UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

SEMANA N° 12
CASO CLÍNICO: ANEMIA FERROPÉNICA
ASIGNATURA: FISIOPATOLOGÍA
DOCENTE: CHIROQUE RAMOS, JOSE
TURNO: SÁBADO 4:10 – 5:55 pm
GRUPO: N° 2
INTEGRANTES:
 ROLDÁN MORI, NATHALI.
 RUBIO SEVILLANO, KAREN.
 SILVA CHÁVEZ, WILSON.
 TAPIA HEREDIA, XIMENA.
 VILLACORTA GUEVARA, BELÉN.

TRUJILLO – PERÚ
2017 - I
 1. FISIOPATOLOGÍA MOLECULAR Y CELULAR DE ANEMIA
FERROPÉNICA:
La evolución hasta llegar a ella se divide en tres fases. La primera es de balance
negativo de hierro en el cual las necesidades (o pérdidas) del mineral rebasan la
capacidad del organismo para absorber hierro de los alimentos. La primera etapa
es consecuencia de diversos mecanismos fisiológicos que incluyen hemorragia,
embarazo (en el cual la necesidad de hierro para producir eritrocitos fetales rebasa
la capacidad de la madre para suministrarlo), los lapsos de crecimiento rápido
repentino de la adolescencia o la ingestión insuficiente de hierro en los alimentos.
La pérdida hemática mayor de 10 a 20 ml de eritrocitos al día excede la cantidad de
hierro que absorbe el intestino en una dieta normal. En este caso, la ferropenia debe
ser compensada por la movilización de hierro desde sitios del retículo endoplásmico
en que está almacenado. En ese lapso disminuyen las reservas del mineral, lo cual
se refleja en el nivel de ferritina sérica o en la aparición de hierro “teñible” en
extendidos de médula ósea obtenida por aspiración. Mientras existan depósitos de
hierro y puedan movilizarse, el hierro sérico, la capacidad total de fi jación de hierro
(TIBC, total iron binding capacity) y la concentración de protoporfirina eritrocítica
se mantienen dentro de los límites establecidos. En esta etapa, la morfología y los
índices eritrocíticos son normales.
Cuando se agotan los depósitos de hierro, el hierro sérico empieza a descender. La
TIBC aumenta de manera gradual, al igual que las concentraciones de protoporfirina
eritrocítica. Por definición, no existen depósitos de hierro cuando la concentración
sérica de ferritina es <15 μg/L. Mientras el hierro sérico permanezca dentro de los
límites normales, la síntesis de hemoglobina no se afectará, a pesar de la reducción
de los depósitos de hierro. Una vez que la saturación de la transferrina desciende a
15 a 20%, se altera la síntesis de hemoglobina. Se trata de un periodo de
eritropoyesis ferropénica. El examen cuidadoso del frotis de sangre periférica revela
que aparecen por primera vez células microcíticas y, si la tecnología del laboratorio
lo permite, se observan en la circulación reticulocitos hipocrómicos. La hemoglobina
y el hematócrito empiezan a disminuir en forma gradual, lo que refl eja la anemia
ferropénica. En este momento la saturación de la transferrina es de 10 a 15 por
ciento.
Cuando la anemia es moderada (hemoglobina 10 a 13 g/100 ml), la médula ósea
permanece hipoproliferativa. Si la anemia es más intensa (hemoglobina 7 a 8 g/100
ml), la hipocromía y la microcitosis se hacen más acentuadas, aparecen en el frotis
sanguíneo eritrocitos en forma anormal, de puro o de lápiz (poiquilocitos) y
dianocitos, y la médula eritroide es cada vez más inefi caz. En consecuencia, con una
anemia ferropénica grave prolongada, en lugar de hipoproliferación en la médula
ósea se observa hiperplasia eritroide.
Causas de disminución de hierro: ROLDAN MORI, NATHALI
ELENA
 Aumento de la demanda de hierro
 o Crecimiento rápido en la infancia o la adolescencia
o Embarazo
o Tratamiento con eritropoyetina
 Aumento de las pérdidas de hierro
o Hemorragia crónica
o Menstruación
o Hemorragia aguda
o Donación de sangre
o Sangría como tratamiento de la policitemia verdadera
 Disminución de la ingestión o la absorción del hierro
o Alimentación deficiente
o Malabsorción por patología (esprue, enfermedad de Crohn
o Malabsorción por cirugía (posgastrectomía)
o Inflamación aguda o crónica
La paciente presento menometrorragias las cuales causa una pérdida de sangre
abundante lo que nos indica la causa de porque presenta déficit de hierro.

