo, el
boldo, la cúrcuma, las semillas de alcaravea, el ajo, las cebollas, etc.
• Los alimentos amargos como el tallo de brócoli, el diente de león, la lechuga

romana, el melón amargo o las hojas verdes de mostaza, ayudan a purificar el
hígado.
• Cocinar tus alimentos al vapor, hervidos o a la plancha es una excelente y

saludable opción.
• Beber abundante agua ayuda a los riñones a eliminar las toxinas que son
procesadas en el hígado.
• La ingesta de carnes altas en grasa como el chorizo, el tocino, el salami, las

salchichas y los productos lácteos como los helados o las cremas, los quesos y la
leche entera, deben limitarse.
• Los alimentos procesados como el pan blanco, pasteles y galletas azucaradas, o
los dulces deben evitarse.
• El consumo de cafeína no debe exceder de más de dos o tres tazas por día;
recuerda que la cafeína también la contienen otros productos, como sodas y el té
procesado. Es preferible consumir el té verde.
• Realizar comidas pequeñas reducirá el trabajo de tu hígado, en especial antes de

dormir.
• El consumo de alcohol puede dañar el hígado, así como las drogas y aún
algunos medicamentos recetados o de uso común como el acetaminofén. Nunca
tomes medicamentos junto con bebidas alcohólicas, ya que puede ser dañino para
este órgano vital.
• La exposición a químicos como vapores y tintes de pinturas, insecticidas y otros

aerosoles, pueden dañar las células del hígado. Para prevenir daños hepáticos por
químicos, asegúrate de contar con una buena ventilación, utilizar mascarilla, cubrir
la piel y lavarla inmediatamente con jabón si te cae algún químico sobre ella.
Al hígado se le conoce como el órgano depurador. Es fundamental para la salud

general, su mal funcionamiento repercute en todo el organismo. Constituye la
mayor víscera del cuerpo, y en él ocurren millones de reacciones químicas cada
día, por lo que se le llama el gran laboratorio del cuerpo humano.
Este órgano tiene tres funciones básicas: 1) Transformación de unos principios

nutritivos en otros, 2) Producción de la bilis y 3) Desintoxicación de la sangre.
Finalmente recuerda que así como cuidamos nuestra belleza exterior, debemos
dispensar los cuidados necesarios a este órgano vital, que tiene a su cargo la
responsabilidad de llevar a cabo más de 500 funciones distintas dentro de nuestro
organismo.
EXCESO DE CONSUMO DE ALCOHOL
Hay que evitar el exceso de consumo de alcohol.
No me gustan los viernes, sobretodo cuando me toca guardia en el centro de

salud. La población en la que trabajo es una zona en la que los jóvenes suelen
salir de marcha. El descontrol con el alcohol es máximo. No hay noche en la que
no llegue alguna intoxicación por alcohol al centro. Generalmente se trata de
personas adolescentes que rondan la mayoría de edad.
El nivel de consumo de alcohol en España es alarmante y aunque se diga que

siempre se ha bebido, considero que en la actualidad la cultura del alcohol está
llegando a extremos nunca vistos. Cuando antes se salía a tomar algo, ahora se
sale a emborracharse lo máximo posible.
Es importante remarcar que el alcohol es una droga y como tal hay que controlar
su consumo. Un consumo moderado no daña a nadie pero, como en muchas
cosas, los extremos son malos y el abuso de alcohol suele dar problemas, tanto
de salud como laborales.
CONSECUENCIAS DEL ALCOHOL
El alcohol puede afectar de 2 maneras bien diferenciadas a nuestro organismo.

