Monitoreo de la oxigenación tisular cerebral

en el paciente neurocrítico de América Latina

Dr. José Antonio Carmona Suazo

MONITOREO DE LA OXIGENACIÓN TISULAR CEREBRAL EN EL PACIENTE
NEUROCRÍTICO DE AMÉRICA LATINA

Dr. José Antonio Carmona Suazo

Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Juárez de México, SSA. México
Unidad de Cuidados Intensivos. Unidad Médica de Alta Especialidad
“Hospital Lomas Verdes” IMSS, Naucalpan, Estado de México

krmonawagner@prodigy.net.mx
Dirección: Gabriel Mancera 321-203
Col. Del Valle, México, D.F.
México
Tel: (52) 5555-36-21-72
Derechos reservados del autor ©

Arte, diseño, composición tipográfica

por Elizabeth Delaflor Wagner
elidewa@hotmail.com
Introducción

L a isquemia es un elemento común para muchas patologías del pa-

ciente neurocrítico. Aunque el trauma craneal, infarto cerebral y he-
morragia subaracanoidea tienen mecanismos etiológicos diferentes,
en estas entidades la isquemia disminuye en poco tiempo la reserva
energética funcional y, de no ser corregida tempranamente, ocasiona
daño irreversible (1-6). Sin embargo, en el trauma craneal severo se ha
demostrado que la atención oportuna y organizada puede disminuir las
secuelas y el daño histológico demostrado en las autopsias (7-11). En la
hemorragia cerebral espontánea y el infarto cerebral, hay una ventana
terapéutica en la cual, con el monitoreo por imagen y con recursos farma-
cológicos se puede evitar mayor daño estructural y mejorar el pronóstico
(12-18). En estas patologías, es común la vulnerabilidad neuronal, pues
están sujetas a la acción de factores de lesión secundaria (FLS), como la
hipotensión, hipoxemia, hipocapnia, etc., de no prevenir, evitar y tratar
estos factores; (19-22) además del daño fisiopatológico que ocasionan,
se bloquean las acciones de los pocos recursos farmacológicos efectivos
para disminuir el daño neuronal y las medidas que pueden mejorar el
pronóstico (23-27). Los FLS son tan frecuentes, que pueden rebasar la
detección y atención clínica personal y de los sistemas de salud (19,28-
33). Frecuentemente los datos clínicos reflejan tardíamente el daño; por
lo que se recurre al monitoreo (34-37). Los avances tecnológicos han
proporcionado herramientas para detectar temprana y continuamente la
relación aporte/consumo de oxígeno; componente fundamental afecta-
do por la isquemia (1, 3, 34, 38-43). En 1998 aparecieron las primeras
publicaciones (con el suficiente peso científico) del monitoreo de la re-
lación con el trauma craneal. Se estudiaron la sensibilidad, especificidad
y especialmente la relación de la hipoxia tisular con el pronóstico (39,
44-47). Por este sistema de monitoreo se puede individualizar y optimi-
zar la perfusión cerebral para un adecuado metabolismo cerebral (48,49)
y evaluar las acciones de diferentes fármacos y medidas de protección
cerebral (40, 44, 50-53). Esta publicación describe la técnica de inser-
ción y vigilancia del monitoreo de la presión tisular de oxígeno cerebral
(ptO₂c) y los resultados que validan su uso en TCE y otras entidades.
Con una serie de casos clínicos se ejemplifica la acción de los FLS sobre
la relación aporte/consumo de oxígeno y la terapéutica acorde con las
necesidades de perfusión cerebral para evitar, prevenir y tratar la acción
de los FLS y por último, se establecen las relaciones con otras técnicas
que apoyan el monitoreo multimodal por el carácter heterogéneo de las
lesiones cerebrales.
 Desarrollo del monitoreo de la oxigenación tisular

A partir de los estudios de la fotosíntesis se inició el moni-

toreo de la oxigenación. En 1938 Blinks y Skow colocaron
en el tejido vegetal un electrodo de platino como cátodo
para medir el CO2 . Brink, Davies y Bronk llevaron un elec-
trodo a los tejidos humanos, pero “el metal intoxicó la san-
gre” (55). Este reporte facilitó las experiencias de Clark (Fig.
1), quien cubrió de polietileno el cátodo y el ánodo para
“evitar la intoxicación”. El polietileno redujo el consumo de
oxígeno; factor crucial para la medición, calibración y di-
Fig. 2. Gato bajo intubación traqueal con
cabezal neuroquirúrgico y 3 sistemas de
monitoreo de la oxigenación tisular y de
presión intracraneana.

diversos estímulos simulando la acción de los FLS (Fig. 2).