ROLDAN MORI, NATHALI ELENA

2. FISIOPATOLOGÍA DE ÓRGANOS Y SISTEMAS:
La deficiencia de hierro es la deficiencia nutricional más prevalente y la principal causa de anemia a escala mundial. Además de las
manifestaciones propias de la anemia, se han descrito otras manifestaciones no hematológicas tales como: disminución de la
capacidad de trabajo físico y de la actividad motora espontánea, alteraciones de la inmunidad celular y de la capacidad bactericida
de los neutrófilos, disminución de la termogénesis, alteraciones funcionales e histológicas del tubo digestivo, falla en la movilización
de la vitamina A hepática, mayor riesgo de parto prematuro, bajo peso de nacimiento y de morbilidad perinatal, menor transferencia
de hierro al feto, una disminución de la velocidad de crecimiento, alteraciones conductuales y del desarrollo mental y motor, velocidad
de conducción más lenta de los sistemas sensoriales auditivo y visual, y reducción del tono vagal.

Villacorta Guevara, Belén

Villacorta Guevara, Belén
3. FISIOPATOLOGÍA DE LOS SÍNTOMAS

Las sensaciones al respirar son consecuencia de interacciones entre los

impulsos eferentes o motores (proalimentarios) que provienen del encéfalo y que
llegan a los músculos de la respiración, y los aferentes o sensitivos que vienen
de los receptores de todo el organismo (retroalimentarios), así como los
mecanismos de integración de tales datos y que, como cabría deducir, se sitúan
en el encéfalo. a diferencia de las sensaciones dolorosas, que a menudo pueden
atribuirse a la estimulación de una sola terminación nerviosa, las sensaciones de
disnea por lo general se consideran más integrales, parecidas al hambre o sed.
un estado patológico cualquiera puede causar disnea por uno o más
mecanismos, algunos de los cuales pudieran activarse y operar en
circunstancias determinadas
Los estímulos aferentes que provienen de receptores en todo el aparato
respiratorio se proyectan directamente en la corteza sensitiva para contribuir a
las experiencias sensitivas cualitativas primarias y emprender la
retroalimentación en la actividad de la bomba respiratoria. Las fibras aferentes
también se proyectan a zonas del cerebro encargadas de la regulación de la
ventilación. La corteza motora, que reacciona a estímulos que provienen de
centros de regulación o control, envía mensajes nerviosos a músculos de la
ventilación y hay una descarga como consecuencia a la corteza sensitiva
(proalimentación, respecto a las instrucciones enviadas a los músculos). Si los
mensajes de proalimentación y retroalimentación no concuerdan se genera una
señal de error y se intensifica la disnea. Un cúmulo cada vez mayor de datos
refuerza la contribución de los estímulos afectivos en la percepción definitiva de
las sensaciones respiratorias molestas

Rubio Sevillano, Karen Giovanna

 Trabajo respiratorio aumentado
Receptores: Centros
Estímulo respiratorios Bulbo raquídeo
Músculos Protuberancia
Vías respiratorias
Caja torácica

Corteza Cerebral
 Receptores al estiramiento
de la pequeña vía aérea.
 Receptores a gases o
partículas irritantes
 Receptores J del intersticio

Al incrementarse la fuerza requerida Se genera la

sensación de disnea
para distender los pulmones

Desequilibrio entre demanda y consumo de O2

Isquemia miocárdica

Alteraciones de los canales iónicos

NA/K ATPasa Entrada tardía
Aumento intracelular de NA+ de Na+

Aumento intracelular de Ca2+

Disfunción mecánica Aumento de consumo de O2

ASTENIA,
CANSANCIO Y Consumo de ATP
Presión sistólica
ADINAMIA
Contractilidad Producción de ATP

