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Definiciones de RN
Recién nacido a término
Es el RN que nace entre la 37 y menos de 42 semanas de edad gestacional, (259-293 días)
Recién nacido pretermino
Es el que nace antes de las 37 semanas de edad gestacional., (259 días)
Recién nacido inmaduro
Nacido vivo con menos de 1000 g de peso, por lo general con menos de 28 semanas de edad
gestacional, (menos 196 días)
Recién nacido postermino
Nacido de una edad gestacional de 42 semanas o mas (294 días o más) embarazo
prolongado
Recién nacido de gran peso
Es el que nace con peso de 4000 g o más (macrosomico).
Recién nacido de bajo peso al nacer
Es el que pesa al nacer menos de 2500 g, independiente de la edad gestacional.
Crecimiento intrauterino acelerado
Nacido con un peso superior al 90 percentil de la curva de peso intrauterina, de acuerdo con su
edad gestacional, independiente de la duración de este.
Recién nacido normal
El recién nacido normal es el que presenta las siguientes características:
criterio Puntaje
0 1 2
Interpretación de puntaje:
• De 0 a 3 asfixia grave
• De a 6 asfixia moderada
• De 7 o más normal
Atención de recién nacido en la primera hora
• Identifique al niño con un brazalete.
• Coloque recién nacido debajo de fuente de calor radiante.
• Aseo del muñón umbilical
• Administre vitamina k, un 1mg IM.
• Tome medidas antropométricas:
o Peso
o Talla
o PC
o PT.
• Realice exploración física.
• Descarte malformaciones evidentes.
• Calcule la edad gestacional.
• Detecte patologías
Exploración física
Ombligo Sangramiento
Secesión purulenta
Ausencia de una arteria ( se asocia con malformación renal)
Columna vertebral Tumor visible, abertura y salida de liquido cefalo raquídeo (mielomeningocele)
Inicio de la respiración
Cambios funcionales momento nacimiento (vasculares y respiratorios)
Periodos de reactividad
Primeros 15-30 minutos de vida
RN vigorosos
Buena respuesta a estímulos
Cambios de tipo simpático
Llanto activo expansión pulmonar
Periodo de sueño
Disminución FC
Disminución FR
Actividad motriz difusa, llega al máximo y luego disminuye
No respuesta
Segundo periodo reactividad
2-6 horas de vida
Respuestas exageradas
Taquicardia
Breve periodos respiración rápida
Cambios abruptos tono y color
Ruidos intestinales
Arcadas – vómitos.
Examen físico del RN
Examen sala de parto
Examen del día de nacimiento
Examen después de 24/ horas de vida
Examen 1er día del nacimiento
Suave, rápido
Suficientemente completo.
*examen basado en la observación
Examen al día siguiente al nacimiento
Revelación problemas neonatales después 24/ horas:
1. céfalohematoma
2. hemorragia tejidos
3. necrosis adiposa
4. ictericia
Piel Tórax
Cabeza Extremidades
Ojos Pulmones
Orejas Estado neuromuscular
Nariz Corazón
Boca Abdomen
Cuello Genitales externo
Columna vertebral Ano
LIMITES: LIMITES:
no tiene Limitado por las suturas
FORMA: FORMA:
Generalmente plano Tumoral
REBORDE: REBORDE:
No tiene Duro, óseo
DURACIÓN: DURACIÓN:
Desaparece pocas horas después del parto Semanas
CONSISTENCIA: CONSISTENCIA:
Edematosa Remitente fluctuante
Recién nacido de alto riesgo
Factores de riesgos
Maternos
Fetales
Procesos del parto
Procesos neonatales inmediatos
Valoración
estimar edad gestacional
clasificación por peso al nacer
Peso adecuado
Para su edad gestacional (APEG) entre percentil 10 y 90 ó 95
Prematuridad
RN < 37 semanas
Etiología: desconocida
La prematuridad se asocia a:
Bajo nivel socioeconómico Enfermedad materna aguda o
Raza negra crónica
< 16 años o > 35 años Embarazo múltiple
Actividad materna Desfavorables en partos
Factores obstetricos Estimación incorrecta edad
Procesos fetales gestacional
Problemas de la prematuridad
Respiratorios: Nutricionales
o SDR Gastrointestinales→ ECN
o Apnea Metabólicos: ↓calcio ↓glucosa
o Neumopatía crónica Renales ↓ flujo glomerular
Neurológicos→ hemorragia IC. Mala regulación temperatura
Cardiovasculares hipotensión, PDA Inmunológicos
Hematológicos: anemia Retinopatía prematuro
Manejo RN prematuro
Parto hospital y personal apropiado Manejo hidroelectrolitico
Regulación térmica Nutrición / NPT
Oxigenoterapia ventilación asistida Hiperbilirrubinemia
Surfactante Infección
Manejo PDA Inmunización
Etiología: alrededor de 1/3 de los RN con peso bajo al nacer son PEG.
