SÍNDROME EXTRAPIRAMIDALES

A) Recuento Anatómico y fisiológico

La vía extrapiramidal
Es una vía formada por todas aquellas áreas del SNC diferentes a la vía piramidal y
cerebolosa, esta vía tiene que ver con la generación de movimientos principalmente.
La vía piramidal está compuesta por:
 Estriado
 Globo Pálido
 Núcleo Rojo
 Núcleos Vestibulares
 Subtalamicos
 Prerubral
 Zona Incierta
 Substancia Nigra
 Complejo Olivar
 Formación Reticular
El sistema extrapiramidal se encarga de los movimientos voluntario (ojo) y del tono
muscular, y participa en la producción de los movimiento automáticos y asociados.
Los primeros son aquellos en lo que no interviene la voluntad; pueden ser: emocionales,
instintivos (defensivos o reactivos, como levantarse ante un ruido fuerte y repentino) y
aprendidos (que primero se aprenden por voluntad y luego se vuelven automáticos, como
nadar y manejar bicicleta.
Los movimientos asociados son en realidad movimientos automáticos complejos, que
acompañan a los movimientos voluntarios (como el balanceo de los brazos al caminar).
Programa e inicia el movimiento.
La vía extra piramidal no es una vía como tal, sino que son una serie de vías, cada una con
características distintivas y con funciones específicas. Entre las vías extrapiramidales
tendremos:
 Tractos Reticuloespinales: En todo el mesencéfalo, la protuberancia y el bulbo
raquídeo existen grupos de neuronas y fibras nerviosas dispersas que se conocen
en conjunto como formación reticular. Desde la protuberancia estas neuronas
envían axones hacia la médula espinal; estos axones son principalmente directos y
forman el tracto reticuloespinal anterior. Desde el bulbo raquídeo neuronas
similares envían a la médula espinal axones cruzados y directos que forman el
tracto reticuloespinal medial. Las fibras reticuloespinales provenientes de la
 protuberancia descienden a través de la columna blanca anterior, mientras que las
provenientes del bulbo raquídeo descienden por la columna blanca lateral. Ambos
grupos de fibras ingresan en las columnas grises anteriores de la médula espinal y
pueden facilitar o inhibir la actividad de las neuronas motoras alfa y gamma. De
esta forma los tractos reticuloespinales influyen en los movimientos voluntarios y
en la actividad refleja. Hoy se piensa que las fibras reticuloespinales también
incluyen las fibras autónomas descendentes. Así, los tractos reticuloespinales
proporcionan una vía por la cual el hipotálamo puede controlar las eferencias
simpáticas y las aferencias parasimpáticas sacras.
 Tracto Tectoespinales: Las fibras de este tracto se originan en células nerviosas del
colículo superior del mesencéfalo. La mayoría de las fibras cruzan la línea media
poco después de su origen y descienden a través del tronco del encéfalo cerca del
fascículo longitudinal medial. El tracto tectoespinal desciende a través de la
columna blanca anterior de la médula espinal cerca de la fisura media anterior. La
mayoría de las fibras terminan en la columna gris anterior de los segmentos
cervicales superiores de la médula espinal estableciendo sinapsis con neuronas
internunciales. Se cree que estas fibras están vinculadas con los movimientos
posturales reflejos en respuesta a estímulos visuales.
 Tracto Rubroespinal: El núcleo rojo se halla situado en el tegmento mesencefálico
a nivel del colículo superior. Los axones de las neuronas de este núcleo cruzan la
línea media a nivel del núcleo y descienden como el tracto rubroespinal a través de
la protuberancia y el bulbo raquídeo para entrar en la columna blanca lateral de la
médula espinal. Las fibras terminan estableciendo sinapsis con neuronas
internunciales en el asta gris anterior de la médula espinal. Las neuronas del
núcleo rojo reciben impulsos aferentes a través de conexiones con la corteza
cerebral y el cerebelo. Se cree que ésta es una vía indirecta importante por la cual
la corteza cerebral y el cerebelo pueden influir sobre la actividad de las neuronas
motoras alfa y gamma de la médula espinal. El tracto facilita la actividad de los
músculos flexores e inhibe la de los músculos extensores y antigravitacionales.
 Tracto Vestibuloespinal: Los núcleos vestibulares están ubicados en la
protuberancia y el bulbo raquídeo por debajo del piso del cuarto ventrículo.
Reciben fibras aferentes del oído interno a través del nervio vestibular y desde el
cerebelo. Las neuronas del núcleo vestibular lateral dan origen a los axones que
forman el tracto vestibuloespinal. El tracto desciende no cruzado a través del
bulbo raquídeo y de toda la longitud de la médula espinal en la columna blanca
anterior. Las fibras terminan estableciendo sinapsis con neuronas internunciales de
la columna gris anterior de la médula espinal. El oído interno y el cerebelo, por
medio de este tracto, facilitan la actividad de los músculos extensores e inhiben la
actividad de los músculos flexores en asociación con el mantenimiento del
equilibrio.
  Tracto Olivoespinal: Antes se pensaba que el tracto olivoespinal se originaba en el
núcleo olivar inferior y descendía en la columna blanca lateral de la médula espinal
para influir en la actividad de las neuronas motoras de la columna gris anterior.
Ahora hay considerables dudas acerca de su existencia.

