INDICE

INTRODUCCION 1
¿QUE ES LA MIGRAÑA Y QUE SINTOMAS LA DEFINEN? 2
EPIDEMIOLOGIA 9
FISIOPATOLOGIA 10
CLASIFICACION 11
DIAGNOSTICO Y CRITERIOS 13
TRATAMIENTO 16
COMENTARIOS 23
BIBLIOGRAFIA 24
ANEXOS 25
 INTRODUCCION
La migraña es conocida como uno de los principales trastornos observados dentro
de la consulta con neurología, medicina general y familiar, y una de las principales
afecciones en cuanto a trastornos neurológicos en gran parte de la población en
general, y aunque muchos médicos aun no logren definirla con claridad por su
gran variedad de factores que influyen en su presentación y origen, sigue siendo
de gran importancia por su impacto socioeconómico.
Dentro de la definición redactada por la American Headache Society, se dice que
una persona tiene migraña si a través de su vida han ocurrido cinco o más
cefaleas de origen desconocido las cuales duraron de 4‐72 horas, y con la
suficiente capacidad de incapacitar momentánea y notablemente a quien la
padece, prohibiéndolo de sus actividades diarias, así como síntomas
concomitantes como nauseas y/o fotofobia y misofonía. Y de parte de la
International Headache Society se define de igual forma como una cefalea
primaria frecuente e incapacitante. La cual se divide en dos subtipos principales,
como lo son, la migraña sin aura y la migraña con aura.
La sintomatología puede ser diversa, dado a la gran cantidad de factores que la
pueden desarrollar, pero algunos de los mas importantes son nauseas y vómitos,
pero también se llegan a observar trastornos visuales, fotofobia e inclusive
sonofobia, y más extraña vez una disminución del apetito, abatimiento, temblores
y vértigo.
Aun así, a pesar de los estudios realizados y los avances logrados, su tratamiento
definitivo sigue siendo no muy optimo actualmente. Sin embargo, los estudios
siguen avanzando a tal grado de volver el tratamiento más específico en cuanto a
su base genética, por lo cual prevenirla es cada vez más fácil.

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 ¿QUE ES LA MIGRAÑA Y QUE SINTOMAS LA
DEFINEN?
Es un trastorno neurológico muy común actualmente, pues se dice que 1 de cada
4 consultas es sobre este padecimiento, a la migraña se le considera también
como una cefalea episódica de gran intensidad que dura de 4 a 72 horas, la cual
se llega a volver episódica, por lo cual para diagnosticarla se toma como criterio el
que el paciente debió haber padecido 5 o más episodios de cefalea. Se
caracteriza por la aparición de dolores punzantes e intensos en un lado de la
cabeza, y según la OMS es uno de los trastornos que más reducen la calidad de
vida actualmente.
También se le considera una enfermedad crónica, aunque actualmente existen
diversos métodos farmacológicos y profilácticos los cuales ayudan al control de los
síntomas que la definen.
Tiene diversas causas, dentro de las cuales una de las más estudiadas
últimamente es la genética, y, aun así, es más frecuente en mujeres que en
hombre (2:1), en este caso es principalmente por factores hormonales.
El estudio de esta patología neurológica ha tomado gran importancia
principalmente por su gran costo socioeconómico, pues es una de las principales
causas de absentismo laboral, ya que al paciente le resulta incapacitante el
realizar su vida cotidiana con la misma facilidad, lo cual lo lleva a apartarse de
espacios con mucha cantidad de luz y ruido, y dado al tipo de patología que es su
diagnóstico sigue siendo principal y únicamente de carácter clínico.

FIG.1.- Grafica basada en un estudio realizado a 500 pacientes en U.S.A.

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Por lo cual para su diagnóstico se toman en cuenta la sintomatología ya redactada
como:
- Crisis episódicas de dolor de cabeza, moderado a grave, unilateral, pulsátil, que
se agrava con la actividad física.
- Acompañado por al menos uno de los siguientes síntomas: náuseas, vómitos,
fotofobia, fonofobia.
- Las crisis duran 4 a 72 horas y se repiten con frecuencia desde una vez por año
hasta una por semana.
- Ausencia de cualquier otra enfermedad a la que pueda atribuirse el dolor.
Toda esta sintomatología se desencadena a diferentes medidas, pero siempre
siendo característicos los síntomas, lo cual es que vuelve clínico al diagnóstico,
dando siempre como primer y más obvio síntoma a el dolor de cabeza (FIG. 1).
En cuanto a la sintomatología observada, llega a ser distinta en cuanto al tipo de
migraña, el paciente y el factor causante, pero generalmente se observa lo
siguiente:
• Los pacientes de migraña padecen ataques de dolor de cabeza severos,
recurrentes e incapacitantes, a menudo unilaterales y pulsátiles, acompañados
de síntomas de trastornos sensoriales como sensibilidad a la luz, al sonido y a
los olores. Otros síntomas comunes son las náuseas y la rigidez en el cuello, y
los síntomas pueden agravarse con el movimiento.

• Algunos pacientes experimentan mareos durante los ataques.

• Cerca del 20-30% de los pacientes experimentan aura y síntomas neurológicos

(p. ej. trastornos visuales) que habitualmente preceden a la fase del dolor de
cabeza en un ataque.