Fig. 1. Leland Charles Clark Jr.
Inventor del electrodo para la
medición de gases sanguíneos.
fusión del oxígeno del medio ambiente tisular al electrodo,
es decir la disponibilidad de oxígeno (56). Desde 1954 se
emplea el electrodo de Clark en la medición de los gases
sanguíneos; Clark también realizó estudios con un catéter
en el tejido cerebral. No fue sino hasta 1980, que Wolfgang
Fleckenstein, de Kiel, Alemania, realizó las primeras inves-
tigaciones en pequeñas especies y primates; los sometió a
Eligió al tejido cerebral como el más indicado para medir
y monitorizar la ptO₂c; la presión parcial de oxígeno en el
Líquido Cefalorraquídeo (LCR) fue varias veces mayor que
la del tejido. Estableció el tamaño del área sensible al catéter
y la relación con las propiedades físicas del catéter. (57-60).
La ptO₂c fue considerada como el promedio de los valores
de los miles de capilares circundantes al catéter; es decir los
200 a 10,000 campos creados por la difusión local (61,62).
Aprovechando los estudios anatómicos y fisioló-
gicos de Lübbers (63) y Kessler; Fleckestein interpretó la
heterogeneidad vascular cerebral y la consecuente dis-
tribución de la ptO₂c con histogramas (Fig. 3) (64).
El catéter Licox y los existentes en el mercado pro-
median estos valores. Al diseñar un catéter con mayor
longitud desapareció la incertidumbre aleatoria (hetero-
geneidad) local, detectada por el catéter de menor tamaño
y estableció un valor normal promedio de 27 mm Hg de
ptO₂c para un catéter de 5 mm. de longitud (65).

Fig. 3. Histograma de la presión tisular de oxígeno cerebral.

Muestra de 5 horas de seguimiento, predominan valores en-
tre 20 y 35 mm Hg La maniobra de inserción de la ptO₂c
marcada con la flecha negra inicia a las 9.32 horas, con el
periodo “run in time” que termina en la primera linea verti-
cal amarilla, con una hora de duración. El histograma en el
recuadro vertical muestra el porcentaje de la ptO₂c. 33.8 % de
los valores corresponden al percentil 90, 28.9 al percentil 50,
y 23.7 al percentil 10. (Cortesía W. Fleckestein) .
 Las primeras investigaciones clínicas con el catéter
Licox en TCE severo, se desarrollaron en el departamento
de Neurocirugía de la Universidad Erasmus de Rotterdam
(39). Más tarde se empleó en otros centros hospitalarios
y en otras entidades patológicas (66-68). En el año 2001, In-
tegra Neurosciences tomó la distribución después de su
aprobación por la FDA. Aportó nuevos métodos para la
recolección y correlación con otros parámetros, al conec-
tar el catéter a un módulo de presión invasiva de cualquier
ptO2c
PIC
PAM
Características Técnicas
Catéter de oxigenación tisular cerebral y sus componentes.
Hay dos tipos de catéteres:
1) Catéter para el módulo portátil LML, sus iniciales
definen su funcionalidad (Link-Monitor-Link) y remarcan
la conectividad con el monitor de cabecera de las unidades
de cuidados intensivos (UCI) (Fig. 5). Combina en un solo
catéter la temperatura y la oxigenación tisular. La medición
de la temperatura es necesaria, para una correcta medición
de la ptO₂c, ésta cambia en relación con la temperatura. El
cambio en la sensibilidad de la ptO₂c es aproximadamente
de 3.5 % por cada grado de temperatura.
2) Catéter para el monitor tradicional CMP
(Conection-Monitor-Patient). (Fig. 6). En el sistema tradi-
monitor de cuidados intensivos, se promovió la correlación
con la Presión Intracraneana (PIC), temperatura cerebral, y
otros parámetros esenciales como la Presión Arterial Me-
dia (PAM), etc. (Fig. 4). Con la distribución mundial se es-
tudiaron las relaciones con las condiciones ambientales y
atmosféricas a grandes altitudes, con la humedad, el calor
y bajo hipotermia. Se perfeccionaron los aspectos de cali-
bración pre y post inserción y otros aspectos técnicos; al
lector interesado se le refiere a las siguientes citas (44,69).
Fig. 4. Masculino, 17 años, con GCS 8 puntos en las
primeras horas del trauma craneal. Broncoaspiró, in-
tubado y con ventilación mecánica. CTscan sin despla-
zamiento de la línea media, con una contusión frontal
derecha, sin compresión de cisternas perime-sencefáli-
cas, con compresión parcial del cuerno frontal del ven-
trículo lateral.
Parámetros basales: ptO₂c < 15 mm Hg, PIC 15 mm
Hg, PAM de 75 mm Hg. Aproximadamente a las 0.49
horas se le aplicó Fentanyl para fijar una fractura de la
tibia, flecha ( ) la PAM aumento a 85 mm. Hg, PIC
37 mm. Hg, la PPC disminuyó a 45 mm. Hg y la ptO₂c
disminuyó a 2 mm Hg.
Seis meses después del trauma, presentaba importante
déficit psicométrico. El cursor registró ptO₂c de 15, PIC
25 y PAM 85 mm Hg. ptO₂c: presión tisular de oxíg-
eno cerebral. PIC: Presión intracraneana. PPC: Presión
de Perfusión Cerebral, PAM: Presión Arterial Media.
GCS: Escala de Coma de Glasgow.
Fig. 5. Catéter Licox. Combina los electrodos de tempe-
ratura y oxígeno. Por el extremo proximal se conecta al
módulo LML, en el extremo distal tiene la porción inerte
de polietileno que protege al catéter durante la inserción.
Se pone en contacto directo con la duramadre. El catéter se
puede sujetar al tejido cutáneo o la duramadre del conec-
tor azul. LML: Link-Monitor-Link.
cional el catéter Clark y el cable de temperatura se conectan
a sus respectivas entradas. Integra modificó y dio como
segunda opción para este monitor, la combinación de los
electrodos de temperatura y oxígeno en un solo catéter,
evitó mayor daño cerebral.