Rubio Sevillano, Karen Giovanna

ASTENIA
- Fisiológicamente existe dificultad de sostener la fuerza muscular
requerida
- La alteración puede deberse a deficiencia de elementos que van desde
corteza cerebral a la médula E. hasta la unión N.M.
- También puede involucrarse la membrana de la célula muscular y
liberación intracelular de iones de calcio
- Otros factores de la fatiga es el ácido láctico y la
- acidosis celular
- la interleucina – I y la proteolisis muscular
- El aumento de prostaglandina E2 y su efecto catabólico proteico

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

- https://www.ecured.cu/Astenia
- https://botplusweb.portalfarma.com/Documentos/panorama%20documen
tos%20multimedia/PAM231%20ASTENIA.PDF
- http://harrisonmedicina.mhmedical.com/Content.aspx?bookId=1717&sec
tionId=114910878
- Dan L., Longo; Dennis L., Kasper; J. Larry, Jameson; Anthony S., Fauci;
Stephen L., Hauser; Joseph Loscalzo. “Harrison Principios de Medicina
Interna ”. McGraw Hill 18ª Edición.

Rubio Sevillano, Karen Giovanna

 4. FISIOPATOLOGÍA DE LOS SIGNOS

 Vitamina B12 Anemia Ferropénica

 Ácido Fólico o Megaloblástica

 Fe2+

FALLA
ABSORCIÓN Glositis, Queilitis,
 Complejo B
Trastornos neurológicos

 Agua y electrolitos Deshidratación

CORAZÓN

CEREBRO

Mecanismo de
compensación Palidez en piel y
Vasoconstricción mucosas
Periférica

Volumen
sanguíneo
SILVA CHAVEZ, WILSON
PALIDEZ:
El término palidez hace referencia a un tono de piel anormalmente más claro que su
color normal. La palidez se debe a la disminución del flujo sanguíneo o de la cantidad de
glóbulos rojos y puede ser generalizada (en todo el cuerpo) o localizada. La palidez
localizada generalmente se produce en las extremidades
La palidez de la piel y de las mucosas ocurre por dos motivos. El principal es la reducción
de la circulación de sangre que tiene lugar en los tejidos periféricos (como la piel), ya
que el organismo pasa a priorizar los órganos nobles del cuerpo, desviando el flujo de
sangre hacia ellos. Como la piel recibe menos sangre, se vuelve más pálida. Además de
eso, conforme hay un descenso en el número de hematíes circulantes, la sangre se
vuelve más diluida, asumiendo un color menos vivo. Por lo tanto, en la anemia, la piel y
las mucosas pasan a recibir menos sangre, que llega más diluido debido a la falta de
hematíes. En personas de piel más oscura, esta palidez de la piel es más difícil de
notarse. Para identificar una anemia, es preciso mirar el color de la boca y de la
conjuntiva de los ojos, que se presenta más pálida en casos de anemia.
COILONIQUIA:
Coiloniquia es la deformación de las uñas en forma de cuchara, son delgadas, perdiendo
su convexidad llegando a ser planas o concovas.
Por disminución o déficit de azufre para formar puentes disulfuro, con lo que no se
llega a efectuar la oxidación de cisteína a cistina.
Un enlace disulfuro, puente disulfuro o enlace SS (enlace azufre-azufre) es un enlace
covalente fuerte entre grupos tiol (-SH) de dos cisteínas. Este enlace es muy importante
en la estructura, plegamiento y función de las proteínas.
El grupo sulfhidrilo (-SH) de la cisteína es muy reactivo. La reacción más común es
una oxidación reversible que forma un disulfuro. La oxidación de dos moléculas de
cisteína forma cistina, una molécula desbendn que contiene un enlace disulfuro. Cuando
dos residuos de cisteína forman un enlace así, se denomina puente disulfuro. El enlace
puede producirse en una única cadena para formar un anillo o entre dos cadenas
separadas para formar un puente intermolecular. Los puentes disulfuro ayudan a
estabilizar muchos polipéptidos y proteínas.