• Los síntomas premonitorios como bostezos, irritabilidad, cansancio, ansiedad y

dificultad de concentración preceder a veces a la aparición del dolor de cabeza.
A pesar de estos síntomas bases, aun así, la sintomatología como se mencionó
anteriormente, es variable dependiendo del tipo de migraña que se presente, la
clasificación es diversa pero las dos principales son la migraña con aura y la
migraña sin aura.
No menos importante cabe destacar que los síntomas se caracterizan muy
frecuentemente dependiendo de la fase en la que se encuentre la migraña (FIG.
2). Por lo cual los episodios de migraña se dividen en 3 fases en la migraña sin
aura (1, 3 y 4) y en 4 en la migraña con aura (1, 2, 3 y 4):

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1.- Fase premonitoria o prodrómica que ocurre horas o días antes de la cefalea
El aura, síntomas neurológicos que suelen preceder inmediatamente a la cefalea
La fase de dolor y síntomas asociados
Fase de resolución
El paciente no ha de pasar por todas las fases.
Fase premonitoria:
Es la fase previa al dolor. Aparece las horas o los días previos a la migraña.
Ocurre en el 60% de los pacientes. Los pacientes pueden presentar alguno de los
siguientes síntomas:
Síntomas psicológicos: Depresión, euforia, irritabilidad, inquietud, lentitud mental,
hiperactividad, fatiga.
Síntomas neurológicos: Bostezos, aumento de la sensibilidad a la luz (Fotofobia)
al ruido (fonofobia) y a los olores (hiperosmia)
Síntomas generales: Rigidez de cuello, sensación de frío, flojera, aumento de la
sed, aumento de la orina, anorexia, diarrea/estreñimiento, retención de líquidos,
ansia de comer determinados alimentos.
2.- Fase de aura:
El aura son los síntomas neurológicos temporales que aparecen inmediatamente
antes del dolor o coincidiendo con la aparición del mismo. Aproximadamente el 15-
20% de los pacientes con migraña experimentan aura.
Las características del aura son:
Los síntomas se instauran de forma progresiva
La duración habitual oscila entre los 10 y los 30 min, pero siempre ha de ser
menor a 1h.
La pérdida de fuerza no debe de considerarse un aura.
Las auras más frecuentes son:
a) El aura visual:
Es el tipo de aura más frecuente llegando a estar presente en el 99% de los
pacientes que tienen migraña con aura. Puede ser muy variada. Su presentación
más clásica comienza con un defecto visual/dificultad para enfocar que aparece en
una zona del campo visual, generalmente en el punto de fijación de la mirada, y se
va agrandando hacia la periferia del campo visual. Los bordes del escotoma son
brillantes y en zigzag. Existen otros como la hemianopsia (pérdida de visión de la
mitad del campo visual) o alucinaciones visuales como por ejemplo la macro o

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micropsia que consiste en ver los objetos más grandes o más pequeños de lo que
son en realidad.
b) El aura sensitiva: Segunda en frecuencia. El paciente puede notar hormigueos
o disminución de la sensibilidad. Se produce una alteración de la sensibilidad que
afecta a una o varias zonas de un lado del cuerpo. Los síntomas sensitivos
afectan con más frecuencia a una mitad de la cara junto con la mano o el brazo
del mismo lado.
c) El aura difásica: Tercera en frecuencia. Consiste en una alteración del
lenguaje. El paciente puede notar dificultad para hablar, para entender lo que nos
dicen o lo que leemos o incluso dificultad para escribir. Generalmente se
acompaña de alguna de las auras previas.

FIG. 2 Fases y síntomas característicos de cada una de ellas.

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3.- Fase de dolor y síntomas asociados
La duración de la migraña, sin tratamiento, oscila entre 4-72h. En 1/6 pacientes
más de 48h.
La crisis de migraña suele empezar como una molestia leve que va aumentando
de intensidad. La cefalea, en un tiempo relativamente corto, llega a hacerse de
intensidad moderada (interfiere con actividades habituales) o grave (impide las
actividades de la vida diaria)
En casi la mitad de los pacientes el dolor se localiza en un lado de la cabeza
afectando a las sienes o a la zona alrededor del ojo. La descripción del dolor varía.
Los pacientes lo describen como una presión intensa o un dolor sordo y casi 2/3
reconocen sensación de latido especialmente cuando el dolor es moderado o
fuerte.
El dolor empeora con las luces, los ruidos, los olores, el movimiento cefálico, el
ejercicio físico por lo que el paciente con una crisis de migraña busca estar quieto,
sentado o tumbado, en un lugar oscuro y lejos de ruidos, olores…
Se acompaña de aumento de la sensibilidad a la luz (fotofobia) y al ruido
(fonofobia) y/o de náuseas con o sin vómitos.
En ocasiones el vómito es reparador.
4.- Fase de resolución
La cefalea y los síntomas asociados disminuyen progresivamente de intensidad
hasta desaparecer.
El 80% de los pacientes reconocen encontrarse mal tras el dolor de cabeza. Es lo
que denominan “resaca”.
Los síntomas más frecuentes en esta fase son cansancio, somnolencia, dificultad
de concentración e hipersensibilidad al ruido. A mayor intensidad del dolor más
intensos y prolongados serán estos síntomas.
Los factores desencadenantes de la migraña son de dos tipos: aquellos sobre
los que se puede intervenir (controlables) y aquellos que se escapan al control del
paciente (no controlables).

