29 Colitis isquémica

Miguel A. Montoro*, Ana Belén Sánchez Puértolas**, Patricia Sanz

Unidad de Gastroenterología y Hepatología. Hospital San Jorge. Huesca
* Departamento de Medicina y Psiquiatría. Universidad de Zaragoza
**Servicio de Urgencias. Hospital San Jorge. Huesca.

Introducción Objetivos de este capítulo

En 1953 Robert S. Shaw y Thomas H. Green publi-
caron el caso de un paciente de 66 años oriundo de
Lituania, que presentó un infarto mesentérico ma-
sivo tras ligar la arteria mesentérica inferior (AMI)
en el curso de una resección de colon por carcino-
ma1. Diez años después, en 1963, Scott Boley et al2
comunicaron una serie de 5 casos afectados por
una entidad que denominaron «oclusión vascular
reversible del colon» subrayando el curso benigno
de algunos de estos pacientes. En el mismo año
Bernstein WC et al.3 describen el primer caso de
un paciente que desarrolla un cuadro de colitis per-
sistente tras una agresión isquémica del colon. El
término “colitis isquémica (CI)” es acuñado por vez
primera por un cirujano londinense, Adrian Mars-
ton, en 1966, englobando con este término, tanto
las formas oclusivas como no oclusivas4. Gran parte
de nuestro conocimiento de esta enfermedad se
sustenta en la experiencia publicada por el propio
Scott Boley y Lawrence J. Brandt2,5-7 a lo largo del
tiempo. En su manuscrito, «Colonic ischemia», que
recoge la experiencia del Hospital Montefiori de
Nueva York, se anuncia que «el número de casos de
CI aumentará en las próximas décadas, en la medi-
da que aumente la población de más de 65 años y
también nuestra capacidad para sospechar y diag-
nosticar esta enfermedad». Estas previsiones han
empezado a hacerse realidad en nuestro país, don-
de el 25% de la población alcanza ya una edad igual
o superior a los 65 años. La mayoría de la informa-
ción relativa a esta entidad se ha basado a lo largo
de los años en la opinión de expertos, así como en
la descripción de casos y series retrospectivas. Dos
estudios recientes, uno de carácter retrospectivo7
y otro de carácter prospectivo8 han proporcionado
información de gran valor para conocer los diferen-
tes patrones clínico-evolutivos de estos pacientes,
los factores que predicen un curso desfavorable y
su mortalidad.
❱❱ Conocer la anatomía vascular del colon
y la existencia de áreas vulnerables a los
efectos de la isquemia.
❱❱ Describir los factores de riesgo para el
desarrollo de una colitis isquémica y las
alteraciones fisiopatológicas que explican
la naturaleza de los síntomas.
❱❱ Proporcionar información sobre la
presentación clínica, procedimientos
diagnósticos y terapéuticos y factores que
predicen una evolución desfavorable.
REFERENCIAS CLAVE
1. Brandt LJ, Feuerstadt P, Blaszka MC. Ana-
tomic Patterns, Patient Characteristics, and
Clinical Outcomes in Ischemic Colitis: A
Study of 313 Cases Supported by Histology.
Am J Gastroenterol 2010;105:2245-52.
2. Montoro M, Brandt LJ, Santolaria S,
Gomollón F, Sánchez-Puértolas AB, Vera
J et al. Clinical patterns and outcomes of
ischaemic colitis: Results of the Working
Group for the Study of Ischaemic Colitis in
Spain (CIE study). Scand J of Gastroenterol
2011;46:236-246.
3. Baixauli J, Kiran RP, Delaney CP. Inves-
tigation and management of ischemic
colitis. Cleveland Clinic Journal of Medicine
2003;70:920-934.
Concepto y clasificación
La CI representa la forma más frecuente de isque-
mia intestinal (el 60-70%) y surge cuando el colon
se ve transitoriamente privado del flujo vascular
debido a una alteración de la circulación sistémica

I N T E S T I N O D E L G A D O Y C O L O N 411
Sección 4. Intestino delgado y colon
o a un problema local de naturaleza anatómica o
funcional. Su presentación oscila entre las formas
leves y transitorias con afección de la mucosa y la
submucosa, y las formas fulminantes que condu-
cen a un estado de necrosis gangrenosa con per-
foración, peritonitis y muerte. De acuerdo con la
clasificación propuesta por Brandt y Boley5 la CI se
clasifica en las siguientes formas clínicas.
Colopatía reversible (25-35%)
Consiste en la aparición de edema y hemorragia in-
tramural o submucosa. La hemorragia subepitelial
típicamente se reabsorbe en los 3 primeros días o
bien el epitelio se ulcera evolucionando a una co-
litis transitoria.
Colitis transitoria (25-40%)
Consiste en la aparición de erosión o ulceración
con síntomas que se resuelven habitualmente en
las dos primeras semanas, aunque algunos casos
permanecen con ulceración asintomática que per-
siste varios meses hasta su resolución.
Colitis isquémica segmentaria crónica
(15-20%)
Aparece ulceración que implica a un segmento ais-
lado del colon, flanqueado por dos áreas indemnes,
con síntomas que persisten por un tiempo superior
a 2 semanas. Este subgrupo puede presentar a su
vez distintos patrones evolutivos que incluyen:
❱❱ Diarrea con sangre, pus y colopatía pierdepro-
teínas con hipoalbuminemia que imita el curso
de una enfermedad inflamatoria intestinal (EII).
❱❱ Sepsis recurrente con fiebre y leucocitosis (de-
bida a fenómenos de translocación bacteriana).
❱❱ Estenosis cicatricial (puede no producir sínto-
mas o causar oclusión intestinal).
Colitis gangrenosa (8-12%)
Los pacientes pueden presentar hipersensibilidad,
fiebre y signos de peritonitis sugestivos de infarto.
El diagnóstico viene sugerido por la presencia de
íleo, hipotensión y acidosis metabólica y se confir-
ma en la laparotomía o en la necropsia.
Colitis fulminante universal (< 5%)
Comienzo súbito de un cuadro de pancolitis con
signos de toxicidad y peritonitis rápidamente pro-
412
gresiva. El diagnóstico se confirma por laparosco-
pia, laparotomía o en la autopsia.
Estudios recientes llevados a cabo en nuestro país
han corroborado la utilidad práctica de esta clasi-
ficación que resulta determinante en el manejo clí-
nico de los pacientes y también en su pronóstico8.
Igualmente importante es considerar la localización
anatómica del segmento afectado por la isquemia,
debiendo distinguirse los casos con afectación ais-
lada del colon derecho de aquellos en los que la is-
quemia afecta a cualquier otro segmento del colon.
Esta distinción también posee importantes conno-
taciones, dado que la presentación clínica difiere
considerablemente en ambos subgrupos, al igual
que su evolución y pronóstico, registrando mayores
tasas de cirugía o mortalidad en los pacientes del
primer grupo (colon derecho)6-12.
Epidemiología
La incidencia estimada de CI en la población gene-
ral oscila entre 4,5 y 44 casos por 105 habitantes y
año según se desprende de revisiones sistemáti-
cas13. Datos obtenidos de centros que han comu-
nicado series largas de pacientes sugieren que la CI
constituye el diagnóstico primario de 1-3 de cada
1.000 ingresos hospitalarios en un hospital ter-
ciario y de 1-1,5 de cada 100 colonoscopias7,8. En
nuestro país se ha documentado un incremento en
el número de casos hasta situarse en 20-25 casos
por 100.000 habitantes y año14 (figura 1). Todas es-
tas estimaciones posiblemente no reflejan la reali-
dad de esta enfermedad, dado que muchas formas
leves pasan desapercibidas al no ser motivo de
consulta o ser erróneamente interpretadas como
colitis de naturaleza infecciosa o inflamatoria15-16.
En otros casos el diagnóstico es una mera hipóte-
sis dado que los procedimientos diagnósticos se
efectúan en un momento en el que las lesiones
han desaparecido y ya no es posible identificarlas
(casos posibles)17. Datos obtenidos del estudio CIE
(Colitis Isquémica en España) señalan que la colo-
noscopia se llevó a cabo dentro de las primeras 48
horas, desde el comienzo, de los síntomas única-
mente en un 25% de los casos8. La CI es 1,5 veces
superior en la mujer y su incidencia aumenta con
la edad18. Aunque se han documentado casos en
personas de menos de 60 años (probablemente en
relación con trombofilia, vasculitis, o abuso de sus-
tancias con propiedades vasoconstrictoras como
la cocaína), la edad media de presentación se si-
túa en torno a los 70 años y aproximadamente el
85% aparecen a una edad superior a 65 años7,8,10.