B) Alteraciones del sistema extrapiramidal

La clínica de los trastornos del movimiento depende del ganglio basal lesionado: el
núcleo subtalámico de Luys produce hemibalismo; el núcleo caudado, corea; la sustancia
negra compacta, parkinsonismo; y las lesiones palidales bilaterales, bradicinesia.

 Trastornos del movimientos

 Trastornos del tono
 Trastorno de la postura
TRASTORNOS DE LOS MOVIMIENTOS
HIPOCINESIA O BRADICINESIA
Se manifiesta principalmente por la dificultad para la iniciación de un movimiento
voluntario. Los pacientes se mueven con lentitud y torpeza, y parecen hacer un gran
esfuerzo para realizar los movimientos. Al parecer, carecen de un programa motor interno
(engrama) de actividad motora a realizar. Debido a la bradicinesia se observan: pobreza y
lentitud global en los movimientos de estos pacientes, hipomimia o inexpresividad facial,
falta de movimientos asociados (balanceo de los brazos al caminar) y micrografía
(reducción del tamaño de la escritura). La bradicinesia es característica de la enfermedad
de Parkinson y también de otras afecciones extrapiramidales, como la enfermedad de
Huntington
HIPERCINESIA
TEMBLOR
Es un movimiento involuntario oscilatorio rítmico, regular en amplitud y frecuencia
que se produce en ciertas partes del cuerpo alrededor de un eje. Puede resultar de
procesos fisiológicos o patológicos, y afecta más frecuentemente a manos, cabeza, piernas
y voz.
Clasificación
La frecuencia de los temblores patológicos es relativamente estable y fácil de
medir mediante acelerometría.
 Atendiendo a la situación funcional en la que aparece, el temblor se puede clasificar
en temblor de reposo o temblor de acción.