Entre los controlables destacan la ingesta de ciertos alimentos y bebidas (alcohol,

chocolate, cítricos, productos lácteos, frutos secos o fiambres) y los factores
personales como el estrés, la fatiga o los cambios de horario del sueño.

Los desencadenantes no controlables por el paciente pueden ser de tipo

hormonal, en la mujer, la menstruación el embarazo, la utilización de
anticonceptivos orales; o bien de tipo ambiental como las luces brillantes, la
radiación solar, los ruidos o los cambios atmosféricos.

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Se precisan varios factores para desencadenar una crisis, pero casi todas las
migrañas siguen un patrón que es fundamental para actuar con eficacia. Los
desencadenantes cambian con los años, aunque las crisis se mantengan
inalterables.

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 EPIDEMIOLOGIA
La OMS basada en distintos estudios hay llegado a escarificar que:
▪ Mujeres: cerca de un 13-18% de la población
▪ Hombres: cerca de un 5-10% de la población
▪ Las cifras pueden ser inferiores entre las poblaciones asiáticas
▪ La prevalencia es mayor entre los 25-55 años y es baja en niños y ancianos.
▪ Cerca del 50% de las personas con cefalea se automedica, y solo un 10%
consulta con un neurólogo

Estudios revelan que en México por lo menos 6% de los Hombres y 18% de las
mujeres la Padece. Y también cabe mencionar que, en los estados unidos e
Inglaterra, los pacientes con migraña presentan un riesgo 2.7 veces mayor de
sufrir depresión que en otros países.
También es importante mencionar que la OMS declaro que, en la infancia, la
cefalea es el síndrome doloroso más frecuente.
La migraña tiene alta prevalencia en edades escolares y en la adolescencia, y es
causa frecuente de pérdida de días de clase.
Por lo cual la dificultad que presentan los niños pequeños para expresar sus
síntomas y la ausencia de marcadores biológicos del trastorno complican el
diagnóstico.

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 FISIOPATOLOGIA
La concepción actual es que la migraña es un trastorno neurovascular asociado
con hiperexcitabilidad cortical.

Muchos pacientes asocian las crisis de cefalea con la exposición previa a ciertos
factores como alimentos (chocolate, lácteos, bebidas alcohólicas), modificaciones
del estilo de vida (estrés, alteraciones del ciclo sueño-vigilia, ejercicios
extenuantes), trastornos del ánimo (ansiedad, depresión), cambios climáticos
(exposición a luz intensa y calor excesivo) y cambios hormonales (princ. mujeres).

Por un mecanismo hasta ahora desconocido, los procesos de despolarización e

hiperpolarización cortical activan el sistema nervioso trigeminal que inerva las
meninges y los vasos sanguíneos intracraneanos. Cuando las células nerviosas
del trigémino son activadas, sus axones terminales liberan una serie de
neuropéptidos que inducen inflamación transitoria en las meninges y en la pared
de los vasos sanguíneos. Tales neuropéptidos incluyen neurocinina A, sustancia P
y péptido relacionado con el gen de la calcitonina. En respuesta a los mismos, se
generan otras sustancias por parte de los tejidos vecinos como prostaglandinas,
histamina y serotonina, que estimulan las terminaciones sensitivas del trigémino y
producen el dolor de cabeza.

Por lo anteriormente mencionado cabe mencionar que, aunque se consideró que

el origen de la migraña era vascular, actualmente también se está aceptado que la
migraña se trata de un trastorno cerebral, y las anomalías en el sistema vascular
se consideran eventos secundarios que resultan de los eventos neuronales
primarios. La migraña tiene un fuerte componente hereditario y un amplio estudio
genético sugiere la participación de las vías nerviosas del glutamato en la

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patogénesis de la migraña. En ciertas formas raras de migraña hemipléjica familiar
se han informado variaciones genéticas en el cromosoma 19 (MHF1 y 2).

Fisiopatología del aura de la migraña

Se cree que el mecanismo subyacente al aura es la depresión cortical propagada
(DCP), un proceso que compromete transitoriamente la función cortical. También
es posible que la DCP esté implicada en la generación del dolor de cabeza de la
migraña.

Por eso se dice que la depresión o despolarización neuronal diseminada es un

fenómeno electrofisiológico responsable del aura migrañosa y que es un
importante desencadenante de la crisis de cefalea, el cual consiste en la
despolarización de la membrana de las neuronas y las células gliales en la
corteza, que se propaga por el resto de las áreas cerebrales a una velocidad de
aproximadamente 3 mm/minuto. Luego de una intensa despolarización inicial con
eflujo masivo de K+ y glutamato al medio extracelular, se produce la
hiperpolarización de las neuronas adyacentes, lo cual facilita la diseminación de la
depresión neuronal. Este fenómeno puede ser reproducido mediante estimulación
eléctrica, aplicación local de glutamato, K+ o inhibidores de la bomba de N+/ K+, y
por lesiones.