SILVA CHAVEZ, WILSON

 5. FISIOPATOLOGÍA DE LOS EXAMENES AUXILIARES
El examen de hemoglobina es una prueba común y regularmente se realiza
como parte de un conteo sanguíneo completo (CSC). Las razones comunes para
ordenar la prueba de hemoglobina incluyen:
 Síntomas tales como fatiga, mala salud o pérdida de peso inexplicable
 Signos de sangrado
 Antes y después de una cirugía mayor
 Durante el embarazo
 Enfermedad renal crónica o muchos otros problemas médicos crónicos
 Monitoreo de anemia y su causa
 Monitoreo durante el tratamiento para el cáncer
 Monitoreo de los medicamentos que pueden causar anemia o hemogramas
bajos

HEMOGLOBINA

La hemoglobina es una proteína compleja constituida por el grupo hem que

contiene hierro y le da el color rojo al eritrocito, y una porción proteínica, la
globina2 , que está compuesta por cuatro cadenas polipeptídicas (cadenas de
aminoácidos), que comprenden dos cadenas alfa y dos cadenas beta3 . La
hemoglobina es la principal proteína de transporte de oxígeno en el organismo,
es capaz de fijar eficientemente el oxígeno a medida que este entra en los
alveolos pulmonares durante la respiración, también es capaz de liberarlo al
medio extracelular cuando los eritrocitos circulan a través de los capilares de los
tejidos.

B. CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA

Es la cantidad de hemoglobina presente en un volumen fijo de la sangre.

Normalmente se expresa en gramos por decilitros (g/dL) o gramos por litro
(g/L)5,6.

C. ANEMIA

La anemia se define como una concentración de la hemoglobina en sangre que

es menor que el valor esperado al tomar en cuenta la edad, sexo, embarazo y
ciertos factores ambientales como la altitud6 (ver anexo 01: Puntos de corte de
clasificación de la anemia en concentración de hemoglobina).

TAPIA HEREDIA, XIMENA

A
Resultados normales
Los resultados normales para los adultos varían, pero en general son:Hombre:
de 13.8 a 17.2 gramos por decilitro (g/dL) o 138 a 172 gramos por litro (g/L)

Mujer: de 12.1 a 15.1 g/dL o 121 a 151 g/L .

PACIENTE: HEMOGLOBINA: 7g/dl

LOS GRADOS DE ANEMIA SE CONSIDERAN DE LA SIGUIENTE MANERA:

Fuente: Ministerio de Salud, 2015.

PACIENTE: ANEMIA SEVERA 7g/dl.
VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO
El volumen corpuscular medio es un índice de volumen eritrocitario que se
calcula mediante la siguiente formula:
VCM= Valor del hematocrito x 10/ numero de hematíes ( x10 12 /l).
Se condiera normal un VCM entre 83 y 97 femtolitros (fl). Este índice resulta de
utilidad a la hora de clasificar anemias. Cuando el VCM es menor de 83fl, se
habla de anemia microcitica (típica de ferropenia y de talasemias); cuando el
VCM es normal, se denomina. Anemia normocitica, si el VCM es superior a 97
fl, se trata de una anemia macrocitica, se trata de una anemia macrocitica.
(deficiencias de vitamina b12, o ácido fólico, hipotioridismo, hepatopatías).
PACIENTE: VCM: 57.42 Fl- MICROCITOSIS
AMPLITUD DE DISTRIBUCION ERITROCITARIA (RDW o ADE)
Índice que proporcionan los autoanalizadores y que indica variación en el tamaño
de los eritrocitos. Los valores normales se encuentran en torno al 13 +_ 2%. La
existencia de una anisocitosis se caracteriza por valores elevados de la ADE.
PACIENTE: 19%. ANISOCITOSIS
TAPIA HEREDIA, XIMENA
HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA
Expresa el contenido de hemoglobina promedio de cada hematíe. Se calcula
mediante la formula siguiente:

HCM= Hemoglobina (g/l) / número de hematíes (x1012 /l).

