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Escuela Académico Profesional de Tecnología Médica Especialidad de Laboratorio Clínico y Anatomía Patológica
"Año del Diálogo y Reconciliación Nacional"
“Año del Diálogo y Reconciliación Nacional”

DIRIGIDO A: ESCUELA ACADEMICA DE TECNOLOGÍA MÉDICA
DE: KAREN GUERRERO VASQUEZ, INTERNO EN TECNOLOGÍA MÉDICA CON LA

ESPECIALIDAD DE LABORATORÍO CLÍNICO Y ANATOMIA PATÓGICA
Informe: HEMATOLOGIA
CODIGO: 2008157245
ASUNTO: INFORME DE ACTIVIDADES DE INTERNADO DEL MES DE JULIO
TUTOR ACADEMICO: ANTONIO MARTIN PEREZ ALDAVE
Por medio de la presente es grato dirigirme a Ud. para saludarlo y a la vez hacerle constar,
sobre las actividades realizadas en el internado.
[Escriba aquí]
TABLA DE CONTENIDO
Escuela Académico Profesional de Tecnología Médica ................................. Error! Bookmark not defined.
Especialidad de Laboratorio Clínico y Anatomía Patológica .......................... Error! Bookmark not defined.
HEMATOLOGÍA CLÍNICA ............................................................................................................................... 7
1) MEDULA OSEA: ................................................................................................................................ 7
2) HEMATOPOYESIS: ............................................................................................................................ 8
HEMATOPOYESIS NORMAL EN LOS SERES HUMANOS ......................................................................... 8
ELEMENTOS CONSTITUYENTES DE LA SANGRE .................................................................................. 10
Eritropoyesis (formación de eritrocitos) ................................................................................................ 14
Eritroblasto basófilo (rubriblasto). ..................................................................................................... 14
Eritroblasto basófilo. .......................................................................................................................... 14
Eritroblasto policromático (rubricito). ................................................................................................ 15
eritroblasto policromático. ................................................................................................................. 15
eritroblastoblasto ortocromatico (metarubricito). ............................................................................ 15
Reticulocito. ........................................................................................................................................ 15
PROERITROBLASTO ................................................................................................................................. 16
ERITROBLASTO BAsofilo ......................................................................................................................... 16
ERITROBLASTO POLICROMATÓFILO ....................................................................................................... 17
ERITROBLASTO ORTOCROMATICO ......................................................................................................... 17
RETICULOCITO ........................................................................................................................................ 18
ERITROCITO ............................................................................................................................................ 18
Plaquetas ............................................................................................................................................ 27
Origen de las Plaquetas ...................................................................................................................... 28
TECNICAS Y COLORACIONES HEMATOLOGICAS ......................................................................................... 29
FUNDAMENTO .................................................................................................................................... 31
Método para la tincion de wright ....................................................................................................... 31
EXAMEN DEL FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA ........................................................................................ 33
CONCLUSIONES .................................................................................................................................. 38
2018 "Año del Diálogo y Reconciliación Nacional"[Escriba aquí]

[Escriba aquí] [Escriba aquí]
PRUEBAS DE COAGULACIÓN .................................................................................................................. 39
AUTOMATIZACIÓN – DESCRIPCIÓN DEL EQUIPO MINDRAY BC-5380 ........................................................ 43
1.1 INTRODUCCIÓN ................................................................................................................................ 44
1.2 ASPIRACIÓN ...................................................................................................................................... 44
1.3 DILUCIÓN .......................................................................................................................................... 44
1.4 MEDICIÓN DE WBC ........................................................................................................................... 45
1.5 MÉTODO DE IMPEDANCIA ELÉCTRICA .............................................................................................. 47
1.6 Derivación de parámetros relacionados con WBC ........................................................................... 48
1.7 MEDICIÓN DE HGB............................................................................................................................ 49
1.8 MEDICIÓN DE RBC/PLT ..................................................................................................................... 50
1.9 RBC ................................................................................................................................................... 50
Volumen corpuscular medio .............................................................................................................. 51
1.10 PLT .................................................................................................................................................. 51
CONTROL DE CALIDAD ................................................................................................................................ 53
DEFINICIONES: .................................................................................................................................... 53
ETAPAS DEL CONTROL DE CALIDAD ....................................................................................................... 54
FUENTES DE VARIACIÓN PREANALíTICA CON RESPECTO AL PACIENTE ................................................. 55
FUENTES DE VARIACIÓN ANALíTICA CON RESPECTO AL PACIENTE........................................................ 55
FUENTES DE VARIACIÓN postANALíTICA CON RESPECTO AL PACIENTE ................................................ 55
Control del proceso del Laboratorio Clínico. .................................................................................. 56
¿Que espera el paciente del Laboratorio Clínico? .............................................................................. 56
Razones para solicitar una prueba de Laboratorio Clínico ................................................................. 57
TIPOS DE ERRORES ................................................................................................................................. 57
Errores Sistemáticos ........................................................................................................................... 57
Errores ALEATORIOS ........................................................................................................................... 57
Errores Aleatorios: BURDOS, GRUESOS O GROSEROS ........................................................................ 57
ESTADISTICA APLICADA - MEDIDAS DE TENDENCIA CENTRAL ............................................................... 58
ESTADISTICA APLICADA - MEDIDAS DE DISPERSION .............................................................................. 58
COEFICIENTE DE VARIACIÓN.......................................................................................................... 58
DESVIACIÓN ESTANDAR .................................................................................................................. 58

CREACIÓN DE UNA GRÁFICA DE LEVEY-JENNINGS ............................................................................. 59
DIAGRAMA DE LEVEY - JENNINGS .................................................................................................. 61
VARIACIÓN EN CONDICIONES OPTIMAS ........................................................................................ 61
VARIACIÓN EN CONDICIONES DE RUTINA .................................................................................... 61
REGLAS DE WESTGARD ........................................................................................................................... 61
REGLA 1 2SD ........................................................................................................................................ 62
REGLA 1 3SD ........................................................................................................................................ 62
REGLA 2 2SD ........................................................................................................................................ 63
REGLA R 4SD ....................................................................................................................................... 63
REGLA 4 1SD ........................................................................................................................................ 64
REGLA 10X ......................................................................................................................................... 65
CASOS CLÍNICOS ..................................................................................................................................... 66
DIAGNOSTICO: ........................................................................................................................................ 66
VCM ........................................................................................................................................................ 66
HCM ........................................................................................................................................................ 66
CHCM ...................................................................................................................................................... 66
AMPLITUD DE DISTRIBUCIÓN DEL TAMAÑO DE ERITROCITOS (ADE/RDW) ........................................... 67
DIAGNOSTICO: ........................................................................................... Error! Bookmark not defined.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: ......................................................................................................... 68
ANEXOS............................................................................................................................................... 69
………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………80
INFORME ESTADISTICO DE PACIENTES ATENDIDOS EN EL HOSPITAL FELIX MAYORCA SOTO – MES

DE JULIO ................................................................................................ Error! Bookmark not defined.

INTRODUCCIÓN:
En el siguiente informe de
internado de los meses Junio y
Julio expondré sobre los
procesos manuales y
automatizados que se realizan
rutinariamente en el área de
Hematología clínica.

OBJETIVOS:
 Consolidar, fundamentar, expandir y

poner en práctica los conocimientos
aprendidos en el área de
hematología clínica.
 Adjuntar y mejorar el manual de

procedimientos del área de
hematología clínica.

HEMATOLOGÍA CLÍNICA
1) MEDULA OSEA:
La médula ósea es el sitio donde se producen las células

sanguíneas. A partir de esta célula totipotencial, llamada célula madre
hematopoyética o progenitora, se originan todas las células sanguíneas:
eritrocitos, leucocitos (que incluyen los distintos linfocitos) y plaquetas. Las
células madre se pueden clasificar, según su potencial de diferenciación, en
totipotenciales (que pueden dar lugar a un organismo completo),
pluripotenciales (que tienen la capacidad para desarrollarse en una de las tres
capas germinativas: endodermo, mesodermo o ectodermo) y multipotenciales
(que tienen la capacidad de generar todos los tipos de células de un mismo
tejido), y según el tejido de origen en células madre embrionarias (células
derivadas de la masa celular interna del embrión temprano, en esta etapa
llamado blasto) o adultas (célula multipotente, que puede generar todos los tipos
celulares de un mismo tejido, como el sanguíneo). Las células madre se
encuentran en todos los organismos multicelulares y se distinguen por dos
propiedades: se autorrenovan, es decir, se multiplican infinitamente
conservándose indiferenciadas y, al mismo tiempo se diferencian, siendo
capaces de originar uno o varios tipos de células diferenciadas, como las células
de la piel, hígado, de músculo, las neuronas, etcétera. La célula madre
hematopoyética es entonces capaz de dividirse sin diferenciarse y de esta
manera se perpetúa (capacidad de autorenovación). También es capaz de
aumentar su número en situaciones de sangrado, infección, etc., es decir,
en situaciones de apremio del cuerpo humano y en las cuales
se requiere un aumento urgente en la celularidad sanguínea.

2) HEMATOPOYESIS:
HEMATOPOYESIS NORMAL EN LOS SERES HUMANOS
Alrededor de tres semanas después de la fecundación, a los

lados del esbozo primitivo, se observan grupos celulares llamados islotes
sanguíneos, a partir de los cuales se originan los vasos sanguíneos y el sistema
hematopoyético. Las primeras células precursoras identificadas son los
hemocitoblastos, que no poseen hemoglobina y dan origen a los eritroblastos
primitivos, los cuales contienen hemoglobina (Hb) en su citoplasma y cuentan
con núcleo. Asimismo, es posible observar en esta etapa de la vida intrauterina
megacariocitos y granulocitos. Todas las células sanguíneas derivan del tejido
conjuntivo embrionario, la mesénquima. En la especie humana, el embrión
contiene cuando menos dos fuentes de células madre hematopoyéticas
distintas, constituidas por linajes celulares separados. Una de ellas se localiza en
la esplacnopleura para-aórtica y la otra en el mesonefros aortogonadal;
previamente se había considerado al saco vitelino, extraembrionario, como el
reservorio de las células hematoprogenitoras capaces de autorrenovación. Los
glóbulos rojos primitivos morfológicamente reconocibles se originan primero a
partir de los hemangioblastos, los cuales son precursores mesodérmicos de los
tejidos hematopoyético y endotelial. Estos eritroblastos expresan los genes de la
globina embrionaria, en contraste con los genes de la globina de la
hematopoyesis madura, los cuales sólo se expresan en los eritrocitos sin núcleo.
Hacia la octava semana, la hematopoyesis o hemopoyesis intravascular ha
disminuido de modo progresivo, y en la novena es ya básicamente extravascular;
el hígado es el órgano principal donde se lleva a cabo. Entre las semanas 12 y 16
dejan de producirse hemoglobinas fetales (Gowers I y II, Portland), con lo que
predomina la producción de hemoglobina fetal. Hasta aquí, la actividad
hematopoyética sigue estando fundamentalmente relacionada con los
eritrocitos y sus precursores; otros órganos donde se realiza esta hematopoyesis
visceral son el bazo, el timo, los ganglios linfáticos y los riñones. A partir del
quinto o el sexto mes, cuando la actividad visceral es mayor, inicia su disminución
gradual hasta el nacimiento, etapa en la que el hígado y el bazo sólo conservan
vestigios de la importante función que realizaron en la vida intrauterina.
Con respecto a la hematopoyesis en la médula ósea, ésta se inicia en el cuarto
mes de la vida fetal: primero ocurre la de la serie leucocítica y después la de la
estirpe eritroide. Para el séptimo mes, la médula ósea ya se encuentra ocupada
totalmente por células de todas las series, con lo que se convierte desde
entonces en el órgano hematopoyético más importante. En esta etapa, cualquier
estímulo que haga aumentar la hematopoyesis produce un incremento de la
actividad extramedular en el hígado y el bazo (pues el esqueleto del producto
está formado en gran parte de cartílago), lo que se manifiesta en
hepatoesplenomegalia. Por estas mismas características del esqueleto de los
recién nacidos y los lactantes, cuando es necesario practicar el aspirado de
médula ósea, se prefiere realizarla en el tercio superior de la cara anterior de
la tibia, ya que este sitio permite, desde el punto de vista
técnico, introducir la aguja de aspirado. En lo que concierne a los diferentes
valores de las células sanguíneas, tanto las precursoras de la médula ósea como
las de la sangre periférica, es importante mencionar que la celularidad de la
médula ósea en la infancia varía según la edad
en que se evalúa, de ahí la utilidad de revisar las tablas que se han publicado al
respecto, cada vez que sea necesario. La biometría hemática (BH) del recién
nacido normal muestra una concentración de Hb entre 14 y 16 g/dl, con
tendencia a la macrocitosis; a partir del nacimiento hay una disminución
progresiva de esta cifra hasta alcanzar, al cuarto mes de vida, un valor de casi
11.5 g/dl; este cambio significativo se conoce como anemia fisiológica del
lactante Después de permanecer estable hasta los tres a cuatro años, se produce
un aumento moderado hasta los 10 a 12 años, cuando empieza a ser más alta en
varones por los efectos hormonales propios de la edad. Los glóbulos blancos al
nacimiento muestran una leucocitosis del orden de 18 000 ± 8000 μl de
predominio neutrófilo; desde los tres meses de edad, la cifra normal es de 12
000 ± 6000/μl, con un 60% de linfocitos y 35% de neutrófilos.
En la médula ósea normal, se encuentran todas las células de la sangre, maduras
e inmaduras, de las tres estirpes celulares: eritroide, mieloide y megacariocítica.
Por otra parte, en la sangre periférica en condiciones normales se hallan casi
siempre células maduras, en tanto que en situaciones particulares (fisiológicas o
patológicas) es posible observar células inmaduras, como en la eritroblastosis
fetal, o neoplásicas, como en las leucemias. La médula ósea en el adulto produce
alrededor de 6 billones de células/kg/día: 2.5 de glóbulos rojos, 2.5 de
plaquetas y 1 de leucocitos. Según sus características de tinción, los granulocitos
se dividen en neutrófilos, eosinófilos y basófilos. Las plaquetas provienen de los
megacariocitos, células grandes de la médula ósea, de cuyo citoplasma se
desprenden fragmentos que constituyen las plaquetas. Se dividen de la siguiente
manera: megacarioblasto, megacariocito joven, megacariocito adulto o maduro.
(VER ANEXO – 1)