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 CLASIFICACION
En cuanto a su clasificación, está basada en la realizada por el IHS quien en 1988
desarrollo la clasificación y los criterios que describirían y facilitarían el diagnóstico
de la migraña, y en su segunda edición en el 2004 se realizaron muy ligeros
cambios, pero estos fueron principalmente en los criterios para las cefaleas, y solo
se refino un poco el contexto en cuanto a la migraña.
A. CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE CEFALEAS DE LA
INTERNACIONAL HEADACHE SOCIETY (IHS), 1988.
1. MIGRAÑA:
1.1. Migraña sin aura.
1.2. Migraña con aura.
1.2.1. Migraña con aura típica.
1.2.2. Migraña con aura prolongada.
1.2.3. Migraña hemipléjica familiar.
1.2.4. Migraña basilar.
1.2.5. Aura migrañosa sin cefalea.
1.2.6. Migraña con aura de inicio agudo.
1.3. Migraña oftalmológica.
1.4. Migraña retiniana.
1.5. Síndromes periódicos en la infancia que pueden ser precursores o estar
asociados
a migraña.
1.5.1. Vértigo paroxístico benigno de la infancia.
1.5.2. Hemiplejia alternante de la infancia.
1.6. Complicaciones de la migraña.
1.6.1. Estado migrañoso.
1.6.2. Infarto migrañoso.
1.7. Trastorno migrañoso que no cumple los criterios anteriormente mencionados

En cuanto a los criterios la IHS resalta que, en cuanto a la migraña con aura típica,
puede llegar a preceder o acompañar en ocasiones a la cefalea, inclusive pudiese
llegar a presentarse en total ausencia de la misma. Dentro de los cambios
realizados por la IHS se logra describir con más detalle los síntomas aura, los
cuales se desarrollan en cinco o más minutos y con una duración de máximo 60
minutos.

❖ Migraña sin aura (común).

Está en si supone ser el 55% de todos los ataques y se manifiesta con dolores de
cabeza lo cuales duran entre 4 y 72 horas y están localizados siempre en el
mismo lado de la cabeza también de dice que se agravan con la actividad física
habitual. Esta suele acompañarse de concomitantes tales como lo son las
náuseas, fotofobia y sonofobia.

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 ❖ La migraña con aura (clásica):
Es gradual y se desarrolla en un tipo aproximado de entre 5 y 20 minutos más el
dolor de cabeza, las náuseas, la fotofobia y fonofobia, los cuales son síntomas que
preceden del aura neurológico.
Esta misma se subdivide en varias de las cuales describiremos las 5 siguientes:

- Migraña con aura típica.

Esta se caracteriza principalmente por la aparición de trastornos tanto visuales
como sensoriales, debilidad muscular o parálisis parcial. El aura se desarrolla
gradualmente y dura menos de 60 minutos
- Migraña con aura prolongada.
Esta también se acompaña de un aura la cual se prolonga más de una hora y
menos de una semana.
- Migraña hemipléjica familiar.
Está en si ocasiona algún grado de debilidad muscular o parálisis parcial en un
lado del cuerpo, pero aun así cabe denotar que su incidencia es mínima.
- Migraña basilar.
Este tipo suele ir acompañado de algunos episodios neurológicos graves tales
como ceguera total, vértigo, incapacidad para andar erguido o dificultad para
hablar, pero esta es poco frecuente.
- Sin cefalea.
Esta como su nombre lo dice, es característica por la ausencia de dolor de
cabeza.

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 DIAGNOSTICO Y CRITERIOS
El diagnóstico de la migraña es básica y primordialmente de carácter clínico por
lo cual es importante realizar lo siguiente para su diagnóstico:

1. Anamnesis (obtención de antecedentes clínicos).

2. Descripción de los ataques del dolor de cabeza.
3. Exploración físico-neurológica.
Anamnesis
Es importante que en paciente conozca bien su padecimiento y de preferencia
tenga conocimiento de los siguientes puntos:
– Fecha y día de la semana en
que se produjo la crisis.
– Hora de inicio.
– Descripción de los síntomas y
de cómo se presentaron.
– Duración de la crisis.
– Si la migraña tuvo lugar paralelamente
a la menstruación.
– Tratamiento que se siguió.
– Pautas de dosificación.
– Eficacia del tratamiento.
– Cómo finalizó la crisis.
Descripción de los ataques del dolor de cabeza
Para poder diagnosticar la migraña de forma exacta, el médico necesita una
descripción exacta de las molestias que se dan durante el dolor de cabeza. La
anotación de una lista de verificación con síntomas y posibles preguntas será muy
útil para el paciente. Los diferentes puntos pueden consultarse y tratarse con el
médico. El médico podrá establecer el diagnóstico de migraña con ayuda de los
diferentes criterios.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Criterios Diagnóstico para Migraña (ICHD-II)

Migraña sin aura

A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios B-D

B. Cefalea que dura de 4 a 72 horas (sin tratamiento o insuficientemente tratado)
C. Cefalea que reúna dos de las siguientes características:

➢ Localización unilateral
➢ Característica pulsátil
➢ De moderada a severa intensidad del dolor

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 ➢ Empeora por o causando evitar la actividad física habitual (por ej. caminar o
subir escaleras)

D. Durante la cefalea ocurra uno de los siguientes:

➢ Náuseas y/o vómitos.

