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Revista IN CRESCENDO - Ciencias de la Salud, Vol. 01, No 01, 2014, pp.

115 - 124 Farmacia

CURCUMA LONGA Y SU PONTENCIAL MOLECULAR


BENEFICIOSO SOBRE LOS PROCESOS INFLAMATORIOS, CÁNCER
Y ENFERMEDADES CRÓNICO DEGENERATIVAS
CURCUMA LONGA AND HIS MOLECULAR BENEFICIAL PONTENCIAL ON THE
INFLAMMATORY PROCESSES, CANCER AND DEGENERATIVE CHRONIC DISEASES

1
Jorge Luis Díaz Ortega

RESUMEN

Las investigaciones realizadas durante el último medio siglo han indicado el potencial de
Curcuma longa contra varias enfermedades crónicas incluyendo el cáncer, tanto in vitro y en
estudios in vivo. La curcumina, el componente químico activo más estudiado de la cúrcuma,
presenta propiedades antioxidantes y anti-inflamatorias y por lo tanto tiene un potencial contra
diversas enfermedades malignas, como el cáncer, la diabetes, alergias, artritis, enfermedad de
Alzheimer, entre otras enfermedades crónicas degenerativas. Estos efectos están mediados a
través de la regulación de diversos factores de transcripción, factores de crecimiento, citoquinas
inflamatorias, proteínas quinasas, y otras enzimas.

Palabras clave: Curcumina; inflamación; NF-KB

ABSTRACT

Research over the past half century has shown the potential of turmeric against several chronic
diseases including cancer, both in vitro and in vivo studies. Curcumin, the active chemical
component of turmeric most studied, has antioxidant and anti-inflammatory and therefore has a
potential against various malignant diseases, such as cancer, diabetes, allergies, arthritis,
Alzheimer's disease, among other diseases chronic degenerative. These effects are mediated by
regulation of various transcription factors, growth factors, inflammatory cytokines, protein
kinases, and other enzymes

Keywords: Curcumin; inflammation; NF-KB.

INTRODUCCIÓN cholón, palillo chuncho o guisador (Perú)


(2). Es ampliamente utilizado en la medicina
Curcuma longa es un miembro perenne de la ayurvédica tradicional de la India para el
familia Zingiberaceae y se cultiva en la India tratamiento de trastornos hepáticos, anore-
y otras partes del sudeste Asia (1). Se le xia, tos, úlceras diabéticas, artritis
conoce también como yuquilla (Cuba), tur- reumatoide y la sinusitis (3). Así mismo se
mérico, jengibrillo (Puerto Rico), palillo ha demostrado en diversos modelos

Recibido: 18 de abril 2014, Aprobado: 20 de junio 2014


1
Magister en Microbiología Industrial y Biotecnología, Universidad Nacional de Trujillo. Docente de
Farmacia y Bioquímica –Universidad Católica Los Ángeles de Chimbote.

Revista IN CRESCENDO - Ciencias de la Salud - vol. 01, Nª 01, 2014


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activa la transcripción de citocinas CURCUMINA Y SU ACCIÓN


inflamatorias como interferón gama (IFN- ANTICANCERIGENA
γ), IL-6 y algunas como linfotoxina, IL-2, e
IL-8. NF-κB también activa la transcripción Curcumina ha mostrado exhibir potencial
de moléculas de adhesión como I-CAM, terapéutico contra variedad de diferentes
S e l e c t i n a - E , V- C A M , m o l é c u l a s tipos de cáncer, incluyendo leucemia y
quimioatractantes como la proteína linfoma; cánceres gastrointestinales,
quimioatractante de monocitos (MCP-1) y cánceres genitourinarios, cáncer de mama,
la interleuquina-8 (IL-8), enzimas de ovario, carcinoma de células escamosas
proinflamatorias como la COX-2 y de cabeza y cuello, cáncer de pulmón,
proteínas protrombóticas como el factor melanoma, sarcoma y cáncer en neuronas
tisular (TF) y el inhibidor del activador del (8).
plasminógeno (PAI-1)(6 - 7)