REGULACIÓN DE LA HEMATOPOYESIS
Hay diferentes proteínas reguladoras de la hematopoyesis, algunas con una

función muy específica y otras con una función general.
 Eritrocitos: eritropoyetina
 Plaquetas: Trombopoyetina
 Granulocitos: G-CSF y GM-CSF.
 Monocitos: M-CSF y GM-CSF.
Las interleucinas son proteínas cuyos subtipos se distinguen con números

arábigos, y sus funciones son menos específicas que las de los factores señalados;
muchas de ellas tienen distintas funciones en la hematopoyesis. Las interleucinas
1 y 3 son probablemente las más importantes. La proteína estimulante de la
hematopoyesis más conocida es la eritropoyetina, la cual se secreta por el riñón
y tal vez en pequeñas cantidades por el hígado. Esta hormona estimula
la eritropoyesis de manera selectiva. Los pacientes con insuficiencia renal
presentan disminución en la eritropoyetina y anemia. La administración de ésta
corrige en gran parte la anemia de los pacientes con insuficiencia renal crónica.
Para que haya una hematopoyesis normal, es necesario que el organismo se halle
en equilibrio fisiológico. Asimismo, se requieren nutrimentos adecuados, como
proteínas y vitaminas, al igual que elementos como el hierro. De igual
manera, para la eritropoyesis o formación de eritrocitos, se
necesita la mayoría de las hormonas, sobre todo la eritropoyetina, que se
produce en el riñón; la testosterona (por esta razón, los varones tienen más
eritrocitos que las mujeres), y las hormonas tiroideas. Por lo anterior, aquellos
con insuficiencia renal, o endocrina, o ambas, como hipotiroidismo o
insuficiencia suprarrenal, presentan anemia.
Cuadro de factores estimulantes e inhibidores – (Ver anexo – 2)
ELEMENTOS CONSTITUYENTES DE LA SANGRE
La sangre es una forma especializada del tejido conjuntivo, compuesta por

una sustancia intercelular líquida llamada plasma, en la cual se encuentran en
suspensión los elementos figurados: hematíes, leucocitos y plaquetas. La sangre
circula a través de un sistema de tubos cerrados, denominados
vasos sanguíneos. En el adulto sano el volumen de la sangre es de 5 L y
constituye aproximadamente el 8 % del peso corporal. La sangre actúa
manteniendo la composición adecuada y casi constante de los líquidos
corporales, los que permiten la nutrición, el crecimiento y la función de las
células del organismo. Participa en el intercambio entre el medio externo y los
tejidos corporales y además es portadora de hormonas y de otras sustancias
biológicamente

activas, que regulan el funcionamiento de órganos como el hígado, la
médula ósea y las glándulas endocrinas. La función primaria de los hematíes de
la sangre es la de mantener en circulación una elevada concentración de
hemoglobina, esencial para el transporte del oxígeno y CO2.
Los leucocitos participan en el sistema de defensa del organismo, ya sea
por medio de la respuesta celular inespecífica o por la respuesta inmunitaria
específica. Por otra parte, en investigaciones realizadas se ha demostrado
que los virus son potentes inductores del interferón (alfa) leucocitario
humano, el cual tiene propiedades antivirales y antitumorales, por lo que
actúan también en el sistema de defensa del organismo.
Las plaquetas son elementos formes o figurados de la sangre y participan
en la prevención de las hemorragias a través de los mecanismos de la
coagulación y en el mantenimiento de la integridad del endotelio vascular.
PLASMA
El plasma constituye el líquido de la sangre y comprende el 55% del
volumen de ella. Está compuesto por un 90 % de agua, un 7 % de proteína
(fibrinógeno, albúmina y globulinas) y un 3 % de sales inorgánicas.
En el plasma se encuentran las sustancias nutritivas provenientes del
sistema digestivo, las sustancias de desecho producidas por los tejidos y las
hormonas.
Cuando la sangre se pone en contacto con el aire o se interrumpe la circulación,
una de las proteínas plasmáticas, el fibrinógeno, se precipita en
forma de red (fibrina), dando lugar a la coagulación. Cuando este
fenómeno se produce, del plasma coagulado se obtiene un líquido
amarillento y transparente, denominado suero sanguíneo.
ESTUDIO DEL PLASMA

Formado en su mayor parte por agua (92-93%) y en menor proporción por
solutos (7-8%). Presenta una osmolaridad de 280-300 miliOsmoles/litro, lo que
supone una solución de 72,5 gr/litro. Los solutos pueden clasificarse de la
manera siguiente:
A) SOLUTOS INORGÁNICOS O ELECTROLITOS: CONSTITUYEN EL 0,9% DE LOS SOLUTOS Y
SON BÁSICAMENTE LOS QUE SE LOCALIZAN EN EL LÍQUIDO EXTRACELULAR. NA+, CA++,
K+, MG++, CL-,PO4, HCO3, CO2, N2, O2, ETC.
B) SOLUTOS ORGÁNICOS: GLUCOSA, AMINOÁCIDOS, ENZIMAS, HORMONAS, VITAMINAS

HIDRO
Y LIPOSOLUBLES, ÁCIDOS GRASOS, PRODUCTOS DE DESECHO COMO UREA, ÁCIDO
ÚRICO, CREATININA, BILIRRUBINA, ETC; Y PROTEÍNAS PLASMÁTICAS, LAS CUALES
CONSTITUYEN EL 7% DE LOS SOLUTOS PLASMÁTICOS.
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
Existen tres grupos de proteínas plasmáticas cuyos tamaños, estructuras y
cantidades son muy variables, se clasifican en tres grupos principales:

 Albúminas que constituyen el 59,2 % del total de proteínas
 Globulinas que constituyen el 40, 5 % del total de proteínas
 Fibrinógeno, que es aproximadamente el 0,3% del contenido proteico
plasmático. Cuando es eliminado de la solución plasmática ésta recibe el
nombre de suero o solución sérica.
FUNCIONES DE LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS

A) MANTENIMIENTO DE LA PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA DEL PLASMA
B) VISCOSIDAD SANGUÍNEA
C) REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
D) TRANSPORTE DE IONES, ÁCIDOS GRASOS, ESTEROIDES, HORMONAS DROGAS,
ETC.
E) FUENTE DE AMINOÁCIDOS PARA LOS TEJIDOS EN CASO DE AYUNO
F) HEMOSTASIA
G) DEFENSA DEL ORGANISMO
CARACTERÍSTICAS Y FUNCIONES DE LAS MÁS IMPORTANTES

Uno de los sistemas de separación de los diferentes grupos de proteínas se
realiza mediante electroforesis, que permite una separación por carga eléctrica.
De esta forma quedan distribuidas en: albúminas, α1- globulinas, α2-globulinas,
β-globulinas y γ-globulinas.
1. SEROALBÚMINAS O ALBÚMINAS SÉRICAS: SE SINTETIZAN EN EL HÍGADO, PRESENTAN

EL MENOR TAMAÑO Y LA MAYOR CONCENTRACIÓN. ACTÚAN COMO
TRANSPORTADORAS DE LÍPIDOS Y HORMONAS.
2. GLUCOPROTEÍNAS: PROTEÍNAS CON GRUPOS GLUCÍDICOS: HEXOSA, HEXOSAMINA,

ÁCIDO SIÁLICO, ETC.
3. LIPOPROTEÍNAS: PROTEÍNAS CON GRUPOS LIPÍDICOS. SIRVEN PARA EL TRANSPORTE

DE LÍPIDOS.
4. TRANSFERRINA: ES UNA GLUCOPROTEÍNA QUE SE UNE AL FE++ DE FORMA REVERSIBLE

Y LO TRANSPORTA HASTA LA MÉDULA ÓSEA.
5. HAPTOGLOBINAS: SON GLOBULINAS QUE SE UNEN A LA HEMOGLOBINA, EVITANDO LA

PÉRDIDA DE FE Y PROTEGIENDO AL RIÑÓN DEL DAÑO DE LA HEMOGLOBINA.
6. CERULOPLASMINA: ES UNA GLOBULINA QUE FIJA EL COBRE
7. FETUÍNA: SE ENCUENTRA EN EL FETO Y EN EL RECIÉN NACIDO, INTERVIENE EN LA

PROLIFERACIÓN CELULAR.
8. FACTORES DE COAGULACIÓN
9. INMUNOGLOBULINAS: INTERVIENEN EN MECANISMOS DE DEFENSA.
10. REGULADORES HORMONALES DE LA HEMATOPOYESIS Y DE LA GRANULOPOYESIS.

ELEMENTOS FORMES
El estudio de los elementos formes de la sangre tiene gran importancia

clínica, pues la morfología, el número y las proporciones de los diversos
tipos celulares), son indicadores del estado de salud. Por esta razón la
hematología citológica se mantiene vigente, y es imprescindible en el
examen sistemático de todo individuo.
El conjunto de datos cuantitativos y cualitativos se designa con el nombre de
hemograma; sus valores normales varían con el sexo, la edad, el estado
fisiológico, la ubicación geográfica del individuo, etc.
La cantidad de elementos circulantes se determina por las técnicas
hemocitométricas, que permiten contarlos y referirlos a la unidad de
volumen (mm3).
Las características cualitativas se establecen a partir de la observación al
microscopio de preparados (frotis), teñidos con la técnica de
May-Grünwald Giemsa que permite reconocer la mayoría de los detalles
morfológicos de hematíes, leucocitos y plaquetas.
La concentración de glóbulos rojos es de 5.106 mm3 de sangre en el
hombre y de 4.5. 106 en la mujer. Estas cifras pueden variar en estados
patológicos y por la permanencia en grandes alturas.
GLOBULOS ROJOS
Los eritrocitos presentan la forma de discos bicóncavos

y de perfil se presentan como cuerpos alargados con extremos
redondeados. El tamaño en estado fresco es de 6 a 8 μm y en los frotis
disminuye a 7 μm, debido a la deshidratación que sufren.
Una propiedad física característica de los eritrocitos es la tendencia a adherirse
entre sí, formando columnas en forma de pilas de monedas
también denominadas rouleaux. Se considera que la causa de esta
adhesión sea la tensión superficial de su membrana. Otra característica de
los eritrocitos son los cambios de forma que sufren por la acción de los
factores mecánicos y/o físicos. Esta propiedad se debe a que los eritrocitos
son blandos y flexibles, pero una vez que dichos factores dejan de actuar,
recuperan su forma primaria. Esto explica el paso de los eritrocitos por el
sistema capilar. En condiciones fisiológicas, existe un estado de
equilibrio entre el interior de los eritrocitos y el plasma.
Una solución es llamada fisiológica o isotónica, al igual que el plasma,
cuando no modifica el volumen de los eritrocitos; ejemplo de ello es la
solución de cloruro de sodio al 0.9 % o la solución salina fisiológica. Los
glóbulos rojos pueden presentar variaciones de tamaño, forma y contenido;
se considera anisocitosis cuando los glóbulos rojos de un frotis sanguíneo
tienen diámetros diferentes.
La poiquilocitosis se refiere a la variación de forma de los eritrocitos, que

pueden ser falciformes, esféricos o aplanados. La variación del contenido se

refiere a los cambios en la concentración de hemoglobina. Los glóbulos rojos
hipocrómicos son pobres en hemoglobina y los hipercrómicos la contienen en
exceso. La membrana del eritrocito es semipermeable y a través de ella se realiza
el transporte activo de algunas sustancias. Los eritrocitos transportan el
oxígeno a los tejidos y el CO2 a los pulmones. Tienen una vida media de
120 días, siendo destruidos en el bazo, hígado y médula ósea, por los
macrófagos y no en la sangre. En la destrucción eritrocítica la molécula de
hemoglobina se desdobla en hematina y globina. De la hematina se separa
el hierro, que es utilizado de nuevo o almacenado y la bilirrubina que es
secretada por el hígado con la bilis. La formación de eritrocitos (eritropoyesis)
está bajo control hormonal. La disminución de la presión parcial de oxígeno, su
principal estimulante, hace aparecer en la circulación una hormona, la
eritropoyetina (producida en el riñón). Anomalías eritrocitarias – (Ver anexo – 3)
ERITROPOYESIS (FORMACIÓN DE ERITROCITOS)
Aunque en la sangre periférica los eritrocitos constituyen el mayor

porcentaje de los elementos formes, sólo constituyen en la médula una
minoría de las células sanguíneas en desarrollo.
Existen dos causas principales para que esto se produzca: una, el rápido
desarrollo de células inmaduras a células maduras, para lo cual se requiere
sólo tres días y, la otra, su larga vida en sangre periférica, en comparación
con la de los granulocitos. Para facilitar la descripción del proceso de
desarrollo del eritrocito se ha dividido su estudio en distintas etapas; sin
embargo, se debe de tener en cuenta que esto es un fenómeno continuo y
que, en ocasiones, se hace difícil diferenciar con exactitud el final y el principio
de dos etapas sucesivas. Las etapas del desarrollo eritrocítico, partiendo de la
UFC-E, a la cual podemos considerar como la célula progenitora inmediata y que
es sensible a la Eritropoyetina, son: proeritroblasto, eritroblasto basófilo,
eritroblasto policromatófilo, normoblasto, reticulocito y eritrocito.
A continuación pasamos a describir las principales características de cada etapa.
ERITROBLASTO BASÓFIL O (RUBRIBLASTO). Es una célula voluminosa, puede

alcanzar de 12 a 15 μm de diámetro, su núcleo es vesiculoso y presenta
uno o dos nucleolos bien definidos. La basofilia citoplasmática es intensa,
producto del elevado número de ribosomas que presenta. Una
característica de estas células, precisada por M/E es el poco desarrollo del
RER y del Aparato de Golgi. Al proliferar y diferenciarse aumentan los
ribosomas libres y se convierten en:
ERITROBLASTO BASÓFILO . Es de tamaño algo menor que el proeritroblasto, y su

núcleo presenta condensación de la cromatina, con lo cual puede quedar
enmascarado el nucleolo. El citoplasma, observado al M/E, muestra un aumento
de los ribosomas libres y la presencia de polirribosomas que aumentan más su

basofilia. Se plantea en esta etapa una escasa síntesis de hemoglobina. El
desarrollo de otros organitos es mínimo.
ERITROBLASTO POLICRO MÁTICO (RUBRICITO). Esta célula es producto de las

continuas divisiones mitóticas del eritroblasto basófilo y la mayor producción
de hemoglobina. En su citoplasma se sintetiza una cantidad mayor de
hemoglobina y provoca que con la tinción de Giemsa aparezca una coloración
rosada en contraste con la azul violácea del citoplasma basófilo, por lo cual recibe
el nombre de:
ERITROBLASTO POLICRO MÁTICO. Por su parte, el núcleo tiene cambios en la red

cromatínica, observándose una condensación mayor de ella. Al continuar su
proceso de diferenciación el eritroblasto policromatófilo puede seguir dos vías,
convertirse en un normoblasto o transformarse en un reticulocito.
ERITROBLASTOBLASTO ORTOCROMATICO (METARUBRICITO). El proceso de división

de las células antecesoras y el aumento de la concentración de hemoglobina en
el citoplasma, ha dado lugar a una inversión en la afinidad del citoplasma por los
colorantes. En esta etapa el citoplasma se muestra acidófilo, lo que recuerda la
tinción de las células maduras; razón por la cual la nueva célula originada recibe
el nombre de normoblasto. Posteriormente el núcleo se hace cada vez más
picnótico, la célula pierde su capacidad de dividirse y, al final de la etapa, expulsa
su núcleo y se convierte en un eritrocito.
RETICULOCITO. El reticulocito o eritrocito inmaduro tiene como característica

fundamental la presencia de una red interna muy fina que se pone de
manifiesto cuando esta célula se tiñe de forma supravital con azul brillante
de cresilo. Este elemento inmaduro presenta un ligero color azulado con la
tinción de Romanovski, producto de los vestigios del aparato de síntesis
proteica que quedan en su citoplasma (ribosomas y polirribosomas). Al
perder estas células su estructura reticular se convierten en glóbulos rojos
maduros o eritrocitos.

PROERITROBLASTO
Tamaño: Célula grande de (22 - 28 µm), 1-2
nucleolos, citoplasma basófilo, cromatina
condensada. Esta célula capta el hierro circulante
en el plasma y lo almacena para su uso posterior.
Forma: Es una célula ovoide, su núcleo es el

doble de un hematíe normal con un diámetro
entre 14 - 19 µm
Núcleo/Citoplasma: Núcleo grande, redondo, de

color púrpura claro con cromatina laxa intensa. el
citoplasma es escaso e intensamente basófilo,
por la gran cantidad de ácidos nucleicos
presentes y que son útiles para la producción de
proteínas que se emplearán en la síntesis de
hemoglobina.
Relación núcleo/citoplasma: Aumentada
Lugar donde se localiza: médula osea.
ERI TROBLASTO BASOFILO

Tamaño:
Diámetro entre 12 - 17 µm
Forma: de redondo a ovoide.
Descripción núcleo y citoplasma:
Núcleo color púrpura oscuro, redondo y

ligeramente excéntrico, membrana nuclear
fina. cromatina intensa. 0 - 1 nucleolo casi
invisible. Citoplasma con basofilia intensa.
Esta célula también capta el hierro circulante
para usarlo posteriormente en la síntesis de
hemoglobina. Carece de granulaciones.
Relación núcleo/citoplasma: Aumentada.
Localización en condiciones normales:

En médula ósea entre 2 - 5% de células nucleadas.