Figura 1. Incidencia de colitis isquémica registrada entre los años 2000 y 2010 en el Hospital San Jorge de Huesca (nº de
casos/105 habitantes y año.
De hecho, las comorbilidades más frecuentemente
identificadas en estos pacientes son enfermedades
propias de edades avanzadas tales como la hiper-
tensión arterial (63%), la diabetes mellitus (27%),
dislipemia (28%) y la propia enfermedad coronaria
(24%)7,8-10. Existen datos fiables acerca de la inci-
dencia de CI entre los pacientes que han sufrido
cirugía de reemplazamiento de aorta abdominal19.
Un 10% de estos pacientes presentan grados va-
riables de isquemia en el colon en el curso posto-
peratorio. Se ha observado igualmente una mayor
incidencia de CI entre pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva13 y probablemente entre los
enfermos con síndrome de intestino irritable (SII),
donde se ha documentado una incidencia 3,4 veces
superior de CU, cuando se compara con la observa-
da en población general20.
Anatomía vascular y áreas especialmente vulnerable a la isquemia22. Existe un
de riesgo del colon
El colon recibe la irrigación de dos sistemas vascula-
res principales (figura 2). La arteria mesentérica su-
perior (AMS) proporciona el flujo vascular al colon
derecho y al colon transverso proximal, por medio
de tres arterias (cólica media, cólica derecha e íleo-
cólica). Estas tres arterias se hallan interconectadas
entre sí por un sistema de arcadas que configuran
la arteria marginal de Drummond. Desde esta ar-
teria, el flujo vascular es conducido a través de los
vasos rectos hasta el colon derecho. La arteria mar-
ginal de Drummond está pobremente desarrollada
en el 50% de la población y además una o más de
las tres ramas principales de la AMS puede estar
29. Colitis isquémica
ausente hasta en el 20% de la población. Ello expli-
ca que el colon derecho sea uno de los tres puntos
más vulnerables a los efectos de la hipoxia, espe-
cialmente en situaciones de bajo gasto21. El colon
izquierdo está irrigado por tres ramas de la arteria
mesentérica inferior (AMI) (cólica izquierda, sig-
moidea y rectal superior). Éstas se hallan igualmen-
te interconectadas entre sí por la arteria marginal
de Drummond. Existe un sistema de colaterales
conocido como arco de Riolano que une la AMS y la
AMI mediante una conexión entre la arteria cólica
media y la cólica izquierda. Este sistema garantiza
el aporte de flujo en condiciones de isquemia al
ángulo esplénico del colon. Sin embargo, hasta en
un 30% de la población, el soporte vascular propor-
cionado por el arco de Riolano y la arteria marginal
de Drummond es pobre o inexistente, haciendo
del ángulo esplénico (punto de Griffith) un punto
tercer punto de riesgo en la unión rectosigmoidea,
donde ramas de la arteria sigmoidea se unen con
la arteria rectal superior (punto de Sudek). La cir-
culación a este nivel también es pobre haciéndola
especialmente sensible a los efectos de la hipoxia
(figura 2). Aun cuando los tres puntos descritos
(colon derecho, flexura esplénica y flexura recto-
sigmoidea) son especialmente vulnerables, real-
mente, cualquier área del colon, incluido el recto,
puede verse afectada por una colitis isquémica6. En
una serie de 364 casos comunicada en España, el
colon izquierdo fue el más comúnmente afectado
[sigma (69,5%), colon descendente (58%)], apre-
ciando afectación del colon derecho en el 16,5%,
del colon transverso en el 22,9% y una pancolitis en
413
Sección 4. Intestino delgado y colon

Vasos rectos
Arteria marginal de
Drummond
El colon derecho es
una zona vulnerable
especialmente en
estados de bajo
flujo, debido a que la
arteria marginal de
Drummond está poco
desarrollada en este
segmento
en alrededor del 50%
de la población
Flexura esplénica
4 5 6 (punto de Griffith).
Es un punto
vulnerable debido
a que en esta zona
la arteria marginal
de Drummond
puede ser tenue e
incluso ausente (5%).
Además puede haber
áreas de 1,2-2,8 cm2
carentes de vasos
rectos
3 Vasos rectos
Arteria marginal de
2 1
Drummond

Unión rectosigmoidea (punto de

1. Arteria mesentérica inferior Sudek). Es vulnerable debido a
2. Arteria ileocólica que es un punto distal a las últi-
3. Arteria cólica derecha mas conexiones colaterales con
4. Arteria cólica media las arterias proximales
5. Arteria mesentérica superior
6. Arteria cólica izquierda

Figura 2. Representación esquemática de la anatomía vascular del colon. La figura muestra las tres áreas más vulnerables a los
accidentes isquémicos: el colon derecho, la flexura explénica (punto de Griffith) y la flexura rectosigmoidea (punto de Sudeck).

el 2,8%. El recto, un órgano muy bien vascularizado,
fue afectado en el 15% de los casos8. Datos simi-
lares han sido comunicados en EEUU7. Finalmente,
se ha comprobado que en los ancianos se aprecia
una mayor tortuosidad en los vasos que irrigan el
colon. Este factor anatómico incrementa el riesgo
de accidentes vasculares al aumentar la resistencia
vascular1.
Etiología
La CI puede ser el resultado de una enfermedad
oclusiva o no oclusiva (tabla 1). En el primer caso,
la isquemia cólica aparece como consecuencia de
la obstrucción mecánica de una de las ramas vas-
culares que irrigan el colon. Ello puede ocurrir en el
curso de una embolia, una trombosis (casi siempre
arterial) o un traumatismo. El ejemplo más caracte-
rístico de isquemia cólica secundaria a un trauma
es la cirugía de reconstrucción aórtica19. Se han co-
municado episodios de isquemia cólica en el 3-7%
de los casos de cirugía aórtica electiva y hasta en el
60% de los pacientes que son sometidos a cirugía
de emergencia por rotura de un aneurisma de aor-
ta23. En estos casos, la CI surge tras la ligadura de la
AMI, en pacientes con pobre circulación colateral
(véase más arriba). La oclusión de pequeños vasos
puede obedecer a estados de hipercoagulabilidad
o vasculitis24-26. Por su parte, las formas no oclusi-
vas pueden aparecer de forma espontánea o como
consecuencia de la vasoconstricción esplácnica que
aparece en situaciones de bajo gasto secundario a
shock27, insuficiencia cardiaca, hemorragia, sepsis o
deshidratación. En tal caso, el colon derecho suele

414
 29. Colitis isquémica

TABLA 1. Causas de isquemia en el colon.

❱❱ Arterioesclerosis. • Otras

❱❱ Estados de hipovolemia o bajo gasto –

Amiloidosis
– Lesiones por radiación
• Insuficiencia cardiaca
– Causas yatrogénicas
• Arritmias
• Quirúrgicas
• Sepsis
–
Aneurismectomía
• Hemorragia
–
Reconstrucción aortoilíaca
• Deshidratación – Bypass arterial coronario
• Hemodiálisis – Enema de bario
❱❱ Oclusión de grandes vasos (AMS, AMI) – Colectomía con ligadura de la arteria
mesentérica inferior
• Trombosis mesentérica arterial
– Bypass cólico
• Trombosis venosa mesentérica
– Colonoscopia
• Embolia de colesterol
–
Operaciones ginecológicas
❱❱ Oclusión de pequeños vasos – Aortografía lumbar
• Estados de hipercoagulabilidad • Medicaciones y drogas (consultar tabla 2)
– Déficit de proteína C ❱❱ Obstrucción del colon
– Déficit de proteína S • Tumores
– Déficit de antitrombina III • Adherencias

– Mutación del gen de la protrombina • Vólvulo

20210A • Hernia estrangulada

– Factor V de Leyden • Diverticulitis

– Síndrome anticardiolipina
• Otras enfermedades hematológicas
– Anemia de células falciformes
–
Policitemia vera
– Hemoglobinuria paroxística nocturna
–
Purpura trombocitopénica
• Vasculitis y vasculopatías
– Enfermedad de Buerguer
– Granulomatosis de Wegener
– Displasia fibromuscular
– Enfermedad de Kawasaki
– Poliarteritis nodosa
– Vasculitis reumatoidea
– Lupus eritematoso sistémico
– Arteritis de Takayasu
• Invaginación
• Impactación de fecaloma
❱❱ Procesos inflamatorios intraabdominales
• Pancreatitis
❱❱ Infecciones
• Bacterias (E. coli O157/H7)
• Parásitos (Angiostrongylus costaricensis,
Entamoeba hystolítica)
• Virus (Norovirus, Virus de la hepatitis B,
Citomegalovirus)
❱❱ Rotura de embarazo ectópico
❱❱ Feocromocitoma
❱❱ Corredores de larga distancia
❱❱ Vuelos en aeroplano
❱❱ Síndrome de intestino irritable
❱❱ Constipación
❱❱ Alergia
❱❱ Idiopática

415
Sección 4. Intestino delgado y colon

TABLA 2. Medicaciones y drogas relacionadas con isquemia con oclusión del colon por una neoplasia o por una
en el colon. impactación fecal asociada a un estreñimiento in-
tenso17. En estos casos, la distensión que aparece
en el segmento proximal provoca un incremento de
❱❱ Alosetrón
la presión intramural que conduce a un estado de
❱❱ Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) hipoxia relacionada con el éstasis venoso. Numero-
❱❱ Cocaína sos estudios coinciden en señalar que casi 1/3 de
❱❱ Danazol los pacientes con un episodio de CI han presentado
❱❱ Digital estreñimiento en los días o semanas previas al epi-
sodio8,35. Algunos informes de la literatura parecen
❱❱ Ergotamina
relacionar el SII con una mayor incidencia de CI. No
❱❱ Fenilefrina
está claro si ello obedece a la existencia de una re-
❱❱ Flutamida lación patogénica clara o si los síntomas referidos
❱❱ Enemas de glicerina por estos pacientes obedecían desde el principio a
❱❱ Sales de oro manifestaciones de isquemia en el colon36. Por otro
❱❱ Polietilenglicol (solución evacuante) lado, se ha documentado una asociación entre el
empleo de agentes serotoninérgicos y una mayor
❱❱ Inmunosupresores
incidencia de CI. El alosetrón, un antagonista de los
❱❱ Interferón alfa
receptores HT3 que ha demostrado su efectividad
❱❱ Metanfetamina para el control de la diarrea en casos graves de SII
❱❱ Penicilina fue retirado del mercado en EE.UU. por su asocia-
❱❱ Pseudoefredina ción con casos de CI bien documentada37. Hoy en
❱❱ Progestinas día se permite su uso con restricciones. Igualmente
se han documentado casos de CI tras la aprobación
❱❱ Picotropos
del Tegaserod, un agonista de los receptores HT4
❱❱ Laxantes salinos
indicado para el tratamiento del estreñimiento
❱❱ Sumatriptán asociado a SII38. Algunas infecciones por bacterias,
❱❱ Tegaserod virus o parásitos pueden ser causa de isquemia en
❱❱ Vasopresina el colon (ver más adelante).