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experimentales con enfermedades infla-


matorias inducidas las acciones benéficas
que tienen los principios activos de Curcuma
longa. El objetivo del presente trabajo es
describir los componentes activos de
Curcuma longa y sus mecanismos mole-
culares para la resolución de los procesos
inflamatorios, y la prevención del cáncer y
las diferentes enfermedades crónicas
degenerativas. Figura 1. Principios activos presentes en
Curcuma Longa L. Tomado de Aggarwal, B.
B.; Sundaram, C; Malani, N; Ichikawa, H.
COMPONENTES ACTIVOS DE
Curcumin: the Indian solid gold. Adv. Exp.
CURCUMA LONGA
Med. Biol. 2007; 595: 1–75.
Los componentes principales de la cúrcuma
son tres curcuminoides: curcumina
CURCUMINA INHIBE LA
(diferuloilmethane o curcumina I); el
ACTIVIDAD DEL FACTOR NF-KB EN
componente principal y el responsable de su
LA INFLAMACIÓN Y EL CANCER
color amarillo vibrante), demetoxicurcumina
y bisdemetoxicurcumina, así como aceites NF-KB (siglas que corresponden a Factor
volátiles (p-tolimetilcarbinol, turmerona, nuclear potenciador de las cadenas ligeras
aturmerona, atlantona, y zingiberona), kappa de las células B) es un factor de
azúcares, proteínas, y resinas (Figura 1). transcripción eucariótico ubicuo que está
Cabe señalar que la "curcumina" disponible involucrado en la regulación de la
en el mercado no es una curcumina pura, sino inflamación, proliferación celular, transfor-
más bien es una mezcla de curcumina (77%), mación y tumorigenesis (1).
desmetoxicurcumina (18%) y bisdes-
metoxicurcumina (aprox. 5%). La curcumina El factor NF-κB normalmente es secuestrado
es principalmente soluble en dimetil- en el citoplasma de la célula como un
sulfóxido (DMSO), etanol o acetona pero es precursor inactivo que forma un complejo
poco soluble en agua. En soluciones ácidas y con la proteína inhibidora IκB. Al estar en
neutras, así como en el estado sólido, contacto con IκB, NF-kB no puede ser
predomina la forma ceto, y curcumina actúa reconocido por la maquinaria molecular que
como un donante potente de átomos de transporta (trasloca) proteínas hacia el
hidrógeno. En contraste, bajo condiciones núcleo. Los pasos necesarios para la
alcalinas (pH ≥ 8), predomina la forma traslocación de NF-κB al núcleo incluyen:
enólica, y la parte fenólica de la molécula fosforilación por la enzima IKBα quinasa
desempeña el papel principal como un (abreviado como IKK), ubiquitinación y
donador de electrones (4). degradación en el proteosoma de la proteína
inhibidora IκB para permitir entonces la
traslocación de NF-κB al núcleo. Por
ejemplo, dos estímulos distintos que activan
NF-κB, como IL-1β y TNF-α activan vías de
transducción que convergen en la cinasa
TAK1 que directamente regula a la cinasa de
IκB (ver figura 2)(5). Una vez en el núcleo, el
factor se une a secuencias específicas en las
regiones promotoras de genes blancos y

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Figura 2. Mecanismo molecular de la interacción de TNF, activación de promueve la apoptosis


IL1β, lipopolisacaridos (LPS) con sus receptores y mediante la activación of caspasas, debido a
activación del NF-kB. Tomado de Wullaert A, Heyninck que induce a los receptores de la muerte
K, Janssens S, Beyaert R. Ubiquitin: tool and target for (DR) 4 y DR5 y una regulación negativa
intracellular NF-κB inhibitors. Trends inmunol . 2006; para la expresión de genes antiapoptóticos
27(11): 533-40 (Figura 3). 9,10
La cúrcuma inhibe también la
expresión de genes regulados por NF-kB Curcumina es una molécula altamente
asociados con la supervivencia (Bcl-2, pleiotrópica que modula también a factores
cFLIP, XIAP, cIAP1), la proliferación de crecimiento (ejemplo, EGF, NGF, HGF,
(ciclina D1 y c-Myc), y la metástasis de and PDGF). La capacidad pleiotrópica de
células cancerígenas (CXCR4, receptor de curcumina puede ser la clave de su
quimioquinas 4). La cúrcuma suprime la potencial terapéutico contra el cáncer.9

Figura 3. Modulación de la señalización celular por like inhibitory protein; COX-2, cyclooxygenase-2; CRP, C-
acción de curcumina. Moléculas objetivo para la reactive protein; CSN5, COP9 signalosome subunit 5;
curcumina. con celeste aquellas que son incrementadas en CXCR4, chemokine receptor 4; DR5, death receptor 5;
su expresión o actividad, las encerradas en amarillo están EGF, epithelial growth factor; EGFR, EGF receptor;
reguladas negativamente nivel génico y otras en su ELAM-1, endothelial leukocyte adhesion molecule-1; Elk-
actividad. Tomado de Aggarwal B, Sung B. 1, Ets-like transcription factor-1; GADD153/CHOP,
Pharmacological basis for the role of curcumin in chronic growth arrest and DNA damage 153/C/EBP homologous
diseases: an age-old spice with modern targets Trends in protein; GADD 45, growth arrest and DNA damage 45;
Pharmacological Sciences;.2009;30 (2):85-94.Leyenda de GSK3b, glycogen synthase kinase-3b; HAT, histone
las siglas de las moleculas en ingles: bTrCP, b-transducin acetyltransferase; HIF-1a, hypoxia inducible factor-1a;
repeat-containing protein; AP-1, activator protein-1; IAP, inhibitor of apoptosis protein; ICAM-1, intercellular
catenin/Tcf, catenin/T cell factor; cFLIP, cellular FLICE adhesion molecule-1; IKK, IkBa kinase; IL-1, interleukin-