ERITROBLASTO POLICROMATÓFILO
Tamaño: de 8 - 12 µm
Forma:
Casi redonda a levemente ovoide.
Descripción del núcleo y citoplasma:

Núcleo redondo y más pequeño que
el de sus precursores, excéntrico con
membrana nuclear gruesa.
Cromatina tosca y grumosa de
manera que el núcleo se tiñe muy
oscuramente. Citoplasma
abundante, varia entre basófilo con
zonas perinucleares que se tiñen de
gris - rosado o naranja y difusamente
lila (policromatófilo).
Relación núcleo/citoplasma:
Intermedia.
Sitio de localización normal:

Médula ósea donde se encuentran
entre 5 - 26%
ERITROBLASTO ORTOCROMATICO
Tamaño:
Entre 8 - 10 µm
Forma:
Redonda.
Núcleo pequeño y encogido excéntrico,
denso y oscuramente teñido a
consecuencia de la condensación de la
cromatina. Puede ser redondo, oval o
incluir formas parecidas. incapaz de
replicar ADN. Citoplasma abundante
acidófilo de color anaranjado - rojo.
Intermedia.
Médula ósea donde se encuentra entre
1 - 20%

RETICULOCITO
Tamaño:
8 - 10 µm
Forma:
Redonda.
Perdida del núcleo, pero permanece la

capacidad de síntesis de ARN, proteínas y
hemoglobina; ya que permanecen algunas
mitocondrias, ribosomas y restos de
reticuloendoplasma. Citoplasma
policromatofilico.
Se conserva cierto grado de basofilia
(policromatofilia) observadas con
coloraciones de Romanovski. Con tinción
Supravital con azul de metileno o azul de
crécilo brillante, en su interior se observa una
sustancia reticulada granulofilamentosa
debido a la precipitación del colorante sobre
restos de ribosomas, ARN mensajero y otros
organelos celulares.
Baja.
Médula ósea, sangre periférica donde se
encuentran circulando entre el 0.5 - 1.5%
ERITROCITO
Tamaño:
diámetro entre 5 - 7.5 µm, 1µm de grosor y 80 -
100 fL de volumen.
Forma:
Oval o redondeada, con una depresión o zona
más clara en el centro. Cuando se hace un corte
transversal, tiene forma de disco bicóncavo
No hay presencia de núcleo, nucleolos,
mitocondrias ni ribosomas. es un saco que
contiene hemoglobina, la cual constituye una
membrana semi-impermeable que envuelve a
una solución proteica que contiene
hemoglobina. Su citoplasma contiene en mayor
parte el pigmento hemoglobina que le confiere
su característico color rojo y es el responsable del
transporte de oxígeno.
Existencia únicamente de citoplasma.
Sitio normal de localización:
Sangre periférica.

GLOBULOS BLANCOS
Los glóbulos blancos o leucocitos son células nucleadas que se encuentran

en cantidad mucho menor que los eritrocitos. El número promedio de
leucocitos en la sangre circulante es de 5000 a 10000 mm3, si bien en los
niños y en algunos estados patológicos las cifras pueden ser más altas.
En la sangre humana pueden distinguirse dos tipos principalmente: Los
leucocitos agranulosos y los granulosos. Este criterio de clasificación se basa en
la presencia de gránulos específicos en su citoplasma y se emplea,
desde el punto de vista didáctico, en la mayor parte de los libros de texto;
aunque se sabe que los leucocitos agranulosos pueden también presentar
gránulos citoplasmáticos.
Hay dos tipos de leucocitos agranulosos, los linfocitos, que son células
pequeñas de tamaño aproximado al eritrocito, núcleo redondeado y escaso
citoplasma, y los monocitos, células de mayor tamaño, citoplasma más
abundante y núcleo ovalado o reniforme.
Existen tres clases de leucocitos granulosos, los cuales contienen gránulos
específicos en su citoplasma. Se les denomina neutrófilos, eosinófilos y
basófilos, según la reacción de coloración de sus gránulos citoplasmáticos.
LEUCOCITOS AGRANULOSOS
LINFOCITOS
Los linfocitos son células esféricas que en la sangre humana pueden

alcanzar un diámetro de 6-8 μm, aunque en ocasiones son de mayor
tamaño. Forman parte del 26-40 % de los leucocitos sanguíneos y se
presentan generalmente como células redondeadas, de núcleo grande,
rodeado por un escaso borde citoplasmático. El núcleo es esférico y
presenta una excavación pequeña. La cromatina condensada no hace
posible la visualización del nucleolo en los frotis sanguíneos coloreados. El
citoplasma tiene gran afinidad por los colorantes básicos.
En las microfotografías electrónicas se aprecia que los linfocitos
tienen pocas mitocondrias, los centriolos se localizan frecuentemente en la
excavación del núcleo, los retículos endoplásmicos liso y rugoso son
escasos y el aparato de Golgi se encuentra situado próximo a los centriolos.
Existen abundantes ribosomas libres, lo cual explica la basofilia citoplasmática
antes mencionada.
Aunque este tipo celular se clasifica como leucocito agranuloso,
aproximadamente un 10 % de estas
células pueden presentar gránulos
azurófilos en su citoplasma, que a
diferencia de los específicos en los
granulocitos no tienen carácter
constante.
Todas las características señaladas
corresponden a los denominados
linfocitos pequeños, los cuales se

encuentran habitualmente en mayor
proporción en la sangre periférica. Sin
embargo, existen otros de mayor
tamaño (10-12 μm de diámetro), los
linfocitos medianos y grandes que
presentan abundante citoplasma, núcleo
de cromatina laxa y nucléolos
prominentes, que se localizan en el tejido y
órganos linfoides.
CÉLULAS PLASMATICAS
Las células plasmáticas están clasificadas
como células de tejido conectivo laxo de
ciertas partes del cuerpo, que descienden de
los linfocitos B.
Las células plasmáticas son también muy
numerosas en el tejido linfático
particularmente el bazo y nódulos linfáticos
por lo que se piensa que estas células
pertenecen tanto al tejido conectivo laxo
como al linfático.
CARACTERÍSTICAS
Son células ovoides de núcleo redondo y
excéntrico. La disposición de la cromatina
nuclear da al núcleo un aspecto de “carátula
de reloj” o “rueda de carreta” (en tejido
conectivo teñido con H y E). Su citoplasma
suele ser intensamente basófilo por su
elevado contenido de ARN (ribosomas libres
y retículo endoplasmático rugoso) y revela
una zona pálida perinuclear (centriolo y
aparato de Golgi) que es la zona Golgi
negativa. Los plasmocitos se diferencian en
el tejido conectivo a partir de linfocitos B,
que emigran desde la sangre. Sintetizan y
secretan anticuerpos (inmunoglobulinas) y
se pueden encontrar ene l tejido conectivo
laxo, los tejidos linfáticos, mucosa intestinal
o lugar de inflamación crónica.

En la actualidad se sabe de la existencia de varios tipos celulares de
linfocitos que desempeñan diversas funciones en los procesos
inmunológicos del organismo. En la sangre periférica circulante
encontramos dos tipos de linfocitos, unos denominados
linfocitos T, provenientes del timo y de vida prolongada, en el hombre estos
linfocitos llegan a tener una duración de años. Los otros linfocitos pequeños
son los linfocitos B, denominados así porque se encontraron por primera
vez en la bursa de Fabricio, que es una estructura saculiforme del epitelio
intestinal de las aves. Estos linfocitos, a diferencia de los T, tienen
generalmente una vida breve.
Según algunos investigadores, en el humano, aunque no se sabe con
certeza, se piensa que los linfocitos B provienen de la médula ósea; otros
son de la opinión que estos pueden derivar de las placas de Peyer del
intestino. Los linfocitos de la sangre circulantes constituyen una población
mixta de células en diversos estadios de actividad inmunológica.
De los linfocitos que se encuentran en la sangre periférica, del 65-75%
corresponden al tipo T, los cuales se encuentran recirculando en ella.
En los cortes de tejidos y en los frotis sanguíneos es imposible identificar los
dos tipos de linfocitos (T y B) con las técnicas hematológicas corrientes; sin
embargo, los dos tipos pueden reconocerse utilizando técnicas especiales.
La membrana plasmática de los linfocitos B posee una gran densidad de
moléculas de anticuerpos, del mismo tipo de los que fabrican cuando son
estimulados. Por este motivo, los anticuerpos de superficie pueden
reconocerse combinándolos con trazadores fluorescentes que se hacen
posteriormente visibles mediante la microscopia de fluorescencia, los cuales
aparecen como anillos fluorescentes alrededor de cada linfocito B. Los
linfocitos T, poseen pocos anticuerpos en su superficie, de manera que
aparecen sin fluorescencia cuando se utiliza esta técnica.
Los linfocitos B y T pueden también reconocerse mediante el uso del
microscopio electrónico de barrido. Los linfocitos B presentan gran cantidad
de proyecciones pequeñas en su superficie, mientras que la superficie de
los linfocitos T es relativamente lisa. Esta diferencia morfológica
en la actualidad, se considera que responde a la técnica empleada.
Para distinguir estos dos linfocitos se utilizan también métodos
histoquímicos. Con este fin se emplea la técnica del alfa naftil acetato
esterasa ácida, la cual marca los linfocitos T maduros y los monocitos.
Con respecto a la función de los linfocitos, estos pueden subdividirse en
diferentes subpoblaciones, cada una de las cuales posee una función
diferente en los mecanismos inmunológicos. Los linfocitos que maduran en
el timo, linfocitos T o timodependientes, recirculan desde la sangre y la linfa al
tejido linfoide, actuando de forma continua en la "búsqueda de antígenos".
Respuesta inmunitaria mediada por células. Los linfocitos T expresan su

actividad inmunológica por medio de la respuesta inmunitaria mediada por
células. Cuando se localiza en los tejidos un antígeno específico, los
linfocitos T están programados para reconocerlo y regresan a los tejidos
linfáticos. En estos sitios los linfocitos se activan y se vuelven células
blásticas, originando descendencias por mitosis. Algunas de estas células
quedan en el tejido linfático como "células de memoria", capaces de iniciar
una respuesta más eficaz a una segunda exposición de este antígeno
particular.
Otros linfocitos T entran en la circulación para ejercer su acción destructiva

mediante las siguientes formas:
1. Los linfocitos T activados que producen sustancias (linfoquinas)
activadoras de los macrófagos locales y circulantes. Estos macrófagos
ejercen su actividad fagocitaria sobre los antígenos.
2. Linfocitos T activados, denominados linfocitos T asesinos. Inician la
destrucción directa de las células por un proceso denominado destrucción
citotóxica.
La acción destructiva se logra porque los linfocitos T liberan una sustancia
citotóxica e inespecífica, que destruye la célula extraña que lleva el
antígeno.
LINFOCITOS VARIANTES O REACTIVOS

Cuando en sangre periférica se observan linfocitos que presentan diversas
variaciones morfológicas en su citoplasma y núcleo, deben denominarse de una
manera específica, dichas variaciones son motivadas generalmente por una
respuesta a un estímulo antigénico. El reconocimiento de linfocitos alterados es
una importante contribución para la decisión clínica en diversas enfermedades
que pueden ir desde una linfocitosis reactiva a una enfermedad maligna con
expresión en sangre periférica; sin embargo, debido al pleomorfismo que
presentan dichas células, se dificulta su diferenciación de otros tipos celulares
generando duda en el reporte por falta de pericia en cuanto a su identificación
por parte del profesional de laboratorio.

La nomenclatura actual define a los linfocitos que presentan variaciones
morfológicas en su citoplasma y núcleo como linfocitos variantes, siendo células
muy polimórficas y benignas (ninguna relacionada con procesos neoplásicos)
presentes en sangre periférica. Fueron descritas por primera vez por Türk en
1989 como una forma no granular de células mononucleadas. Los linfocitos
variantes difieren en cuanto a morfología y fenotipo de los linfocitos normales,
debido a que son el resultado de una respuesta inmune policlonal ocasionada
por una estimulación antigénica derivada de diversos factores como la
hipersensibilidad a medicamentos, el desarrollo de fiebre, el estrés, la
vacunación, y/o principalmente ante la presencia de un agente patógeno.
LA DENOMINACIÓN LINFOCITOS REACTIVOS , se refieren a células de mayor tamaño,
que presentan mayor cantidad de citoplasma y una visible basofilia,
encontrándose bajo esta descripción los linfocitos de Downey o células de Türk,
apareciendo cuando el linfocito es infectado ya sea por el virus de Epstein-Barr o
por Citomegalovirus, que causan un aumento circulatorio de células T activadas,
células B o células K.
En la sangre de individuos sanos llegan a verse unos cuantos linfocitos variantes,

encontrándose en concentraciones mayores en infecciones virales. Por esta
razón, al linfocito variante también se le ha llamado virocito.
El termino ATÍPICO se dejó de

usar porque había dualidad en
cuanto a su interpretación pues
no se sabía si se refería a un
proceso benigno o a un proceso
maligno Atípico = ¿precursor al
inmunoblasto?
SECUENCIA DE FORMACIÓN DE UN LINFOCITO VARIANTE

PRIMERO: CAMBIOS EN EL NÚCLEO
1. Aumenta de tamaño
2. Su patrón cromatínico pasa de paquicromático (denso) a leptocromático (laxo):

alteración en la condensación de la
cromatina.
3. Puede haber presencia de

nucléolos.
4. Generalmente se torna excéntrico.

SEGUNDO: CAMBIOS EN EL CITOPLASMA:
1. Se hace más abundante, intensamente basófilo, vacuolado y con pequeñas

protuciones. A veces presentan halo perinuclear.
2. La célula activa su síntesis de DNA y RNA,

su citoplasma es ya rico en ribosomas
agregados, hay cierta formación de
retículo endoplasmático y su aparato de
Golgi muy bien definido. Es importante
anotar que la correspondencia
morfológica de esta activación
citoplasmática es la aumentada basofilia.
CARACTERÍSTICAS DE LOS LINFOCITOS VARIANTES.
 Forma: pleomorficos: identados por las células que los rodean (hematíes).
Tamaño: células más grandes (10-30 µm) que los linfocitos normales (10 µm).
Núcleo irregular y visible con claridad, presentando varias formas: alargado,
extendido, redondo, indentado, lobulado o arriñodado. Con frecuencia
excéntrico.
--Cromatina variable, presentando variados patrones desde difuso a
parcialmente condensado: en grumos, fina, dispersa o laxa (apariencia de
inmadurez), esta variedad se debe a la síntesis activa de ADN.
--Nucléolos ocasionales y grandes, localizados centralmente en el núcleo, solo se
observan cuando el patrón de cromatina es fino y
disperso.
 Citoplasma es abundante e irregular, de tonalidad azul pálido a intensamente
basófilo (hiperbasofilia),
se puede teñir de
manera no uniforme
(presencia de zonas
pálidas perinucleares),
con frecuencia la
basofilia es intensa en la
periferia de la
membrana.
--Gránulos escasos o
abundantes (azurofilos
prominentes)
--Vacuolas ocasionales