ser el órgano más sensible al vasoespasmo. Los ca-
sos de isquemia no oclusiva que aparecen de forma
espontánea (los más frecuentes) no suelen estar
asociados a un factor precipitante claro, pero debe
conocerse que son más frecuentes entre las perso-
nas que exhiben factores de riesgo vascular como
la diabetes, la hipertensión arterial o los enfermos
en diálisis15,28,29. Algunos fármacos se han implicado
en el desarrollo de colitis isquémica30,31, entre ellos
la digital, diuréticos, estrógenos, seudoefedrina,
antiinflamatorios no esteroideos, y fármacos psico-
tropos (tabla 2). Entre los pacientes jóvenes, debe
hacerse una búsqueda intencionada del uso de co-
caína30-32,33, un potente vasoconstrictor, o la prácti-
ca de atletismo (corredores de largas distancias)34.
Nuevamente, en estos casos, la importante vasodi-
latación asociada al ejercicio extenuante y la des-
hidratación pueden desviar la sangre del territorio
esplácnico hacia los órganos vitales (autotransfu-
sión) provocando isquemia en el colon. La CI puede
igualmente complicar la evolución de los pacientes
Fisiopatología
La isquemia cólica aparece como resultado de un
flujo vascular inadecuado para responder a las de-
mandas metabólicas del intestino39. Cuando este
fenómeno surge como consecuencia de la oclusión
o de la hipoperfusión de un vaso de grueso calibre,
la afección suele ser transmural y conduce a un es-
tado de necrosis gangrenosa39-40. Por el contrario,
cuando la isquemia es el resultado de la oclusión o
baja perfusión de los vasos de pequeño calibre, los
cambios morfológicos quedan limitados a la muco-
sa y muscular mucosa (infarto mural) o exclusiva-
mente a la mucosa (infarto mucoso) y el pronóstico
es más favorable41. La respuesta intestinal a la is-
quemia se caracteriza inicialmente por un estado
de hipermotilidad. Esta intensa respuesta motora
explica el dolor intenso experimentado por el pa-
ciente en las fases inciales, así como la urgencia por
la defecación, un fenómeno que aparece incluso
en los casos en que la isquemia queda limitada a la
mucosa. A medida que la isquemia progresa, la ac-
tividad motora cesa y la permeabilidad del intesti-

416
 29. Colitis isquémica

no aumenta, apareciendo fenómenos de transloca- mejando a los cambios observados en la colitis

ción bacteriana. En las formas graves, la extensión
transmural de la isquemia permite el desarrollo de
inflamación parietal, apareciendo signos de perito-
nitis y un síndrome de respuesta inflamatoria sisté-
mica (SRIS) con fallo multiórgano42.
Anatomía patológica
Los cambios morfológicos ocurridos tras un episo-
dio de isquemia en el colon dependen de la causa
que provoca la interrupción del flujo vascular, así
como de su intensidad y duración.
❱❱ En las formas leves, generalmente asociadas a
fenómenos de hipoperfusión por vasoespasmo,
la mucosa aparece edematosa, con áreas de
hemorragia submucosa, erosión y, en ocasio-
nes, ulceración. El análisis histológico muestra
fenómenos de congestión y dilatación vascular
con extravasación de hematíes, y fenómenos de
necrosis hemorrágica en las capas más superfi-
ciales de la mucosa que pueden extenderse en
algunos casos a las capas submucosa y muscu-
lar mucosa. En algunos casos la necrosis celular
conduce a la aparición de componentes disper-
sos de la membrana citoplasmática sin conteni-
do en su interior (ghost cells o células sombra).
La contaminación bacteriana del colon puede
favorecer la aparición de fenómenos inflama-
torios con formación de seudomembranas, ase-
seudomembranosa43. En fases más avanzadas
pueden aparecer típicos macrófagos cargados
de hemosiderina y áreas de fibrosis que reflejan
los fenómenos de reparación cicatricial (figura
3). En las formas totalmente reversibles la mu-
cosa tiende a recuperar su aspecto normal con
restitutio ad integrum de las lesiones, aunque
algunos casos pueden desarrollar una estenosis
como secuela de la colagenización reparativa de
úlceras profundas.
❱❱ Los casos de infarto transmural usualmente son
debidos a la oclusión de vasos de grueso cali-
bre (embolia o trombosis), o a fenómenos de
vasoespasmo intenso y prolongado secundarios
a shock o bajo gasto. En tales casos, el intestino
presenta una apariencia congestiva, con áreas
de coloración negruzca o rojo púrpura con focos
de equimosis submucosa y subserosa. A medida
que la enfermedad progresa la pared del colon
se vuelve edematosa y aparece engrosada y de
aspecto hemorrágico. La luz del intestino puede
contener moco y sangre en su interior. Cuando
la oclusión es arterial es característica la presen-
cia de un límite abrupto y bien definido entre
el intestino infartado y el resto de las áreas in-
testinales bien vascularizadas. En las oclusiones
venosas, sin embargo, la demarcación entre te-
jido viable y no viable es menos clara. El análisis
histológico revela sufusión en la pared intestinal

A B

Figura 3. A) Imagen correspondiente a una colitis isquémica que muestra erosión/ulceración con atrofia de las criptas y fenó-
menos de regeneración, así como fibrosis y tejido de granulación en la lámina propia, (HE, x 50). Compárese con B) Criptas
normales con adecuada capacidad de mucosecrecion, (HE, x50). Cortesía del Dr. Marigil. Servicio de Anatomía Patológica del
hospital San Jorge de Huesca.

417
Sección 4. Intestino delgado y colon
que puede enmascarar los fenómenos de ne-
crosis isquémica subyacente. Más tarde, en el
curso de la enfermedad, aparecen fenómenos
de infiltración inflamatoria de la pared y sobre-
vienen fenómenos de esfacelación y ulceración,
En esta etapa, la contaminación bacteriana es
un hecho frecuente y la perforación del intes-
tino ocurre dentro de los 3-4 días desde el co-
mienzo de los síntomas44.
Evaluación diagnóstica
Índice de sospecha
El diagnóstico de CI requiere un elevado índice
de sospecha clínica. Una evaluación retrospectiva
de una serie de 62 casos, que analizó el grado de
concordancia entre los diagnósticos emitidos al in-
greso y al alta hospitalaria, mostró que sólo en el
8,1% de los casos considerados como definitivos o
probables, de acuerdo con los criterios de Brandt,
se había consignado esta posibilidad en el informe
emitido en la sala de urgencias14. Estos datos han
sido validados en un estudio prospectivo de carác-
ter multicéntrico al confirmar en distintas áreas
geográficas que el índice de sospecha clínica para
esta entidad en los servicios de Urgencia hospita-
laria es del 24%8. Este bajo índice se explica por
dos razones fundamentalmente: a) en la CI coexis-
ten manifestaciones de tres grandes síndromes, el
dolor abdominal agudo, la diarrea y la rectorragia.
Todos estos síntomas constituyen la expresión de
numerosas enfermedades que pueden afectar al
colon, y b) el peso específico de cada uno de es-
tos síntomas varía considerablemente de unos ca-
sos a otros. Mientras que en algunos pacientes el
proceso patológico se inicia con un cuadro de do-
lor abdominal agudo de extrema gravedad, otros
únicamente presentan un cuadro de diarrea aguda
indolora y de curso autolimitado (con o sin sangre
en las heces). Esta heterogeneidad en el patrón de
presentación unido a que los factores de riesgo vas-
cular son altamente prevalentes en la población de
más de 65 años (por tanto, carecen de valor dis-
criminante), explican en gran medida, la dificultad
para establecer la sospecha clínica.
Presentación clínica
La forma de presentación de la CI es heterogé-
nea y varía en función de la causa y la extensión
de la oclusión vascular, el tiempo que el colon
permanece privado del flujo vascular, el grado de
circulación colateral y las comorbilidades asocia-
418
das19,17,21,41,42,45,46. La localización del segmento afec-
tado por la isquemia también resulta determinante
en la expresión clínica6-9. Deben distinguirse las si-
guientes formas de presentación:
Formas no gangrenosas
En su forma más típica, el paciente presenta un
cuadro de dolor abdominal cólico, a menudo refe-
rido al hemiabdomen izdo, de intensidad modera-
da, seguido de urgencia por la defecación y por la
emisión de heces mezcladas con sangre de color
rojo brillante u oscura en las 12-24 h siguientes a la
presentación del dolor5-9,17. En nuestra experiencia
esta tríada (dolor abdominal, urgencia defecatoria
y diarrea sanguinolenta) aparece en el 56,8 y 49,1%
de los casos de colopatía reversible y colitis tran-
sitoria, respectivamente, en tanto que únicamente
está presente en el 25% de los casos de colitis gan-
grenosa8. Un rasgo clínico interesante es la intensi-
dad leve-moderada de la rectorragia7,8,17. De hecho,
sólo una minoría de los pacientes presenta anemia
con valores de hemoglobina inferiores a 12 g/dl al
tercer día del ingreso. Ello ocurre con mayor proba-
bilidad en los casos con afectación aislada del co-
lon derecho8. En general, una hemorragia de gran
magnitud que requiere hemotransfusión debería
sugerir otro diagnóstico17,47. Algunos pacientes no
presentan la tríada característica y únicamente re-
fieren un cuadro de rectorragia sin dolor abdominal
previo (5-12%) o un cuadro de diarrea no sanguino-
lenta que hace pensar en una colitis de naturaleza
infecciosa (1-6%). En las formas no gangrenosas,
la palpación del abdomen puede mostrar una mo-
derada hipersensibilidad sobre el área afecta, sin
signos de peritonismo (35-45%). Este patrón de
presentación (forma no gangrenosa) incluye a los
casos de colopatía reversible y colitis transitoria
que representan globalmente al 75-80% de los pa-
cientes. De ellos, aproximadamente el 80-85% evo-
lucionan a la curación con restitutio ad íntegrum
de las lesiones, en tanto que el 15-20% restante
desarrollará síntomas compatibles con una colitis
ulcerativa crónica (ver más adelante).
Formas gangrenosas
Alrededor de un 10% de los pacientes muestran
signos de peritonitis en el momento de la presen-
tación. Se trata de los casos de afección transmural
que conducen al infarto y necrosis gangrenosa del
colon. En tales casos, el paciente suele presentar
anorexia, náuseas, vómitos y distensión abdominal
como expresión de íleo. Otros síntomas de alarma
incluyen fiebre mayor de 38 ºC, obnubilación e hi-