➢ Fotofobia o fonofobia.

E. No atribuida a otra enfermedad

Migraña con aura

A. Al menos 2 ataques que cumplan con el criterio B

B. Migraña con aura que cumplan con los criterios B-C para alguna de las
subformas (migraña con aura típica, cefalea no migrañosa con aura típica, cefalea
sin aura típica, migraña hemipléjica familiar, migraña hemipléjica esporádica, o
migraña tipo basilar)
C. No atribuida a otra enfermedad

Migraña con aura típica

A. Al menos 2 ataques que cumplan con los criterios B-D

B. Aura consistente en al menos 1 de los siguientes, pero no debilidad motora:

➢ Síntomas visuales totalmente reversibles incluyendo rasgos positivos (por

ej., destellos luminosos, escotomas o líneas) y/o rasgos negativos (pérdida
de la visión)
➢ Síntomas sensoriales totalmente reversibles incluyendo rasgos positivos
(alfileres y agujas) y/o rasgos negativos (entumecimiento)
➢ Alteraciones totalmente reversibles de lenguaje disfásico

C. Al menos 2 de los siguientes:

➢ Síntomas visuales homónimos y/o síntomas sensoriales unilateral

➢ Al menos uno de los síntomas del aura se desarrolla gradualmente de >/=5
minutos y/o diferentes síntomas del aura ocurren en sucesión de >/=5
minutes
➢ Cada síntoma dura >/=5 y </=60 minutos

D. La cefalea cumple con los criterios B-D para “Migraña sin aura” comenzando
durante el aura o seguido del aura dentro de los 60 minutos
E. No atribuida a otra enfermedad

Cefalea sin aura típica

Como la “Migraña con aura típica”, excepto:

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B. Aura consistente en al menos 1 de los siguientes, con o sin alteraciones del
habla, pero sin debilidad motora:

➢ Síntomas visuales totalmente reversibles incluyendo rasgos positivos (por

ej., destellos luminosos, escotomas o líneas) y/o rasgos negativos (pérdida
de la visión)
➢ Síntomas sensoriales totalmente reversibles incluyendo rasgos positivos
(alfileres y agujas) y/o rasgos negativos (entumecimiento)

D. Cefalea que no ocurre durante el aura ni tampoco seguido al aura dentro de los
60 minutos

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 TRATAMIENTO
El tratamiento se elige y basa dependiendo de la sintomatología, severidad y
frecuencia de los ataques, así como de los trastornos que se asocien.
La respuesta y eficacia al tratamiento depende del paciente y si sigue
correctamente las instrucciones proporcionadas por el médico, de lo cual también
depende la aparición de efectos adversos, los cuales solo se llegan a observar si
hay un abuso en cuanto al tratamiento.
De la misma forma se da tratamiento farmacológico
profiláctico, todo esto con el fin primordial de optimizar la
calidad de vida del paciente, reduciendo malestares y los
periodos incapacitantes para que así continúe con las
actividades diarias de forma normal.
Otro objetivo es lograr disminuir la frecuencia en cuanto a
presentación de las crisis, así mismo determinar la presencia de comorbilidades
que pudiesen complicar o aumentar la funcionalidad del tratamiento, lo cual es de
gran importancia para el éxito del mismo y la mejoría del paciente.
Las comorbilidades indican la mayoría de las veces una asociación entre dos
trastornos que es más que una coincidencia.

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De estas lo que mayormente se llega a observar en estos pacientes son
enfermedades cerebrovasculares, epilepsia, el síndrome de Raynaud y algunos
trastornos afecticos, tales como lo son la depresión, la ansiedad y trastorno de
pánico. También se ha asociado el temblor esencial, prolapso de la válvula mitral y
en algunos otros casos el síndrome de colon irritable.
Básicamente el tratamiento se delimita en objetivos claves tales como:
Con analgésicos simples (p. ej. aspirina, acetaminofeno/paracetamol)
• AINE (p. ej. naproxeno, ibuprofeno, diclofenaco)
• Triptanes (p. ej., sumatriptán)
• Tratamiento de segunda elección: derivados del cornezuelo del centeno (p. ej.,
dihidroergotamina)
• En el futuro, los antagonistas del receptor de CGRP como el telcagepant pueden
ser una nueva opción para el tratamiento de los ataques agudos.
• Se ha demostrado que los compuestos analgésicos, como los que contienen
aspirina, acetaminofeno/paracetamol y cafeína son más eficaces que los
analgésicos simples. Sin embargo, se piensa que pueden aumentar el riesgo de
padecer cefaleas debido al abuso de medicación
Tratamiento sintomático
El tratamiento abortivo de las crisis, frecuentemente conocido como sintomático,
es obligatorio en todos los pacientes migrañosos.
Las medicaciones para el tratamiento de la crisis de migraña pueden dividirse en
no específicas, específicas y coadyuvantes. Las medicaciones no específicas
incluyen los analgésicos y los AINE. Las específicas comprenden los ergóticos y
los agonistas de los receptores 5-HT1B/D, comúnmente conocidos como
«triptanes». Las medicaciones coadyuvantes son fundamentalmente
antieméticos/procinéticos (domperidona, metoclopramida), necesarios en
pacientes con náuseas y vómitos patentes.