 Temblor de reposo: Se produce en ausencia de actividad muscular voluntaria. El

ejemplo más típico es el temblor observado en la enfermedad de Parkinson.
 Temblor de acción: Se produce con la contracción muscular voluntaria, y se
subdivide en temblor postural y cinético o de movimiento. El primero es
provocado con el mantenimiento de la postura, y son ejemplos el temblor fi
siológico, el temblor fi siológico exacerbado, el temblor esencial y el temblor
postural que puede aparecer en la enfermedad de Parkinson y otros trastornos del
movimiento. Son ejemplos típicos de temblor postural el que se produce al beber,
comer, abrocharse un botón o escribir. El temblor cinético aparece con cualquier
forma de movimiento, y puede ocurrir al inicio (temblor inicial), durante (temblor
de transición) o al fi nal del movimiento (temblor terminal o intencional). El
temblor cinético es característico de patología cerebelosa o troncoencefálica
(esclerosis múltiple, vascular, tumoral, patología degenerativa).
Clínica
 Temblor fisiológico exacerbado: Es un temblor fisiológico de frecuencia normal (8-
12 Hz), pero de mayor amplitud. Está ausente en reposo y presente con el
mantenimiento de la postura. Resulta de un incremento de la actividad periférica
b-adrenérgica asociada a un aumento del nivel de catecolaminas circulantes. Es
común en estados de ansiedad y en aquellos trastornos metabólicos que conllevan
una sobreactividad b-adrenérgica (tirotoxicosis, feocromocitoma, hipoglucemia).
También aparece con la ingesta de algunos fármacos (catecolaminas,
metilxantinas) o con la retirada de otros (b-bloqueantes, morfina y alcohol). Puede
controlarse adecuadamente con b-bloqueantes (propranolol).
 Temblor esencial: Es la forma más común de temblor sintomático y el trastorno del
movimiento más frecuente. Se hereda con carácter autosómico dominante y alta
penetrancia. Puede comenzar a cualquier edad y persiste durante toda la vida. Al
inicio es unilateral e intermitente, pero una vez establecido es bilateral y
asimétrico, pudiéndose afectar cualquier parte del cuerpo. Típicamente, produce
oscilaciones flexoextensoras a nivel de la muñeca o aproximación-separación de
los dedos cuando los brazos están al frente. Puede asociar a tareas específicas
(escribir, mantener un objeto en una postura determinada, etc.). Se exacerba con
el estrés, ansiedad y fatiga. Característicamente, mejora con el alcohol.
 Temblor neuropático: El temblor es una de las manifestaciones de neuropatía
periférica y puede observarse en algunos pacientes con neuropatía desmielinizante
inflamatoria aguda o crónica, neuropatía sensitivomotora hereditaria (síndrome de
Lévy-Roussy) y neuropatías para proteinémicas IgM. Es menos frecuente en la
neuropatía asociada a diabetes, uremia y porfiria. Característicamente, es un
temblor similar al esencial, aunque puede aparecer un componente de reposo
indistinguible del presente en la enfermedad de Parkinson. La respuesta
farmacológica a propranolol, primidona o benzodiacepinas es imprevisible.
 Temblor rúbrico: (mesencefálico o de Holmes). Las lesiones en la vía de proyección
desde el núcleo dentado del cerebelo al núcleo ventral posterolateral del tálamo,
en las proximidades del núcleo rojo, pueden producir un temblor característico.
Está presente en reposo, empeora con la postura y llega a ser incontrolado con el
movimiento. Es común verlo asociado a esclerosis múltiple o patología vascular de
tronco. Su control terapéutico es malo.
 Temblor cerebeloso. El temblor cinético y su variante, el temblor intencional, se
consideran característicos de patología cerebelosa. Puede llevar asociados signos
de afectación cerebelosa (ataxia, dismetría). El tratamiento sintomático es
infructuoso y el objetivo es tratar la causa etiológica subyacente.
 Temblor farmacológico. El temblor es un efecto secundario común de un gran
número de fármacos. Aunque pueden producir cualquier tipo de temblor, lo más
frecuente es que sea de carácter postural y con grados variables de incapacidad.
Etiología