potensión, además de los signos de irritación peri-
toneal. Su evolución natural es hacia la perforación
con peritonitis, sepsis y fracaso multiorgánico, con
una tasa de mortalidad del 30-35%7,8,45,48. Una eva-
luación prospectiva sobre una larga serie de pacien-
tes8 ha proporcionado información de gran utilidad
para incrementar el índice de sospecha clínica en
las formas gangrenosas:
❱❱ La rectorragia sólo está presente en el 36,1% de
los casos de las colitis gangrenosas.
❱❱ La tríada característica (dolor abdominal, urgen-
cia por la defecación y diarrea sanguinolenta)
sólo está presente en un 25%.
❱❱ A diferencia de lo observado en las formas no
gangrenosas, hasta un 75% de los pacientes
presentan niveles de hemoglobina menor de
12 g/dl. Varios estudios han demostrado que
la prevalencia de colitis gangrenosa es superior
entre los pacientes con afectación aislada del
colon derecho6-9.
Colitis fulminante universal
Este término se aplica a un subgrupo (menor del
5%) caracterizado por síntomas de curso rápida-
mente progresivo similares a los observados en
una colitis ulcerosa grave con diarrea profusa y
signos de toxicidad: fiebre, taquicardia, hipoten-
sión, obnubilación, deshidratación, alteraciones
hidroelectrolíticas, anemia, leucocitosis (mayor de
15.000 leucocitos/μl) e hipoalbuminemia. Su evo-
lución natural es también hacia la perforación con
peritonitis. Este subtipo puede ser erróneamente
interpretado como una colitis de naturaleza infec-
ciosa, especialmente cuando la sangre no está pre-
sente en las heces (22%) o incluso como el inicio
de una enfermedad inflamatoria intestinal (EII), con
el riesgo sobreañadido que comporta el empleo de
corticoides en estos casos. Su mortalidad es muy
elevada.
Colitis ulcerativa crónica
Este subgrupo de pacientes (15-18%) se caracteriza
por la aparición de un patrón ulcerativo crónico que
afecta a una extensión variable del colon. Es impor-
tante conocer este patrón evolutivo, dado que no
es excepcional que los síntomas del episodio inicial
hayan pasado desapercibidos17,42 y el paciente con-
sulte por primera vez por cualquiera de las siguien-
tes manifestaciones:
29. Colitis isquémica
❱❱ Diarrea frecuentemente acompañada de san-
gre y pus, que imita el curso habitual de una
EII. A menudo va acompañada de una colopa-
tía con pérdida de proteínas con hipoalbumi-
nemia.
❱❱ Episodios recidivantes de fiebre alta acompaña-
da de leucocitosis. Estos casos se explican por la
presencia de un corto segmento ulcerado desde
donde se producen fenómenos de translocación
bacteriana.
❱❱ Síntomas de oclusión intestinal debidos a la
aparición de una estenosis cicatricial.
Pruebas complementarias
Datos de laboratorio
Desafortunadamente, no hay un marcador sérico
que pueda establecer de una forma precoz y fiable
el diagnóstico de CI. Una leucocitosis moderada
(superior a 15 x 109/l) se observa en el 30% de los
casos8,17. Como ya se ha mencionado, menos del
30-40% de los pacientes presentan anemia con
valores de hemoglobina inferior a 12 g/dl. Igual-
mente, puede apreciarse una elevación de la urea
y alteraciones en los electrólitos séricos en los pa-
cientes que muestran deshidratación. La elevación
de la creatinfosfocinasa, la fosfatasa alcalina y la
lactato deshidrogenasa, sugiere la presencia de
una necrosis gangrenosa. En estos casos suele ha-
ber una acidosis metabólica, un marcador de mal
pronóstico. Algunos estudios indican que los valo-
res plasmáticos de D-lactato, un producto del me-
tabolismo bacteriano del colon, aumentan de un
modo precoz49.Ello se explica por el aumento de la
permeabilidad de la pared intestinal en condiciones
de hipoxia. Una gran proporción de los pacientes
con CI presentan una elevación de los valores del
dímero D en el momento del ingreso. Por lo tanto,
este parámetro tiene valor en un contexto clínico
apropiado. Globalmente, un 23% de los pacientes
muestran hipoalbuminemia (menor de 2,8 g/dl),
siendo más frecuente en las formas gangrenosas
(60% frente al 20% en formas no gangrenosas).
Rx simple de abdomen
En el momento de la presentación, especialmente
en las formas que cursan con un abdomen agudo,
la radiografía simple de abdomen permite descar-
tar otras afecciones clínicas, como la oclusión o la
perforación. En las formas leves, los hallazgos que
proporciona la radiografía simple son inespecíficos
e incluyen asas moderadamente dilatadas, pérdi-
da de haustración y engrosamiento de la pared50.
Aproximadamente un 20% de los pacientes mues-
419
Sección 4. Intestino delgado y colon
tran típicas impresiones dactilares (thumbprinting)
que reflejan la presencia de edema y hemorragia
submucosa en la pared del colon. La presencia de
neumatosis coli, neumoperitoneo o gas en el terri-
torio venoso portal puede aparecer en formas gan-
grenosas y sugiere un pronóstico infausto.
Enema opaco
El enema opaco con doble contraste tiene una ma-
yor sensibilidad que la radiografía simple de abdo-
men para mostrar impresiones dactilares (signo de
las huellas de dedo) y otros signos de colitis segmen-
taria51. Sin embargo, el bario representa un proble-
ma en los casos en que se precisa una angiografía
(ver más adelante), y supone una dificultad añadida
en el caso en que sea necesario planificar una lapa-
rotomía. Hoy en día, es una exploración en desuso.
Colonoscopia
La colonoscopia ofrece ventajas en relación con
otras pruebas de imagen debido a su mayor sensi-
bilidad para evaluar las alteraciones de la mucosa y
Figura 4. Diferentes patrones endoscópicos de colitis isquémica. a) nódulos rojo violáceos, b) erosión; c) ulceración; d) necrosis.
420
a la posibilidad de tomar biopsias5,17,47. Existen algu-
nas recomendaciones al respecto. En primer lugar,
la exploración debería realizarse sin preparación
(las soluciones de polietilenglicol pueden agravar
la isquemia). En todos los casos debe evitarse una
insuflación excesiva, dado que la distensión dismi-
nuye el flujo sanguíneo mucoso52. Por otro lado, el
momento ideal para su realización es en un tiempo
inferior a 48 h desde el comienzo de los síntomas,
momento en que es más probable la presencia de
los típicos nódulos rojo-violáceos característicos de
la enfermedad (figura 4). Cuando la colonoscopia
se realiza 5-7 días después, la apariencia de la mu-
cosa refleja la evolución natural de la enfermedad:
restitutio ad integrum de la mucosa o aparición
de un patrón de ulceración segmentaria que hace
difícil su distinción con otras entidades. Finalmen-
te, aunque la colonoscopia ha demostrado ser un
procedimiento seguro8, está formalmente contra-
indicada en presencia de peritonitis. Igualmente,
la identificación de áreas de mucosa gangrenosa
obliga a interrumpir la exploración por el riesgo de