RESPUESTA INMUNITARIA HUMORAL
En la respuesta inmunitaria humoral participan los linfocitos B; estos se consideran no recirculan

de manera continua, como sucede con los linfocitos T. Los linfocitos B inmunocompetentes están
programados para el reconocimiento de un solo antígeno; una vez que entran en la circulación,
se activan, originan
descendencia en los tejidos linfáticos. Cuando son estimulados por los
antígenos, los linfocitos B se transforman en plasmablastos que se dividen
posteriormente en células plasmáticas productoras de anticuerpos. Se cree
que una parte de estas células plasmáticas permanecen en el tejido linfoide
como "células de memoria". La secreción de las moléculas de anticuerpos por las células
plasmáticas tiene lugar, en el interior del tejido linfoide o en el lugar de estimulación antigénica.
En el primer caso los anticuerpos van al lugar afectado por el sistema vascular sanguíneo o por el
sistema linfático.
MONOCITOS
También los monocitos están agrupados dentro de los leucocitos
agranulosos. Son células de gran tamaño que miden de 9-12μm de
diámetro, aunque pueden alcanzar 20 μm en los frotis secos; comprenden
solamente del 2-8 % de los leucocitos de la sangre normal. Su aspecto
morfológico recuerda en ocasiones, a los macrófagos del tejido conjuntivo
laxo; poseen un citoplasma abundante de color azul grisáceo pálido (con las
coloraciones de Giemsa), en el cual pueden observarse gránulos azurófilos
de menor tamaño, pero más numerosos que los de los linfocitos. Por su
contenido bioquímico se ha demostrado que estos gránulos son lisosomas
primarios que intervienen en el proceso de la fagocitosis propio de esta
célula. El núcleo de los monocitos es excéntrico e irregular; por lo general
puede tener forma ovoide o reniforme y muestra una depresión profunda.
En el citoplasma, cerca del núcleo, se encuentra el complejo de Golgi.
También los monocitos presentan ribosomas libres, pero en menor
proporción que los linfocitos y un escaso RER.
Por su capacidad fagocítica, los monocitos ocupan un lugar entre las células
que intervienen en la defensa del organismo. Algunos autores opinan que a
partir de ellos se originan los macrófagos de diversos tejidos; hecho este
que hace se les considere como parte del sistema de macrófagos (SMF).
LEUCOCITOS GRANULOSOS
A diferencia de los linfocitos y monocitos, los granulocitos contienen en su
citoplasma gránulos específicos que los caracterizan, así como un núcleo
multilobulado (polimorfo), por lo cual en ocasiones reciben el nombre de
leucocitos polimorfonucleares.
NEUTRÓFILOS
Entre los leucocitos de la sangre éstas son las células más abundantes.
Comprenden del 55-65% del total de los leucocitos y su diámetro varia de
10-15μm en estado fresco, mientras que Este tipo de célula recibe su
nombre según los numerosos gránulos neutrófilos que abundan en su
citoplasma. Aunque en menor cantidad, en los neutrófilos maduros también

se pueden observar gránulos azurófilos, denominados por otros autores
como primarios no específicos. Estos en la microfotografía electrónica
corresponden a gránulos de mayor densidad electrónica y mayor tamaño
que los específicos o secundarios.
El contenido y la función de ambos gránulos están en estrecha relación con la
capacidad bactericida y fagocítica de los leucocitos neutrófilos y contienen
enzimas lisosómicas, tales como la peroxidasa. Aunque otros leucocitos
también presentan polimorfismo en el núcleo, son verdaderamente los
neutrófilos los llamados polimorfonucleares, por contener en su núcleo
múltiples lobulaciones. Estos pueden presentar hasta cinco lóbulos ovales
de forma irregular conectados entre sí por estrechos filamentos de
cromatina. Un hecho notable en esta célula es la presencia de un pequeño
apéndice nuclear, unido al resto del núcleo por un filamento fino de
cromatina en forma de "palillo de tambor"; este se observa en un 3% de los
neutrófilos de la sangre periférica en la mujer. Esta prolongación está en
relación con el cromosoma sexual.
la capacidad bactericida y fagocítica de los leucocitos neutrófilos y contienen

enzimas lisosómicas, tales como la peroxidasa. Aunque otros leucocitos
también presentan polimorfismo en el núcleo, son verdaderamente los
neutrófilos los llamados polimorfonucleares, por contener en su núcleo
múltiples lobulaciones. Estos pueden presentar hasta cinco lóbulos ovales
de forma irregular conectados entre sí por estrechos filamentos de
cromatina. Un hecho notable en esta célula es la presencia de un pequeño
apéndice nuclear, unido al resto del núcleo por un filamento fino de
cromatina en forma de "palillo de tambor"; este se observa en un 3% de los
neutrófilos de la sangre periférica en la mujer. Esta prolongación está en
relación con el cromosoma sexual.
EOSINOFILOS
Como su nombre lo indica, los leucocitos granulosos eosinófilos reciben

este nombre por su afinidad con la eosina.
En estado fresco tienen aproximadamente de 9-10 μm de diámetro,
mientras que en los frotis secos varían de 12-14 μm. Estas células
representan del 1-3% del total de leucocitos en sangre normal, pudiendo
elevarse en algunas enfermedades alérgicas y parasitarias.
En el humano el núcleo está compuesto por dos lóbulos, pero en roedores
pueden tener múltiples lobulaciones, al igual que los neutrófilos; sin
embargo, son los gránulos de tamaños uniformes y refringentes, los que
caracterizan a estas células. Si bien con las técnicas de May-Grünwald
Giemsa el aspecto de estos gránulos resulta aún más llamativo, en las
microfotografías electrónicas se observa, en el interior del gránulo,
cristaloides rectangulares de mayor densidad electrónica en el interior del
gránulo. Los gránulos contienen enzimas como peroxidasa,

ribonucleasa, arilsulfatasa, catepsina, betaglucoronidasa y fosfatasa ácida y
alcalina; sin embargo, carecen de lisozima y fagocitina. La ausencia de
estas dos últimas enzimas hacen pensar que los eosinófilos no tienen entre
sus principales funciones la de captación y destrucción de las bacterias. Al
igual que en los neutrófilos, en las células maduras se pueden encontrar
algunos gránulos azurófilos o primarios; estos son muy escasos.
Aunque los eosinófilos no poseen una actividad fagocítica como la de los
neutrófilos, se sabe que son capaces de fagocitar complejos de
antígeno-anticuerpo y que participan en los mecanismos de defensa.
BASOFILOS
De todos los leucocitos sanguíneos, los basófilos son las células más
difíciles de observar, pues constituyen el 0-1% y su tamaño es aproximadamente
igual al de los neutrófilos, de 10- 12μm. El núcleo es de
contornos irregulares y en ocasiones bilobular.
Lo m1as sobresaliente en la morfología de estas células es su citoplasma
repleto de gránulos redondos de tamaño variable y su afinidad por los
colorantes básicos; presentan metacromasia. A diferencia de los gránulos
de los otros granulocitos estos no son lisosomas, pues contienen histamina,
heparina y serotonina.
La función de los basófilos aún no está bien definida, aunque existen datos
que sustentan que ellos liberan heparina e histamina en la sangre
circulante, por lo cual se considera que tienen cierta relación con las células
cebadas del tejido conjuntivo.
PLAQUETAS
Las plaquetas sanguíneas son corpúsculos anucleados en forma de discos

biconvexos, redondos u ovales, cuyo diámetro está comprendido entre 1.5-3 μm.
Vistos de perfil tienen forma de bastón (figura 6.16). En el hombre su número varia entre
150 000 a 350 000 plaquetas/mm3. Cuando la sangre sale de los vasos las plaquetas se
adhieren unas a otras, lo que dificulta el conteo plaquetario. En las extensiones de
sangre, con la coloración de May Grünwald Giemsa, se distinguen en la plaqueta dos
zonas bien definidas, una porción central compuesta por granulaciones púrpuras
denominadas cromómera y una porción periférica homogénea y mas clara, la hialómera.
En la cromómera se localizan mitocondrias, ribosomas, glucógeno, vesículas dilatadas y
gránulos. El significado fisiológico de estos gránulos se desconoce, aunque se supone
que contienen el factor 3, uno de los factores que intervienen en la coagulación. La
hialómera contiene en su porción periférica un anillo constituido por microtúbulos,
estos son los responsables del movimiento y contractilidad de las plaquetas y de la
formación de los seudópodos; la contractilidad de las plaquetas es de especial
importancia en la adhesividad y coagulación. Los microtúbulos están relacionados con
la trombostenina, una proteína contráctil del tipo actina. En la hialómera hay sustancias
plaquetarias, como son los factores 2 y 4, adrenalina, noradrenalina, fibrinógeno y
serotonina. En las plaquetas hay también enzimas que intervienen en el metabolismo

intermediario de glúcidos, lípidos, ATP y ATP asa. La membrana plasmática tiene,
además de las propiedades histoquímicas comunes a todas las membranas, los factores
de la coagulación y antiplasmina, un inhibidor de la fibrinólisis.
Origen de las Plaquetas
Las plaquetas se originan de los megacariocitos, células gigantes de la médula ósea. Los
megacariocitos tienen un diámetro de 50 a 100 μm, un núcleo polilobulado y un
citoplasma ligeramente acidófilo, lleno de granulaciones púrpuras.
Se estima que fragmentaciones del citoplasma de los megacariocitos se
desprenden de ellos y constituyen las plaquetas.
La vida media de las plaquetas es de 6 a 12 días. Las plaquetas son
eliminadas de la sangre por fagocitosis de los macrófagos que se
encuentran en el bazo, la médula ósea y el hígado. Las plaquetas
intervienen en la hemostasia, ya sea por medio de las sustancias que
liberan para estimulas la contracción de los vasos lesionados y evitar la
pérdida de sangre, o por medio de la aglutinación en el punto de lesión de
los endotelios, de manera que favorecen una solución de continuidad,
participan también en la formación de tromboplastina, uno de los pasos
fundamentales en la iniciación de la coagulación.
FUNSION HISTOFISIOLÓGICA EN EL TEJIDO SANGUINEO
Los elementos formes de la sangre realizan variadas funciones en el

organismo.
Los eritrocitos son los encargados de transportar en la hemoglobina el O2 y
el CO2.
Es importante tener presente lo necesario que es la deformabilidad del
eritrocito en la microcirculación sanguínea: los hematíes tienen un diámetro
de 8μm y el capilar puede ser mucho menor, esto es posible dado que el
eritrocito es blando y flexible.
Los leucocitos constituyen una línea de defensa del organismo, ellos se
mantienen recirculando en la sangre y se dirigen a las áreas donde se ha
asentado una infección.
Se considera como mecanismo defensivo del organismo la respuesta
celular inespecífica, proceso que incluye una respuesta tisular (inflamación
aguda), la cual induce cambios locales en el flujo sanguíneo y atracción
hacia el lugar afectado de monocitos y neutrófilos, que se transportan en la
sangre y la respuesta inmunitaria específica, pues la función primordial del
sistema inmunitario es la producción de una respuesta específica a agentes
patógenos específicos. De esta forma se activa el sistema inmunitario,
fundamentalmente los dos tipos de linfocitos y los macrófagos cooperan en
la destrucción de los agentes patógenos (respuesta inmunitaria celular).

Las infecciones virales inducen en los leucocitos, principalmente en los
linfocitos T y los neutrófilos, la secreción de una sustancia antivírica, el
interferón, por lo que estas células participan también mediante esta vía en
la defensa del organismo.
Las plaquetas participan en la coagulación sanguínea, manteniendo a su
vez la integridad de los endotelios. La coagulación está relacionada con las
propiedades histoquímicas de la membrana plasmática de las plaquetas, la
membrana plasmática contiene factores de la coagulación. En la hialómera
hay sustancias plaquetarias que también intervienen en este proceso.
Los microtúbulos de las hialómera contribuyen a la contractilidad de las
plaquetas, lo cual es importante en la adhesividad y la coagulación.
También son de destacar las sustancias activas, hormonas,
inmunoglobulinas, etc. que son transportadas por la sangre y que
desencadenan variadas funciones en el organismo.
TECNICAS Y COLORACIONES HEMATOLOGICAS
PREPARACION DEL FROTIS SANGUINEO

La preparación en cuña es una técnica conveniente y de uso común para realizar los
frotis de sangre periférica. Esta técnica requiere al menos el uso de dos portaobjetos
limpios de 75 X 25 mm (3 x 1 pulgadas). Se recomienda el empleo de dos portaobjetos
de alta calidad con bordes biselados: uno como soporte del frotis de sangre y el otro
como portaobjetos extensor. Después, se pueden invertir para preparar un segundo
frotis. En un extremo del portaobjetos se coloca una gota de sangre anticoagulada con
ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) de alrededor de 3 mm de diámetro. El tamaño
de la gota de sangre es importante. Si la gota es demasiado grande, crea un frotis
largo o grueso y, si es demasiado pequeña, el frotis resultante es corto o delgado. En
la preparación del frotis, el técnico debe sostener con firmeza el portaobjetos extensor
frente a la gota de sangre en un ángulo de 30 a 45 grados sobre el portaobjetos en el
que se va a realizar el frotis.
El extensor se desliza hacia atrás dentro de la gota y se mantiene en esa posición hasta
que la sangre se esparce por toda la superficie de contacto entre los portaobjetos. Es
entonces cuando el extensor se desliza con rapidez y suavidad hasta el extremo libre
del portaobjetos; se crea así un frotis en cuña Es importante que se tome y se extienda
la totalidad de la gota de sangre. Si el movimiento deslizante del extensor hacia el
extremo libre del portaobjetos es muy lento se acentúa la mala distribución de los
leucocitos ya que las células más grandes, como monocitos y granulocitos, se
desplazan hacia el extremo y los lados de la preparación. Es esencial mantener un
ángulo uniforme entre ambos portaobjetos, así como aplicar una presión suave y
continua. Con frecuencia es necesario ajustar el ángulo para producir un frotis
satisfactorio. En caso de hematocritos más altos que los normales, el ángulo entre los
portaobjetos debe disminuirse de modo que el frotis no sea demasiado corto ni grueso.
En caso de hematocritos en extremo bajos, el ángulo debe aumentarse. Un frotis de
sangre periférica bien preparado tiene las siguientes características:

1. El frotis cubre cerca de las dos terceras a tres cuartas partes de la longitud del portaobjetos.
2. Es ligeramente redondeado en el borde en pluma (porción delgada); no en forma de proyectil.
3. Deben visualizarse los bordes laterales del frotis. El uso de portaobjetos con ángulos biselados
puede facilitar este aspecto.
4. Es liso, sin irregularidades, zonas claras ni vetas.
5. Cuando el portaobjetos se observa a la luz, el borde en pluma del frotis debe adoptar un aspecto
en “arco iris”.
6. Se toma y se extiende la totalidad de la gota.
TINCIÓN DE FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA
El objetivo de la tinción de frotis de sangre periférica es identificar las células y

reconocer con facilidad la morfología a través del microscopio. La tinción de Wright o
de Wright-Giemsa es la utilizada con mayor frecuencia para los frotis de sangre
periférica y de médula ósea. Estas tinciones contienen eosina y azul de metileno y, en
consecuencia, se denominan tinciones policrómicas. Los colores presentan variaciones
ligeras entre los diferentes laboratorios según el método de tinción.
Las células se fijan en el portaobjetos por el metanol en la solución de tinción. Las

reacciones de tinción dependen del pH, y la tinción real de los componentes celulares
se produce cuando se agrega una solución amortiguada (pH 6,4) al colorante. El azul
de metileno libre es básico y tiñe de azul los componentes celulares ácidos, como el
RNA. La eosina libre es ácida y tiñe de rojo los componentes básicos, como los gránulos
eosinófilos. Los neutrófilos poseen gránulos citoplasmáticos que tienen pH neutro y
aceptan algunas de las características de ambos colorantes. Detalles de los métodos
específicos de tinción de frotis de sangre periférica y de médula ósea, que incluyen los
métodos automatizados, se pueden encontrar en algún libro de texto clásico de
hematología.
Un frotis teñido de manera óptima tiene las siguientes características:
I. Los eritrocitos deben ser de color rosado a IV. Los gránulos citoplasmáticos de los basófilos son
salmón. de color azul oscuro a negro.
II. Los núcleos son de color azul oscuro o violeta.
V. Los gránulos citoplasmáticos de los eosinófilos
III. Los gránulos citoplasmáticos de los neutrófilos
son de color rojos a anaranjados.
son de color lavanda a lila.
VI. La zona entre las células debe ser incolora, clara,
limpia y sin colorante precipitado.
Es necesario un portaobjetos bien teñido para la interpretación exacta de la morfología

celular.
Los mejores resultados de la tinción se obtienen cuando los portaobjetos se preparan
en el transcurso de las 2 a 3 horas posteriores a la recolección de la sangre. Los
portaobjetos deben estar completamente secos antes de la tinción.

Frotis de sangre periférica teñido de manera óptima que
demuestra la zona adecuada para realizar la formula
diferencial de leucocitos, la evaluación de la morfología y
la estimación de las plaquetas. Solo
se muestra el centro del campo; el campo completo
contiene de 200 a 250 eritrocitos.
TINCION DE WRIGHT
En la mayoría de laboratorios, los colorantes más empleados para la tinción

hematológica se basan en el de Romanowsky ya que puede obtenerse mayor
información a partir del examen de un frotis de sangre periférica bien teñido.
Una tinción de Romanowsky consiste en azul de metileno y sus productos de oxidación,

así como eosina Y. La acción combinada de estos colorantes produce el efecto de
Romanowsky y da una coloración purpúrica a los núcleos de los leucocitos y a los
gránulos neutrófilos y de color rosado a los eritrocitos. Los componentes principales
causantes de este efecto son el azul B (un producto de oxidación del azul de metileno)
y la eosina Y. La amplia variación en los colores y sombras observadas con la tinción de
Romanowsky permiten distinciones sutiles de las características celulares.
FUNDAMENTO
La naturaleza ácida o básica de las estructuras celulares determina su avidez por los
componentes del colorante policromático de Wright; es así como los ácidos nucleicos se
tiñen con azul B que es el básico y la hemoglobina con la eosina Y que es ácida. Otras
estructuras se tiñen por una combinación de ambos y se denominan neutrófilas.
MÉTODO PARA LA TINCION DE WRIGHT
1. Teñir las extensiones de sangre una vez se hayan secado al aire libre. Si se desea
dejar por más de una hora sin colorear es necesario fijarlas con metanol absoluto.
(15 segundos aproximadamente).
2. Colocar los extendidos sobre los tubos delgados de metal del recipiente destinado
para este proceso. de forma paralela y no muy distante.