Flujo eléctrico

700 mV polarización

Fig 6. Catéteres de temperatura (superior) de color verde

y catéter (inferior) azul de oxígeno. Ambos catéteres se
conectan al panel frontal del monitor tradicional (CMP).

Los dos catéteres constan de tres elementos:

a) Conector: establece comunicación con el monitor CMP o
el módulo LML.
b) Segmento intermedio: integrado por dos filamentos Fig. 7. Componentes del electrodo Clark para el
metálicos de oro y plata. monitoreo de la oxigenación tisular cerebral.
c) Electrodos: desde el punto de vista práctico la porción distal
1) Bolsa de polietileno que aísla las reacciones
es la más importante, tiene dos componentes: químicas entre el cátodo y el ánodo y facilita la di-
fusión del oxígeno al medio interno electrolítico.
1) Porción inerte de polietileno: Protege la parte sensible de 2) Cátodo: electrodo de oro.
3) Ánodo: electrodo de plata.
los electrodos, impide el choque con la duramadre. Mide 8
4) Medio electrolítico.
mm. de largo y .8 mm. de diámetro. La corriente fluye del galvanómetro (monitor) a
2) Compartimiento para los electrodos. En el compartimien- través de los electrodos y llega al compartimiento
to de polietileno hay dos electrodos, el ánodo y el cátodo y un plástico a razón de 700 microvoltios, se establece
la reacción química para la medición del oxígeno
medio electrolítico que baña ambos electrodos. El ánodo, es tisular circulante que se difunde a la bolsa plástica.
de plata y el cátodo, de oro. La corriente eléctrica de 900 Los parámetros titulares que determinan la canti-
microvolts, producida por el galvanómetro (monitor) fluye dad de oxígeno son:
a través de los alambres de plata y oro y con el electrolito se - paO₂
refuerza la difusión del oxígeno tisular hacia la bolsa. De- - paCO₂
pendiendo de la proximidad vascular, arterial o venosa, de - pHa
la intensidad del flujo, de las dimensiones y diámetro de - Presión de Perfusión Cerebral
- Temperatura
los vasos, nivel de hematócrito, temperatura, etc., difundirá - Flujo Sanguíneo Cerebral
menor o mayor cantidad de oxígeno. (Fig. 7) - HbOD (P50)
Hasta la fecha, los catéteres de oxígeno han sido - Posición del catéter
- Hb y Hto
aprobados por la FDA para su aplicación exclusiva en el - Vascularidad cerebral: No. de vasos,
cerebro. Sin embargo, el catéter Licox se emplea en trans- tono vascular.
plantes renal (63, 70-74), hepático (75), pancreático (76), Estos parámetros deben ser considerados para
los estudios clínicos e interpretación diagnóstica
cirugía cardiaca (77,78), cultivo de células (62,66), cirugía
(Cortesía W. Fleckestein)
plástica (79), etc., implicando la fabricación de catéteres de
diversa longitud y diámetro, acordes con las necesidades
del usuario.
Esta es una muestra libre de Costo. Para obtener la
publicación completa, contacte al autor en
c.intensivosneurologicos@gmail.com

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Carmona Suazo vaya a la página:
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 Cómo Analizar una Muestra de Oxigenación Tisular con el Monitoreo Multimodal