Figura 5. a) Colon single-stripe sign. Lesión consistente en una línea de eritema, erosión o ulceración orientada a lo largo del eje
longitudinal del colon La presencia de este signo se correlaciona con la presencia de un daño isquémico del colon en un 75% de
los casos y además refleja una menor gravedad que la existencia de un daño circunferencial (b).
perforación (figura 4). Existen tres hallazgos que
sugieren poderosamente la existencia de una co-
litis isquémica: la indemnidad del recto (aunque
existen casos de proctitis isquémica bien docu-
mentados7,8,53), el carácter segmentario de la le-
sión (flanqueada por dos áreas de mucosa indem-
ne) y la presencia de nódulos hemorrágicos (áreas
de hemorragia mucosa y submucosa equivalentes
a las impresiones dactilares observadas en los exá-
menes radiológicos (thumbprinting). Este hallazgo
tan característico (no patognomónico) se aprecia
en el 47,1% de los casos cuando la colonoscopia
se realiza dentro de las primeras 48 horas8. Sin em-
bargo, cuando la exploración se realiza entre los 3
y 5 días, su incidencia se reduce al 33,3% de los
casos, apreciándose en menos del 10% una vez
han pasado más de 5 días desde el comienzo de
los síntomas8. En los últimos años se ha descrito la
presencia de una lesión consistente en una línea de
eritema, erosión o ulceración orientada a lo largo
del eje longitudinal del colon (colon single-stripe
sign) (figura 5). La presencia de este signo se co-
rrelaciona con la presencia de un daño isquémico
del colon en un 75% de los casos y además refleja
una menor gravedad que la existencia de un daño
circunferencial54. Otros hallazgos del examen en-
doscópico incluyen edema y friabilidad de la mu-
cosa, presencia de ulceraciones de profundidad
variable, estrechamiento endoluminal y estenosis,
29. Colitis isquémica
sangre en la luz del colon y finalmente áreas de
mucosa de coloración grisáceo-negruzca o azulada
sugestivas de gangrena (figura 3). Ninguna de estas
alteraciones, salvo la presencia de gangrena, per-
mite asegurar la presencia de isquemia; de ahí que
un diagnóstico definitivo o de certeza sólo pueda
establecerse mediante el análisis histológico de las
biopsias tomadas en el curso de una endoscopia,
de la laparotomía o de una necropsia. Es importan-
te, tomar varias biopsias, tanto de las zonas afecta-
das por la isquemia, como de las zonas sanas que
sirven de control al anatomopatólogo (importante
en estudios de investigación). Respecto a la ulce-
ración, ésta puede o no estar presente, en depen-
dencia del momento en que se lleva a cabo la ex-
ploración (ver más arriba). Generalmente éstas se
resuelven en un corto período de tiempo (6-7 días)
aunque en ocasiones pueden prolongarse hasta 6
meses, sin causar síntomas.
Análisis morfológico
Los cambios morfológicos observados en las biop-
sias obtenidas por colonoscopia varían con la
duración y gravedad del daño isquémico e inclu-
yen edema y hemorragia submucosa, congestión
vascular, pérdida de células epiteliales, distorsión
de las críptas, edema intersticial, infiltración por
células inflamatorias, seudomembranas, tejido
421
Sección 4. Intestino delgado y colon
de granulación, hialinización de la lámina propia y
trombos plaquetarios intravasculares. La presencia
de infarto de la mucosa y de ghost cells (únicos
signos patognomónicos de isquemia ) se aprecian
en el 7,7 y 5,5%, de las biopsias endoscópicas y en
el 64 y 20% de las biopsias quirúrgicas, respecti-
vamente8. Otros hallazgos característicos como la
presencia de macrófagos cargados de hemoside-
rina, aparecen de forma infrecuente (10%). Cuan-
do la muscular propia es reemplazada por tejido
fibroso puede aparecer una estenosis. En algunos
casos, las consecuencias del daño provocado por la
isquemia simulan a las observadas en la enferme-
dad inflamatoria intestinal apareciendo fenómenos
de ulceración crónica, abscesos crípticos y seudo-
pólipos. Las formas más graves evolucionan a un
infarto transmural43,47.
TC abdominal
Cuando la endoscopia está contraindicada, la to-
mografía computarizada (TC) del abdomen puede
ser de utilidad, al mostrar el engrosamiento de la
pared y la extensión del segmento afectado. En al-
gunos casos, incluso, puede ser la exploración ini-
cial, con independencia de la gravedad siempre que
el observador sea un radiólogo experimentado (ver
más adelante)55. En cualquier caso, la TC abdominal
no permite establecer un diagnóstico definitivo o
de certeza, dado que éste requiere una confirma-
ción histológica. Se ha establecido que el engrosa-
miento de la pared permite graduar la CI como leve
(3-6 mm), moderada (6-12 mm) y grave (superior
a 12 mm). Es bien conocido que algunos signos
tomográficos, como el signo del «doble halo», la
presencia de líquido libre en el peritoneo, la neu-
matosi coli o el gas en el territorio venoso portal,
comportan gravedad55. La tabla 3 muestra los ha-
llazgos que sugieren el padecimiento de una CI en
la TC del abdomen.
US-Doppler
Recientes estudios indican que la ultrasonografía
(US) Doppler aporta datos de interés en el diagnós-
tico de la CI, especialmente cuando se plantea el
diagnóstico diferencial con la EII. Su especificidad
oscila entre el 92 y el 100%, aunque su sensibilidad
es inferior. La ausencia de flujo vascular en la pared
del colon no sólo permite establecer el diagnóstico,
sino que constituye un marcador de mal pronós-
tico56-58.
422
TABLA 3. Criterios para el diagnóstico de CI por medio de
la tomografía computarizada del abdomen (ref. 55)
❱❱ Engrosamiento segmentario de la pared del colon (>
3 mm de diámetro con la luz del colon parcialmente
distendida). La pared muestra un aspecto festonea-
do e irregular debida al edema submucoso.
❱❱ Realce de la mucosa, consistente con un proceso
agudo, pérdida de la haustración cólica y grados
variables de espiculación o bien engrosamiento
simétrico de la pared que muestra atenuación de
sus contornos y límites bien definidos entre el área
afectada por la isquemia y el resto del colon.
❱❱ Otros hallazgos que pueden asociarse:
• Anillos concéntricos (signo del doble halo)
• Líquido libre en la cavidad peritoneal en
cantidad (volumen escaso o moderado)*
• Presencia de líquido de densidad sugestiva
de contenido hemático*
• Presencia de aire en el territorio venoso
portal o en sus ramas intrahepáticas*
(*) Estos signos reflejan mayor gravedad.
Angiografía abdominal
La angiografía mesentérica no está recomendada
como parte de la evaluación de la CI debido a que
en el momento de la presentación de los síntomas,
típicamente el flujo sanguíneo del colon ya se ha
restablecido. Dos excepciones potenciales a esta
regla son cuando la presentación clínica no permite
hacer una clara distinción entre la CI y una isquemia
mesentérica aguda (IMA), y en los casos de afec-
tación aislada del colon derecho. En estos casos la
mayor preocupación es la exclusión de una obs-
trucción de la arteria mesentérica superior (AMS),
antes de que las consecuencias de este accidente
sean irreversibles.
Otras exploraciones
Se han propuesto algunas técnicas pare evaluar la
viabilidad de los márgenes mucosos antes de pro-
ceder a la exéresis del colon afectado, cuando se
plantea una indicación quirúrgica. En estos casos
debe subrayarse que el aspecto de la serosa pue-
de ser engañoso y no concordante con la presencia
de signos de infarto en la mucosa. Se han descrito
numerosas técnicas intraoperatorias para verificar

este aspecto, incluyendo la US-Doppler, la fotople-
tismografía y la medición del gradiente de oxígeno
transcólico por tonometría21,59,60. Desde un punto
de vista práctico, la colonoscopia intraoperatoria
puede ser suficiente en la mayoría de los casos21.
Protocolo diagnóstico
El protocolo de actuación ante la sospecha de CI
depende primordialmente de la presencia o ausen-
cia de peritonitis61.
El paciente no presenta signos
de peritonitis
En ausencia de peritonitis, el protocolo depende en
gran medida de las características del paciente y la
disponibilidad de equipamiento de los centros. En
hospitales dotados de TC con tecnología helicoidal
o multicorte, la TC puede proporcionar una infor-
mación rápida que a menudo es suficiente para
orientar el diagnóstico en el área de Urgencias. No
obstante, los cambios observados en la TC en las
formas leves suelen ser muy inespecíficos o incluso
ausentes y sólo la visión de la mucosa obtenida en
el examen endoscópico ofrece un diagnóstico de
seguridad. Por lo tanto, si la condición clínica del
paciente lo permite, es recomendable llevar a cabo
una colonoscopia. Esta exploración permite: 1) es-
tablecer la localización del segmento afectado por
la isquemia; 2) clasificar la forma clínica (el informe
endoscópico debe consignar claramente la presen-
cia de colopatía reversible, colitis transitoria, colitis
ulcerativa segmentaria o gangrena) y 3) obtener la
confirmación histológica. Debe considerarse que
el informe anatomopatológico no siempre aporta
datos concluyentes y que únicamente algunos ras-
gos, como el infarto de la mucosa o la presencia
de ghost cells, son patognomónicos de CI. Por esta
razón, tanto el clínico como el endoscopista deben
tener muy en consideración otras opciones en el
diagnóstico diferencial (véase más adelante). Las
tablas 4 y 5 muestran los criterios de Brandt y Boley
TABLA 4. Criterios de Brandt para el diagnóstico de colitis isquémica.
Diagnóstico Clínica Colonoscopia Anatomia Patológica
Definitivo + + +
Probable + + No disponible o negativa > 24 h
Posible + No realizada o negativa > 24 h No realizada o negativa > 24 h
29. Colitis isquémica
para establecer el diagnóstico de CI como posible,
probable o de certeza en función de los hallazgos
proporcionados por la clínica, la endoscopia y la
anatomía patológica y los criterios propuestos por
Longstreth GF et al.9 para estratificar los grados de
evidencia basados en los hallazgos proporcionados
por la clínica, la colonoscopia y la TC.
El paciente presenta signos
de peritonitis
En presencia de peritonitis, la endoscopia está
contraindicada y debe indicarse cirugía. Antes de
proceder a la laparotomía, puede realizarse una
US-Doppler o una TC abdominal que, en manos
experimentadas, aportan una valiosa información
para confirmar el diagnóstico. Las mayores dificul-
tades estriban en el paciente cuyos síntomas no
permiten discernir con claridad si el caso corres-
ponde a una CI grave (forma gangrenosa) o a una
IMA (dependiente de la AMS). En el último caso
puede haber una afección concomitante del intes-
tino delgado y del colon derecho que requieren de
medidas específicas. El protocolo recomendado en
esta situación es el siguiente:
❱❱ Si no existe contraindicación para realizar una
TC multicorte con contraste iv (p. ej.: shock o
fallo renal con niveles de creatinina mayores de
2 mg/dl), esta exploración goza de una sensibi-
lidad muy alta para la detección de oclusiones,
no sólo de los vasos de grueso calibre, sino de
los vasos distales (si bien no ofrece las posibili-
dades terapéuticas de la angiografía).
❱❱ Si la TC confirma la presencia de una IMA con
afectación concomitante del intestino delgado,
mientras se prepara el quirófano, el enfermo
puede ser conducido a la sala de radiología vas-
cular para colocar un catéter en la mesentérica
superior que permitirá la infusión intraarterial
de fármacos vasodilatadores para neutralizar el
vasoespasmo del territorio esplácnico, antes,
423
Sección 4. Intestino delgado y colon

TABLA 5. Niveles de evidencia (a) para el diagnóstico de CI basados en la combinación de síntomas y exámenes
complementarios (sistema propuesto por George F. Longstreth y Manis F. Yao [ Clinical Gastroenterol Hepatol 2009;7:
1075-1080]).

Aparición de dolor abdominal, rectorragia o diarrea dentro de los 10 días que preceden a la hospitalización más:

Nivel 1 Hallazgos endoscópicos e histológicos compatibles CI o hallazgos de isquemia cólica documentados en la

pieza de resección quirúrgica o en la autopsia17,21,39.
Nivel 2 Colonoscopia con hallazgos típicos de colitis isquémica, sin confirmación histológica8,82.
Nivel 3 Hallazgos radiológicos obtenidos por TAC abdominal típicos o compatibles con colitis isquémica55
(ver tabla 3).
Nivel 4 Episodio con características clínicas similares a las observadas en evento anterior que cumplió un nivel 1
de evidencia para el diagnóstico.