Analgésicos.
No hay ensayos clínicos controlados que hayan demostrado la eficacia de muchos
de estos fármacos (p. ej., paracetamol, metimazol o codeína) en las crisis de
migraña. En un estudio realizado en nuestro medio con más de 300 pacientes
migrañosos, menos del 10% presentaban buena respuesta a estas medicaciones.
Esto es lógico si tenemos en cuenta que, a diferencia de la cefalea detención,
donde estos fármacos sí son eficaces, el dolor de la migraña es de moderado a
intenso. El empleo de estos fármacos con esta indicación conlleva dos importantes
consecuencias. En primer lugar, es causa demostrada de fracaso terapéutico y de
ruptura de la relación médico-enfermo. En segundo lugar, estos fármacos

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presentan una elevada capacidad de inducir cefalea de rebote y, por ende, cefalea
crónica diaria por abuso de analgésicos (migraña transformada o crónica), un
cuadro de tratamiento complejo una vez desarrollado. Este riesgo es
especialmente alto en el caso de que se utilicen analgésicos compuestos, tan
populares en nuestro medio y, sobre todo, para el caso de los opiáceos.
Los analgésicos compuestos y los opiáceos no deberían recomendarse a los
pacientes migrañosos. Los analgésicos simples, tipo paracetamol, sólo deberían
usarse en la edad infantil.

AINE.
A diferencia de los analgésicos, los AINE sí ocupan un importante papel en el
tratamiento sintomático de la migraña.
Los AINE están indicados en el tratamiento de las crisis de migraña que
pudiéramos calificar como leves a moderadas. Es recomendable utilizarlos con un
fármaco antiemético- procinético y de forma precoz, ya que los AINE son
ineficaces en el acmé del dolor. Una ventaja de los AINE en la práctica es que
pueden combinarse, para la misma crisis, tanto con ergóticos como con triptanes,
por lo que el paciente que ha iniciado el tratamiento de una crisis con AINE puede
añadir un tratamiento específico si a las 2 h no ha apreciado alivio.
No todos los AINE son útiles en el tratamiento sintomático de la migraña. Los
AINE con eficacia plenamente demostrada son el ácido acetilsalicílico, el
naproxeno sódico y el ibuprofeno.
El Ketorolaco se ha utilizado con éxito por vía intramuscular, en pacientes con
vómitos. Sus frecuentes efectos secundarios digestivos constituyen el factor
limitante más importante para el uso de estos fármacos en el tratamiento
de la migraña.

Ergóticos.
Probablemente por su bajo coste, los ergóticos son los medicamentos
sintomáticos específicos más utilizados en nuestro país. Es importante recordar
que todas las presentaciones de ergóticos disponibles en España son en realidad
combinaciones de ergotamina o dihidroergotamina con cafeína, otros analgésicos
y barbitúricos. Los ergóticos comparten con los triptanes su acción agonista sobre
los receptores 5-HT1B/D, responsables del control del dolor migrañoso.
Sin embargo, son fármacos farmacodinámicamente «sucios» al interactuar con
otros muchos receptores (5- HT1A, 5-HT2, 5-HT5; 5-HT7, alfa adrenérgicos, D2),
lo que explica su variado perfil de efectos adversos. Los efectos adversos más
frecuentes son las náuseas y los vómitos, ya de por sí habituales en las crisis de
migraña, y se producen por el efecto directo de la ergotamina sobre los receptores
dopaminérgicos del tronco del encéfalo. Otros efectos adversos frecuentes incluso
tras dosis únicas de ergotamina son los calambres, el adormecimiento y los
dolores musculares transitorios en los miembros inferiores. Los efectos
secundarios más temidos de la ergotamina y la dihidroergotamina son los

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cardiovasculares. Estos fármacos inducen una vasoconstricción no selectiva, más
intensa y duradera que la que producen los triptanes. Se han descrito elevaciones
de la presión arterial, angina/infarto de miocardio e isquemia de miembros
inferiores, incluso tras dosis únicas de estos fármacos. El empleo crónico de la
ergotamina se asocia a efectos adversos específicos. Entre estos, destaca sin
duda la capacidad de la ergotamina (y de la cafeína que va unida en las
formulaciones de nuestro país) para inducir cefalea de rebote y desencadenar la
temida cefalea crónica diaria por abuso de ergóticos. Este cuadro no es ni mucho
menos anecdótico: casi el 10% de las consultas por cefalea a un neurólogo en
nuestro medio son debidas a este motivo.
Además, la utilización crónica de ergotamina puede provocar claudicación
intermitente y acrocianosis de los miembros inferiores, náuseas constantes,
úlceras rectales y trastornos fibróticos del tipo de la fibrosis peritoneal, miocárdica
o pleural. La eficacia de la ergotamina es intermedia entre AINE y triptanes.
Un grave inconveniente, que influye sin duda decisivamente en su limitado nivel de
eficacia, es su baja biodisponibilidad (1% por vía oral y un máximo de un 3% por
vía rectal). La biodisponibilidad de la dihidroergotamina nasal (40%) es buena,
pero esta formulación no está disponible en nuestro país.