3. Cubrir toda la superficie de la preparación con Wright. Esperar 4 -5 minutos (el
tiempo óptimo es determinado según la madurez del colorante y tras varios
ensayos).
4. Agregar un volumen igual de solución amortiguadora (pH 6.4) o en su defecto agua

destilada desionizada con resultados igualmente buenos. La cantidad de agua o
buffer debe ser suficiente para cubrir la lámina completamente, pero no en exceso
que caiga al recipiente. (2.5 ml para láminas)
5. Soplar suavemente el extendido para mezclar hasta obtener una película uniforme
de apariencia metálica - verdosa. Esperar 7 min.
6. Remover el colorante con agua corriente cogiendo los extendidos en posición
vertical uno por uno. El lavado debe ser rápido (5 - 30 segundos) para evitar
precipitación del
colorante sobre la
superficie del
extendido.
7. Dejar secar al aire.
Quitar con una gasa

humedecida en
alcohol, el colorante
que queda adherido
al dorso de la lámina,
teniendo cuidado de
que el alcohol no
tenga contacto con la
superficie coloreada.

CONTROL DE CALIDAD
La tinción de Wright bien preparada y cronometrada funcionará correctamente si la
extensión fue realizada en forma correcta ya que extensiones gruesas no permiten
juzgar la calidad de la tinción.
El criterio más confiable sobre la calidad de la tinción es la forma en que se tiñen los
monocitos. La tinción es comprobada en una extensión fina preparada con sangre de
lactante, habitualmente rica en monocitos. El núcleo debe tener una estructura
vesicular fina, y en el citoplasma han de verse los característicos gránulos rosados muy
finos.
EXAMEN DEL FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA
El estudio e interpretación del frote de sangre periférica como parte del hemograma
representa la extensión morfológica del estado de los elementos celulares de la sangre.
Constituye un examen rutinario que cuando es debidamente interpretado por el
observador tiene una enorme utilidad diagnóstica. A continuación, se describen
brevemente las alteraciones morfológicas más importantes y su significado
fisiopatológico:
ERITROCITOS:
MICROCITOS: Células con tamaño menor que lo normal, se encuentran en anemia por
déficit de hierro (probablemente la causa más común en nuestro medio), talasemias,
anemias sideroblásticas, intoxicación con plomo y en la anemia de las enfermedades
crónicas.
MACROCITOS: Células con tamaño mayor que lo normal, a menudo indican deficiencia
de ácido fólico o vitamina B12, condiciones en las cuales con frecuencia se acompaña de
OVALOCITOSIS. Puede encontrarse macrocitosis sin ovalocitosis en pacientes con
hipotiroidismo, enfermedades hepáticas. La presencia de ligera macrocitosis en el recién
nacido es un hallazgo normal.
HIPOCROMIA. Indica disminución del contenido de hemoglobina de los eritrocitos. La

causa más frecuente es anemia por deficiencia de hierro; sin embargo, puede ser debida
a envenenamiento con plomo o a talasemias. Cuando se asocia con macrocitosis y/o
ovalocitosis a menudo se debe a deficiencia combinada de hierro y factores de
maduración (usualmente ácido fólico). Hipocromía h Normocromía en un mismo frote
sugiere la existencia de anemia sideroblástica, o transfusión reciente de un paciente con
anemia hipocrómica.
POIQUILOCITOSIS. Indica variación de la formada los eritrocitos; debiendo haber

siempre una explicación del por qué existe cambio de forma de estas células. A veces son
variaciones inespecíficas sin mayor significado y acompañan a distintas formas de
anemia. Otras veces son cambios muy significativos que incluso sugieren un mecanismo
responsable de la anemia.

ANISOCITOSIS. Indica variación del tamaño de los eritrocitos. También puede ser un
cambio mínimo o una alteración muy evidente con presencia de células características de
una determinada entidad.
ESFEROCITOSIS Eritrocitos de forma esférica cuyo diámetro es menor que lo normal y

que aparecen hipercrómicos por su forma. Característicamente se encuentran en la
esferocitosis hereditaria, pero pueden verse en recién nacidos con enfermedad hemolítica
por incompatibilidad ABO y en adultos con anemias hemolíticas autoinmunes e
isoinmunes.
ELIPTOCITOS U OVALOCITOS En pocas cantidades puede ser un hallazgo normal. Estas

células de forma ovalada, cuando se encuentran en grandes números sugiere el
diagnóstico de eliptocitosis hereditaria. En pacientes con deficiencia severa de hierro se
pueden encontrar células alargadas que semejan eliptocitos.
ESTOMATOCITOS. Células que adoptan una configuración de boca de pez, se ven en

personas con
grupos Rh "nuil" que usualmente tienen un grado moderado de anemia hemolítica
compensada, también se ven en pacientes con enfermedad hepática crónica y en ciertas
personas con un defecto de la membrana del eritrocito.
CÉLULAS EN FORMA DE DIANA (CÉLULAS EN DIANA O TIRO AL BLANCO)

Representan eritrocitos con una alteración del metabolismo de su membrana y se ven en
pacientes con hemoglobinopatías y talasemias, en las enfermedades hepáticas crónica y
en el hiperesplenismo.
DREPANOCITOS. Células en forma de hoz, ya sea en forma espontánea o inducida son

muy característicos de la anemia por presencia de hemoglobina S o anemia de células
falciformes. Raramente pueden observarse en otras hemoglobinopatías.
ESQUISOCITOS También llamados esquistocitos, son células fragmentadas y se

encuentran en anemias con una sobrevida corta de los eritrocitos sobre todo por una
destrucción acelerada. Cuando
se les encuentra en grandes cantidades pueden asociarse con púrpura trombocitopénica
trombótica, coagulación intravascular diseminada, exposición o toxinas, síndrome
hemolítico urémico, uremia, carcinomatosis, prostesis intravasculares, quemaduras y
otras condiciones.
CÉLULAS BUR. Células cuya superficie externa (membrana) ha sido socavada dándole a
la misma
un aspecto festoneado característico. Se ignora la etiopatogenia, se encuentran en
pacientes con enfermedad renal.
CÉLULAS SPUR. Células con proyecciones en su superficie (membrana) en forma de

puntas irregulares. Se observan en pacientes con enfermedades hepáticas y se forman por
depósitos de colesterol en la membrana. No deben confundirse con crenocitos, éstos
últimos aparecen por defectos técnicos al preparar las láminas o recoger la muestra. A
estas células también se les llama acantocitos y se encuentran en la a-betalipoproteinemia.
POLICROMATOFILIA. Término que denota la presencia de eritrocitos incompletamente

hemoglobinizados (jóvenes), el aumento de estas células en la sangre periférica indica

actividad eritropoyética aumentada como resultado de hemolisis, hemorragia reciente,
respuesta al tratamiento con hierro o ácido fólico o respuesta compensadora en la anemia
por deficiencia de hierro o ácido fólico.
PUNTEADO BASOFILICO. Indica remanentes de RNA en los eritrocitos (reticulocitos),

este hallazgo es importante en pacientes con intoxicación con plomo, talasemias, anemias
hemolíticas y anemia perniciosa severa.
CUERPOS DE PAPPENHEIMER . Son granulos que contienen hierro (llamados también

granulos
sideróticos). Se observan en pacientes con hipoesplenismo, anemia por exceso de hierro
y en anemias hemolíticas de varias etiologías.
ANILLOS DE CABOT. Se observan raramente en anemias severas.
CUERPOS DE HOWELL-HOLLY. Representan remanentes de DNA resultantes de

cariorrexis en los precursores del eritrocito maduro. Se ven en pacientes con
hipoesplenismo por ej. después de esplenectomía y en personas con anemia de células
falciformes. También en talasemias, anemia perniciosa y anemias hemolíticas severas.
ERITROCITOS NUCLEADOS.
Representan precursores de los eritrocitos maduros, indican eritropoyesis excesiva como
respuesta a estímulos diversos como hemorragia aguda, anemia hemolítica insuficiencia
cardíaca congestiva, hipoxia, leucemias, anemia niégaloblástica, mielofibrosis,
carcinoma metastásico a la médula ósea, hipoesplenismo y talasemia. Este hallazgo puede
ser normal en prematuros y si se encuentran en gran número en el recién nacido sugieren
la posibilidad de enfermedad hemolítica del recién nacido, (eritroblastosis).
ERITROCITOS EN FORMA DE GOTA. Se ignora el mecanismo de su formación. Se ven

en anemias megaloblásticas, carcinoma metastásico a la médula mielofibrosis y en otros
trastornos que afectan a la médula.
FENÓMENO DE ROULEAUX. Indica el agrupamiento de los eritrocitos en forma de pilas

de raonedas; a veces es un artefacto que se produce en la preparación de los frotis, pero
otras veces indica la presencia de hiperproteinemia e hiperviscosidad como suceae en
pacientes con mieloma múltiple macroglobulinemia y en estados inflamatorios crónicos.
CUERPOS DE HEINZ. Representan precipitados de hemoglobina en el interior de los

eritrocitos. No se encuentran con la coloración usual y para demostrarlos es necesario
usar coloraciones especiales. Se ven en anemias hemolíticas causadas por deficiencia de
Glucosa 6 fosfato deshidrogénasa, talasemias y por drogas como la fenacetina.
REACCIÓN LEUCOERITROBLASTICA. Es un término que se usa para denotar la presencia

de eritrocitos nucleados, eritrocitos en gota y células inmaduras de la serie mieloide. Es
causaaa por condiciones que infiltran y ocupan la médula ósea como mielofibrosis,
carcinoma metastásico a la médula, leucemias, mieloma múltiple, etc.
PLAQUETAS. Es difícil evaluar morfológicamente los cambios de tamaño y forma de las

plaquetas y desde el punto de vista clínico tiene más importancia evaluar el número de
plaquetas en el frotis si el número es aparentemente adecuado probablemente el recuento

de plaquetas será normal pues existe una buena correlación entre la apreciación visual y
el recuento si el observador es una persona experimentada.
ANORMALIDADES DE LOS LEUCOCITOS.

NEUTROFILIA. {> de 8000Xmm3) Puede ser causada por un estímulo fisiológico, por
ejemplo, ejercicio físico intenso, stress emocional y administración de adrenalina,
debido a la movilización de neutrófilos circulantes marginales hacia la circulación
central. En el embarazo normal puede haber neutrofilia. Entre las causas patológicas de
neutrofilia se encuentran: Infecciones bacterianas y menos frecuentemente infecciones
virales. A veces la demanda de neutrófilos es muy intensa como sucede en pacientes
con empiema, osteomielitis aguda, septicemia etc. dando lugar a una liberación de
grandes cantidades de neutrófilos maduros y de algunas formas inmaduras sobre todo
neutrófilos no segmentados y escasos metamielocitos por parte de la reserva medular,
fenóneno que se conoce como giro hacia la izquierda.
Puede haber otras causas de neutrofilia como: trastornos metabólicos, uremia, acidosis,
procesos tóxicos, hemolisis, hemorragia aguda, enfermedades agudas inmunológicas
(vasculitis, artritis reumatoide, etc.). En resumen, la neutrofilia es evidencia de un
trastorno inflamatorio agudo en la mayor parte de los casos, el cual no siempre es de
origen infeccioso.
NEUTROPENIA. (< de 2500Xmm3) Indica una disminución del número de neutrófilos
circulantes. Se observa en enfermedades virales, en la fiebre tifoidea, en la brucelosis,
en la malaria y en algunos estados sépticos severos. Ocurre por incapacidad de la médula
para liberar neutrófilos o por utilización periférica excesiva y acelerada.
Puede ser acompañante de otros trastornos hematológicos como hiperesplenismo,
anemia aplástica, agranulocitosis, infiltración de la médula (mieloptisis) o resultante de
toxiciaad meaular, irradiación, uso de drogas. Hay una condición rara llamada
neutropenia cíclica familiar que se presenta en esta forma.
EOSINOFILIA. (> de 500Xmm3) Usualmente indica la presencia de un proceso
inmunopatológico activo, particularmente algún tipo de hipersensibilidad sobre todo
con deposición ae antígenos y anticuerpos en forma de complejos en los tejidos o bien
reacciones alérgicas de tipo inmediato. Se encuentra pues en pacientes con asma
bronquial, rinitis alérgica reacciones alérgicas a drogas, infecciones por helmintos que
tienen una fase tisular en su ciclo de migración en el humano, enfermedades neoplásicas
como linfomas (Hodgkin) y leucemias. Puede ser el hallazgo central en el llamado
Síndrome hipereosinofílico, o bien parte de las anormalidades de la leucemia
eosinofílica, entidad muy rara.
EOSINOPENIA. {— de 50Xmm3). Raras veces se puede establecer su presencia, puede
ocurrir cuando hay un exceso de hormonas corticosuprarrenales de origen exoeno o
endógeno.
BASOFILIA. (> 50-100Xmm3) Es raro encontrar esta anormalidad. Según algunos
autores su presencia es un signo de mal pronóstico en la leucemia granulocítica crónica.
Se puede encontrar en pacientes con metaplasia mieloide, policitemia vera, enfermedad
por células cebadas (mast cell disease), urticaria pigmentosa.
MONOCITOSIS. (100Xmm3 adultos y 150/mm3 niños) Es un hallazgo relativamente
común en los pacientes que están en la fase de recuperación de algunas infecciones
agudas. También se observa en el curso de algunas enfermedades crónicas, por ejemplo,
en los pacientes con tuberculosis. Puede observarse en pacientes con cáncer, estados
preleucémicos y enfermedades autoalérgicas (autoinmunes).

LINFOCITOSIS. (< de 400Xmm3 adultos + de 9000Xmm3 niños) Los linfocitos son las
células que operan las reacciones inmunológicas específicas; la linfocitosis ocurre en la
forma aguda de muchas enfermedades virales pues los virus son excelentes
inmunógenos y rápidamente estimulan la proliferación de estas células, a veces con la
transformación de su morfología para producir linfocitos estimulados llamados
tradicionalmente linfocitos atípicos, así pues, se ven en los pacientes con parotiditis
aguda, mononucleosis infecciosa, hepatitis viral, etc. También se producen linfocitosis,
a veces muy intensas, en algunas infecciones bacterianas agudas, notablemente en la
tosferina. Su presencia es muy frecuente en infecciones crónicas de distinta naturaleza,
por ejemplo, en la tuberculosis. Los trastornos neoplásicos del tejido linfático pueden
acompañarse de linfocitosis, por ejemplo: leucemia linfocítica crónica y Linfoma no
Hodgkin en fase leucémica. Es importante el estudio detenido de la morfología de estas
células, así como el uso de estudio adicionales antes de tomar una decisión diagnóstica
definitiva.
LINFOPENIA. (- de 1500Xmm3 adulto y – de 3000Xmm3). Se puede observar en
pacientes tratados con corticoesteroides, uremia, radiación ionizante, enfermedad de
Hodgkin avanzada y en algunas enfermedades neoplásicas no linfáticas.
LINFOCITOS ATÍPICOS. Son linfocitos transformados por estimulación antigénica. La
presencia de un número significativo de linfocitos atípicos en la circulación, por ejemplo,
más de 20o/o es indicativo de una infección viral aguda, sobre todo se puede observar
en mononucleosis infecciosa, hepatitis viral, enfermedad de inclusión citomegálica, etc.
FORMAS INMADURAS. Usualmente el diagnóstico inicial de las leucemias agudas se
hace estudiando el frotis de sangre periférica. Hay distintos caracteres morfológicos que
ayudan a identificar el origen de estas células y a veces es necesario recurrir al auxilio
de estudios histoquímicos como son la investigación de la actividad de peroxidasa, PAS,
Sudan Negro, Fosfatasa alcalina, etc en los leucocitos y la reactividad de los gránulos con
ciertos colorantes; así como de estudios inmunológicos para detectar marcadores de
superficie.
"GRANULACIONES TOXICAS" Y CUERPOS DE DOHLE. Las llamadas granulaciones
tóxicas no son más que lisosomas agrandados y activos de los leucocitos polimorfo
nucleares que por su mayor afinidad por los colorantes básicos aparecen como granulos
negruzcos purpúricos en estas células. Se observan en las personas con estados
infecciosos agudos, sobre todo bacterianos. Los cuerpos de Dohle, cuyo origen no es
muy bien definido, también aparecen en las células de pacientes con infecciones agudas,
quemaduras y con tratamiento con medicamentos tóxicos, incluyendo algunos
antibióticos.
VACUOLIZACION DE LOS LEUCOCITOS. Este hallazgo es indicativo de edema

Intracelular y se ve en personas tratadas con distintos medicamentos que ejercen un
efecto tóxico sobre los leucocitos.
ANORMALIDADES CONGENITAS DE LOS LEUCOCITOS

Las anormalidades genéticas de los leucocitos son relativamente poco comunes.
Algunas de las alteraciones morfológicas que se encuentran en estos Trastornos
también pueden observarse en condiciones adquiridas.
Anomalía de Perger-Huet; Es un defecto autosómico dominante caracterizado
morfológicamente por arresto de la segmentación del núcleo de los neutrófilos.
La forma homozigótica es letal y la forma heterozigotica es asintomática.