(a) Se requiere además ausencia de pruebas a favor de una etiología distinta para la colitis (ej.: infecciosa).

durante y después de la operación y en algunos
casos la infusión de agentes trombolíticos (ver
capítulo 28). Si la TC no confirma la presencia de
una IMA con participación del intestino delga-
do, no es necesaria la angiografía y el enfermo
puede ser conducido directamente a la sala de
operaciones. La figura 6 resume en forma de al-
goritmo el protocolo de actuación68.
Diagnóstico diferencial
Como ya se ha mencionado, la coexistencia de
tres síntomas que, a su vez, forman parte de tres
grandes síndromes (dolor abdominal agudo, hemo-
rragia gastrointestinal y diarrea aguda) hace difícil
orientar el diagnóstico, que obliga necesariamen-
te a situar el cuadro en un contexto determinado.
La cronología de los síntomas (dolor abdominal,
urgencia por la defecación y rectorragia) y la pre-
sencia de factores de riesgo son críticos para esta-
blecer el diagnóstico17,47,62 (tabla 1). Las dificultades
aumentan cuando los síntomas inciden en pacien-
tes ancianos, en quienes son más prevalentes al-
gunas entidades, como la enfermedad diverticular,
la colopatía por AINE y el cáncer colorrectal. Las
siguientes consideraciones pueden ayudar en el
diagnóstico diferencial:
Colitis de naturaleza infecciosa
Algunos factores, como las deficiencias del sistema
inmune del anciano (inmunosenescencia), aumen-
tan la probabilidad de que una colitis hemorrágica
tenga su origen en una infección bacteriana del co-
lon63,64. Por este motivo, resulta pertinente solicitar
pruebas para la detección de gérmenes enteroinva-
sivos, incluidos Salmonella, Shigella, Campylobac-
ter y, muy especialmente, el serotipo 0157:H7 de E.
coli. Este último puede hallarse en la carne (p. ej.:
hamburguesas poco hechas o ternera poco cocina-
da) y en vegetales y hortalizas contaminados y pue-
de originar un cuadro indistinguible de una CI e in-
cluso ser causa de isquemia cólica65. Otros agentes
microbianos implicados como posibles causantes
de CI son algunos parásitos (Entamoeba histolyti-
ca y Angiostrongylus costaricensis) y algunos virus
(citomegalovirus). La toxina de Clostridium difficile
debe investigarse en especial si el paciente ha reci-
bido antibióticos o permanece hospitalizado en el
momento de aparecer los síntomas. La endoscopia
muestra en estos casos típicas placas de coloración
blanco-amarillenta de 7-9 mm de diámetro firme-
mente adheridas a la mucosa (seudomembranas).
Enfermedad inflamatoria
intestinal
Un estudio de Brandt et al.29 demostró que una
proporción significativa de pacientes diagnostica-
dos de EII a una edad superior a los 50 años (se-
gundo pico de incidencia de la EII) correspondía en
realidad a casos probables o definitivos de CI. La

424
 29. Colitis isquémica

Sospecha clínica

Peritonitis

Sí No

US-Doppler/TC
Colonoscopia + biopsias

Sospecha clínica de IMA1

Necrosis gangrenosa

No Sí
Sí No

Angiografía2

Determinar Evaluar opciones

Laparotomía topografía y en el diagnóstico
extensión diferencial

(1) IMA: Isquemia mesentérica aguda (interrupción del flujo vascular dependiente de la arteria mesentérica superior)
(2) Únicamente si el procedimiento puede realizarse con celeridad y en ausencia de shock y/o fracaso renal

Figura 6. Algoritmo diagnóstico en la colitis isquémica.

distinción con la colitis ulcerosa suele ser más fácil,
dado que la afección del recto es habitual en la coli-
tis ulcerosa y una excepción en la CI (10-15% de los
casos). Otros rasgos que apoyan colitis isquémica
frente a colitis ulcerosa son el carácter segmentario
de la lesión, la transición abrupta entre la mucosa
normal y la mucosa afectada por la isquemia y la
resolución más rápida de las lesiones. La distinción
con la enfermedad de Crohn puede ser más difícil
debido a la concomitancia de algunas característi-
cas, como el carácter segmentario y la indemnidad
macroscópica del recto. Algunos rasgos apoyan
la enfermedad de Crohn, incluida la afección del
íleon, la presencia de fisuras, fístulas o abscesos,
así como la infiltración grasa o la demostración de
granulomas en el examen histológico.
Cáncer colorrectal
En algunos casos, la isquemia puede originar un as-
pecto seudotumoral17. La rápida regresión de las le-
siones en la CI y el examen histológico contribuyen
a resolver el diagnóstico en los casos de duda. Se ha
descrito la coexistencia de ambas entidades cuan-
do el carcinoma provoca estenosis. En estos casos,
es característica la interposición de un segmento de
colon con mucosa normal entre la neoformación y
el segmento afectado por la isquemia.

425
Sección 4. Intestino delgado y colon
Enfermedad diverticular
La enfermedad diverticular complicada puede ser
difícil de distinguir de algunas formas leves de CI,
especialmente cuando la diarrea o la rectorragia
están presentes. La colitis segmentaria asociada a
diverticulosis, una entidad bien reconocida, cuya
patogenia podría relacionarse con fenómenos infla-
matorios inducidos por la proliferación de bacterias
en el residuo fecal (especialmente Aeromona sp.),
puede provocar un cuadro clínico, endoscópico e
histológico similar al de una EII. Los rasgos histo-
lógicos de esta entidad, incluida la depleción de
células caliciformes, la infiltración por células infla-
matorias crónicas y los abscesos crípticos, difieren
de los observados en la CI49. La diverticulitis suele
originar dolor e hipersensibilidad en el cuadrante
inferior izquierdo del abdomen. La TC del abdomen
ayuda a diferenciar ambos procesos. Así, el engro-
samiento de la pared, puede acompañarse de sig-
nos de espasticidad, inflamación pericólica, fístulas,
microperforación y absceso. La asociación entre CI
y diverticulitis aguda también es posible17.
Megacolon tóxico
Aunque puede aparecer como complicación de una
CI, es más habitual que ocurra en el escenario de
una colitis ulcerosa.
Pancreatitis aguda
La pancreatitis puede provocar, en casos graves,
íleo y una marcada dilatación del colon. El diagnós-
tico de una pancreatitis viene sugerido por el an-
tecedente de alcoholismo, episodios previos simi-
lares o colelitiasis. El dolor suele estar centrado en
el epigastrio o en el cuadrante superior izquierdo y
se agrava con la ingesta. Los pacientes con cálculos
biliares a menudo presentan alteraciones del perfil
hepático, lo que resulta infrecuente en la CI (salvo
aquellos casos complicados con una pileflebitis o
gangrena con sepsis generalizada). El diagnóstico
se confirma por la demostración de niveles séricos
elevados de amilasa o lipasa, así como por el ha-
llazgo de pancreatomegalia y signos de inflamación
peripancreática en la TC del abdomen.
Tratamiento
Médico
El tratamiento médico se aplica a los pacientes sin
signos de peritonitis al ingreso y se basa en los si-
guientes principios:
426
❱❱ Se recomienda reposo intestinal para reducir los
requerimientos de O2 al intestino e hidratación
endovenosa. Los enfermos con malnutrición,
diarrea profusa o que presentan un curso pro-
longado deben ser alimentados de forma arti-
ficial. Lo mismo es aplicable para aquellos en
los que se prevé una lenta mejoría y son pobres
candidatos a la cirugía.
❱❱ Los enfermos con distensión abdominal pueden
beneficiarse de una sonda rectal, dado que el
aumento de la presión en el colon puede agra-
var la isquemia y favorecer la perforación.
❱❱ Debe optimizarse la función cardiaca, controlar
cualquier situación de bajo gasto y retirar los
fármacos vasoconstrictores, incluyendo la digi-
tal, cuando ello es posible. Si la condición del
enfermo es crítica, el balance de líquidos pue-
de requerir una adecuada monitorización de la
presión venosa central y un control estricto de
la diuresis.
❱❱ El empleo de antibióticos de amplio espectro se
apoya en evidencias experimentales que sugie-
ren un hipotético beneficio, al acortar el tiempo
de evolución de la enfermedad y neutralizar la
translocación bacteriana, un fenómeno muy
común en la mucosa intestinal afectada por la
hipoxia. No existen estudios controlados y alea-
torizados que hayan comprobado fírmemente
esta hipótesis69. Los corticoesteroides no juegan
ningún papel en el tratamiento de la CI. Igual-
mente se desaconseja el uso de narcóticos y
agentes catárticos.
❱❱ Una vez iniciado el tratamiento el enfermo
debe de ser estrechamente monitorizado para
identificar cualquier signo de deterioro clínico.
Parámetros que resultan útiles en el seguimien-
to son los niveles de hemoglobina, leucocitos,
electrolitos séricos, LDH, equilibrio ácido-base y
albúmina. El desarrollo de acidosis metabólica o
de hipoalbumimemia se relaciona con una peor
evolución70.
❱❱ En el curso de la hospitalización debería plan-
tearse una evaluación cardiológica, incluyendo
un electrocardiograma, un ecocardiograma y en
caso necesario un registro Holter del ritmo car-
díaco, para descartar cualquier condición pre-
disponerte al desarrollo de embolismos. Un es-
tudio realizado sobre una serie de pacientes con
colitis segmentaria no gangrenosa, demostró
que esta aproximación permite identificar fac-
tores de riesgo de enfermedad cardiaca en una
 29. Colitis isquémica