El valor normal oscila entre 29 +- 2pg. Los hematíes con una HCM disminuida
se denominan hipocromicos (típicos de ferropenia).
PACIENTE: 15.82 pg. Hipo crómicos
RETICULOCITOS
Los Reticulocitos
capaces de sintetizar hemoglobina después de perder el núcleo.
son hematíes
jóvenes que
todavía contienen RNA (ribosomas) por lo que son En las anemias de origen
periférico o regenerativas (anemia hemolítica, hemorragias), el número de
reticulocitos estará aumentado.
Valores normales en adultos: 0.5-1.5%
PACIENTE: 2.18%- HEMOLISIS INTRAVASCULAR O HEMORRAGIA
EXAMEN DE ORINA
Orina con sangre
La presencia de sangre en la orina se denomina hematuria. La cantidad puede
ser muy pequeña o detectarse sólo con exámenes de orina o bajo un
microscopio. En otros casos, la sangre es visible. A menudo, vuelve el agua del
inodoro de color rosa o rojo o usted puede observar manchas de sangre en el
agua después de orinar.
Causas
Existen muchas causas potenciales para la presencia de sangre en la orina.
La orina con sangre puede deberse a un problema en los riñones o alguna otra
parte de las vías urinarias, como:
Cáncer de la vejiga o de los riñones
Infección en la vejiga, los riñones, la próstata o la uretra
Inflamación de la vejiga, la uretra, la próstata o el riñón (glomerulonefritis)
Cálculos renales o cálculos en la vejiga
Enfermedad renal después de una faringitis estreptocócica (glomerulonefritis
posestreptocócica), una causa común de sangre en la orina en los niños
Insuficiencia renal
TAPIA HEREDIA, XIMENA
Poliquistosis renal
Procedimiento reciente en las vías urinarias, como cateterismo, circuncisión,
cirugía o biopsia del riñón
Si no hay ningún problema estructural o anatómico con los riñones, las vías
urinarias, la próstata o los genitales, el médico puede verificar para ver si usted
tiene un trastorno hemorrágico. Las causas pueden incluir:
Trastornos hemorrágicos (como la hemofilia)
Coágulo de sangre en los riñones
Medicinas anticoagulantes, como ácido acetilsalicílico (aspirin) o warfarina
Anemia drepanocítica
Trombocitopenia (cantidad baja de plaquetas)
PACIENTE: NEGATIVO
TEST DE THEVENON

Prueba de sangre oculta en heces

La prueba de sangre oculta en heces (fecal occult blood test, FOBT) es una prueba que
se usa para detectar sangre en las heces, o materia fecal. La presencia de sangre en la
materia fecal puede ser un signo de cáncer colorrectal u otros problemas, tales como
úlceras o pólipos, que son crecimientos que se desarrollan en la pared interna del colon
y el recto.

PACIENTE: NEGATIVO
Examen de hierro sérico

Es un examen que mide cuánto hierro hay en su sangre.

Valores normales: Hierro: 60 a 170 mcg/dl
Capacidad total de fijación del hierro (TIBC): 240 a 450 mcg/dl
Saturación de transferrina: 20-50%
Ferritina Serica:
Hombres: 12 a 300 nanogramos por mililitro (ng/mL)
Mujeres: 12 a 150 ng/mL
PACIENTE:
HIERRO SERICO: 21 ug/Dl
TIBC: 286 ug/Dl
Saturación: 7%
Ferritina Serica: 27 ng/mL.

RADIOGRAFÍA ESÓFAGO CONTRASTADA CON BARIO

Se realizó una radiografía de esófago contrastada con bario, la cual mostró una
imagen lineal por defecto de relleno de 2mm de longitud, a la altura de la cuarta
y quinta vértebra cervical en la vista anteroposterior y lateral; se extendía a la
cara esofágica anterior y reducía la luz en 60%.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA:
Se sometió a endoscopia digestiva alta introduciéndose el endoscopio bajo
visión directa y se evidenció una membrana fibrosa que estenosaba la región
cricofaríngea. Se pasó una guía teflonada tipo cebra y con el equipo se logró
dilatar, pasando al esófago (diámetro: 9 mm). Esófago con mucosa, calibre y
distensibilidad normal
BIBLIOGRAFIA
 https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003677.htm
 http://www.minsa.gob.pe/dgsp/documentos/Guias/RM028-2015-
MINSA_guia.pdf
 https://www.clinicadam.com/salud/5/003488.html

TAPIA HEREDIA, XIMENA

A