Existe la misma alteración morfológica o forma adquirida del defecto (pseudo Pelger-
Huet) en algunos pacientes con leucemia granulocítica crónica y aguda, metaplasia
mieloíde agnogénica, anemia de Fanconi, mononucleosis infecciosa, metástasis en los
huesos, administración de sulfatiazol y después de la exposición prolongada a drogas
tóxicas usadas con fines terapéuticos.
Anomalía de May Hegglin: Es un defecto autosómico dominante caracterizado por la
presencia de plaquetas gigantes, cuerpos de Dohle en los neutrófilos, basófílos,
eosinófilos y monocitos, con o sin trombocitopenia. Aparte de la leucopenia leve, estos
pacientes presentan buena salud en la mayoría de los casos. Anomalía de Alder-Reilly:
Este es un defecto autosómico recesivo que se caracteriza por la presencia de gránulos
grandes en los neutrófilos y otros leucocitos. Se asocia con otros defectos hereditarios
como el gargolismo y es parte de un defecto metabólico de los polisacáridos.
ANOMALÍA DE CHEDIAK-HIGASHI. Defecto autosómico recesivo que forma parte de un
síndrome clínico bien definido caracterizado por albinismo parcial fotofobia,
neuropatías, neutropenia, infecciones recurrentes, trombocitopenia y
hepatoesplenomegalia. Morfológicamente los leucocitos, en particular los neutrófilos,
presentan granulaciones gigantes características. Los pacientes son muy susceptibles a
las infecciones por un defecto de los neutrófilos para destruir las bacterias y muchos
mueren en la primera década. ANOMALÍA DE JORDÁN. Se caracteriza por la presencia
de inclusiones sudanofílicas en el citoplasma de los granulocitos. Se ha observado esta
anormalidad en las familias con distrofia muscular y en la ictiosis.
CONCLUSIONES
El examen e interpretación del frotis de sangre periférica es esencial para determinar la
Etiopatogenesis así como el seguimiento y control de una serie de enfermedades
incluyendo condiciones hematológicas. Se han descrito en forma resumida algunas
alteraciones de los elementos hematopoyéticos de la sangre, detectados por la
evaluación del frotis de sangre periférica, el que constituye un utensilio básico de apoyo
para el médico en su práctica diaria.
Panel A eliptocitosis hereditaria con

numerosos eliptocitos y menor cantidad
de ovalocitos.
Panel B poiquilocitosis hereditaria, hay

poiquilocitos, eliptocitos, ovalocitos y
fragmentos.
Panel C ovalocitosis del sudeste asiático

muestra moderada poiquilocitosis
incluyendo varios macroovalocitos
(flechas).
Panel D anemia hemolítica

microangiopática esultado de terapia
con ciclosporina, con numerosos
fragmentos de células rojas tinciones con
may–grünwald–giemsa.

PRUEBAS DE COAGULACIÓN
La coagulación es el resultado de una interacción coordinada de las proteínas

sanguíneas, las células circulantes, células de la vasculatura y las proteínas de la matriz
extracelular en la pared de los vasos. Este complejo mecanismo hace difícil su evaluación
en el laboratorio, que sólo se limita a medir las proteínas de la coagulación circulantes
y células circulantes, mientras que los elementos vasculares no son medibles.
Actualmente se dispone de pruebas de laboratorio que evalúan diferentes vías de la

coagulación: el tiempo de sangrado, de acuerdo con la técnica de Duke, consiste en la
medición de la duración de la hemorragia producida por la punción hecha en el lóbulo
de la oreja con una lanceta; normalmente dura de uno a tres minutos. En una forma
muy general permite evaluar la retracción del capilar, la cantidad y calidad de las
plaquetas; con cifras menores de plaquetas el tiempo de sangrado se prolonga, pero su
mayor utilidad es para evaluar la función de las plaquetas cuando la cifra es normal como
sucede en trombastenia de Glanzman, enfermedad de von Willebrand, uremia, uso de
aspirina.
PROCEDIMIENTO TÉCNICA DE DUKE:

1. Recortar de forma redondeada un trozo de papel de filtro y en los bordes se marcarán
líneas que representarán cada 5 segundos.
2. Masajear el lóbulo de la oreja seleccionado, desinfectar con alcohol y dejar secar.
3. Colocar un portaobjetos detrás del lóbulo de la oreja.
4. Pinchar el lóbulo de la oreja cerca del borde inferior y, seguidamente, poner en marcha el
cronómetro, luego retirar el portaobjetos.

5. Recoger con papel filtro, cada 5 segundos, la gota de sangre que esté presente en el
lóbulo (sin tocar la herida con el papel de filtro para evitar que se rompa el trombo
plaquetario que se esté formando).
6. Desplazar el papel de filtro para cada recogida (en las marcas dibujadas cada 5 segundos,
de forma ascendente).
7. Paramos el cronómetro en el momento que el papel de filtro deje de teñirse con la sangre
y anotamos el tiempo.
OBSERVACIONES: EL TIEMPO DE HEMORRAGIA ES EL INDICADO POR EL CRONÓMETRO.

NORMALMENTE, LA HEMORRAGIA SE COHÍBE ESPONTÁNEAMENTE DE 1 A 3 MINUTOS. EL TIEMPO
DE HEMORRAGIA SE ALARGA EN LAS PÚRPURAS VASCULARES, EN LAS TROMBOCITOPENIAS, EN LAS
TROMBOPATÍAS CONGÉNITAS, EN LA ENFERMEDAD DE VON WILLERBRAND Y EN LOS SUJETOS QUE
HAN TOMADO ÁCIDO.
Para evaluar la función plaquetaria es indispensable tener la cuenta plaquetaria que se

obtiene con la realización de la biometría hemática. Las técnicas automatizadas que
actualmente se utilizan permiten conocer también el volumen plaquetario medio que
normalmente va de 5 a 12 fentolitros (fL). Una cuenta normal es de 150 a 450,000/mL.
La disminución de las plaquetas puede ser consecuencia de un anticuerpo sensible a
ácido etilendiaminotetracético que propicia la aglutinación de las plaquetas, conocida
como pseudotrombocitopenia. La trombocitopenia real puede ser secundaria a
aumento de su destrucción en sangre periférica, que con frecuencia se asocia a un
volumen plaquetario medio incrementado, mientras que la falta de su producción en la
médula ósea se asocia a uno disminuido. La causa más frecuente de elevación en el
número de plaquetas circulantes es la deficiencia de hierro, seguida de algunas otras
causas reactivas como una infección; sin embargo, si la trombocitosis persiste por más
de 6 meses debe pensarse en la posibilidad de un trastorno mieloproliferativo.
La sangre fuera de un ámbito normal coagula espontáneamente inducida por materiales

como el vidrio de los tubos de ensayo, por activación de los factores de contacto. Este
fenómeno dio lugar a otra prueba conocida como tiempo de coagulación de Lee-White,
que puede realizarse al pie de la cama del paciente, y que rápidamente permite conocer
el funcionamiento de los factores de la coagulación que normalmente ocurre entre 5 y

10 minutos. Las plaquetas también se pueden activar desencadenando la cascada de la
coagulación.
El tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) son

las pruebas generalmente utilizadas como escrutinio para evaluar la mayoría de los
factores de la coagulación. Los factores involucrados en la vía intrínseca de la
coagulación son evaluados por el TTPa mientras que el TP evalúa a la vía extrínseca,
ambos coinciden en los factores de la vía común. Para su realización ambos requieren
sangre anti coagulada con citrato de sodio, que funciona como un quelante de calcio. Es
muy importante tomar en cuenta que si la
cantidad de anticoagulante es inapropiada puede dar resultados muy alterados, que
confunden al clínico, debido a que la cantidad de citrato interfiere con el calcio utilizado
durante la prueba. Este error se ha disminuido notablemente con los tubos de vacío con
presión negativa disponibles en la actualidad, ya que están calibrados para extraer la
cantidad exacta de sangre para mantener la proporción adecuada con el anticoagulante.
Otro aspecto importante a cuidar es el tiempo transcurrido entre la extracción de la
sangre y la realización de las pruebas, ya que si transcurren
más de 4 horas algunos factores lábiles como F V y VII se inactivan, dando tiempos
prolongados sin que necesariamente reﬂejen la condición in vivo del paciente.
El tiempo de protrombina activa la coagulación cuando se le agrega factor tisular o

tromboplastina y calcio; el resultado normal varía de 10 a 14 segundos con >60% de
actividad. Dependiendo del tipo de tromboplastina que se agregue el resultado puede
variar ampliamente, por lo que se ha desarrollado un método estandarizado para
expresar estas variaciones: razón internacional normalizada (INR). La importancia de
este parámetro radica en su utilidad para evaluar la efectividad de la anticoagulación
con antagonistas de la vitamina K, pero tiene poca utilidad en otros estados de
coagulopatía como en la insuficiencia hepática.
El tiempo de tromboplastina parcial activado evalúa la vía intrínseca de la coagulación y

la vía común; esta última, junto con el tiempo de protrombina. Para esta reacción al
plasma citratado se le agregan fosfolípidos, calcio y un iniciador de los factores de
contacto como caolín osílica. El resultado normal va de 25 a 45 segundos; sin embargo,
es importante conocer los valores de referencia de cada laboratorio. La causa más
frecuente de alteración del tiempo de tromboplastina parcial activado es la deficiencia
de alguno de los factores de la vía intrínseca, aunque este debe estar con una actividad
<40% para modificarlo; la mayor incidencia de déficit es la de factor VIII que corresponde
a hemofilia A; los anticoagulantes del tipo de la heparina no fraccionada lo alargan; en
pacientes que reciben dosis muy altas de heparina se puede llegar a prolongar también
el tiempo de protrombina. Por otra parte, cuando las muestras de sangre se toman a
través de catéteres que son heparinizados aún con cantidades muy pequeñas y después
de “lavar” el catéter, podemos tener tiempo de tromboplastina parcial activado
falsamente prolongado. Lo mismo sucede con anticoagulantes endógenos adquiridos,
conocidos como inhibidores, y de ellos el más frecuente es el anticoagulante lúpico. Una

forma de diferenciarlos es mediante la corrección con plasma normal, que se realiza con
un volumen del plasma del paciente más un volumen de plasma normal; si corrige se
trata del efecto de medicamentos, si no corrige se trata de un inhibidor adquirido.
La alteración simultánea del tiempo de protrombina y del tiempo de tromboplastina

parcial activado con frecuencia indica una alteración tanto de las vías intrínseca y
extrínseca. Tal es el caso de la enfermedad hepática, la coagulopatía por consumo y, en
casos menos frecuentes, por un defecto aislado de los factores de la vía común. En estas
condiciones será de utilidad medir los productos de degradación de la fibrina, el dímero
D y los niveles de fibrinógeno que nos podrán orientar al origen de esta alteración
simultánea, desde luego en correlación con la clínica.
PROCEDIMIENTO TIEMPO DE PROTROMBINA (SOLUPLASTIN RVO WIENER LAB):
1. Precalentar 200 ul del Reactivo A - soluplastin (liofilizado de tromboplastina de

cerebro de conejo con una concentración final de 10 mM de cloruro de calcio) en
un tubo de vidrio a 37ºC por 3 minutos.
2. En un tubo de vidrio colocar 200 μl de muestra e incubar por 3 min a 37ºC.
3. Luego de los 3 min pipetear 100 μl de la muestra precalentada y agregar al tubo que
contiene Soluplastin, disparando inmediatamente el cronometro. Previo al tiempo
estimado de coagulación, sacar el tubo del baño, deslizando suavemente el
contenido líquido desde el fondo hasta la mitad del tubo y detener el cronómetro
en el momento de aparición del coágulo.
4. Registrar el tiempo de formación del coágulo.

PROCEDIMIENTO PARA TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL
ACTIVADA
Precalentar el Reactivo B antes de realizar la prueba en baño de agua a 37°C.

En un tubo de hemólisis colocar:
Muestra (plasma desconocido o control) -----------------------------100 ul
Reactivo A ---------------------------------------------------------------------100 ul
Mezclar e incubar 3 minutos a 37°C, luego agregar:
Reactivo B (a 37°C) ----------------------------------------------------------100 ul
Disparar simultáneamente un cronómetro. Agitar brevemente para homogeneizar el

contenido, mantener en el baño unos 25 segundos. Luego sacar el tubo del baño, inclinar
suavemente una vez por segundo y detener el cronómetro en el momento de la
formación del coágulo. Tomar nota del tiempo de coagulación.
VALORES DE REFERENCIA
El intervalo de valores de referencia observados en individuos normales, empleando la
técnica manual mencionada, oscila entre 30-43 segundos. Se consideran fuera de lo
normal valores que difieran en más de 6 segundos de un pool de plasmas normales. Es
recomendable que cada laboratorio procese un pool de plasmas normales con cada lote
de reactivos empleado y que correlacione los valores obtenidos para los pacientes con
el de dicho plasma, haciendo constar estos resultados en el informe. Cada laboratorio
debe establecer sus propios valores de referencia a partir de las técnicas e instrumental
empleado, ya que los valores de APTT de individuos sanos varían en función del
laboratorio, dependiendo de la técnica empleada.
AUTOMATIZACIÓN – DESCRIPCIÓN DEL EQUIPO MINDRAY BC-5380

1.1 INTRODUCCIÓN
Los métodos de medición utilizados en este analizador son los siguientes: el

método de impedancia eléctrica para determinar los datos de WBC/BAS, RBC y
PLT; el método colorimétrico para determinar el HGB; la citometría de flujo por
láser para determinar los datos de WBC. Durante cada ciclo de análisis, la muestra
se aspira, se diluye y se mezcla antes de que se realice la determinación para cada
parámetro.
1.2 ASPIRACIÓN
Según las distintas configuraciones, el analizador ofrece dos tipos de modo de

muestreo: modo de autocargador o modo de tubo cerrado; el modo de tubo
cerrado admite a su vez dos tipos de muestras sanguíneas: muestras de sangre
completa y muestras de sangre prediluida, mientras que el modo de autocargador
admite muestras de sangre completa. Si se dispone a analizar una muestra de
sangre completa en el modo de tubo
cerrado, el analizador aspirará 16 µl de la
muestra. Si va a analizar una muestra de
sangre capilar en modo de tubo cerrado,
en primer lugar, debe diluir de forma
manual la muestra (20 µl de sangre capilar
deben diluirse con 180 µl de diluyente) y,
en segundo lugar, colocar la muestra
prediluida en el analizador, que aspirará
80 µl (CBC+DIFF) o 40 µl (CBC) de la
muestra. Si se dispone a analizar una
muestra de sangre completa en el modo
de autocargador, el analizador aspirará 16
µl de la muestra.
1.3 DILUCIÓN

Entonces, la muestra se dividirá en 2 partes y se diluirá y procesará con los
diferentes reactivos. En este momento están listas para el análisis. Este analizador
puede procesar dos tipos de muestras sanguíneas: muestras de sangre completa
y muestras de sangre prediluida.
1.4 MEDICIÓN DE WBC

Después de que un
volumen predeterminado de sangre se haya aspirado y diluido con cierta cantidad
de reactivo, la sangre se inyecta en la cubeta de flujo. Rodeadas por este fluido
envolvente (diluyente), las células sanguíneas pasan por el centro de la cubeta de
flujo en una única columna a velocidades muy altas. Cuando las células
suspendidas en el diluyente pasan por la cubeta, se exponen al rayo de luz. La
intensidad de la dispersión de la luz refleja el tamaño de la célula y la densidad
intracelular. Una luz dispersa con un ángulo bajo refleja el tamaño de la célula y la
dispersión con un ángulo elevado refleja la densidad intracelular (tamaño y
densidad del núcleo). El detector óptico recibe este foco de luz y la transforma en
impulsos eléctricos. Los datos de los impulsos recogidos se pueden utilizar para
trazar una distribución bidimensional (diagrama de dispersión). Como se muestra
en la Figura 3-2, el eje X representa la densidad intracelular y, el eje Y, el tamaño
de la célula sanguínea. Mediante los diagramas de dispersión se pueden obtener
diferentes tipos de datos de análisis.