Pruebas Semiológicas:
1) Con el paciente sentado en la camilla, con las piernas colgando, se le indica que
apoye el dorso de las manos sobre los muslos. Se evalúa así la existencia de un
temblor de reposo.
2) Se pide al paciente que extienda horizontalmente los brazos con los dedos de la
mano separados. Se puede reforzar la maniobra colocando un papel sobre los
dedos, y se podrán ver así las oscilaciones transmitidas. De esta manera se explora
el temblor de actitud. También se puede realizar la prueba de confrontación de
índices: se solicita al paciente que enfrente ambos dedos índices en posición en
abducción, cuando existe temblor, los índices oscilan describiendo círculos.
3) Se le indica que tome un vaso y lo lleve a la boca. Se explora así el temblor
intencional, si está presente una serie de oscilaciones al realizar los movimientos
4) Se le indica que lleve su dedo índice a la nariz, si se observa oscilaciones en el
transcurso del movimiento. Temblor intencional y de actitud
5) Se le indica que dibuje un espiral que vaya abriéndose desde el centro o un círculo.
Si el dibujo es irregular hablamos entonces de un temblor intencional.
COREA
Son sacudidas musculares rápidas e irregulares, que ocurren en forma involuntaria
e impredecible, en diferentes partes del cuerpo. Los movimientos carecen de ritmo e
intencionalidad. Tienen pequeñas o mediana amplitud y cuando afectan las
extremidades, generalmente lo hacen a nivel distal. Lo característico es el continuo
fluir del movimiento, que pasa sin transición de un grupo muscular a otro. La corea
desaparece durante el sueño y aumenta con el estrés. Los movimientos voluntarios
pueden ser distorsionados por la superposición con los involuntarios. La fuerza esta
conservada. Pueden afectar grandes grupos musculares (corea generalizada) o
pequeñas partes del cuerpo (corea focal: en lengua y mano) o bien comprometer un
hemicuerpo (hemicorea).
Los movimientos coreicos pueden manifestarse como apertura y cierre de la mano
acompañado por pronosupinación y extensión del miembro, con subsecuente flexión
del antebrazo sobre el brazo por detrás del tronco; desplazamiento del mentón arriba
y abajo; protusión de los labios; apertura y cierre de la boca; seguidos por flexión y
extensión de cuello con retracción comisural. Generalmente acompañados por ruidos
realizados con boca, lengua e inspiraciones profundas. La marcha se hace irregular e
inestable y el paciente bruscamente se inclina y se sacude de un lado a otro. El habla
se vuelve irregular en volumen y velocidad.
La corea y la bradicinesia pueden coexistir en el mismo paciente, como se aprecia
en la corea de Huntington y en el parkinsonismo inducido por fármacos asociados con
discinesia tardía.
La base fisiopatológica de las coreas no es del todo clara, pero en algunos casos se
asocia con la perdida de las células en los núcleos caudado y putamen y también
puede ser provocada por agonistas dopaminergicos.
Etiologia
 HEMIBALISMOS
Es una corea unilateral (hemicorporal), especialmente violenta porque están
involucrados los músculos proximales de las extremidades. Su forma más frecuente se
produce por lesiones vasculares en el núcleo subtalamico contralateral y, por lo general,
se resuelve en forma espontánea en algunas semanas luego de su inicio. A veces su causa
es por otro tipo de enfermedades estructurales; en el pasado era una complicación
ocasional de la talamotomia. El balismo puede presentarse en forma unilateral o bilateral
como efecto secundario de ciertos (L-dopa). Tambien puede comprometer a un solo
miembro: monobalismo.
MIOCLONIAS
Las sacudidas mioclonicas son contracciones musculares bruscas, rápidas e
involuntarias de un segmento corporal, de partes de este o de varios segmentos al mismo
tiempo, originadas en el SNC. Se observan mioclonias en los miembros y también en el
tronco, la cara, los ojos, el velo del paladar, la faringe y el diafragma. Puede clasificarse de
acuerdo con si distribución, su relación con los estímulos precipitantes o su etiología.