Probablemente un ingeniero en informática escribiría este
capítulo mejor que el autor. Sin embargo, no se podría for-
mular las preguntas clínicas para relacionar los parámetros
clínicos y epidemiológicos con la hipoxia tisular cerebral.
En la experiencia del Hospital de Rotterdam (39,44), se des-
cribió la historia natural de la enfermedad, integrando una
base de datos a partir del momento del trauma. La recolec-
ción de la información inició con la inserción del catéter,
minuto a minuto y hasta por 5 días en promedio; lo reco-
mendado para el monitoreo de la PIC y otros parámetros.
Menos del 15 % de los pacientes, fueron monitorizados hasta
por diez días. En la base de datos epidemiológica (en formato
de Excel); se colectaron el nombre, sexo, identificación del
paciente, edad, mecanismo de lesión, escala de Coma de
Glasgow al ingreso, presencia de hipoxia e hipotensión al
ingreso, presencia de multitrauma, reactividad pupilar bi-
lateral y tamaño al ingreso hospitalario, descripción de las
lesiones de la tomografía inicial, según la escala de Law-
rence Marshall, (Fig. 23), interpretación de la segunda to-
mografía a las 24 horas post lesión. La segunda tomografía
a las 24 horas post-inserción evaluó la presencia de hemo-
rragia subaracnoidea, crecimiento de los hematomas y he-

1: Lesión difusa sin patología visible______________

_______________________

2: Lesión difusa. Cisternas presentes con desviación de

la línea media de 0-5 mm y/o lesiones densas presentes

o no presentes o lesiones de densidad mixta.

____________________________

3: Lesiones difusas con congestión cisternas comprimi-

das o ausentes, desviación de la línea media de 0-5 mm.

con lesiones hiperdensas o hipodensas o mixtas > 25

mm cc.___________

4: Lesiones difusas con desviación línea media des-

viadas > 5 mm, no hiperdensas o con densidad mixta.

______________________________________

5: Lesión ocupativa ______________ cualquier lesión

quirúrgica evacuada._____________

6: Lesión ocupativa no evacuada. Lesiones de

densidad mixta o hiperdensas > 25 cc, no evacuada

quirúrgicamente.

Fig. 23. La Escala de Lawrence Marshall es un instrumento con alto nivel de confiabilidad y predictibilidad pronóstica. La tabla superior es un instrumento
adaptado de la Escala de Lawrence Marshall, que permite describir con precisión los componentes de la tabla inferior. Deberá llenarse al ingreso del paciente
y a las 24 horas postlesión. En el apartado posición de los catéteres se describirá la presencia de lesión postquirurgica posterior a la inserción y la posición
del catéter.
morragia en el sitio de la inserción del catéter. Esta lesión,
no es común en la literatura, es menor al .01 % (44,83).
Tampoco son frecuentes los reportes de infección (44). Por
último, a la base de datos se agregó la Glasgow Outcome
Scale (GOS) a seis y 12 meses postrauma. En la integración
de la base se consideró la calidad y confiabilidad de los datos,
se limpiaron los artefactos, evitando los producidos por la-
vado del transductor de la presión arterial media (Fig. 17),
desconexiones del ventilador por aspiración de secreciones
y del CO₂ espirado (Fig. 24), cambios de inotrópicos en la
bomba de infusión, cambios con la posición de la cabecera
de la cama, efectos del baño y cuidados generales de en-
fermería, alteraciones durante el traslado a tomografía o
Fue necesario excluir los valores reales de hipoxia tisular
del periodo “run-in time”. Por “run in time”, se definió al
periodo inmediato a la inserción del catéter con valores in-
estables y fluctuantes producidos por el trauma local. La
guía metálica y el catéter ocasionan una pequeña zona de
necrosis con compresión de los vasos en un diámetro de
70 µm. El “run in time” comprende el periodo del valor
inicial de ptO₂c a valores estables (Fig. 3). La descripción
histopatológica de la lesión en ratas fue estudiada por Van
den Brink (84) y otros autores (85, 86). La lesión no afecta la
difusión del oxígeno; en general en 20 minutos los valores
son estables, en otros casos; aproximadamente un 10 %, la
difusión se extiende hasta por un par de horas. Esta lesión

Fig. 24. La desconexión del ventilador se aprecia en el trazo inferior del CO₂ espirado (etCO₂), Se incrementó el CO₂ espirado a 49 mm
Hg con un incremento correspondiente en la PIC y en la oxigenación tisular a 39 mm Hg. Con 7 mm Hg de PIC a las 6.35 horas (cur-
sor) desgraciadamente la ptO₂c disminuyó. El incremento en la oxigenación tisular fue condicionado por la preoxigenación al aspirar
secreciones. Este efecto de preoxigenar debe ser identificado, así como el efecto producido por la desconexión del ventilador.

EtCO₂: CO₂ espirado 2PBO₂: presión tisular de oxígeno ICPM: Presión Intracraneana media.