1.5 MÉTODO DE IMPEDANCIA ELÉCTRICA
La medición y el recuento de los BAS/WBC se realizan con el método

de impedancia eléctrica. Este método se basa en la medición de
cambios que provoca una partícula en la resistencia eléctrica; la
partícula, en este caso, es una célula sanguínea que se encuentra en
suspensión en un diluyente conductor que pasa a través de una
abertura de dimensiones conocidas. Se sumerge un electrodo en el
líquido a ambos lados de la abertura para crear un campo eléctrico.
Cuando las partículas pasan a través de la abertura, se produce un
cambio transitorio en la resistencia existente entre los electrodos. Este
cambio da lugar a un impulso eléctrico mensurable. El número de
impulsos generados indica el número de partículas que pasan a través
de la abertura. La amplitud de cada impulso es proporcional al
volumen de cada partícula.
Cada impulso se amplifica y se compara con el canal de tensión de referencia interno,

que sólo admite impulsos de una amplitud determinada. Si el impulso generado es
superior al umbral inferior de WBC/BAS, se cuenta como un WBC/BAS. El analizador
presenta el histograma WBC/BAS, cuyo eje X representa el volumen celular (fl) y el eje Y
representa el número de células. Cada impulso se amplifica y se compara con el canal
de tensión de referencia interno, que sólo admite impulsos de una amplitud

determinada. Si el impulso generado es superior al umbral inferior de WBC/BAS, se
cuenta como un WBC/BAS. El analizador presenta el histograma WBC/BAS, cuyo eje X
representa el volumen celular (fl) y el eje Y representa el número de células.
1.6 DERIVACIÓN DE PARÁMETROS RELACIONADOS CON WBC
A partir del análisis del diagrama de dispersión del canal DIFF y de la región Lym, la región
Neu, la región Mon y la región Eos, el analizador calcula los valores Lym%, Mon%, Eos%
y Neu%. Habiendo obtenido el WBC, el analizador procede a calcular el valor de Lym#,
Neu#, Mon# y Eos# según las ecuaciones siguientes mientras que el valor de Bas# se
obtiene directamente mediante el método de Impedancia eléctrica y los expresa en
109/l.
RECUENTOS DE GLOBULOS BLANCOS
WBC es el número de leucocitos medidos directamente mediante el recuento de

leucocitos que pasan a través de la abertura.
NÚMERO DE BASÓFILOS
Bas# es el número de basófilos medidos directamente mediante el recuento de los

basófilos que atraviesan la abertura
FORMULA PORCENTUAL DE BASÓFILOS
FORMULA PORCENTUAL DE LINFOCITOS
FORMULA PORCENTUAL DE NEUTROFILOS
FORMULA PORCENTUAL DE MONOCITOS
FORMULA PORCENTUAL DE EOSINÓFILOS

FORMULA ABSOLUTA
1.7 MEDICIÓN DE HGB
1.7.1 MÉTODO COLORIMÉTRICO
El HGB viene determinado por el método colorimétrico. La dilución de WBC/HGB se

administra al baño de HGB donde se mezcla con burbujas y con una determinada
cantidad de lisante, que convierte a la hemoglobina en un complejo de hemoglobina
que se mide en 525 nm. En un lado del baño se pone un testigo LED que emite un rayo
de luz monocromática, cuya longitud de onda central es de 525nm. La luz pasa a través
de la muestra y un sensor óptico, colocado en el lado opuesto, la mide. A continuación,
la indicación se amplifica y la tensión se mide y se compara con la lectura de referencia
en blanco (lecturas realizadas cuando sólo hay diluyente en el baño).

1.8 MEDICIÓN DE RBC/PLT
1.8.1 MÉTODO DE IMPEDANCIA ELECTRICA
La medición y el recuento de los RBC/PLT se realizan con el método de impedancia

eléctrica. Este método se basa en la medición de cambios que provoca una partícula en
la resistencia eléctrica; la partícula, en este caso, es una célula sanguínea que se
encuentra en suspensión en un diluyente conductor que pasa a través de una abertura
de dimensiones conocidas. Se sumerge un electrodo en el líquido a ambos lados de la
abertura para crear un campo eléctrico. Cuando las partículas pasan a través de la
abertura, se produce un cambio transitorio en la resistencia existente entre los
electrodos. Este cambio da lugar a un impulso eléctrico mensurable. El número de
impulsos generados indica el número de partículas que pasan a través de la abertura. La
amplitud de cada impulso es proporcional al volumen de cada partícula.
1.9 RBC
RBC (1012/l) es el número de eritrocitos que se miden directamente mediante el

recuento de eritrocitos que pasan a través de la abertura.

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO
Basándose en el histograma de RBC, este analizador calcula el volumen corpuscular

medio (MCV) y expresa el resultado en fL.
Este analizador calcula el HCT (%), MCH (pg) y MCHC (g/l) de la siguiente
forma, expresándose el RBC en 1012/l, MCV en fl y HGB en g/l.
1.10 PLT
RECUENTO DE TROMBOCITOS
La medición de PLT (109/l)se realiza directamente a través del recuento de los
trombocitos que pasan a través de la abertura.
VOLUMEN MEDIO DE TROMBOCITOS
Basándose en el histograma de PLT, este analizador calcula el volumen medio de

trombocitos (MPV, fl).
ANCHO DE DISTRIBUCIÓN DE TROMBOCITOS
El ancho de distribución de trombocitos (PDW) es la desviación típica geométrica (GSD)

de la distribución de tamaño de trombocitos. Cada resultado de PDW se obtiene de los
datos del histograma de trombocitos y se expresa como 10 (GSD).

PCT
Este analizador calcula el PCT de la siguiente forma y lo expresa en ％, donde PLT se
expresa en 109/l y MPV en fl.

CONTROL DE CALIDAD
DEFINICIONES:
CALIDAD:
Termino subjetivo que se utiliza para señalar si una persona, objeto o servicio es bueno
o malo.
El termino calidad se hace objetivo si se fijan las especificaciones que debe llenar un
producto o servicio, para decidir si tiene calidad.
CONTROL DE CALIDAD:
Control del proceso de análisis de muestras de pacientes.
Programa que tiene como propósito asegurar la confiabilidad de las pruebas analíticas
llevadas a cabo en la muestra de un paciente.
CONTROL DE CALIDAD INTERNO
Procedimiento que utiliza los resultados de un solo laboratorio con el propósito de

controlar la calidad.
CONTROL DE CALIDAD EXTERNO
Procedimiento que utiliza los resultados de varios laboratorios que analizan la misma
muestra, con el propósito de controlar la calidad.
El Control de Calidad en el laboratorio de analisis clínicos es una integración de

varios factores
1 Obtención e identificación de la muestra
2 Metodología:
Instrumentación.
Reactivos
Calibración
3 Mantenimiento de instrumentos:
Recomendaciones del fabricante
Mantenimiento preventivo del laboratorio
4 Control de Calidad en:

Material empleado
Manejo de datos
5 Capacitación y educación continua del personal que practica las pruebas.
La comprobación de los procedimientos de control de calidad es esencial para la
acreditación del laboratorio

MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
Debe existir un Manual de Procedimientos que contenga todos los practicados en el

Laboratorio Clínico, que sirva como referencia en el área de trabajo.
Manual de Procedimientos:
 Toma de muestra
 Manejo de la muestra
 Principios de las pruebas
 Preparación de los reactivos, controles y estándares, metodología, cálculos,
límites de tolerancia de los controles, valores normales, requisitos especiales y
referencias.
 Se pueden incluir los instructivos de paquetes, pero no deben substituir al
procedimiento escrito.
La valoración de los nuevos procedimientos y la adopción de nuevas metodologías es

un proceso continuo.
 El personal debe comprender la importancia de la seguridad de la calidad y se

debe administrar el programa de manera tal que el personal lo considere como
una experiencia de aprendizaje más que una amenaza.
 El material de referencia actualizado (Ej. Atlas) debe ser fácilmente accesible.
 Educación continua
 Lugar de trabajo adecuado, espacio suficiente y seguro, que no afecte la moral del
personal.
 En todo momento se deben tener las precauciones universales para el manejo de
líquidos biológicos.
ETAPAS DEL CONTROL DE CALIDAD
 Etapa pre-analítica
 Etapa analítica
 Etapa post-analítica

FUENTES DE VARIACIÓN PREANALÍTICA CON RESPECTO AL PACIENTE
 PREPARACIÓN (DIETA, EJERCICIO, ESTRÉS, TIEMPO DE AYUNO ETC.)

 INSTRUCCIONES PREVIAS AL ESTUDIO.
 HORA EN QUE SE RECOLECTA LA MUESTRA.
 TIEMPO DE RECOLECCIÓN DE LA MUESTRA.
 POSICIÓN PREVIA Y DURANTE LA RECOLECCIÓN DE LA MUESTRA.
 INTERFERENCIA POR MEDICAMENTOS.
 HEMOLISIS INTRAVASCULAR
 IDENTIFICACIÓN PACIENTE/ MUESTRA.
 TORNIQUETE (APRETADO Y TIEMPO).
 ADITIVOS (TIPO, CANTIDAD, MEZCLADO).
 MATERIALES (JERINGA, TUBOS, AGUJAS).
 MANEJO Y CONSERVACIÓN DE LA MUESTRA
 TRANSPORTE (TIEMPO, TEMPERATURA, ESTABILIZADORES, VIBRACIÓN)
 EXPOSICIÓN A LA LUZ.
 CARACTERÍSTICAS (HEMOLISIS, ICTERICIA, LIPEMIA)
 TIEMPO DE SEPARACIÓN DEL SUERO O PLASMA.
 TEMPERATURA DE ALMACENAJE DE LA MUESTRA.
 IDENTIFICACIÓN DE TUBOS DE UNA MISMA MUESTRA.
 CONDICIONES DE CENTRIFUGACIÓN.
FUENTES DE VARIACIÓN ANALÍTICA CON RESPECTO AL PACIENTE
 REACTIVOS (INCLUYENDO AGUA)

A) PUREZA
B) PREPARACIÓN
C) ESTABILIDAD Y ALMACENAMIENTO.
 TIPO DE MATERIAL Y SU LIMPIEZA.
 MEDICION DE VOLUMENES.
 MEZCLADO.
 TIEMPO Y TEMPERATURA DE REACCION.
 INTERFERENCIA/ESPECIFICIDAD.
 ANOTACIONES ERRÓNEAS.
 OMISIÓN DEL FACTOR DE DILUCIÓN.
 ERRORES MATEMÁTICOS.
 UNIDADES MAL EMPLEADAS.
 TRANSPOSICIÓN DE NÚMEROS
FUENTES DE VARIACIÓN POSTANALÍTICA CON RESPECTO AL PACIENTE
 CONFUSIÓN EN EL REGISTRO Y/O NOMBRE.

 ERROR DE TRANSCRIPCIÓN.
 ERROR AL REPORTAR TELEFÓNICAMENTE.
 UTILIZACIÓN DE VALORES DE REFERENCIA NO ADECUADOS PARA EL MÉTODO Y LA
POBLACIÓN.

 CONFUSION EN EL REGISTRO Y/O NOMBRE.
 ERROR DE TRANSCRIPCION.
 ERROR AL REPORTAR TELEFONICAMENTE.
 UTILIZACION DE VALORES DE REFERENCIA NO ADECUADOS PARA EL METODO Y LA
POBLACION.
 UTILIZACION DE VALORES DE REFERENCIA DE UN METODO DIFERENTE AL UTILIZADO.
 NO CONSIDERACION DE LAS UNIDADES EN QUE SE REPORTAN LOS RESULTADOS.
 NO CONSIDERACION DEL EFECTO DE MEDICAMENTOS SOBRE EL COMPONENTE
ESTUDIADO.
CONTROL DEL PROCESO DEL LABORATORIO CLÍNICO.
 Para lograr el control del proceso es fundamental lograr la estandarización de

todas las etapas.
 Esta es la idea básica del control Interno de Calidad en el Laboratorio Clínico.
¿QUE ESPERA EL PACIENTE DEL LABORATORIO CLÍNICO?
 ESPERA SER TRATADO COMO PERSONA

 QUE NO SE LE ORDENEN PRUEBAS INNECESARIAS
 ESPERA RECIBIR INSTRUCCIONES PRECISAS PREVIAS A REALIZARLE SUS
EXÁMENES
 ESPERA RESULTADOS PRECISOS, EXACTOS Y QUE REFLEJEN SU CONDICIÓN
CLÍNICA

RAZONES PARA SOLICIT AR UNA PRUEBA DE LABORATORIO CLÍNICO
1. CONFIRMAR UNA IMPRESIÓN CLÍNICA O ESTABLECER UN DIAGNÓSTICO.

2. DESCARTAR UN DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO.
3. REALIZAR UNA EXPLORACIÓN SELECTIVA O DETECCIÓN DE UNA ENFERMEDAD.
4. PARA DESCUBRIR UNA ENFERMEDAD SUBCLÍNICA.
5. OBTENER INFORMACIÓN PRONOSTICA DE UNA ENFERMEDAD.
6. CONOCER LA RESPUESTA TERAPÉUTICA.
7. PRECISAR FACTORES DE RIESGO.
TIPOS DE ERRORES
ERRORES SISTEMÁTICOS
 Se presentan de manera continua y definida.
Estos errores incluyen instrumentales, personales, errores de aplicación y se puede

corregir con calibración.
 AFECTAN LA EXACTITUD
 DETECTADOS A TRAVES DE UN CONTROL DE CALIDAD INTERNO Y CONTROL DE
CALIDAD EXTERNO
ERRORES ALEATORIOS
 Errores Aleatorios
Son impredecibles, inherentes a toda medición pueden ser ocasionados por factores
como: fluctuaciones en la temperatura y energía eléctrica, variación entre técnicos en
las mediciones, material mal lavado, agitación incorrecta etc.
AFECTAN LA PRECISIÓN SE DETECTA A TRAVES DE UN CONTROL DE CALIDAD INTERNO
ERRORES ALEATORIOS: BURDOS, GRUESOS O GROSEROS
1. Informar un resultado por otro

2. Omitir un factor de dilución
3. Transponer dígitos (101 por 110)
4. Colocación incorrecta del punto decimal
5. Preparación incorrecta de un reactivo

ESTADISTICA APLICADA - MEDIDAS DE TENDENCIA CENTRAL
La media o promedio aritmético describe la tendencia central de

un grupo de datos y es la mejor estimación del valor verdadero
(esperado) para un nivel específico de control, se requieren 20
datos para establecer este valor.
Para calcular el promedio se deben sumar los valores individuales

del control.
Posteriormente dividir el resultado de la suma entre el número total

de datos.
 MEDIANA: VALOR O INTERVALO DE UNA POBLACIÓN REGISTRADO EN EL

MEDIO DE LA DISTRIBUCIÓN.
 MODA: VALOR O INTERVALO DE UNA POBLACIÓN QUE SE REGISTRA CON LA

MAYOR FRECUENCIA.
ESTADISTICA APLICADA - MEDIDAS DE DISPERSION
COEFICIENTE DE VARIACIÓN
Es la relación de desviación estándar respecto de la

media expresado en porcentaje
CV = (SD / X) 100
Es una medida de la imprecisión de una serie de mediciones a una misma muestra
DESVIACIÓN ESTANDAR
 CUANTIFICA EL GRADO DE DISPERSIÓN DE LOS DATOS USA PARA ESTABLECER

LOS LÍMITES DE ACEPTACIÓN DE FUTUROS RESULTADOS DE CONTROL.
 CON ESTE ANÁLISIS LOS DATOS EXHIBEN UNA DISTRIBUCIÓN GAUSSIANA

NORMAL.