Teniendo en cuenta la superior eficacia y el perfil más limpio de los triptanes, un

reciente consenso de expertos llegó a la conclusión de que los ergóticos no están
indicados en pacientes migrañosos de novo, en los que son siempre preferibles
los triptanes. Los ergóticos pueden mantenerse en aquellos pacientes que los
lleven utilizando largo tiempo con respuesta satisfactoria, no presenten
contraindicaciones para su uso y tengan una baja frecuencia de las crisis (no más
de una a la semana). Otra posible indicación de los ergóticos serían algunos
pacientes con crisis prolongadas y elevada tasa de recurrencia del dolor, ya que
su efecto es más prolongado que el de los triptanes.

Triptanes.
Estos fármacos son los primeros que podrían considerarse como realmente
selectivos para el tratamiento sintomático global de las crisis de migraña y han
sido desarrollados en los últimos años a raíz del mejor conocimiento de la
fisiopatología íntima del dolor migrañoso. A diferencia de los ergóticos, son
agonistas selectivos de los receptores 5-HT1B/1D, responsables del control del
dolor migrañoso en el sistema trigémino-vascular9. Los triptanes disponibles en
nuestro país en este momento son: sumatriptán, naratriptán, zolmitriptán,
rizatriptán y almotriptán.
Todos pertenecen mismo grupo farmacológico, de ahí que su nivel de eficacia y
perfil de efectos adversos no sean, en general, espectacularmente distintos. Su
farmacodinámica y, sobre todo, su farmacocinética distan de ser homogéneas.

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Esto hace que en la práctica clínica sí existan diferencias en la eficacia y en la
tolerabilidad de estos compuestos.
Aunque no conocemos el perfil del paciente ideal para cada triptán, es frecuente
que un paciente no responda o no tolere uno y sí responda o tolere perfectamente
otro.

Sumatriptán. Entre sus ventajas destaca que fue el primer triptán comercializado
y por tanto el más experimentado. Puede ser administrado por vía subcutánea (6
mg), nasal (20 mg) y oral (50 mg). La formulación subcutánea de sumatriptán es,
sin duda, el fármaco antimigrañoso más rápido y potente (respuesta antes de 2 h
en más del 80% de las crisis), si bien la posibilidad de efectos secundarios es
mayor que con el resto de las vías. La vía nasal está indicada en aquellos
enfermos con náuseas y vómitos que hagan impracticable la vía oral. El
inconveniente de esta formulación de sumatriptán es su gusto desagradable. En
cuanto a las tabletas, en nuestro país sólo existe comercializada la dosis de 50
mg. Hay que recordar que el 20-30% de los pacientes necesitan 100 mg para
atajar una crisis de migraña.
Los efectos adversos de sumatriptán son de corte similar a los del resto de los
triptanes. Aparecen en este caso en aproximadamente el 20-30% de los pacientes
y son mayoritariamente leves y transitorios, en forma de calor facial, presión
cervical, mareo, náuseas o astenia. Aunque un 3% de los pacientes que usan
sumatriptán oral (u otros triptanes) aprecia síntomas torácicos, no parece que en
una mayoría sean debidos a isquemia coronaria, al menos en los pacientes
sin enfermedad cardiovascular subyacente.
Los triptanes desarrollados con posterioridad al sumatriptán han intentado
solucionar, al menos en parte, estos inconvenientes mejorando su perfil
farmacocinético, fundamentalmente incrementando la baja absorción del
sumatriptán (14%) y su corta vida media (2 h), y reduciendo el tiempo hasta
alcanzar la concentración plasmática máxima (tmáx) (2 h). Naratriptán. Este
fármaco tiene una elevada biodisponibilidad oral (60%) y una vida media 3 veces
más larga (6 h) que la de sumatriptán. Sin embargo, su tmáx (3 h) es incluso más
larga que la del sumatriptán. Este perfil básico hace que naratriptán sea un
fármaco muy bien tolerado y con bajo nivel de recurrencias. Sin embargo, su inicio
de acción es lento y su eficacia la más baja dentro de los triptanes y, por tanto, ha
de quedar reservado para aquellos pacientes con crisis de migraña leves a
moderadas, con alto grado de recurrencias e intolerancia a otros triptanes.

Zolmitriptán. Este agonista ofrece interesantes características farmacocinéticas

en comparación con sumatriptán, como son una mayor biodisponibilidad oral
(45%), una mayor vida media (3 h) y una mayor capacidad de paso de la barrera
hematoencefálica. La dosis recomendada es de 2,5 mg, aunque un 20-30% de los
pacientes precisan tomar 5 mg para conseguir un beneficio óptimo. Su perfil de
eficacia y tolerabilidad son similares a los del sumatriptán en estudios controlados.

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Sin embargo, la práctica clínica ha puesto de manifiesto que hay pacientes que no
responden al sumatriptán que sí lo hacen al zolmitriptán, y viceversa.