quirófano. etc., cada evento se registró con la participación
de enfermería en la hoja de signos vitales de enfermería y en
un registro computarizado. Al activar una tecla de una com-
putadora conectada en interfase con el monitor tradicional
de oxígeno tisular y el monitor de cabecera, ejemplo: para el
baño, la enfermera oprimió la tecla F1 y sucesivamente para
otras acciones, incluso para el inicio y término de la apli-
cación de un fármaco. Una tercera base de datos relacionó
los minutos de hipoxia tisular cerebral con la mortalidad.
no es tomográficamente visible. En la inserción sin guía no
se produce el “run time”. En la cirugía de aneurismas, la
respuesta a la inserción del catéter Licox es inmediata y
no se confunde con la respuesta que ocasiona el cirujano
al ocluir temporalmente un vaso, en la que disminuye la
ptO₂c incluso a valores menores a 5 mm Hg, sin que se re-
fiera necrosis (87, 88). En la Fig. 17 se describe un paciente
traumatizado con un “run time” que coincide con la fase de
normalización de la TA, implicando no sólo el efecto de la
interfase daño tisular y difusión del oxígeno, sino también
el efecto por la falta de perfusión cerebral. Haciendo evi-
dente la importancia del juicio clínico para distinguir con
certeza el papel de cada evento el grupo de Meixensberg
publicó (89), una rutina útil para distinguir el periodo “run
in time”, del daño producido por una lesión tisular mayor.
Se ofrece al cerebro oxígeno al 100 %, el catéter
Licox detecta rápidamente el aumento en el aporte. De no
presentarse el aumento esperado en la ptO₂c con el oxí-
geno al 100 %, se sugiere que el daño tisular es considerable;
hubo una hemorragia de suficiente tamaño para impedir
la difusión del oxígeno del medio ambiente tisular hacia el
catéter, y se requiere de la demostración tomográfica para
tomar decisiones terapéuticas y clínicas (Fig. 25). En el en-
foque descrito por Claudia Robertson (43) y otros autores
(48,49), denominado “regional”, que mejora el área de pe-
numbra de las contusiones, el “run in time” tiene el mismo
tiempo de espera que el tejido sano, confirmando que la
hipoxia tisular es evidente y no es producto de un artefacto
ocasionado por la inserción.
Para describir la relación entre la mortalidad e
hipoxia tisular, los valores de las primeras 24 horas se divi-
dieron en tres categorías < 5 mm Hg, 6 a 10 mm Hg y 11 a
15 mm Hg, los periodos de cada categoría se sumaron; con
periodos más prolongados de hipoxia tisular < 5 mm Hg
el riesgo de muerte se incrementó y fue menor para cada
una de las siguientes categorías (44) (Fig. 26). Este método
puede emplearse para estudiar la influencia de la hipoten-
sión, hipocapnia, etc., y su riesgo para inducir hipoxia tisu-
lar y muerte. Meixesnberger estudió 40 sobrevivientes de
TCE a dos y tres años postlesión, que cursaron con baja
oxigenación tisular durante el monitoreo; los sobrevivientes
con periodos más prolongados de hipoxia tisular tuvieron
un menor coeficiente intelectual y memoria. La capacidad
para el desempeño de su trabajo también se afectó (90).
Estos datos sugieren el papel predictivo de la hipoxia tisular
cerebral en la morbilidad e infieren el deterioro de las fun-
ciones neurocognitivas después del trauma de cráneo con
hipoxia tisular cerebral no corregida o evitada, indepen-
dientemente de las lesiones topográficas afectadas. El grupo
de Rotterdam graficó la evolución de cada paciente con
TCE, desde el primero al quinto día de estancia y se identi-
ficaron las tres etapas que describe Martin en la medición
del flujo sanguíneo cerebral (91), una etapa inicial de baja
oxigenación con valores entre 10 y 20 mm Hg, la segunda
etapa “overshoot”, con elevación notable de la ptO₂c a las 36
y 48 horas y una etapa final de estabilización, con niveles
alrededor de 30 mm Hg Se clasificaron los pacientes por su
escala de coma GCS (92), edad, tipo de lesión, mecanismo
de lesión, multitrauma, diámetro y respuesta pupilar, etc.

Fig. 25. Con esta ruta propuesta por Meixesnberger, retando al catéter con oxígeno al 100 %, se puede valorar la
capacidad de difusión del oxígeno tisular al compartimiento plástico del catéter. En caso de lesión tisular impor-
tante, no se producirá el incremento con el oxígeno al 100 %.