Factores asociados con PEG
Factores maternos:
Constitucionales
Anomalías cromosómicas < 5 %
Malformaciones
Infecciones congénitas: rubeola (60%) CMV (40)
Gestación múltiple
Manejo
Alimentación c/ 2-3 horas
Monitoreo de glucosa c/ 2-4 horas
Calcio sérico
Etiología:
RN constitucionalmente grande
HMD (Hijo de Madre Diabetica)
Algunos postermino
TGV
Eritroblastosis fetal
RN hipermaduro o postermino
Definición: EG ≥ 42 semanas
Reanimación neonatal
Importancia de la reanimación:
Historia
En la década 1950 surge método sistemático valoración RN APGAR
En 1987 AHA y AAP inician programa de adiestramiento
Transición
Factores que permiten al RN recibir O2 al nacer:
II-Factores intraparto
Cesárea d emergencia Bradicardia fetal
Nacimiento con fórceps o Va Patrones de FCF no reactivos
Presentación de cara u otra Uso de anestesia general
Parto prematuro Tetania uterina
Parto precipitado Narcóticos administrados a la madre
Corioamnionitis 4/h antes nacimiento
RPM (>18 h ant. nacimiento) Líquido amniótico teñido de meconio
Parto prolongado (>24/h) Prolapso de cordon
Segunda fase del parto prolongada DPPNI
(>2/h) Placenta previa
La acción más importante y efectiva en la reanimación neonatal es ventilar los pulmones del RN con
O2
Bolsa de reanimación
Auto-inflables
Inflada por flujo
Mascaras faciales
Presiones ilustradas
Presión inicial después del nacimiento >30 cm H20
Ventila……….Dos….…...tres…..…..Ventila…...….Dos….…...Tres
Masaje cardíaco
• Cuantas personas se requieren
• (Masaje
• cardíaco)
• Persona 2:
• (VPP)
Bicarbonato de sodio
Administrar si se sospecha acidosis metabólica
Dosis de 2 mEq/kg EV lento
No administrar bicarbonato mientras los pulmones no estén ventilados adecuadamente
Transporte neonatal
Avances tecnológicos ↓ mortalidad
transportación:
o Terrestre
o Aéreo
Estabilización RN
1. vías aéreas permeables y adecuada ventilación
3. FC de 120-160/ lat/min
6. otros.
Termorregulación
Antecedentes
Dr. Budin
Tarnier-Martin couveuse
Dr. Silverman
Ambiente térmico en la sobrevida de los RN
Respuesta a La Hipotermia
Termogénesis muscular o física: no es importante en el recién nacido.
Termogénesis química: su órgano efector es la grasa parda; stress del frío → liberación
noradrenalina→ metabolismo grasa parda.
Hidrólisis de triglicéridos (reacción química que libera calor).
Metabolismo anaerobio
Ambiente térmico neutro
Es el rango de temperatura ambiental en el cual el gasto metabólico se mantiene en el
mínimo, y la regulación de la temperatura se efectúa por mecanismos físicos no
evaporativos, manteniéndose la temperatura corporal profunda en rangos normales.
Factores A Considerar Por Parte Del Ambiente
La temperatura del ambiente.
La temperatura de las superficies radiantes cercanas: sol, calefactores, paredes,
ventanas etc.
Presencia de corrientes de aire y humedad ambiental.