Por un lado tenemos la intoxicación aguda, que se produce cuando una persona
consume de forma brusca, en pocas horas, una cantidad excesiva de alcohol. En
este caso se afecta sobretodo el sistema nervioso central, o sea, el cerebro. Se
produce una inhibición del mismo que en casos en los que se llega a un consumo
de alcohol muy elevado puede llevar al coma y a la muerte.
Si el consumo de alcohol es crónico, o sea, de forma continuada durante largo

tiempo y en cantidades elevadas, tendremos problemas que afectarán sobretodo
al hígado, aunque también se pueden afectar otros órganos, como el cerebro o el
corazón.
Nuestro organismo o metabolismo está preparado para poder metabolizar el
alcohol consumido por lo que, cantidades pequeñas del mismo, son neutralizadas
por el hígado sin que produzcan problemas. En el caso de que el consumo sea
elevado, nuestro hígado comenzará a tener problemas con la metabolización del
mismo. Se alterará su composición y acumulará grasa. A esta fase se le llama
fase de hígado graso, que se puede observar fácilmente mediante una ecografía.
Los análisis de sangre también nos indican que el hígado está sufriendo.
Generalmente las personas no notan nada especial en esta fase. Se trata de una
fase temprana y reversible, por lo que una actuación en este momento puede
llegar a curarse sin ninguna secuela. Lo único que hay que hacer es dejar de
beber alcohol.
En el caso de continuar con la ingesta de alcohol, podrá llegar a formarse
una cirrosis hepática, que ya es irreversible y puede llegar a afectar tanto al
hígado que la persona necesite de un trasplante para curarse. En estas fases
avanzadas existe una mayor probabilidad de sufrir un cáncer de hígado.
Existen asociaciones de alcohólicos que ayudan a la deshabituación de esta

droga. Suelen encontrarse en numerosas ciudades. Cada uno puede preguntar en
su centro de salud cual es la más cercana.
CAPITULO I
CAPITULO II
CAPITULO III
CAPITULO IV
GLOSARIO
ALCOHOL: Se ha definido como una sustancia toxica, capaz de trastornar el

cerebro y causar descontroles psicológicos, emocionales y anímicos no solo a la
persona que lo ingiere, sino a los hijos inmediatos de alcohólicos.
ALCOHÓLICO: La persona alcohólica, es un individuo enfermo, depende de la

bebida de una forma física y anímica. Está es que el alcohólico no puede dejar la
bebida y apenas esté sobrio la urgencia de tomar va a regresar.
ALCOHOLISMO: Está considerado como una enfermedad, un estado patológico

considerado como un síndrome por sus variados y complejos síntomas, y por la
una suma de características con que se vuelve dependiente el individuo.
BILIS: Es una secreción acuosa que posee componentes orgánicos e inorgánicos
BIOPSIA DEL HÍGADO: Se realiza por medio de la inserción de una aguja a

través de la piel hasta el hígado para tomar muestras del tejido hepático.
CIRROSIS HEPÁTICA: Es la destrucción del tejido hepático normal, origina tejido

cicatricial no funcionante y engloba zonas de tejido hepático normal y daño
permanente al hígado.
C.R.A: El Centro de Rehabilitación para empezar a combatir el vicio del alcohol,

se basaron en las experiencias y resultados que se habían obtenido en otros
países principalmente en EE.UU. En donde ya existía y funcionaba una
organización llamada “Alcohólicos Anónimos”
COLESTASIS: Es una disminución o interrupción del flujo de bilis, puede verse

obstruido en mayor o menor grado en cualquier punto entre las células hepáticas y
el duodeno.
DIETA: Privación completa de comer, es decir es el conjunto de sustancias que
regularmente se ingieren como alimento basado preferentemente en cereales,
legumbres, hortalizas, aceite de oliva y vino.
ENCEFALOPATÍA: El hígado de las personas con cirrosis presenta dificultad para

remover las toxinas, las cuales se acumulan en la sangre. Estas toxinas pueden
ocasionar confusión mental, y degenerar en cambios de personalidad y hasta
coma.
ESTEATOSIS HEPÁTICA: Es la lesión más frecuentemente encontrada en las