Riesgo de muerte
Fig. 26. El riesgo de muerte es eminente a mayor duración de la hipoxia tisular
y mayor severidad. Consulte la descripción del texto.
Las figuras 27, 27a, 27b y 27c describen la relación aporte/
consumo de oxígeno de cada escala de Coma de Glasgow,
no se encontraron diferencias importantes entre los grupos
y el nivel de ptO₂c. Sin embargo, la ptO₂c promedio de los
sobrevivientes fue significativamente mayor que en los no
sobrevivientes (44). Las desviaciones estándar de ambos
grupos fueron similares y dependieron fundamentalmente
de la fracción inspirada de oxígeno aportada durante el
tratamiento. Para mejorar la ptO₂c aumentando la tensión
arterial con inotrópicos o líquidos, es conveniente tomar en
cuenta el nivel inicial de la ptO₂c y la tendencia a la dismi-
nución de ésta, especialmente cuando la ptO₂c es menor a
20 mm Hg Este enfoque propuesto por Le Roux en las pri-
meras 24 horas del trauma, mejoró la sobrevida de los pa-
cientes con TCE severo (93). El registro manual de la ptO₂c,
en este caso es muy útil, los cambios en la oxigenación son
inmediatos. Lang (82) y otros autores (48,49,82,83,89) con
el aumento de la presión arterial media documentaron in-
crementos de 2 a 5 mm Hg de ptO₂c.
El tejido cerebral sano puede ser un parámetro de
referencia para comparar contra el tejido en riesgo. Por
tejido de riesgo, se considera la zona de penumbra periférica
a las contusiones cerebrales ubicadas en las tomografías.
También se consideran como tales los tejidos con circu-
lación comprometida, por ejemplo: el tejido que circunda
₁
₂
₃
₁ ptO₂c
₂ ptO₂c
₃ ptO₂c
al vasoespamo y a la oclusión vascular temporal. Maas y
col., consideraron como tejido de riesgo, al tejido cerebral
sujeto a la acción de los factores de lesión secundaria, con
oxigenación tisular < 20 mm Hg, cuya oxigenación mejoró
al suprimir la hipocapnia, anemia, hipotensión, etc. (44).
Llevar la oxigenación cerebral del tejido en riesgo a valores
similares al tejido normal, puede ser una pauta de referencia.
Cuando no se cuenta con el software multimodal,
la recolección de datos puede ser manual o con el software
instalado en la computadora personal. Por ejemplo, en la
cirugía de aneurismas, es común que el cirujano reporte
una baja oxigenación en áreas, donde no se presumía com-
promiso circulatorio (87,88). Se puede cambiar de posición
el catéter para identificar las áreas más comprometidas. El
cirujano debe llevar en su registro las áreas en donde in-
sertó el catéter. El registro manual puede guiar al cirujano
a ocluir o liberar un área comprometida de circulación.
El análisis de la ptO₂c en tiempo real con el monitor
accesorio de la UCI, con al menos tres parámetros com-
plementarios, es la forma ideal de trabajar para América
Latina. Sin olvidar que el monitoreo requiere de la formu-
lación de una pregunta, en la que la variable dependiente,
la oxigenación tisular, debe responder a las propuestas de la
variable independiente.
 Presión tisular de oxígeno cerebral de 25 pacientes
con escala de Coma de 8 a 13 puntos.

ptO₂c media
desv. estandar +
desv. estandar -

Horas de evolución

Fig. 27. Presión tisular de oxígeno de 20 pacientes con Escala de Coma de Glasgow 8 a 13 puntos monitorizados durante 5 días. Fueron
pacientes con deterioro progresivo hasta 8 puntos. Observe que a las 25 horas hubo un incremento importante de la oxigenación tisular
(overshoot) y para el 4 día disminuyó la ptO₂c sin una estrecha relación con la mortalidad. La amplia desviación estándar en las primeras
horas de evolución es consecuencia de la FiO₂ (Fracción inspirada de Oxígeno) empleada. A una menor FiO₂, por mejoría del estado
clínico ptO₂c disminuye.

Presión tisular de oxígeno cerebral de 25 pacientes

con escala de Coma de 3 a 4 puntos.

ptO₂c media
desv. estandar +
desv. estandar -

Fig. 27a. Evolución de la presión tisular de oxígeno cerebral de 25 pacientes con Escala de Coma de Glasgow de entre 3 y 4 puntos. Este
grupo de pacientes mantuvo un elevado nivel de oxigenación tisular durante la evolución. El tratamiento incluyó una mayor FiO₂, incluso
durante la etapa final de monitoreo, en comparación con los pacientes de la gráfica 27 (GCS 8-13), que en los días 4 y 5 requirieron una
menor Fracción Inspirada de Oxígeno.
 Presión tisular de oxígeno cerebral de 113 pacientes con trauma
de cráneo severo. Escala de Coma de Glasgow ≤ 8 puntos

media
dev. st/ +
dev. st/ -

Horas de evolución

Fig. 27b. La evolución de los pacientes con TCE severo de 113 pacientes muestra dos puntos interesantes. En las primeras 24 horas la
presión parcial de oxígeno tisular es baja, comparada con la elevación en las 24 a 36 horas. Posteriormente se mantiene estable. En esta
descripción se incluye el efecto del tratamiento para el control del cráneo hipertensivo, optimización de la presión de perfusión cerebral,
uso de fracción inspirada de oxígeno, pruebas de reactividad cerebral al CO₂ e hiperoxigenación.