La mayoría de los agentes teratógenos para los seres humanos afectan al embrión en un
periodo relativamente limitado de su desarrollo (18-40 días para las malformaciones mayores,
exceptuando las malformaciones genitales y el paladar fisurado, que tienen períodos más largos
de sensibilidad)
Mecanismos de la teratogénesis
1. Muerte celular o retardo mitótico más allá de la capacidad de recuperación del embrión
o del feto
Transporte placentario:
Barrera placentaria: No hay una barrera placentaria específica para el paso de medicamentos
Los pesos moleculares de 1000 daltons o mayores no atraviesan la placenta con rapidez.
Los compuestos de 600 daltons por lo general si lo hacen, la mayoría de las drogas tiene entre
250-400 daltons
La sífilis sigue siendo un problema relevante de salud pública de la región de América latina y el
Caribe en el contexto de un aumento creciente de las ITS en general.
Definición:
Enfermedad infectocontagiosa producida por el Treponema Pallidum adquirida en útero, por
transmision transplacentaria de la madre al producto, generalmente despues de las 18 sem. De
gestación
Por lo regular la sífilis se asocia: aborto, prematuridad, RNT que fallece a las pocas horas o vive
con manifestaciones floridas de la enfermedad.
Epidemiologia
Enfermedad cosmopolita
La prevalencia de embarazadas con sífilis en Latinoamérica y Caribe en 2003 era 3.1% y en 2007
era de 3.9%
Madre embarazada con sífilis transmite la infección al feto en cualquier etapa clínica de la
enfermedad.
Madre con sífilis latente es tratada en 2do trimestre y cura, beneficio para el producto
Lesiones húmeda de piel y mucosas altamente contagiosas
Riesgo infección fetal cuando madre no ha sido tratada—95%
Sífilis congénita causa 25 % abortos en 2do trimestre embarazo.
25-30% muerte perinatal
De todos los niños infectados y no tratados que sobreviven la primera infancia 40% desarrollan
sífilis sintomática mas tarde.
Madre Luética
1. aborto
3. niño sifilítico con serología + asintomático al nacer con manifestaciones clínicas a las
pocas horas o largo plazo
5. sin educación
8. Otras
Patogenia
Se transmite al feto en casos de enfermedades maternas no tratada de menos 4 años
TP→barrera placentaria de d/p 18 semanas de gestación
vellositis focal, proliferación endovascular y perivascular de las vellosidades
placenta gruesa, palida y edematosa
Patogenia en el feto
Vasculitis sistémica, cambios inflamatorios, infiltración de fagocitos, linfocitos y fibrosis
intersticial
hepatitis intersticial difusa, pancreatitis difusa, neumonitis intersticial (neumonía alba)
osteocondritis, periostitis, meningoencefalitis
muerte
aborto
Manifestaciones Clínicas
Hipotrofia Ictericia
Anemia Nefrosis
retinocoroiditis Hepatitis
hepatoesplenomegalia Rinitis mucopurulenta
Hidropesía Lesiones penfigoides palmoplantares
Meningitis pseudo parálisis de parrot
Manifestaciones Radiológicas
En 75- 100% casos no tratados, ocurren Estigmas CLX de por vida: queratitis
cambios radiologicos interstisial, engrosamiento unilateral
del tercio ½ de la clavícula
Metfisitis (signo wimberger)
Nariz en silla de montar, ragades, tibia
Osteocondritis, periostitis,
en sable triada de hutchinson: frente
osteomielitis, banda radiolucidas
olímpica, dientes de Hutchinson y
yuxtaepifisarias
sordera
Niños mayores 2 años
Articulación de Clutton
Alteraciones SNC.
Diagnostico
Datos epidemiológicos y clínicos
Radiología y serología
Visualización TP campo oscuro
Estudios biométricos
Radiografías de huesos largos
Estudio anatomopatologico de la placenta
Pruebas serológicas
Pruebas no treponemicas:
o VDRL
o RPR
o Wasserman
Prueba no TP positiva en un paciente con lesiones típicas→ TX.
o Cualquier prueba positiva debe confirmarse con pruebas tp especificas
Pruebas TP específicas:
o FTA-BS (prueba de absorción de anticuerpos anti treponemicos fluorescentes- 98%
especificidad)
o MHA-TP (microhemaglutinacion para TP)
o TPI (prueba inmovilizacion de TP)
Otras pruebas:
o Elisa para igM, 19 –s igM FTA-BS, IgG, IgM Elisa PARATP, WESTERN BLOT para TP.