TABLA 6. Parámetros que deben investigarse ante la ❱❱ Es recomendable una colonoscopia entre 7-14
sospecha de un estado de hipercoagulabilidad *. días después del ingreso (probablemente no
sea necesaria en casos de colopatía reversible
o colitis transitoria) para certificar la curación
❱❱ Hemograma de las lesiones o documentar la evolución a una
❱❱ Bioquímica (incluye perfil lípidico, glucemia y ácido colitis ulcerativa segmentaria. En el último caso,
úrico) es obligado un seguimiento para determinar si
❱❱ Balance de hemostasia la enfermedad se resuelve, evoluciona a colitis
❱❱ Tiempo de protrombina persistente o se complica con una estenosis17,68.
❱❱ Actividad de protrombina ❱❱ Un estudio de hipercoagulabilidad puede ser
❱❱ INR necesario en aquellos pacientes que han pre-
❱❱ Tiempo de tromboplastina parcialmente activado sentado un episodio de colitis isquémica an-
❱❱ Fibrinógeno tes de los 60 años, sin una causa reconocible
(tabla 6).
❱❱ Plaquetas
❱❱ Tiempo de trombina Quirúrgico
❱❱ Anticoagulante lúpico
Al ingreso del paciente, constituyen indicaciones de
❱❱ Anticuerpos anticardiolipina IgG
cirugía inmediata la presencia de hemorragia ma-
❱❱ Anticuerpos anticardiolipina IgM siva, gangrena con perforación o colitis fulminante
❱❱ Antitrombina III (funcional) universal. Otras indicaciones de cirugía incluyen:
❱❱ Proteína C (funcional)
❱❱ Aparición de neumoperitoneo en las pruebas
❱❱ Resistencia a la proteína C activada de imagen o signos sugestivos de gangrena en
❱❱ Proteína S libre (funcional) la exploración endoscópica (figura 4).
❱❱ Plasminógeno
❱❱ Sepsis persistente y activa a pesar de tratamien-
❱❱ Inhibidor de la plasmina to médico.
❱❱ Factores coagulantes: VII, VIII
❱❱ Signos de deterioro clínico durante el curso de
❱❱Genética de las mutaciones trombofílicas más la hospitalización, incluyendo la presencia de
frecuentes:
fiebre no explicada por otra causa, maniobra de
❱❱ Mutación FVR506Q (factor V Leiden) descompresión positiva, marcada leucocitosis,
❱❱ Mutación G20210A de la protrombina íleo, hipotensión o acidosis metabólica. Todos
❱❱ Mutación C677T de la MTHFR (valorándola estos signos constituyen una señal inequívoca
únicamente como factor de riesgo protrombótico si de gangrena (figura 7).
se asocia a déficit de fólico o vitamina B12, no relacio-
nado con los déficits por falta de ingesta)
❱❱ Diarrea persistente con sangre o colopatía
pierde proteínas que se prolonga más de 2 se-
❱❱ Homocisteína
manas. Estos casos suelen evolucionar hacia la
❱❱ Lipoproteína (a) perforación con peritonitis y también son tribu-
❱❱ Vitamina B12 y ácido fólico tarios de laparotomía17.
La probabilidad de éxito de la cirugía aumenta si se
En el caso de deficiencia funcional de proteína C, S o respetan los siguientes principios.
AT III, debe realizarse estudio antigénico para estable-
cer el tipo de deficiencia. ❱❱ Evaluar la extensión real del daño mucoso. En
*Cortesía de la Dra. Lezaun, del Servicio de Hematolo- el momento de la intervención, el daño muco-
gía del Hospital San Jorge. so suele ser extenso, debiendo subrayar que el
aspecto de la serosa puede ser engañoso y no
concordante con la presencia de signos de in-
proporción 2,5 veces superior a la observada farto de la mucosa. Generalmente el segmento
en una población control71. Este hallazgo puede infartado muestra una apariencia engrosada y
ser importante para prevenir futuros episodios aperistáltica. La extensión de la resección de-
bería guiarse bien por la distribución de las le-
tromboembólicos en otras localizaciones.
siones evidenciadas en los estudios preoperato-

427
Sección 4. Intestino delgado y colon
rios, bien por los hallazgos de una colonoscopia
intraoperatoria o mediante la comprobación de
los bordes de resección tras abrir la pieza de co-
lectomía en la sala operatoria. Si los márgenes
de resección están afectados, debe procederse
a ampliar la exéresis hasta comprobar la viabili-
dad de los límites de resección (figura 7).
❱❱ Áreas de dudosa viabilidad. A diferencia de lo
aconsejable para el intestino delgado, las áreas
de dudosa viabilidad en el colon son habitual-
mente extirpadas. Únicamente en el caso de
afectación concomitante del intestino delgado
(ello puede ocurrir cuando se interrumpe el flu-
jo de la arteria mesentérica superior) se respe-
tan las áreas de dudosa viabilidad, reservando
la decisión para un second look a las 12-24 h
(ver capítulo 28).
❱❱ Anastomosis. Usualmente no se lleva a cabo
una anastomosis primaria por el riesgo implícito
de dehiscencia de suturas. El extremo proximal
se exterioriza a través de una colostomía y el ex-
tremo distal puede exteriorizarse mediante una
fístula mucosa (recomendable si se comprueba
una pobre perfusión del margen de resección)
o mediante su cierre por el procedimiento de
Hartmann.
No considerar estos principios comporta una ma-
yor morbimortalidad en el postoperatorio21. Cir-
cunstancias especiales incluyen la pancolitis fulmi-
nante que requiere de una pronta colectomía total
con ileostomía y la isquemia cólica que aparece en
el postoperatorio de una cirugía de aorta abdomi-
nal. El descubrimiento de una CI en este contexto
obliga a interrumpir la alimentación por vía oral y
a la administración de antibióticos. La cirugía debe
indicarse ante cualquier signo de deterioro clínico,
debiendo proceder a la extirpación de todo el colon
isquémico (ver más adelante)47.
Curso clínico y factores pronósticos
La CI presenta un curso favorable en más de 2/3
de los pacientes7,8. Los síntomas se resuelven ha-
bitualmente en 2-3 días y las lesiones curan en 1-2
semanas. Menos del 5% presentan una recidiva a
largo plazo. Cuando el daño ha sido más intenso,
las lesiones pueden tardar en desaparecer hasta 6
meses, aunque el paciente suele permanecer sin
síntomas a lo largo de este tiempo. La mortalidad
de la CI se relaciona directamente con la forma clí-
nica que caracteriza a la enfermedad. En el único
estudio que ha evaluado de un modo prospectivo
428
este aspecto sobre una larga serie de pacientes8,
ésta alcanzó una tasa global del 7,7%, con una fre-
cuencia diferente para cada subtipo evolutivo (0%
para los casos de colopatía reversible, 3,1% para
la colitis transitoria; 4,6% para los casos de colitis
ulcerativa crónica y 30,5% para las formas gangre-
nosas), demostrando la utilidad pronóstica de esta
clasificación. En el mismo estudio, la mortalidad de
los casos de colitis fulminante universal alcanzó el
100%8, aunque se han descrito porcentajes meno-
res7. Algunos estudios han evaluado los factores
demográficos y las comorbilidades que gravan el
pronóstico de los pacientes con CI. De los datos
proporcionados por estos estudios, se estima que
la comorbilidad que mayor impacto tiene sobre
la mortalidad en la CI es la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC)7. La CI que aparece en el
postoperatorio de una cirugía de reemplazamiento
aórtico también comporta un peor pronóstico. Otro
estudio demostró que la ausencia de flujo vascular
en la pared del colon evidenciable por US-Doppler
constituye una variable independiente predictora
de mortalidad71.
Un estudio multicéntrico encontró que la presen-
cia de signos peritoneales, el dolor abdominal
sin rectorragia, la diarrea no sanguinolenta y los
niveles de Hb menor de 12 g/dl se asociaron de
forma independiente a una mayor probabilidad de
evolución desfavorable, definida por la necesidad
de cirugía o mortalidad8. En el mismo estudio, se
demostró cómo la afectación aislada del colon de-
recho se relacionaba con una mayor frecuencia de
evolución desfavorable, cuando se comparaba con
la afectación de cualquier otro segmento del colon
(40,9% frente a 10,3%). De forma interesante, la
mayoría de los pacientes con dolor abdominal sin
rectorragia y de diarrea no sanguinolenta como
forma de presentación, presentaron afectación ais-
lada del colon derecho comparados con aquellos
con afectación de cualquier otro segmento del co-
lon (59,1% frente 11,3% [p menor de 0,001] y 18,2
frente a 5,4% [p menor de 0,05]). Todo ello sugiere
que la presencia de dolor abdominal sin rectorra-
gia o de diarrea no sanguinolenta, no solamente
conlleva un peor pronóstico en los pacientes con
CI, sino que en estos casos la localización del seg-
mento afectado por la isquemia es más probable
que corresponda al colon derecho8. Otros estudios
de carácter retrospectivo coinciden en señalar que
la afectación aislada del colon derecho comporta
un curso más desfavorable y una mayor mortali-
dad6,7,9,10,48,73. Igualmente, los síntomas que persis-
 29. Colitis isquémica

Figura 7. Imágenes correspondientes a un enfermo psiquiátrico que presentó un episodio de colitis isquémica tras un cuadro de
impactación fecal. El enfermo desarrolló un cuadro de distensión abdominal que se complicó con un episodio de fibrilación auri-
cular con hipotensión. El paciente tomaba fármacos psicotropos. El cuadro evolucionó a una necrosis gangrenosa, falleciendo en
el postoperatorio debido a complicaciones sépticas intraabdominales. a) Obsérvese la enorme distensión del colon en el momen-
to de la laparotomía. b) Imagen macroscópica de la pieza operatoria que muestra una tonalidad negruzca típica de la necrosis.
Obsérvese que el borde de la resección muestra signos de isquemia, un signo que predice mala evolución en el postoperatorio.
c y d) Imágenes microscópicas de la pieza operatoria. Cortesía de los Drs Baqué y Vera de los Servicios de Cirugía Digestiva y
Anatomía Patológica del hospital San Jorge de Huesca.