La desviación estándar se calcula con la fórmula:
∑ (X - Xn)2 = Suma de los cuadrados de la diferencia de promedio

menos cada valor individual
n = número total de valores
<SD Menor dispersión de valores alrededor del promedio
Distribución Gaussiana normal.
 68 % de los valores están dentro de 1 Desviación Estándar.
CREACIÓN DE UNA GRÁFICA DE LEVEY-JENNINGS
 La desviación estándar es el parámetro para crear la gráfica en la cual se indican los

valores diarios de los controles.
 Esta gráfica se crea para cada prueba y para cada nivel de control
 Los límites de la gráfica son ±1SD, ±2SD, ± 3SD, respecto al promedio aritmético.

DIAGRAMA DE LEVEY - JENNINGS
VENTAJAS
 Proporcionan una buena representación visual de la exactitud y precisión.

 Son fáciles de interpretar.
DESVENTAJAS
 Tiempo que se requiere para graficar los datos.

 Se requieren diagramas distintos para cada determinación y nivel de control.
VARIACIÓN EN CONDICIONES OPTIMAS
Criterios de aplicación:
 Reactivos, Calibradores y Controles nuevos

 Equipo con reciente mantenimiento y calibración
 Material limpio y en óptimo estado
 Procedimientos estandarizados
 Mediciones simultáneas en la misma muestra (20)
 El CV debe ser menor a 3 %
 Si se utiliza pipeta semiautomática evaluar primero su correcto uso y
funcionamiento.
VARIACIÓN EN CONDICIONES DE RUTINA
Criterios de aplicación:
 Reactivos, Calibradores y Controles en uso

 Equipo con mantenimiento de usuario
 Materiales de uso diario
 Procedimientos estandarizados
 Mediciones en diferentes días de alícuotas de la misma muestra (20)
 La variación de resultados debe ser menor a 6 %
REGLAS DE WESTGARD
 En 1981 el Dr. James Wesgard de la universidad de Wisconsin público un artículo

de Control de Calidad que establecía las bases para la evaluación de la calidad
analítica de los laboratorios clínicos.
 El sistema de Westgard está basado en principios estadísticos para el control del

proceso en la industria empleado a nivel nacional (USA) desde 1950.

 Estas son seis reglas básicas en el esquema de Wesgard y son empleadas
individualmente o en combinación para evaluar la calidad del proceso analítico
(corridas)
REGLA 1 2SD
 Esta regla es de aviso.

 Indica si un control evaluado excede el límite de 2SD.
 Si una medición de control excede la media +/– 2s, entonces el técnico debe
considerar otros controles en la corrida (“intra-ensayo”) y en corridas previas
(“inter-ensayo”) antes de aceptar la corrida y reportar los resultados.
REGLA 1 3SD
 Esta regla detecta un inaceptable error aleatorio y el inicio de un posible error

sistemático.
 La corrida debe considerarse fuera de control por exceder 3SD (intracorrida).
 En este caso se rechaza la corrida

REGLA 2 2SD
 Esta regla detecta un error sistemático.

 Esta regla es violada dentro de la corrida cuando dos valores consecutivos del
control (o 2 de 3 valores control cuando se corren 3 niveles) exceden el “mismo”
limite (media +2s) o (media –2s).
 La regla es violada entre las corridas cuando un valor previo para un nivel
particular del control excede el “mismo” limite (media +2s) o (media –2s).
 En este caso la corrida se rechaza.
REGLA R 4SD
 Esta regla detecta un error aleatorio intracorrida.

 Se presenta cuando dos valores consecutivos de dos diferentes controles
exceden 4SD.
 Esta regla es violada cuando la diferencia de la desviación estándar entre dos
valores control consecutivos (o 2 de 3 valores control cuando se corren los 3
niveles) exceden 4s.
 En este caso la corrida se rechaza.

REGLA 4 1SD
 Cuatro resultados de control superan 1SD del mismo lado, no requiere rechazo
de la corrida.
 Identifica pequeños errores sistemáticos (2 controles) o diferencias analíticas
(1 control) que no tienen significado clínico, y se resuelven con una calibración o
mantenimiento del sistema.
 Esta regla es violada en control intra ensayo cuando los últimos cuatro valores
control del mismo nivel de control exceden el “mismo” límite” (media +1s) o
(media –1s). La regla se viola en controles inter ensayo cuando los últimos cuatro
valores control consecutivos para diferentes niveles de control exceden el
“mismo” límite (media +1s) o (media –1s). Esta regla no requiere rechazo de la
corrida. Pero puede ser un indicador para realizar el mantenimiento del
instrumento o calibración del instrumento/equipo.
 Esta regla detecta el error sistemático y se aplica tanto a los controles de intra o
inter ensayo.

REGLA 10 X
 Se identifica cuando 10 puntos consecutivos exceden del mismo lado 1SD.
 Para un control indica una diferencia sistemática (error) en un área de la curva
de calibración.
 Para dos controles indica una diferencia sistemática (error) en toda la curva de
calibración.
 La violación de la regla no requiere rechazo de la corrida.

CASOS CLÍNICOS
CASO CLÍNICO #1 -
SERVICIO: Dx presuntivo: Anemia grave.
ANEMIA FERROPENICA, MICROCITOCIS MARCADA, LIGERA

DIAGNOSTICO:
HIPOCROMIA, ANISOCITOSIS 1 (+). LINFOPENIA.
EXPLICACIÓN:
VCM SIRVE PARA SABER LA MEDIDA DEL TAMAÑO DE LOS HEMATIES.
VALOR DE REFERENCIA: 80.0 – 100.0 fl / VCM (fl) = Hto (%) x 10/hematíes (x10ˆ6/ul)
Los valores menores a 80.0 fl refieren una Microcitocis.
Los valores mayores a 100.0 fl refieren una Macrocitosis.
Causas de Microcitosis:
- ANEMIA FERROPÉNICA
- TALASEMIAS
- ANEMIA INFLAMATORIA
- INTOXICACIÓN POR PLOMO
- ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
Causas de Macrocitosis:
- ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
- FISIOLÓGICA EN EL RN
- RETICULOCITOSIS
- HEPATOPATÍA CRÓNICA
- MIELODISPLASIAS
- HIPOTIROIDISMO
- HIPOPLASIA MEDULAR, CONGÉNITA
(FANCONI, BLACKFAN-DIAMOND)
HCM DETERMINA EL CONTENIDO MEDIO DE HEMOGLOBINA DE CADA HEMATÍE.
VALOR DE REFERENCIA: 27.0 – 34.0 pg / HCM (pg) = Hb (g/dl) x 10/ hematíes (x10ˆ6/ul)
TIENE CORRELACION DIRECTA CON EL VCM:
CHCM DETERMINA LA CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA POR EL TOTAL DE MASA

DE HEMATÍES

VALOR DE REFERENCIA: 32.0 – 36.0 g/dL / CHCM (g/dL) = Hb (g/dl) x 100/Hto (%)
AMPLITUD DE DISTRIBUCIÓN DEL TAMAÑO DE ERITROCITOS (ADE/RDW)
Nos permite saber la uniformidad de tamaño de los hematíes. Cuantifica la

ANISOCITOSIS (coexistencia de poblaciones de Hematíes de diferentes tamaños)
ADE o RDW %. Medida VN: 13 ± 1

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Melo M, Murciano T. Interpretación del hemograma y pruebas de coagulación. Pediatr Integral.

2012; XVI(5): 413.e1-413.e6
2. Sanchez de Toledo J, Ortega JJ. Manual práctico de Hematología y Oncología Pediátricas.

Madrid: Ergon; 2010
3. Diaz de Heredia C, Bastida P. Interpretación del hemograma pediátrico. An Ped Contin.

2004;2:291-6
4. López Almaraz R. Alteraciones del hemograma: actitud práctica
5. Guinea de Castro JM. Interpretación del hemograma en pediatría.
6. Torrent M, Badell I. Interpretación del hemograma y pruebas de

coagulación. En AEPap ed. Curso de Actualización Pediatría 2012. Madrid: Exlibris Ediciones;
2012. p. 2013-16
7. Bock G, Goode J. Stem cells: nuclear reprogramming and therapeutic applications. Chichester:
John Wiley & Sons, 2005;3:19.
8. Kaushansky K. Hematopoietic stem cells, progenitors, and cytokines. En: Lichtman MA, Beutler
E, Kipps TJ (eds.). Williams Hematology. 7a. ed. New York: McGraw-Hill, 2006;201-220. Origin
and development of blood cells. En: Greer JP, Foerster J, Lukens JN, Rodgers GM, Paraskevas F,
Glader B (eds.). Wintrobe’s Clinical Hematology. 11a. ed. New York: Lippincott Williams and
Wilkins, 2004;2143-2168.
9. Ramalho SM, Willenbring H. On the origin of the term “stem cell”. Cell Stem Cell, 2007;1:35-38.
10. Snyder E, Haley NR. Cellular therapy: a physician’s handbook. 1a. ed. American Association of
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11. Hillman RS, Ault KA, Rinder HM. Atención Clínica de los trastornos hemorragíparos en
Hematología en la práctica clínica 4ª Ed. Mc Graw-Hill 2005, pp. 326-333.
12. Duboscq C, Kordich L. Efecto de la concentración de citrato de sodio sobre las pruebas de
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13. Kjeldsberg CR, Principios del examen hematológico. En Wintrobe Hematología Clínica 9ª Ed.,
Editorial Lee GR, Bithell TC, Foerester J, Athens JW, Lukens JN. Inter-Médica Editorial, Buenos
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14. Langdell RD, Coagulación y hemostasis. En Davidsohn I, Henry JB. Todd-SanfordDiagn´soptco

Clínico por el laboratorio. 5ª edición, Barcelona 1976. pp. 385-419.
15. Zimring JC. Introducton to coagulaton testng. En Transfusion Medicine and hemostasis, Clinical
and laboratory aspects. Chirstopher D Hillyer, Beth H Shaz, James C Zimring, Thomas C Abshire
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16. Zimring JC. Prothrombin tme and actvated partal thromboplastn tme. En Transfusion Medicine
and hemostasis, Clinical and laboratory aspects. Chirstopher D Hillyer, Beth H Shaz, James C
Zimring, Thomas C AbshireEditors, Elsevier, New York USA 2009, pp. 607-610.

ANEXO – 1 (HEMATOPOYESIS)

ANEXO – 2 (ESTIMULANTES E INHIBIDORES EN LA REGULACION HEMATOPOYETICA)

ANEXO – 3 (ANOMALIAS ERITROCITARIAS)


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Escuela Académico Profesional de Tecnología Médica Especialidad de Laboratorio Clínico y Anatomía Patológica

"Año del Diálogo y Reconciliación Nacional"

“Año del Diálogo y Reconciliación Nacional”

DE: KAREN GUERRERO VASQUEZ, INTERNO EN TECNOLOGÍA MÉDICA CON LA

ASUNTO: INFORME DE ACTIVIDADES DE INTERNADO DEL MES DE JULIO

TUTOR ACADEMICO: ANTONIO MARTIN PEREZ ALDAVE

HEMATOLOGÍA CLÍNICA ............................................................................................................................... 7

1) MEDULA OSEA: ................................................................................................................................ 7

HEMATOPOYESIS NORMAL EN LOS SERES HUMANOS ......................................................................... 8

ELEMENTOS CONSTITUYENTES DE LA SANGRE .................................................................................. 10

Eritropoyesis (formación de eritrocitos) ................................................................................................ 14

Eritroblasto basófilo (rubriblasto). ..................................................................................................... 14

Eritroblasto basófilo. .......................................................................................................................... 14

Eritroblasto policromático (rubricito). ................................................................................................ 15

eritroblasto policromático. ................................................................................................................. 15

eritroblastoblasto ortocromatico (metarubricito). ............................................................................ 15

ERITROBLASTO BAsofilo ......................................................................................................................... 16

ERITROBLASTO POLICROMATÓFILO ....................................................................................................... 17

ERITROBLASTO ORTOCROMATICO ......................................................................................................... 17

Origen de las Plaquetas ...................................................................................................................... 28

TECNICAS Y COLORACIONES HEMATOLOGICAS ......................................................................................... 29

Método para la tincion de wright ....................................................................................................... 31

EXAMEN DEL FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA ........................................................................................ 33

2018 "Año del Diálogo y Reconciliación Nacional"[Escriba aquí]

AUTOMATIZACIÓN – DESCRIPCIÓN DEL EQUIPO MINDRAY BC-5380 ........................................................ 43

1.1 INTRODUCCIÓN ................................................................................................................................ 44

1.2 ASPIRACIÓN ...................................................................................................................................... 44

1.3 DILUCIÓN .......................................................................................................................................... 44

1.4 MEDICIÓN DE WBC ........................................................................................................................... 45

1.5 MÉTODO DE IMPEDANCIA ELÉCTRICA .............................................................................................. 47

1.6 Derivación de parámetros relacionados con WBC ........................................................................... 48

1.7 MEDICIÓN DE HGB............................................................................................................................ 49

1.8 MEDICIÓN DE RBC/PLT ..................................................................................................................... 50

1.9 RBC ................................................................................................................................................... 50

Volumen corpuscular medio .............................................................................................................. 51

1.10 PLT .................................................................................................................................................. 51

CONTROL DE CALIDAD ................................................................................................................................ 53

ETAPAS DEL CONTROL DE CALIDAD ....................................................................................................... 54

FUENTES DE VARIACIÓN PREANALíTICA CON RESPECTO AL PACIENTE ................................................. 55

FUENTES DE VARIACIÓN ANALíTICA CON RESPECTO AL PACIENTE........................................................ 55

FUENTES DE VARIACIÓN postANALíTICA CON RESPECTO AL PACIENTE ................................................ 55

Control del proceso del Laboratorio Clínico. .................................................................................. 56

¿Que espera el paciente del Laboratorio Clínico? .............................................................................. 56

Razones para solicitar una prueba de Laboratorio Clínico ................................................................. 57

TIPOS DE ERRORES ................................................................................................................................. 57

Errores Sistemáticos ........................................................................................................................... 57

Errores ALEATORIOS ........................................................................................................................... 57

Errores Aleatorios: BURDOS, GRUESOS O GROSEROS ........................................................................ 57

ESTADISTICA APLICADA - MEDIDAS DE TENDENCIA CENTRAL ............................................................... 58

ESTADISTICA APLICADA - MEDIDAS DE DISPERSION .............................................................................. 58

DESVIACIÓN ESTANDAR .................................................................................................................. 58

2018 "Año del Diálogo y Reconciliación Nacional"[Escriba aquí]

DIAGRAMA DE LEVEY - JENNINGS .................................................................................................. 61

VARIACIÓN EN CONDICIONES OPTIMAS ........................................................................................ 61

VARIACIÓN EN CONDICIONES DE RUTINA .................................................................................... 61

REGLAS DE WESTGARD ........................................................................................................................... 61

REGLA 1 2SD ........................................................................................................................................ 62

REGLA 1 3SD ........................................................................................................................................ 62

REGLA 2 2SD ........................................................................................................................................ 63

REGLA R 4SD ....................................................................................................................................... 63

REGLA 4 1SD ........................................................................................................................................ 64

REGLA 10X ......................................................................................................................................... 65

CASOS CLÍNICOS ..................................................................................................................................... 66