Las PNT son útiles y adecuadas para comprobar eficacia de TX y detección de infección o
recaída
TX embarazada y RN
Prueba serológica (-) sin datos CLX no TX.
Enfermedad precoz sintomática →TX
Prueba serológica (+):
1. positiva conocida: tx previo adecuado, observar y seguir con VDRL. no TX o TX previo
inadecuado o dudoso→ TX
2. falso positivo (VDRL-RPR): FTA-BS positivo → TX
3. nuevos positivos: TX madre y RN
Tratamiento RN
RN con enfermedad probable o probada p. cirsatalina 50,000 ui/kg im c/ 12 h x 10 días
RN con infección SNC 100,000 UI/kg 2-3 dosis diarias x 3/sem.
Reacción de jarisch-herxheimer fiebre de difícil control diaforesis y mialgia
Infección en el RN
Exposición directa
Común periodo perinatal
Madre con enfermedad genital
Forma de la infección
Enfermedad localizada (mucocutanea): piel, ojos (queratoconjuntivitis) y boca.
Enfermedad diseminada: múltiples órganos (meningoencefalitis)
Malformaciones congénitas:
o Corioretinitis
o Microcefalia
o Hidranencefalia
Mecanismo fisiopatologico
D/P absorción y penetración celular blanco replicación viral tumefacción celular
formación de inclusiones intracelulares citolisis y muerte celular
Seroprevalencia
prevalencia en grupos socioeconómico ↓
tipo 2 : 35% población de clase media
VHS genital 1% mujeres embarazo.
Excreción virus 0.1-0.39% momento parto
Forma de transmisión
Intraparto
Antenatal
Posnatal
Transmisión intraparto
Es la forma más común
Le corresponde el 90% RN infectados
Madre con anticuerpos anti-VHS ↓ riesgo de transmisión fetal
Madre con rpm > 6 horas ↑riesgo
electrodos en cuero cabelludo ↑riesgo
Transmisión Antenatal
Transmisión in útero de VHS es poco común
Asociación con abortos en infección materna primaria
Infección fetal puede ocurrir por:
1. infección transplacentaria
Transmisión post-natal
Manifestaciones clínicas
Infección localizada
Encefalitis con o sin lesiones mucocutaneas localizadas
Infección diseminada
Diagnostico
Considerar DX diferenciales:
Anomalías SNC
Fiebre
Shock
CID
Hepatitis
Aislamiento virus
Orofaringe, nasofaringe, conjuntivas, heces, orina y LCR.
RCP
Su aplicación más importante es en el diagnóstico de la encefalitis. Alta rentabilidad diagnóstica
en LCR, hoy considerada el gold-standard. No permite distinguir entre VHS-1 Y VHS-2, pues
amplifica una región común de ambos virus. No disponible en la mayoría de los centros
hospitalarios. El resultado puede obtenerse en las primeras 24 horas.
Mortalidad
Mayor mortalidad:
o Enfermedad diseminada 85% ptes. No TX
o Shock hemorrágico
o Neumonitis
Producción antígeno-especifico tiene valor pronóstico
Secuelas neurológicas:
o En 95% casos enf. Diseminada
11 % de enf. mucocutanea – enf. SNC ( ausencia de clínica) mortalidad en 50%
Tratamiento hospitalario
Aciclovir, vía IV, 60mg/kg./día, en 3 dosis, durante 2-3 semanas. ( disminuye la mortalidad en
50%)
Rubeola congénita
Virus RNA humano especifico
Familia togavirus
En niños y adultos infección moderada autolimitada
Feto → enf. Catastrófica
Pandemias (mujeres aro a exposición rubeola)
A mediados años 60→ 11,000 muertes fetales y 20,000 SX. Rubeola congénita (SRC)
Vacunación inicia 1969 → disminución de los casos
Infección fetal en cualquier etapa embarazo.