 Las mioclonias pueden ser focales, multifocales, segmentarias (dos o más zonas
contiguas) o generalizada.
 Pueden ser espontaneas o bien provocadas por estimulos sensoriales (reflejas).
Estas últimas pueden ser descendenadas por el tacto, el sonido, la estimulación
lumínica o nociceptiva, por excitaciones sobre el musculo (percusión, frio).
Algunas veces se presenta al despertar, pueden presentarse en reposo o
durante la actividad motora voluntaria.
  Pueden ocurrir como un fenómeno normal en personas sanas (fisiológicas)
como una anomalía aislada (esencial), o como una manifestación epiléptica.
También se presenta a veces secundaria a una enfermedad degenerativa,
infecciosa o metabólica.
ARTERIXIS
Se puede definir como el fenómeno inverso a las mioclonías, también conocida
como mioclonias negativas, ya que en el aspecto fisiológico corresponde a una brusca
interrupción del tono postural (ausencia de contracción).
Para examinar semiológicamente le indica al paciente que mantenga los brazos
extendidos, con los dedos y las muñecas extendidas. Los episodios de cesación de la
actividad muscular causan una flexión súbita en la muñeca seguida por un retorno a la
extensión, así, el movimiento de la mano hace pensar en un aleteo con un ritmo irregular.
Se observa en pacientes con encefalopatía metabólica, se trata a la enfermedad base.
TICS
Son movimientos anormales involuntarios, bruscos, recurrentes, rápidos, que
abarcan determinados grupos musculares. En ocasiones remedan un movimiento
coordinado normal, pero tiene una intensidad variable y falta de ritmo. El mismo
movimiento ocurre una y otra vez. El paciente lo percibe como una necesidad irresistible
de producir el movimiento pero puede ser suprimido por la voluntad periodos cortos
(aunque esto produce una gran ansiedad). Empeora con el estrés, disminuye durante la
actividad voluntaria o la concentración mental y desaparecen durante el sueño. Se
presenta de forma crónica (más de un año) o transitoria (menos de un año).
Los tics pueden ser vocales (sonidos o palabras) o motores; a su vez, pueden ser
simples o complejos. Los tics motores simples pueden ser guiñar un ojo, olfatear,
parpadear, arrugar la frente, sacudir la cabeza, hacer muecas faciales, encoger de
hombros, retraer el abdomen, etc. Los tics motores complejos implican una secuencia de
movimientos coordinados que demuestra la existencia de un patrón interno, por ejemplo
frotarse las manos, rascarse la cabeza, tocar en forma compulsiva objetos o personas,
patear, etc. Pueden confundirse con movimientos voluntarios. Se presenta en forma de
clonia o distancia. Mientras que los tics vocales simples son gruñidos, ladrido, silbidos, tos
y los complejos son palilalia (repetición involuntaria de una misma frase o de algunas
palabras), ecolia (repetición por parte del paciente de las palabras que escucha),
coprolalia (vocalizaciones obscenas).
Clinica
 Tics simples transitorios: son muy comunes en los niños, por lo general
desaparecen en forma espontánea dentro del año y no requieren tratamiento
 Tics simples crónicos: se presentan en cualquier edad, pero frecuente en la niñez
  Tics crónicos, motores complejos y vocales: síndrome de Gilles de la Tourette
Síndrome Gilles de la Tourette: los tics motores crónicos comienzan en la cara y luego se
generalizan al tronco y a los miembros; también se asocian a trastornos psíquicos (fobia.
Obsesivo, etc), y tics vocales simples o complejos. La mayoría de los casos suele heredarse
en forma autosómica dominante, mayormente en los hombres. En cuanto a la
fisiopatología se ha postulado una hipersensibilidad dopaminergica en el estriado.
TRASTORNOS DEL TONO
HIPERTONIA
El aumento del tono muscular que acompaña a algunas enfermedades
extrapiramidales recibe el nombre de rigidez y se caracteriza por una resistencia al
desplazamiento pasivo de un segmento corporal. A diferencia de la hipertonía espástica
que presenta el “fenómeno de la navaja” (fase inicial de la resistencia seguida por una
relajación brusca), la rigidez tiene una resistencia uniforme a lo largo de todo el
desplazamiento o puede ofrecer resaltos intermitentes que le confiere la cualidad
denominada “fenómeno de la rueda dentada de negro” al extender pasivamente el
miembro superior, se encuentra una resistencia al estiramiento que hace que la
hipertonía pueda ser vencida en forma intermitente, como si fueran escalones o etapas o
los dientes de una rueda de engranaje. Al soltar el miembro este queda en la posición en
que se dejó.
Cuando se explora la resistencia a los movimientos pasivos en un lado, se puede
pedir al paciente que haga un determinado movimiento con el otro, por ejemplo cerrar y
abrir el puño lentamente y de esta manera intensifica la rigidez en el miembro
contralateral o inclusive la pone de manifiesto cuando no se halla presente en forma
espontanea
La mayoría de las enfermedades extrapiramidales cursa con hipertonía (enf.
Parkinson, degenerativas hepatolenticular, enf. Hallevorden-Spatz, etc…) acompañada por
movimientos involuntarios y/o posturas anómalas (distonias).
La rigidez de la enfermedad de Parkinson afecta a todos los grupos musculares,
pero tiene predilección por los músculos antigravitacionales o axiales y el los miembros
por los músculos proximales más que por los distales. Esta distribución de la hipertonía le
confiere al enfermo de Parkinson una apariencia característica, en la cual la cabeza y el
tronco están inclinados hacia adelante, los brazos aducidos a ambos lados del cuerpo, los
codos y rodillas parcialmente flexionadas, las muñecas algo extendidas, con los dedos
flexionados en las articulaciones metacarpofalangicas y extendidos en las interfalangicas.
Concomitante hay lentitud en la realización de los movimientos voluntarios (bradicinesia o
hipocinesia); los reflejos son normales.
 La hipertonía extrapiramidal se asocia con asimetría, disminución parcial o
completa del balanceo de los miembros superiores durante la marcha, amimia, y trastorno
vegetativos. En la Enf. Parkinson los musculos cervicales se hallan afectado en forma
temprana por la hipertonía, sobre todo los flexores de la cabeza.
Para evaluar se realiza la siguiente prueba semiológica:

 El px en decúbito dorsal, el examinador mantiene su cabeza levantada,

sostenida, con la otra mano colocada encima.
 Se comprueba la fuerza de la caída de la cabeza cuya rigidez se aprecia
visualmente.
 La prueba es positiva si la caída es lenta o no se produce
 Además en estos pacientes los reflejos posturales se encuentran alterados y
el reflejo nasoparpebral esta exaltado y es inagotable
Diferencias

HIPOTONIA
Es todo lo contrario a la anterior, se trata de una disminución del tono muscular,
puede deberse a lesiones a nivel de los músculos, del SNP o del SNC. La corea de
Huntington y la corea de Sydenham es un ejemplo de una afección en la vías
extrapiramidales. Existe una reducción en la resistencia al despalzamiento pasivo de un
segmento corporal, se puede manifestar de una forma espontánea, como una exagerada
movilidad del balanceo de los brazos al caminar.
TRASTORNOS DE LA POSTURA
DISTONIA
Es un síndrome producido por contracciones musculares sostenidas y se expresa
clínicamente por posturas anómalas o movimientos repetitivos de torsión. Los músculos
antagonistas son activados en forma simultánea (co-contracción). Excluye posiciones o
posturas fijas causadas por espasticidad y lesiones articulares o musculares. Puede
presentarse como un signo más de la clínica de ciertas enfermedades extrapiramidales o
constituir en sí misma una enfermedad (distonía de torsión o distonía idiopática primaria).
 Postura distónica: es la deformidad postural, por lo común torsión sobre un eje del
segmento corporal afectado, que puede ser sostenida o permanente por unos minutos.
Los movimientos distónicos pueden ser rápidos o lentos, estos movimientos pueden
simular temblor (temblor distónico), mioclonías o los tics (tics distónicos) y no son más
que expresiones rápidas de la distonía.
Algunos ejemplos de las posturas distónicas fijas se presentan en ciertas afecciones de
los ganglios basales, estas son:

 Distonía de la Enfermedad de Parkinson (actitud encorvada del tronco, flexión de

los miembros).
 El pie y la mano estriados de la Enf. De Parkinson y de la Enf. De Wilson (en la
mano: postura similar a la mano de ráfaga de la artritis reumatoidea; en el pie:
extensión del dedo gordo y flexión de los restantes). La postura en extensión del
cuello y el tronco de la parálisis supranuclear progresiva.
Los movimientos distónicos pueden presentarse en cualquier lugar de cuerpor, en
reposos o durante la ejecución de movimientos (ejemplo la incurvación del pie al
comenzar a caminar, distonía idiopática de la infancia; en los adultos se manifiesta con
blefarospasmo, torsión cefálica, torticolis espasmódicos, etc…).
Clasificación
Se clasifica de acuerdo a la edad de comienzo, la distribución topográfica o la
etiología. En relación con la edad en pacientes jóvenes suelen comenzar por los miembros
inferiores, luego evolucionan a formas generalizadas. En los adultos son más frecuentes
las distonías fijas focales que quedan circunscriptas a un segmento corporal en especifico.
De acuerdo a la topografía pueden ser:

 Focales: un solo grupo muscular (blefarospasmo, distonia oromandibular o ambos

que se denominaría Sindrome de Meige)
 Segmentaria: uno o dos segmentos corporales (torticolis)
 Multifocales: cuando no son contiguas las zonas afectadas.
 Hemidistónia: comprometido un hemicuerpo, se presenta del lado contralateral
del ganglio afectado.
 Generalizada: compromete tronco y miembros.
Etiología.

Atetosis: Movimientos distónicos involuntarios, lentos, sinuosos, con contorsiones,

reptantes, en la posición distal de extremidades.
DIAGNOSTICO
ANAMNESIS
La edad de comienzo de un movimiento anormal, puede seguir la causa
subyacente. Por ejemplo, el comienzo en la niñez indica un traumatismo al nacer,
kernicterus, anoxia cerebral o una enfermedad hereditaria; los movimientos faciales que
aparecen en la niñes pueden representar una forma probable de tics; un temblor que se
presenta en el adulto joven, sugiere que pertenece al tipo benigno esencial, más que a
una enfermedad de Parkinson. La edad de comienzo puede influir en el pronóstico, por
ejemplo, en las distonías de torsión idiopática, la progresión de los síntomas hacia la
gravedad es más común sise desarrollan en la niñez.
Modo de comienzo, es probable que el comienzo abrupto de una distonía en la
niñez o en los adultos jóvenes se deba a la reacción inducida por un fármaco: si el
comienzo es gradual, sugiere un trastorno crónico, como la torsión idiopática o
enfermedad de Wilson. El comienzo abrupto de una corea grave o balismo hace pensar en
una causa vascular.
Evolución, la manera de evolución del trastorno puede ayudar con el diagnostico.
Ejemplo la Corea de Sydenham suele resolverse a los seis meses después del comienzo y
no debe ser confundida con otras variedades de corea.
Es importante obtener una historia detallada de todos los fármacos que tomo el
paciente a través de los años; las fenotiacina y las butiroferonas pueden generar
movimientos anormales en la interrupción o en la toma continua de dicho fármaco.
Antecedentes familiares se debe investigar bien para levar a un mejor y más específico
diagnóstico.
EXAMEN FISICO
Este nos ayudara a conocer la naturaleza del movimiento anormal, la extensión y la
enfermedad concomitante, todo lo cual sugerirá el diagnostico. Se debe evaluar:
EXAMENES COMPLEMENTARIOS