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1; JNK, c-Jun N-terminal kinase; 5-LOX, lipooxygenase-5; amplio, pero no por los inhibidores de
MMP, matrix metalloproteinase; mTOR, mammalian target MAPK selectivos. Estos hallazgos sugieren
of rapamycin; NF-kB, nuclear factor-kB; NIK, NF-kB- que la regulación positiva de la expresión
inducing kinase; Notch-1, Notch homolog 1; Nrf2, NF-E2- del ARNm de GADD153 inducida por
related factor 2; Nurr1, nuclear receptor related 1; PI3K, curcumina está en el nivel de la
phosphoinositide 3-kinase; PSA, prostate specific antigen; transcripción, y que aparentemente no
PIAS3, protein inhibitor of activated STAT3; PPAR-g, dependía de MAPK (12).
peroxisome proliferator-activated receptor-g; PTEN,
phosphatase and tensin homolog; RANK, receptor
activator for NF-kB; RANKL, RANK ligand; RIP, receptor CURCUMINA Y PROTECCION DEL
interacting protein; Shh, sonic hedgehog; Shp-2, Src- TRACTO GASTRO INTESTINAL
homology-2-domain-containing protein tyrosine
phosphatase-2; STAT3, signal transducer and activator of Los constituyentes de Curcuma longa
transcription 3; TAK, transforming growth factor-b (TGF)- ejercen varios efectos protectores sobre el
activated kinase-1; TLR4, toll-like receptor-4; TNF, tumor tracto gastrointestinal. El curcuminato de
necrosis factor; TNFR1, TNF receptor 1; TRADD, TNFR sodio inhibe el espasmo intestinal y p-
associated death domain protein; TRAF, TNF receptor- tolimetilcarbinol, un componente de la
associated factor; Ub, ubiquitinated; uPA, urokinase cúrcuma, el aumento de la gastrina, la
plasminogen activator; VCAM-1, vascular cell adhesion secretina, bicarbonato, y la secreción de
molecule-1; VEGF, vascular endothelial growth factor; enzimas pancreáticas. La cúrcuma también
XIAP, X-linked IAP. se ha demostrado que inhiben la formación
de la úlcera causada por el estrés, el alcohol,
Una molécula clave en la decisión de la la indometacina, la ligadura del píloro, y
célula en no convertirse en una célula reserpina, aumentando significativamente el
cancerígena es la molécula p53, un regu- moco de la pared gástrica en ratas sometidas
lador crítico en muchos procesos celulares a estas condiciones de estrés gastro-
como la respuesta celular al daño del ADN, intestinales (13).
la estabilidad genómica, control del ciclo
celular, y la apoptosis. Como un supresor de La enfermedad inflamatoria intestinal, es un
tumor, p53 funcional activa la transcripción factor de riesgo para el cáncer de colon es
de genes, tales como p21WAF1 y BAX para caracterizado por estrés oxidativo,
inducir el proceso de apoptosis, inhibición infiltración leucocitaria e incremento de
del crecimiento de células con daño en el citocinas. La curcumina se ha demostrado
ADN o las células cancerosas. Estudios han para atenuar la colitis en el modelo murino
mostrado que la curcumina regula positi- de colitis inducido por ácido dinitrobenceno
vamente la fosforilación de la serina de p53 sulfónico (DNB) (14).
por lo que su vida media aumenta y por tanto
su concentración induciendo la apoptosis en ROL DE LA CURCUMINA EN LA
células de cáncer de colon (11). ENFERMEDAD DEL ALZHEIMER

GADD153 es una proteína inducida por La enfermedad de Alzheimer es una


daño en el ADN e involucrada en la enfermedad neurodegenerativa que implica
apoptosis. Los estudios mostraron que la la inflamación, daño oxidativo, y la
curcumina aumentó la expresión de esta acumulación de la proteína beta amiloide.
proteína en líneas celulares de cáncer de La inhibición de la acumulación de la
colon HCT116 y la muerte celular inducida. proteína beta amiloide y la formación
La curcumina aumenta la expresión del fibrilar del beta amiloide en el sistema
ARNm de GADD153 (y por tanto de su nervioso central son dianas terapéuticas
proteína), expresión que era bloqueado por potenciales para el tratamiento de la
actinomicina D y un inhibidor de la PKC

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Enfermedad del Alzheimer (15). contra la agresión isquémica (17).