Infección temprana → anomalías múltiples órganos
Factor riesgo: mujer edad fértil no inmunizada
Diagnostico
DX infección materna: aislamiento Conjuntivitis
virus, nariz, orofaringe , orina. Rash-exantema micropapular
Síntomas infección materna: síntomas Linfadenopatia cerv.
temprano 1-2 semanas después 1/3 mujeres altralgia sin artritis
exposición Mujeres sospechosas enf →
Malestar general confirmación IgG 2 semanas despues
Fiebre baja de inicio de los síntomas
Cefalea
Coriza moderado
Compromiso sistémico
Adenitis Lesiones ósea
Hepatitis Encefalitis
Hepatoesplenomegalia Meningitis
Ictericia Miocarditis
Anemia Lesiones oculares
Trombocitopenia Neumonía
Manejo
No TX especifico
Prevención población susceptible
Inmunización
Niños rubeola congénita- considerar contagios hasta D/P 1er año
Hepatitis B
Causada por virus de doble cadena DNA.
Fisiopatología
Madre portadora crónica- 3-50% frecuencia de transmisión vertical al niño
Transmisión fetal: transplacentaria Durante embarazo momento del parto — 10% transmisión
perinatal
Transmisión natal: exposición antígeno de superficie de hepatitis-B (HBSAG) → liquido
amniótico, secreciones vaginales o sangre materna
Transmisión post-natal: → oral/ fecal, transfusión de sangre u otros mecanismos
Factores de riesgos
Presencia de antígeno HBE y ausencia anticuerpos-HBE en sangre materna (promedio afectación
70-90%) de estos más de 90% niños se hacen crónicos, comparados con solo 15% de las madres
con anticuerpos-HBE positivas
Raza asiática 40-70%
Hepatitis aguda materna 3er trimestre o post-parto inmediato 70%
Altos títulos HBSAG sangre materna
Presentación clínica:
hepatitis-B no ha sido asociada a abortos, natimuertos o malformaciones congénitas
prematuridad
Formas clínicas:
Manejo
1-HBSAG positiva en la madre: HBIG---0.5 ml IM primeras 12/ h de nacido + vacuna contra
hepatitis B y seguir esquema hasta 6 meses edad.
2-hijos madres con estatus HBSAG desconocidos: realizar pruebas a la madre antes de llegar
resultados vacuna contra Hepatitis-B al RN primeras 12/h y si madre resulta + HBIG---0.5 ml IM
primeros 7 días de vida
Toxoplasmosis congénita
Enfermedad parasitaria por Toxoplasma Gondii
Asintomática, capaz de atravesar la placenta invadirla y causar infección intrauterina
Puede causar:
Aborto
Prematuridad
Malformaciones congénitas
Enfermedad diseminada
Muerte fetal o RN
Transmisión temprana mayores efectos fetales aborto, natimuerto, enfermedad severa con
teratogénesis.
Diagnostico
Sospecha clínica
Laboratorio:
Aislamiento parasito de la sangre, líquidos corporales o tejidos (4-6 semanas-resultados)
Pruebas especificas:
Estudios RX
Radiolucencia metafisaria que se correlaciona con osteoporosis metafisial → inhibición de
mitosis celular formadoras de huesos
Calcificaciones cerebrales o daño cerebral
TAC: calcificaciones cerebral o daño cerebral
TX: sintomáticos
Pirimetamina, sulfadiacina, suplementos calcio, acido fólico
Sepsis Neonatal
De acuerdo con WHO ocurren cerca de 5 MM muertes neonatales c/año.
98% Países en desarrollo.
Principales causas: Infecciones prematuridad y asfixia.
Las Infecciones neonatales ocupan 1.6 MM.
Mortalidad neonatal en PD oscila 34/1000 NV.
Incidencia
Sur América y el Caribe: 3.5 – 8.9 por 1000/NV
EU: 1.5 – 3.5por 1000/NV.Aparición temprana
> 6 por 1000/NV En la de aparición tardía
La Sepsis temprana
o Afecta 1-2 / 1000RN de termino.
o Puede afectar 19/ 1000 RN < 1000grs.