ten más de 2 semanas también se asocian a una

mayor incidencia de complicaciones e irreversibili-
dad, incluyendo gangrena y perforación, colitis cró-
nica y estenosis.
Ya se ha mencionado que entre el 15-20% de los
pacientes con CI desarrollarán una colitis segmen-
taria crónica debido a la persistencia de ulceración
segmentaria en el colon (figura 8). Este tipo evolu-
tivo afecta con mayor frecuencia a pacientes con
enfermedad vascular arterioesclerótica y plantea
un problema importante en su manejo, aunque
aproximadamente un 60% evolucionan a la cura-
ción espontánea8,45. Los corticoesteroides pueden
producir un agravamiento de los síntomas en estos
pacientes. Se ha comunicado un hipotético bene- Figura 8. Ulceración segmentaria que persiste varias semanas
ficio con la administración de ácidos grasos de ca- después de un episodio de isquemia en el colon. El enfermo
desarrolló diarrea persistente con colopatía pierdeproteínas e
dena corta en forma de enema (observaciones no hipoalbuminemia.
publicadas), probablemente debido a sus efectos

429
Sección 4. Intestino delgado y colon
tróficos y antiinflamatorios sobre la mucosa del
colon, pero no existen datos contrastados acerca
de su eficacia. Tampoco se dispone de información
sobre el hipotético beneficio de la mesalazina (en
todo caso, no contraindicada) o de la administra-
ción de sucralfato en forma de enemas. Indicacio-
nes claras de cirugía en la colitis isquémica segmen-
taria crónica incluyen:
❱❱ La aparición de picos febriles recurrentes atri-
buibles a fenómenos de translocación bacteria-
na. En tal caso, sólo la exéresis quirúrgica resuel-
ve las bacteriemias.
❱❱ La presencia de una estenosis que causa sínto-
mas de obstrucción.
Algunos autores han informado resultados favora-
bles tras la colocación de una prótesis autoexpan-
dible, evitando con ello la cirugía74. Esta situación
debe diferenciarse de otros casos de estenosis asin-
tomática que pueden resolverse de forma espontá-
nea en el curso de 6-18 meses (figura 9).
Circunstancias especiales
Lesiones obstructivas en el colon
Es bien conocido que el estreñimiento y aquellas
medicaciones que son causa de constipación cons-
tituyen un factor de riesgo para el desarrollo de
CI35. A su vez, aquellas lesiones que son causa de
obstrucción en el colon, tales como el carcinoma, la
diverticulitis o la impactación fecal, pueden originar
isquemia en el colon. Se aduce en estos casos que
el aumento de la presión en la luz del colon condi-
ciona un desvío de la sangre desde la mucosa hacia
la serosa (mucosal-to-serosal shunting) provocan-
do hipoxia76. Aunque infrecuentes, es importante
excluir la presencia de tales lesiones en cualquier
paciente que presenta una CI, y viceversa, conside-
rar la posibilidad de isquemia ante la presencia de
una lesión causante de obstrucción en el colon dis-
tal. En el último caso, la anastomosis sobre el tejido
isquémico, tras la exéresis de la lesión obstructiva,
conduce a un alto riesgo de dehiscencia.
Cirugía de aorta abdominal
La CI aparece como una complicación en el 7% de
las operaciones electivas de aorta y hasta en un
60% de las operaciones debidas a rotura de un
aneurisma de aorta abdominal, siendo la respon-
sable de hasta un 10% de las muertes tras la ciru-
gía de reemplazamiento aórtico77. Los factores que
430
Figura 9. Estenosis segmentaria del sigma visible por enema
opaco en un paciente que presentó una colitis isquémica con
ulceración profunda.
contribuyen a este fenómeno incluyen la hipoten-
sión grave y prolongada que ocurre tras la rotura
del aneurisma, el trauma operatorio del colon y
otros, como la hipoxemia, arritmias, un tiempo pro-
longado de clampaje, o un inapropiado manejo de
la arteria mesentérica inferior durante la aneuris-
mectomía. La determinación del pH intramural del
sigma por tonometría antes y después del clampaje
de la aorta ha sido utilizado con éxito para predecir
qué pacientes desarrollarán una CI tras la aneuris-
mectomía78.
Los casos de CI que aparecen en el postoperatorio
de una cirugía de aorta abdominal suelen ser gra-
ves y difíciles de diagnosticar de un modo precoz23.
Algunos autores sugieren que debería realizarse
una colonoscopia a los 2-3 días de haber llevado a
cabo una cirugía de reemplazamiento aórtico, tras
la rotura de un aneurisma de aorta, o al menos en
aquellos pacientes con un tiempo de clampaje pro-
longado o la demostración de un flujo no pulsátil en
las arterias hipogástricas durante la cirugía. Así mis-
mo, es indicación de colonoscopia la aparición de
diarrea o rectorragia en el curso postoperatorio47.
Un estudio reciente informa una mortalidad del
20% cuando el diagnóstico se realiza dentro de los
primeros 4 días desde la intervención, elevándose
al 70% a partir de este tiempo79.
Colitis isquémica en la enfermedad
inflamatoria intestinal
La presentación clínica y los cambios morfológicos
que aparecen en una CI pueden asemejar a aque-
llos vistos en la enfermedad inflamatoria intestinal

(EII). Ello no debe de sorprender, dado que el co-
lon, al igual que ocurre con otros órganos, puede
expresar el daño originado por diversos agentes de
una manera muy similar, con ulceración, friabilidad,
fibrosis y estenosis. Es bien conocido que la EII es
inusual en personas mayores de 50 años. Brandt et
al.29 publicaron hace 30 años un estudio en el que
demostraron cómo aproximadamente ¾ partes de
los pacientes de más de 50 años que ingresaron por
un cuadro de colitis, mostraban criterios clínicos,
radiológicos y anatomopatológicos compatibles
con una CI. Al menos un 50% de estos pacientes, sin
embargo, habían sido diagnosticados de una colitis
ulcerosa, una enfermedad de Crohn o una colitis
inespecífica en el momento del alta hospitalaria. A
pesar de la naturaleza retrospectiva de este estudio
(y su limitada capacidad para evaluar causas infec-
ciosas de colitis) demostró la frecuencia con que
una CI es erróneamente interpretada como una EII.
Esta confusión podría explicar por qué algunas co-
litis atribuidas a una EII poseen un comportamien-
to tan diferente en jóvenes y ancianos, incluyendo
casos que se resuelven definitivamente después de
un único episodio o aquellos otros que al no res-
ponder a ningún tratamiento requieren finalmente
de una colectomía47. Indudablemente, estas carac-
terísticas “atípicas” de EII en el anciano, responden
bien a los rasgos de una CI y es más que probable
que muchos de los casos incluidos en el clásico 2º
pico de incidencia de EII se trate, en realidad de ca-
sos de CI o de naturaleza infecciosa.
Por otro lado, algunos casos de CI no se resuelven
y acaban desarrollando síntomas propios de una
colitis de curso crónico (ver más arriba). Las razo-
nes para este fenómeno no están claras, pero po-
drían sustentarse en una base inmunológica80. Un
estudio que evaluó la prevalencia de marcadores
de biológicos de EII en el suero de una cohorte de
pacientes diagnosticados de CI de curso crónico o
recurrente encontró que el 56% de los pacientes
con CI recurrente y el 88% de los pacientes con CI
de curso crónico presentaban positividad de uno
o más marcadores del tipo anti-C-Bir-1 o pANCA.
Todo ello sugiere que la seropositividad para mar-
cadores autoinmunes no solamente es común en
los casos de CI de curso crónico o recurrente, sino
que apoyaría la hipótesis de un mecanismo autoin-
mune en su patogénesis81.
Resumen
La CI es la forma más frecuente de isquemia intes-
tinal (70%) y surge cuando el colon se ve privado
29. Colitis isquémica
transitoriamente del flujo vascular, debido a una
alteración de la circulación sistémica o a una alte-
ración local de naturaleza anatómica o funcional.
Aunque no se conoce bien el factor precipitante
de un episodio de isquemia cólica, es interesante
conocer que el flujo sanguíneo del colon es inferior
al de cualquier otro segmento intestinal, desciende
con la actividad motora y se ve afectado, en gran
medida, por la estimulación autónoma. Estos fac-
tores, unidos al hecho de que los pequeños vasos
afectados por la arteriosclerosis responden exage-
radamente a los estímulos vasoconstrictores hacen
que el colon de los pacientes mayores de 65 años,
diabéticos, hipertensos o en diálisis sean más vul-
nerables a este tipo de accidentes. El diagnóstico
de CI requiere de un elevado índice de sospecha
clínica, dado que en su presentación coexisten
manifestaciones de tres grandes síndromes: dolor
abdominal, diarrea y rectorragia, que a su vez cons-
tituyen la expresión de otras enfermedades que
afectan al colon. En ausencia de peritonitis, la co-
lonoscopia proporciona información de gran valor
respecto a la localización anatómica del segmento
afectado por la isquemia y la forma clínico-evolu-
tiva de la enfermedad. Si la condición clínica del
enfermo no lo permite o el enfermo presenta sig-
nos de peritonitis, es mejor indicar una TC que, en
manos experimentadas, proporciona información
fiable para orientar el diagnóstico. La angiografía se
reserva para aquellos casos con afectación aislada
del colon derecho o cuando la presentación clíni-
ca no permite diferenciar claramente el cuadro de
una IMA. La presencia de dolor abdominal sin rec-
torragia, diarrea no sanguinolenta o la presencia de
signos peritoneales constituyen variables que pre-
dicen de forma independiente un curso desfavora-
ble definido por la necesidad de cirugía o de mor-
talidad. Estas variables son significativamente más
frecuentes en los pacientes con afectación aislada
del colon derecho. Hoy en día, la mortalidad global
de la CI se estima en menos del 10%, elevándose al
30% en las formas gangrenosas80.
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