biopsias de pacientes alcohólicos. Hay una hepatomegalia lisa, blanda y
normalmente indolora. A nivel clínico puede variar desde una afectación hepática
inespecífica, con malestar general, molestias abdominales, anorexia, náuseas o
ictericia, hasta una insuficiencia hepática cuando la esteatosis es masiva
ETILISMO AGUDO: Es el conjunto de desórdenes causados por la ingestión

excesiva de bebidas a base de alcohol etílico.
HÍGADO: Es un órgano o víscera del cuerpo humano y una de las más

importantes en cuanto a la actividad metabólica del organismo.
HÍGADO GRASO: Es la acumulación excesiva de grasa dentro de las células

hepáticas
HEPATITIS ALCOHÓLICA: Esta forma se presenta como un cuadro de evolución

lenta con malestar general, dolor abdominal, ictericia y fiebre. Se suele relacionar
con un aumento de la ingesta etílica. El signo más frecuente es el aumento del
tamaño del hígado doloroso
HEPATOCITO: Son células epiteliales poliédricas, de 20 a 30 micrómetros, con

núcleos redondos centrales, o excéntricos, tienen heterogeneidad estructural que
refleja, su diversidad funcional.
HEPATOCARCINOMA: Los tumores hepáticos, aparece en el 90 % en los casos
en los pacientes con Cirrosis, cualquier enfermedad hepática inflamatoria tiene el
potencial de producir carcinoma hepatocelular
ICTERICIA: Es una pigmentación amarillenta de la piel y del blanco de los ojos
escleróticos, producidos por valores anormalmente elevados de pigmentos biliares
ICTERICIA HEMOLÍTICA: La bilirrubina liberada no puede ser excretada por el
hígado tan rápido, por tanto la concentración de bilirrubina libre en el plasma se
eleva por encima de los valores normales.
ICTERICIA OBSTRUCTIVA: Es causada por obstrucción de conductos biliares o
por daño de células hepáticas
INSUFICIENCIA HEPÁTICA: Se define como un grave deterioro de la función del
hígado.
LAPAROSCOPÍA: Explica la observación de la cara postero inferior del hígado,
para la localización de nódulos, quistes, tumores del hígado, la observación de las
vías biliares extrahepáticas y para la toma de biopsia.
SÍNDROME DE ALCOHOLISMO FETAL: Es una de las mayores causas de
abuso a niños prenatales. Es producido por la ingesta de alcohol durante los
meses de embarazo. Se ha dicho que solo dos onzas de licor es suficiente como
para arruinar el feto, haciendo que nazca con malformaciones físicas y mentales
de forma permanente.
SANGRE: Se compone de una parte líquida o plasma y de células en suspensión:
hematíes, leucocitos y plaquetas. Su función es distribuir oxígeno, nutrientes y
otras sustancias a las células del organismo, y recoger de estas los productos de
desecho.
TRANSPLANTE DE HÍGADO: El hígado enfermo se extirpa a través de una
incisión quirúrgica hecha en la parte superior del abdomen. El hígado donado se
coloca en su lugar y se conecta a los vasos sanguíneos y a las vías biliares del
paciente. Esta operación puede durar hasta 12 horas y requiere que el paciente
reciba una gran cantidad de sangre a través de una transfusión.
ANEXOS
ESQUEMA DE LA MONOGRAFÍA
DATOS INFORMATIVOS
1.-TEMA: EL ALCOHOL AGENTE QUE DETERMINA LA EVOLUCIÓN DE

LESIONES HEPATICAS
2.-DIRECTOR: I NG. RENE SARMIENTO
3.- INVESTIGADOR: NUBE PATRICIA MUÑOZ M.
4.- MÉTODO
Para el desarrollo de esta monografía, la técnica a utilizarse es el método

descriptivo que me servirá también en la interpretación y análisis de toda la
información que obtenga, objetivo de aquellos fenómenos, datos o conceptos
que, analizados y contrastados entre sí, puedan dar lugar a conclusiones o bien
hipótesis para posibles trabajos futuros. De la observación de hechos
particulares, llegamos a conclusiones de carácter general y aplicable a cada uno
de ellos en particular.
5.- TÉCNICA
La técnica que utilizaré es el fichaje.
6.- FUNDAMENTOS LEGALES
Yo Nube Patricia Muñoz en calidad de egresada de la Unidad Académica