Las propiedades antiinflamatorias y anti- La migración de las células del músculo liso
oxidantes de la curcumina son atribuidas a vascular la migración, proliferación, y la
sus características estructurales y elec- síntesis de colágeno son eventos clave en la
trónicas. Esto se demuestra por la presencia patogénesis de las enfermedades cardio-
de un centro enólico y dos grupos polares vasculares. Los factores de crecimiento,
fenólicos hidrofílicos separados por un tales como factor de crecimiento derivado de
puente esencialmente hidrofóbico insatu- plaquetas (PDGF) y factor de crecimiento de
rado y conjugado. De este modo por las fibroblastos, que se liberan durante una
características hidrofóbicas de la curcumina lesión vascular, desempeñan un papel
facilitan la penetración de la barrera fundamental en la regulación de estos
hematoencefálica y unirse al oligomero beta eventos. La curcumina inhibe la proli-
amiloide (16). feración y migración de células del músculo
liso vascular y bloquea la reorganización de
CURCUMINA Y ENFERMEDADES la actina del citoesqueleto de las células del
CARDIOVASCULARES músculo liso vascular inducida por PDGF
debido a la atenuación de la transducción de
Numerosos reportes han indicado que la la señal de PDGF y/o inhibición de la unión
inflamación juega un papel importante en la de PDGF a sus receptores (18).
mayoría de las enfermedades cardio-
vasculares. En primer lugar, es ampliamente
conocido que la inflamación y el estrés INVESTIGACIONES DE
oxidante contribuyen a la aterogénesis.15 CURCUMINA EN DIABETES E
Curcumina previene la oxidación de las INFLUENCIA SOBRE PARÁMETROS
LDL e inhibe la agregación plaquetaria. En BIOQUÍMICOS
el primero por sus mecanismos anti-
oxidantes y el segundo por la inhibición de la La diabetes es un trastorno hiperglucémico
expresión de mediadores de la agregación que afecta al cerebro, riñón, corazón, hígado
plaquetaria, en este caso tromboxanos sin- y otros órganos. La inflamación se ha
tetizados a partir de la actividad de la COX- demostrado que desempeñan un papel
2. importante en el desarrollo de la diabetes de
tipo II. Tanto TNF y la activación de NF-kB
Se ha demostrado el efecto protector de la se han relacionado con la resistencia a la
curcumina sobre isquemia miocárdica in- insulina (15).
ducida por isoprenalina en el miocardio de
rata con una dosis oral única de la Los estudios han demostrado que el receptor
curcumina, administrada 30 minutos antes gamma activado por el proliferador de
y / o después de la aparición de la isquemia. peroxisomas (PPAR-γ) se ha asociado con
La curcumina administra antes y después del efectos anti - inflamatorios. Los PPAR
tratamiento disminuyó los niveles de xan- pertenecen a la superfamilia de receptores
tina oxidasa, anión superóxido, peróxidos nucleares que consisten de tres genes que
lipídicos y la mieloperoxidasa, mientras que dan lugar a tres subtipos diferentes, de
los niveles de SOD (Superóxido Dis- PPAR-α , PPAR-δ , y de PPAR-γ . Entre ellos
mutasa), catalasa, GSH (Glutatión) , PPAR-γ es la forma más ampliamente
peroxidasa, y las actividades de GSH-S- estudiado . Tras la unión del ligando, de
transferasa se ​ i ncrementaron signifi- PPAR-γ forma heterodímeros con el
cativamente después del tratamiento de receptor retinoide X y se une a un elemento
curcumina, demostrándose que la cur- de respuesta a la proliferación de
cumina puede proteger el miocardio de rata peroxisomas (PPRE) en un promotor del

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gen que conduce a la regulación de la (15).