La sepsis Tardía
o Afecta 2- 5% de todos los RN hospitalizados.
o 15% ingresados en UCIN > 48/h
Prematuros
o Los menores de 29 semanas 25-50% Sepsis nosocomial (SN).
o Los menores 25 semanas 50-80% (SN).
Mortalidad
o Pueden ser tan altas como 30-50%.
Definición
SRIS.
Clínica y Microbiológicamente demostrada.
Sepsis severa.
Shock séptico.
SDOM.
De acuerdo al tiempo de aparición:
De inicio temprano.
De inicio Tardío.
Gérmenes Causales.
o Los Gram negativos son los más comunes.
o Gram positivos.
En países en desarrollo los gérmenes Gram Negativos son los más
comunes
Klebsiella
E.Coli
Pseudomona
Salmonela
En países en desarrollo los Gram Positivos son los siguientes
Estafilococo Aureus
Estreptococo Coagulasa Negativo
Estreptococo Neumoniae
Estreptococo Piogenes
Sepsis temprana.
o SGB.
o E. Coli.
Sepsis tardía.
o Estafilococo coagulasa negativo.
o SGB.
o Estafilococo Aureus.
Diagnostico Antenatal
Determinación FNT- alfa ≥41pg/ml.
Sensibilidad 82% y especificidad 79% para prevenir Sepsis temprana.
Tiene mayor valor predictivo que histología placentaria, tinción de Gram y/o cultivo liquido
amniótico.
PCR sola no tiene tanto valor predictivo para Sepsis temprana.
Diagnostico
Manifestaciones Clínicas (Sospecha).
o Inespecíficas.
Diagnostico Posnatal
Reactantes de fase aguda
o PCR.
o Índice Leucocitario.
o Procalcitonina.
Marcadores de superficie celular
o Neutrófilo CD 11b y CD6.
Factor estimulante de colonia de granulocitos
Citocinas
Genética molecular
o Reacción en cadena de la polimerasa (RCP).
o En 20/Mtos.
o Comparación Medios Diagnósticos.
Diagnostico
FC Nuevo fisiomarcador para prevenir Sepsis neonatal:
o Asimetría en intervalos RR incrementan 3-4 Precediendo la Sepsis y SRIS.>24/h ant.
(p=0.002).
o Índice de FC provee información independiente de riesgo muerte neonatal en primeros
7/d.
o RN ARO + Índice FC tiene 5-6 más riesgo de un evento adverso al día siguiente y 3-mas
en 1/ semanas.
o RN ARO + Índice FC + Lab. Anormal 6-7día siguiente.
Tratamiento
Antibioterapia
o Ampicilina+ Aminoglucósido.
o Penicilina + Aminoglucósido.
o Cefalosporinas 3era generación + Amino.
o Cefalosporinas 4ta generación.
o Vancomicina.
o Clindamicina/Metronidazol.
Otros.
o Soporte vital avanzado.
o Medicamentos Vasoactivas.
o Terapias Inmunológicas.
o Anticuerpos monoclonales contra Endotoxina
Bloqueo de las Citocinas.
o Pentoxifilina. Inhibe FNT –alfa.
o ↓Riesgo de Sepsis – Tardía en prematuros.
o AM contra IL-6.
Antiinflamatorios/esteroides.
Inmunoglobulinas.
HIV - Prenatal
Virus HIV
RNA virus.
Familia lentivirus.
Enfermedad HIV-1 HIV-2.
1981 sida entidad clínica.
Mundialmente 2 millones de mujeres dan a luz anualmente.
500,000 de esos niños son infectados.
La transmisión ocurre en alrededor del3-4 %.
El cumplimiento estricto del tratamiento a embarazadas protege al niño en alrededor de 99% de
casos.
Fisiopatología
HIV infecta linfocitos T4.
Transcripción del RNA- DNA celular.
Destrucción del sistema inmune.
Defectos marcados de la inmunidad mediada por células y aparición de infecciones
oportunistas.
Hongos, P. Carini y diarrea crónica (cryptosporidium).
SNC - produce psicosis y atrofia cerebral.
Factores de riesgo
Promiscuidad.
Adicción materna drogas EV.
Transfusiones sanguíneas.
Lactancia materna.
Transmisión
Enfermedad Materna avanzada.
Recuento CD4 ↓.