de Ingeniería Química, Industrial, de Alimentos y Biofarmacia, posteriormente de
haber aprobado los tres años académicos, las prácticas de laboratorio clínico así
como también haber aprobado los seminarios correspondientes creo estar en
capacidad para realizar la investigación monográfica previa a la obtención del
título de Tecnólogo Laboratorista Clínico.
7.- JUSTIFICACIÓN
El tema planteado es de mucha importancia ya que es aplicado a una

variedad de pruebas de sangre como la seroalbúmina para averiguar el estado
general del hígado y del sistema biliar, estableciendo la causa específica de una
enfermedad hepática. Además en la actualidad es sumamente importante y
necesario que todos tomemos conciencia de las consecuencias que puede
ocasionar el consumo de alcohol excesivo. Así como los malestares que puede
ocasionar en nuestra vida.
III OBJETIVOS
1.- OBJETIVO GENERAL
Demostrar que el alcohol una vez transformado en el hígado se convierte

en sustancias que dan lugar a múltiples efectos tóxicos sobre diversos órganos
como el páncreas, músculo, médula ósea, sistema nervioso y el propio hígado.
La lesión más frecuente a nivel del hígado es la conocida como esteatosis
hepática, y las más graves, la hepatitis alcohólica y la cirrosis hepática, los
exámenes de laboratorio clínico nos sirven como punto de partida para
diagnosticar al paciente daño hepático y para que mediante un tratamiento
pueda mejorar su calidad de vida.
2.- OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Dar a conocer la importancia del Hígado en nuestro cuerpo.

 Conocer las causas y consecuencias de consumir alcohol.
 Investigar las manifestaciones clínicas en un paciente con daño
hepático.
 Estimar la dieta que debe seguir un paciente con daño hepático.
IV.-RECURSOS
1.- INSTITUCIONALES
 CENTRO DE REPOSO Y ADICCIONES C.R.A

 INSTITUSIÓN SOLCA
2.- HUMANOS
 DIRECTOR: ING. RENE SARMIENTO.

 INVESTIGADOR: NUBE PATRICIA MUÑOZ.
3.- MATERIALES
 Computadora LG FLATRON L1530S

 Impresora LEXMARK X3350
 Memory flash
 100 hojas de papel boon A4
 Cuaderno para tomar notas
 Esferos.
 Fichas bibliográficas y nemotécnicas.
4.- TECNICAS
 Fichas nemotécnicas textuales.

 Fichas nemotécnicas de resumen
 Fichas bibliográficas de libros.
 Internet Explorer.
5.- ECONOMICOS
Los costos que sea requerido la investigación serán solventados por el

investigador.
V. ESTRUCTURA:
1.- Introducción.
2.- Marco teórico.
CAPÍTULO I: El Hígado
CAPITULO II: Los efectos del Alcohol en el organismo.
CAPÍTULO III: Manifestaciones clínicas de paciente con daño hepático
CAPÍTULO IV: Exámenes de Laboratorio Clínico
6. CONCLUSIONES
Las conclusiones serán redactadas después de haber desarrollado el

marco teórico de esta monografía.
7. BIBLIOGRAFÍA
Ya fue descrito anteriormente.