transcripción de genes. Un posible escenario
es que la curcumina como un ligando se une En los pacientes con asma grave o
al receptor de PPAR-γ y heterodimeriza con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
el receptor de ácido retinoico y se une (EPOC) , existe una condición inflamatoria
directamente a la PPRE de gen de TNF - α o que conduce a la activación de la ruta de NF -
los genes que codifica para el incremento de kB . Un cambio también se produce en el
mediadores inflamatorios y los inactiva. En balance de acetilación y desacetilación de
segundo lugar, la curcumina se une a su histonas a través de la modificación
propio receptor y la interacción ligando - postraduccional de las desacetilasas de
receptor activa vías de señalización que histonas (HDACs). HDAC2 desempeña un
conducen a la regulación por incremento de papel importante en la insensibilidad al
PPAR - γ y la posterior supresión de la tratamiento con corticosteroides en el asma
liberación de citoquinas inflamatorias (2). y la EPOC. Se ha demostrado que la
curcumina puede restaurar la actividad de
HDAC, restaurando así la función de
Se ha demostrado que la curcumina causa corticosteroides (19).
una reducción significativa en los niveles de
glucosa en la sangre y un aumento
significativo en los niveles de insulina POSIBLES ACCIONES DE
plasmático en ratas diabéticas inducidas con CURCUMINA EN EL SIDA
streptozotocina(STZ) y una reducción
significativa del colesterol sérico y hepático, Además de la transcriptasa inversa y la
triglicéridos, ácidos grasos libres, fosfo- proteasa, la integrasa de VIH - 1 se ​está
lípidos, actividad de la Hidroximetilglutaril estudiando como un nuevo destino para el
coenzima A reductasa, VLDL, y LDL. Así descubrimiento de tratamientos eficaces
mismo el HDL (Lipoproteina de alta contra el SIDA. La integrasa de VIH - 1 es la
densidad) sérico disminuido en dichas ratas enzima que cataliza la integración del ADN
diabéticas también se revirtió hacia la de doble hebra del VIH en el cromosoma
normalización después del tratamiento (15). huésped. La curcumina inhibe esta actividad
de la integrasa del VIH - 1. Se demostró que
la curcumina tiene actividad moderada en
EFECTO DE LA CURCUMINA EN ensayos basados ​en células, además de su
ALERGIAS, ASMA ENFERMEDAD actividad en los ensayos de enzimas. De este
PULMONAR OBSTRUCTIVA modo, se han desarrollado análogos de la
CRONICA curcumina modificados para verificar su
potencia anti - VIH, así como estudios de
Para aclarar el posible efecto de la mecanismo de acción. Se ha observado que
curcumina en contra de las enfermedades los grupos hidroxi sobre los anillos de fenilo
alérgicas, examinaron el efecto de la cur- son aparentemente esencial para la actividad
cumina sobre la producción de IL-2 , IL-5, inhibidora, lo que indica que la sustitución
granulocitos y factor estimulante de de uno o ambos grupos metoxi en la
colonias de macrófagos( GM-CSF ) , e IL - 4 curcumina con grupos hidroxi aumenta la
por los linfocitos de los asmáticos atópicos actividad anti - VIH. Tetrahidrocurcumina,
en respuesta a ácaros del polvo doméstico con una cadena enlazante saturada entre los
(Dermatophagoides Farinea) . La curcumina grupos fenilo, no mostró actividad inhi-
inhibe la proliferación de linfocitos inducida bidora en los ensayo, lo que sugiere que un
por Dermatophagoides Farinea y la produc- grupo de unión insaturado también con-
ción de IL- 2. Además, la curcumina inhibe tribuye a la actividad anti HIV (20).
la producción de IL- 5, GM-CSF e IL - 4

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CONCLUSIONES Spice on the Path to Cancer Treatment


Molecules 2011, 16, 4567-4598.
Cúrcuma Longa a través de sus principios
curcuminoides y principalmente curcumina 5. Wullaert A, Heyninck K, Janssens S,
tiene un efecto antiinflamatorio que puede Beyaert R. Ubiquitin: tool and target
ser contrarrestado en varias vías implicadas for intracellular NF-κB inhibitors.
en las que esta la participación de NF-KB, Trends inmunol . 2006; 27(11): 533-
siendo una importante alternativa en la 40.
prevención y tratamiento de diversas
enfermedades crónico-degenerativas que 6. García P. Inflamación. Rev. R. Acad.
están relacionados con los procesos infla- Cienc. Exact. Fís. Nat. (España). 2008;
matorios, como la diabetes, enfermedades 102 (1): 91-159.
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radica en su estructura química con grupos
fenólicos que le permiten su actividad 8. Anand P, Sundaram C, Jhurani S,
antioxidante y antiradical, así como también Kunnumakkara AB, Aggarwal BB.
su parte central lipofílica que le permite Curcumin and cancer: An ''old-age”
transportarse y pasar la barrera hemato- disease with an ''age-old” solution
encefálica y tener un efecto protector en el Cancer Letters 267 (2008) 133–164.
sistema nervioso central ante determinadas
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