Presión Tisular de Oxígeno Promedio:

Vivos vs. Muertos (100 pacientes)

Fig. 27c. La evolución característica de

Tiempo de monitoreo
Muertos (n=35)
la ptO₂c en el trauma de cráneo severo,
al comparar los pacientes vivos vs. muer-
tos, describe un mayor nivel de oxígeno
tisular para el grupo de pacientes vivos
especialmente durante las primeras 36
horas. La diferencia entre ambos grupos
no es tan marcada posteriormente.
La interpretación correcta de la ptO₂c
deberá relacionarse siempre con la his-
toria natural del padecimiento, el tipo
de enfoque terapéutico: global o region-
al. En este grupo de pacientes el catéter
fue colocado en la zona sana. Menores
Vivos (n =65) valores se podrán referir al utilizar un
enfoque regional.
¿Qué representa el monitoreo de la oxigenación tisular en TCE?
El monitoreo intraparenquimal de la oxigenación tisular
representa para el trauma severo de cráneo y otras patologías
(44,72-79,) un alto en el camino para analizar el tratamiento
ofrecido y un avance para integrar la fisiopatología al dis-
curso de la isquemia. Proporciona al clínico información
adicional sobre las condiciones locales de la lesión. Con la
inserción del catéter en un área no lesionada, excluyendo
las posibles complicaciones relacionadas con la inserción,
se pueden inferir valores representativos de otras áreas no
dañadas del tejido cerebral. Bajo este enfoque, una medición
local de la oxigenación indicará cambios en la oxigenación
global; por lo tanto, cuando disminuye la oxigenación, ésta
afecta a todo el cerebro. Sin embargo, cuando se inserta el
catéter en un área de penumbra, donde la ptO₂c es menor a
la reportada en un área sana, los valores son representativos
sólo de esa área; este valor es útil para evaluar el edema y la
oxigenación local. Stochietti y otros (48,49, 82, 83, 89) au-
mentaron la PAM, para mejorar la perfusión local de áreas
contundidas, insertando los catéteres en zonas de penum-
bra. Sin embargo, aún no se cuenta con estudios doble ciego
y aleatorizados que demuestren mejoría en el pronóstico
funcional con este enfoque. No obstante, se espera que un
área mejor perfundida deba ofrecer menores secuelas en la
vida futura (90).
Conclusiones
El oxígeno medido localmente refleja la oxigenación glo-
bal después del trauma de cráneo, si es medido en un área
relativamente sana del cerebro. El enfoque local y regional
del monitoreo de la oxigenación en un área pobremente
perfundida cercana a una contusión, puede mejorar la oxi-
genación local.
Los valores inicialmente bajos después del trauma
de cráneo son un fenómeno real debido probablemente al
flujo sanguíneo reducido, a un incremento de las resisten-
cias vasculares en el lecho microvascular o en el lecho veno-
so y no son resultado de un artefacto. Los bajos valores de
oxigenación después de la inserción del catéter pueden ser ar-
tificiales, debido al trauma local causado por la inserción. La
Desde el punto de vista terapéutico, el monitoreo de la oxi-
genación ha sugerido modificaciones al tratamiento rutinario
del traumatismo de cráneo. Estas modificaciones están basa-
das en el monitoreo neurológico multiparamétrico, con el
fin de mantener una adecuada presión de perfusión cerebral
> 70 mm Hg, con oxigenación tisular > 20 mm Hg, PaCO₂ en
rango normal, PIC < 20 mm Hg. Saturación venosa yugular
cerebral en el rango de 65 a 75 %, PAM normal, hemoglobi-
na y hematócrito normales, con glicemia y electrolitos nor-
males y un balance de líquidos neutro, bajo un nivel de se-
dación adecuado. Las combinaciones con estos parámetros
son múltiples tal como se aprecia en la gráfica que utilizan el
Hospital Missión y otros hospitales (93, 95). Anexo Fig. 28.
Estas combinaciones en muchos de nuestros hos-
pitales de América Latina, no pueden desarrollarse por los
requerimientos tecnológicos y de personal necesarios. Por
lo tanto, se deben vigilar y optimizar los parámetros habi-
tuales de manejo; implicando a la presión arterial, presión
intracraneana, saturación venosa yugular, gases arteriales
y CO₂ espirado (10,19, 20, 21, 25, 44, 93). Agregar al moni-
toreo básico el monitoreo de la oxigenación tisular, implica
un costo que debe justificarse por los beneficios que aporta,
según vimos en los apartados anteriores.
duración y la profundidad de la reducción de la oxigenación
durante las primeras 24 horas después del trauma son un
factor pronóstico independiente a seis meses postlesión.
El enfoque práctico de recolectar la información manual-
mente no impide el monitoreo de la oxigenación tisular. Se
han realizado diversas modificaciones al método de inser-
tar y recolectar la información en las unidades de terapia
intensiva que facilitan la correlación de los parámetros que
influyen el mantenimiento de un adecuado aporte de oxí-
geno. Estas modificaciones al monitoreo de la oxigenación
pueden facilitar la habilitación de indicadores de desempeño
y mejorar la calidad de la atención.
Anexo