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Al presentar esta Monografía, expreso mi más profundo y sincero agradecimiento

De manera especial, agradezco al ING. RENE SARMIENTO, por sus enseñanzas

En forma especial, a mis hermanos por su apoyo incondicional en la realización de

1.1 LA IMPORTANCIA DEL HÍGADO……………………………………………….1

2.1 DEPENDENCIA DEL ALCOHOL……………………………………………….48

CAPITULO III: MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA

CAPITULO IV: EXÁMENES DE LABORATORIO

El hígado es un órgano o víscera del cuerpo humano y, a la vez, la glándula

Las pruebas de función hepática son aplicadas a una variedad de pruebas

El alcoholismo puede producir una enfermedad hepática presentando una

El diagnóstico definitivo de una hepatopatía alcohólica se establecerá a partir de la

Saber la importancia que tiene el hígado en el cuerpo humano y como

Conocer del hígado su localización, anatomía, fisiología, patología y como

 Determinar la localización del Hígado

Es el órgano más grande del cuerpo se localiza en el hipocondrio derecho en el

Factores Genéticos según la diferente estructura celular personal se produce un

Hepatitis C la presencia del virus de la hepatitis C puede aumentar la

ALBUMINA: Los niveles de albúmina por debajo de lo normal pueden indicar

El rango normal es de 3,4 a 5,4 g/dl.

Los niveles de la fosfatasa alcalina inferiores a los normales pueden indicar,

Los niveles de albúmina por debajo de lo normal pueden indicar ascitis,

El rango normal es de 3,4 a 5,4 g/dl.

Los niveles de la fosfatasa alcalina superiores a los normales pueden indicar,

Los niveles de la fosfatasa alcalina inferiores a los normales es de 44 a 147 UI/L.

TRANSAMINASA ALCALINA(ALT): Los valores superiores al nivel normal

AMINOTRANFERASA ASPARTATO: Un aumento en los niveles de AST puede

El rango normal es de 10 a 34 UI/L.

BILIRRUBINA: El aumento de la bilirrubina indirecta o bilirrubina total pueden

GAMMAGLUTAMIL TRANFERASA: Los niveles superiores al normal pueden

El rango normal es de 0 a 51 UI/L.

DESHIDROGENASA LÁCTICA(DHL): Los niveles superiores a los normales

Valores normales 105 a 333 UI/L.

RELACIÓN GOT/GPT: En la enfermedad hepática alcohólica habitualmente hay

Los valores absolutos de transaminasas habitualmente son menores de 300 U/L.

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO(VCM): La macrocitosis, expresada como

Es un órgano o víscera del cuerpo humano y, a la vez, la glándula más voluminosa

1.1 LA IMPORTANCIA DEL HÍGADO

1.2 DESINTOXICACIÓN CELULAR

Normalmente los residuos de la alimentación son expulsados de las células y

Es más, cuando se efectúa un proceso de desintoxicación se aprecia en el hígado

El buen estado de salud se da cuando el conjunto de actividades de los órganos y

Se puede afirmar que la salud de un individuo depende de la capacidad de su

En particular la depuración hepática es una de las primeras acciones que

Depurar el organismo consiste en disminuir su nivel de toxemia. Y eso debe

Hay que advertir, que un proceso depurativo conlleva a veces la aparición de lo

1.3.2 SIGNOS QUE NOS INFORMAN DE LA EVOLUCION DEL PROCESO

Las heces son también más oscuras, concentradas y abundantes volviendo a su

1.3.3 SINTOMAS GENERALES

 Dolor difuso y/o jaqueca

1.3.4 RECOMENDACIONES DURANTE LA DESINTOXICACION

 Consuma, si le es posible, alimentos de origen biológico.

El hígado se localiza en el hipocondrio derecho en el cuadrante superior derecho

Por debajo del diafragma. Por encima del estómago.

POR DETRÁS, SE LOCALIZA CON LAS VÉRTEBRAS TORÁCICAS.

CLÍNICAMENTE EL LIMITE SUPERIOR DEL HÍGADO

4 La línea medio esternal.

Con el Borde Costal Derecho

EL LÍMITE POSTERIOR DEL HÍGADO:

ÉL LÍMITE LATERAL DERECHO:

El hígado regula los niveles sanguíneos de la mayoría de los compuestos

1.6 ENTRE LAS FUNCIONES MÁS CONOCIDAS SE INCLUYEN LAS

- La producción de bilis, que ayuda a eliminar los desechos y a