Presencia antígeno p24.
Evidencias
Tejido Fetal 1er Trimestre y en sangre aislada al momento del nacimiento.
Rutas potenciales de infección prenatal.
Infección transplacentarias sobre todo si hay alteración integridad placentaria:
o Placentitis.
o Corioamnionitis.
↑ Riesgo transmisión vertical a mayor duración rpm antes del parto.
Transfusiones ↓riesgo por screening donantes (1/225,000).
Leche materna
Virus presente en la leche: calostro mayor concentración.
14% transmisión poblaciones solo al seno.
>riesgo madre infectada 1eros meses post-parto.
Exclusión, otras Causas Inmunodeficiencias
Estados de inmunodeficiencia primarios y secundarios.
Primarios: Síndrome DiGeorge, Wiskott-Aldrich, Ataxia Telangiectasica, Agammaglobulinemia,
inmunodeficiencia combinada severa y anormalidad de la función de los neutrófilos.
Secundarios:
Tratamiento inmunosupresores
Inanición.
Cáncer Linforeticular.
Estudios De Laboratorio
Prueba positiva para anticuerpo contra HIV niños >18 meses (anticuerpos igG- Elisa-wb).
Detección temprana HIV:
o Cultivo HIV.
o PCR altamente específicos.
o Antígeno p24.
Cultivo Y PCR Identifican Rn Infectado En El Momento De Nacer En 50% Y Mas De 95% Del diagnostico.
Entre 3-6 Meses De Vida
Niños presuntivos de HIV repetir pruebas.
Niños + sin DX virológico, seguimiento c/3 meses (Elisa-wb).
Niño seropositivo de madre infectada por HIV, repetidamente negativo, no anticuerpos anti-HIV
hacia 18 meses, cultivo, PCR y antígeno p24 negativo seroconversión.
Marcadores Sustitutos De La Enfermedad
Anormalidades inmunológicas:
o Hipergammaglobulinemia.
o Subgrupos anormales LT-
o Baja cantidad cd4 y relación invertida CD4:CD8.
Presencia De Enfermedad Marcadora: Indica Inmunodeficiencia Celular:
o Criptococosis.
o Infección por Micobacteria Avium.
o Epstein-Bar.
o Neumonía por P. Carini.
o Sarcoma de Kaposi.
o Citomegalovirus y Toxoplasmosis:
La Toxoplasmosis ocurre 1 mes después del nacimiento.
El Citomegalovirus—presencia d/p de 6 meses nacimiento.
Manejo
Prevención:
o Prenatal: historia clínica, evitar embarazo en pacientes positivos, estudios
complementarios.
o Perinatal: manejo con antirretrovirales durante embarazo, durante parto y al RN
después del nacimiento. Cesárea electiva 38 semanas.
Parto Prematuro.
Hiperglucemia e inhibidores de proteasa: se ha descrito una incidencia de diabetes gestacional
de 3,5% versus TAR sin IP o no infectadas de 1,35%.
Hepatotoxicidad y rash cutáneo asociados a nevirapina: incidencia de 4%
Toxicidad mitocondrial y análogos nucleósidos de transcriptasa reversa (ITRAN): asociada al uso
prolongado, se ha descrito neuropatía. miopatía, cardiomiopatía, pancreatitis, esteatosis
hepática y acidosis láctica.
Efectos adversos potenciales de la TAR
Acidosis láctica y esteatosis hepática: asociado al uso de d4T (Stavudina) con una incidencia de
1,2%41 y complicaciones severas como óbito fetal42 y muerte materna 43, 44 asociado
principalmente a pancreatitis.
Daño neurológico infantil: Los primeros casos de disfunción mitocondrial fueron reportados en
Francia.
Teratogenia: La prevalecía de defectos congénitos por 100 RN vivos entre las pacientes que
recibieron cualquier TAR en el primer trimestre del embarazo fue de 2,8%
Cabe destacar que Efavirenz, está en categoría D de la FDA. Recién nacidos, expuestos en primer
trimestre, con defectos congénitos (sin un patrón específico) y 4 casos retrospectivos de
defectos del tubo neural en niños expuestos también en primer trimestre. Por ello debe evitarse
en el embarazo.