Rizatriptán. Este fármaco tiene una vida media (3 h) y una biodisponibilidad oral
(40%) mejoradas frente a sumatriptán y comparables a la de zolmitriptán.
Rizatriptán es el único triptán comercializado que ha demostrado unos niveles de
eficacia a las 2 h de su administración significativamente superiores a los del
sumatriptán, naratriptán y, en menor medida, zolmitriptán, manteniendo un perfil
de efectos adversos totalmente comparable. La mayor eficacia a las 2 h de la
dosis recomendada de rizatriptán, 10 mg, se debe seguramente a su breve tmáx
(1 h), la más corta dentro de los triptanes. Un aspecto relevante es que la tmáx de
este fármaco se mantiene dentro de la crisis de migraña, lo cual sólo parece
ocurrir para rizatriptán. Su tasa de recurrencia, 35- 40%, es similar a la de
sumatriptán y zolmitriptán y un 10% superior a la de naratriptán y almotriptán.
Rizatriptán es la opción en el tratamiento sintomático de la migraña si buscamos
combinar una alta eficacia y rapidez.

Almotriptán. Es el último triptán desarrollado. Tiene la mejor biodisponibilidad

(70%) de este grupo farmacológico, una vida media relativamente larga (3-4 h) y
una tmáx algo elevada (2,5 h), si bien el 75% de la dosis administrada se absorbe
dentro de la primera hora. La dosis recomendada de almotriptán, 12,5 mg,
mantiene el nivel de eficacia del sumatriptán, y ofrece como ventajas potenciales
un bajo nivel de recurrencia y una excelente tolerabilidad, similar a la del placebo.

Otro punto clave en el tratamiento es lo nuevo y cual sigue en estudio, la

utilización de fármacos que ataquen directamente al péptido relacionado con el
gen de la calcitonina (CGRP), el cual es un neuropéptido multifuncional producido
por el empalme alternativo del gen de la calcitonina y que se encuentra
ampliamente distribuido en el sistema nervioso, particularmente en estructuras
anatómicas posiblemente implicadas en la fisiopatología de la migraña, incluyendo
el sistema trigeminovascular por lo cual ha surgido como un objetivo terapéutico
para nuevos tratamientos en la migraña.

Los medicamentos desarrollados para inhibir la acción del CGRP han sido
diseñados en dos formas principalmente. El primer mecanismo consiste en la
producción de moléculas que compitan por el sitio de unión al receptor (hendidura
generada entre RAMP1 y CLR). El segundo consiste en neutralizar al CGRP que
se encuentra libre. Por lo anteriormente mencionado se ha basado tiempo para
innovar en cuanto al tratamiento de migraña por lo cual se crearon moléculas
pequeñas llamadas gepantes y anticuerpos monoclonales como parte del
tratamiento.

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En cuanto a los gepantes, se describe como un grupo de seis moléculas
pequeñas antagonistas de los receptores de CGRP de esta ya hay cinco de ellas
las cuales ya se ha demostrado la eficacia clínica en la migraña aguda.

En cuanto a los anticuerpos monoclonales, en últimos años se ha incrementado el

uso clínico de estos, con una adecuada efectividad en patologías como
enfermedades articulares, enfermedad inflamatoria intestinal y esclerosis
múltiple, entre otras.
En esta patología específicamente se cree que los anticuerpos contra el CGRP
libre remueven el exceso de CGRP liberado en las fibras sensitivas trigeminales
perivasculares, mientras que los anticuerpos contra el receptor bloquean los
mecanismos de señalización generados por este péptido y así disminuyen los
mecanismos de sensibilización periférica y central.

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 COMENTARIOS
En general la migraña se describe actualmente como un trastorno neurológico,
con distintas desencadenantes y variación en cuanto a su sintomatología
dependiendo de la fase por la cual este atravesando, se describe como un
trastorno altamente incapacitante, pues vuelve al paciente a un ambiente
necesario de paz, carente de luz y ruidos, por eso la importancia de un correcto
tratamiento es básico para disminuir la afectación socioeconómica del paciente y
su ambiente.
Los tratamientos básicos has continuado en uso y desuso, principalmente por el
aumento de comorbilidades en la actualidad y también por la falta de educación al
paciente en cuanto a las medidas necesarias para seguir al pie de la letra las
instrucciones dadas por el médico.
Los tratamientos mayormente utilizados en la actualidad son los AINES y los
triptanes, aunque la cantidad de medicamentos es amplia y variable, la mayoría de
los médicos siguen utilizando tratamientos bases, aun sin verificar los efectos
adversos para el paciente.
La diversificación en cuanto al tratamiento ha ido aumentando y mejorando a tal
grado de cada vez ser más específico, como con el uso del CGRP, el cual se
encuentra distribuido tanto en el sistema nervioso central como en el periférico, y
múltiples estudios han demostrado su importancia en la aparición de varios de los
síntomas en la migraña.
Por lo tanto, utilizar este péptido como objetivo de nuevas terapias ha sido un
desarrollo importante en el tratamiento de la migraña tanto episódica como
crónica. Tanto las pequeñas moléculas antagonistas de los receptores de CGRP y
los anticuerpos monoclonales podría ser la respuesta clave para la mejoría en
cuanto a la calidad de vida de los pacientes. Pero aun así por ahora se requieren
más estudios para garantizar la seguridad y la eficacia de este nuevo tipo de
tratamiento.

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 BIBLIOGRAFIA
➢ International Headache Society. The International Classification of
Headache Disorders, 2nd Edition. Cephalalgia 2004; 24 (suppl 1): 1-160
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➢ http://www.mybraintest.org/chronic-migraine-headache-symptoms-causes/

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ANEXOS

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