REANIMACION AMBULANCIA: FASE DE REANIMACION: Qx ICU 1as 24 HORAS

Mantener una vía aérea, fiO₂ al
100 % Establecer 2 vías IVs. Tomar
muestras Lab. Colocar SNG/Foley.
Manitol 0.25-1,0 gm/kg con aniso-
coria o postura de descerebración.
Objetivos: SaO₂ 100 %, Normal
paCO₂, PAM > 90 mm Hg.
Preparar PIC/Licox y procedimientos Qxs
Colocar Línea arterial/línea central. Líquidos
mantener PVC 4-8, PCP 8-12 mm Hg. Usar
albúmina y coloide 3:1 cristaloides. Paquete
Globular; Hto 33, Plasma/Plaquetas, Criopre-
cipitados para anormalidades coagulación
PAM: mayor a 90 mm Hg/inotrópicos. Vigi-
lar paCO₂ acorde a SatjO₂ y ptO₂c. Drenaje de
LCR PIC > 20 mm Hg Propofol. Considerar
Craniectomía para PIC elevada
Objetivos: SaO₂ > 97, PacO2 normal, PtO₂c 20
mm Hg, SajtO₂ > 55 y PIC < 20 mm Hg PPC >
70 mm Hg., Temp < 37.5 ªC, Hb: 10 grs
Si ptO₂c > 15 mm Hg fiO₂ al 100% 24
horas.
Prioridades: Titular paCO₂: ptO₂c a 20,
SvJO2 >55. PIC < 20 mm Hg
Dar albúmina al 5 %/Sol Salina PVC/
PCP Administrar Paq. cels rojas Hto >
33 si ptO₂c< 20 mm Hg
Determinar óptima PPC con inotrópicos
y volumen.
Considerar usar propofol 10-100 ug/
kg/min para PIC elevada solo 48 horas.
Drenaje de LCR para PIC 15 a 20 mm
Hg. Mantener Temp 36-37, control dolor
y sedación.

UCI FASE II: MANTENER y ESTABILIZAR AL CEREBRO UCI FASE III

Mantener FIO₂ de acuerdo a necesidades pulmonares. Titular la paCO₂ de acuerdo a Terapia de destete
la PIC/ SvjO₂ > 55 < 75 mm Hg/PtO₂c 20 mm Hg. Drenaje de LCR PIC > 7mm Hg y < Normalizar la paCO₂
20 mm Hg. Determinar óptima PPC con inotrópicos y líquidos. Suspender relajación,
Proporcionar sedación. Mantener la temperatura 36-37º C- instituir hipotermia Destete de propofol y barbitúricos
Manitol 0.25-1.0 gramos/kg > 15-20 mm Hg. Considerar propofol 10-100μg por 28 Normalizar PVC/PCP
horas o tiopental PIC < 20 mm Hg., Craniectomía electiva para PIC refractaria. Suspender Licox y PIC Disminución
sedación.

ptO₂c < 20/ SjO₂ < 55 PIC < 20
FiO₂ 100 % x 15 min. Incrementar
paCO₂ / balance con PIC.
Optimizar PVC/PCP dar volumen. Au-
mentar PAM con inotrópicos. Paquete
de células rojas Hto < 33 y ptO₂c < 20
mm Hg. Hipotermia si Temperatura >
37 C,. Checar DTC si HSA en TAC.
ptO₂c < 20/SjO₂ < 55 PIC > 20
Administrar fiO₂ al 100 % x 15 min
paCO₂- ajustar muy lentamente hacia
arriba. PVC/PCP: dar volumen.
PPC óptima inotrópicos/volumen
Manitol 0.25-1.0gm/kg. Considerar
relajación para PIC. Hipotermia temp
>37. Iniciar barbitúricos. Checar DTC
si HSA en TAC.
ptO₂c 20/SjO₂ > 55 PIC > 20
Drenaje de LCR
Disminuir paCO₂ para PIC- PVC/
PCP óptima PPC: inotrópicos o
líquidos.
Manitol 0.25-1 gm/kg Mantener
Hipotermia considerar craniec-
tomía y barbitúricos.

Fig. 28. Protocolo terapéutico para TCE severo basado en el monitoreo multiparamétrico. Este protocolo fue diseñado para manejar niños <30 Kg.
Ha sido tomado por autores que manejan adultos, modificando las dosis de fármacos y umbrales terapéuticos. La validación del mismo aún puede ser cues-
tionable. Especialmente el uso de oxígeno al 100 % por largos periodos, manejo con albúmina y el tipo de sedantes.
DTC: doppler transcraneal. HSA: hemorragia subaracnoidea, TAC: tomografía computada de cráneo. Hto: hematócrito, SVJO₂: Saturación yugular de
Oxígeno. fiO₂ Fracción Inspirada de Oxígeno, Temp: temperatura. LCR: líquido Cefalorraquídeo. SNG: Sonda Nasogástrica, PAM: Presión Arterial Media,
PPC Presión de Perfusión Cerebral, PIC: Presión Intracraneana.