Accidente Cerebrovascular

ICTUS
KIga Loreto Albarnez
Mg neurorehabilitación
Asignatura Neurokinesiologia
Carrera de Kinesiologia
ULS
 ¿ Que es un ACV?
La OMS clasifica al Ictus o ACV “ signo clínico de trastorno focal , en el
funcionamiento cerebral de rápida aparición , con un supuesto origen
vascular y una duración superior a 24horas.
El Accidente isquémico transitorio se define como un síndrome clínico
caracterizado por la perdida inmediata de la función cerebral con
síntomas que duran menos de 24 horas (Hankey y Warlow, 1994)
 Epidemiologia
Dentro de los problemas de salud pública de Chile los ACV
constituyen la principal causa de muerte, ACV isquémico el
subtipo más frecuente (69% del total).
 Factores de riesgo
Factores no modificables, como la edad y sexo
(hombres tienen mayor incidencia).
Factores modificables, tales como los estilos de vida
(tabaquismo, alcohol, sedentarismo y obesidad).
Aspectos fisiológicos (hipertensión arterial, diabetes,
dislipidemia).
 Fisiopatología del Ictus
El cerebro necesita un riego sanguíneo constante para asegurar un
suministro continuo de nutrientes. Cualquier interrupción en la irrigación
puede traducirse en un daño neuronal irreversible con un déficit neurológico
posterior.
 Acx FA
cardiogénica Valvulopatía mitral
AIT: < de 24 hrs.
carotidea
embolico arterioarterial extracarotidea
Cerebral a
Cerebral m
Oclusivo arterial aterotrombótico grandes arterias Cerebral p
Circulación posterior
A Oclusivo venoso penetrantes Infartos lacunares
C
-Hipertensivo: arterias
V hemodinámico penetrantes.
-Mav:
-Vasculitis
hemorrágico intraparenquimatoso -oclusivo con
transformación
Extraparenquimatoso hemorrágica
-Angiopatía
HSA amiloidea
 LESION NEURONAL CON
CARÁCTER PROGRESIVO
PERDIDA CONTROL MOTOR
VOLUNTARIO
 HTA
Mas consistente predictor de ACV
Se asocia al 70 % de los ACV
Ateroesclerosis en el arco aortico y arterias
cervicocerebrales
Arterioesclerosis y lipohialinosis en arterias de
pequeño diametro: penetrantes y terminales del
cerebro.
Para h y m de todas las edades, los niveles
elevados de sistólicas y diastólicas se asocian con
mayor riesgo de ACV isquémico y hemorrágico
 HTA
Al tratar HTA:
42 % de reducción en la incidencia de ACV
45% de reducción en la incidencia fatal de ACV,
reduciendo 5-6 mmhg de P.A
 Tabaco
Causa de stroke isquémico y hemorrágico
Incrementa nivel fibrinogeno y otros procoagulantes
Incrementa agregación plaquetaria
Disminuye HDL
Aumenta hematocrito
Daño endotelial directo: ATE
Aumenta en forma aguda la PA
Riesgo relativo fumadores /no fumadores: 1,51
Riesgo mayor en mujeres
Riesgo aumenta con numero de cigarrillos/día
La proporción de eventos que podría evitarse si el riesgo no estuviera presente
es de 12 %
 Tolerancia a la Glucosa
La diabetes se asocia a mayor prevalencia de enfermedad
cardiovascular, hta, obesidad y dislipoproteinemia.
Aunque la asociación de diabetes y ACV puede operar a
través de dichos factores:
Muchos estudios han observado una asociación
independiente en h y m
riesgo de ACV de todo tipo de 1.8 a 3.0
El riesgo atribuible en la población debido a diabetes es entre
2 al 5% para stroke de todo tipo.
Hay evidencia de asociación entre el grado de intolerancia a
la glucosa y el incremento en el riesgo de stroke
 Obesidad
Para stroke de todo tipo el riesgo atribuible en la
población es de 15 a 25 %
 Estilo de vida
Varios estudios han encontrado una relación estadística
inversa entre la actividad física y el riesgo de stroke en h
y m.
 Colesterol
La relación no es clara
Asociación inversa con ACV hemorrágico y
directa con el oclusivo.
La ultima observación no ha sido consistente.
Un nivel incrementado de colesterol podría
llevar a ateroesclerosis de la carótida interna y
arterias cerebrales mayores, con mayor riesgo
subsecuente de stroke isquemico.
 Dieta
Alcohol:
La relación entre consumo moderado y riesgo de ACV no ha
sido determinado
en estudios en población blanca se ha observado una
relación inversa de ACV con el consumo de bajos niveles de
OH
y el riesgo aumenta con niveles mayores de consumo
Consumos moderados: 1 o 2 tragos al día comparados con
no bebedores el riesgo es entre 0.3 y 0.5
en algunas poblaciones, este riesgo aumenta a 2 para
personas que consumen 3 o más tragos al día
 Dieta
Grasa y ácidos grasos:
Hay pocos datos sobre asociación entre la ingesta
de ácidos grasos y stroke
Antioxidantes:
Hay evidencia que sugiere un rol de los
antioxidantes en la prevención de las
enfermedades cardiovasculares en general, pero
no hay evidencia especifica
 Manifestaciones clínicas de los infartos
cerebrales: Arteria Cerebral Anterior
Origen: arterias carótidas
internas.
Se unen por la arteria
comunicante anterior.
Dan origen a:
ramas lenticulares medias,
la mas importante es la
Arteria recurrente de
Heubner
Ramas pericallosas
Ramas hemisfericas
 Arteria cerebral anterior:
Los infartos en el territorio de la ACA son infrecuentes
0,6- 4% de los ACV isquémicos
Causas mas importantes son:
embolias arterio-arteriales
o cardiogenica y
aterotrombosis.
 Arteria cerebral anterior:
Manifestaciones clínicas
Alrededor de 15% de los infartos de la ACA están
precedidos por AIT.
Mayoría de los casos el cuadro es brusco, en escasos
minutos.
A veces cefalea frontal uni o bilateral.
ACA: Manifestaciones
clínicas
Trastornos motores:
Paresia o plejia de la extremidad
inferior contralateral con mayor
compromiso distal que proximal:
Cuando el infarto se extiende
hacia la convexidad también
puede haber compromiso
proximal de la extremidad
superior.
Cuando el infarto afecta la
totalidad del territorio de a ACA,
incluyendo vasos penetrantes
puede encontrarse hemiplejia o
hemiparesia FBC contralateral.
 Arteria cerebral anterior:
El daño de la circunvolución
frontal superior y posterior es
responsable de la aparición de los
reflejos de prensión forzada
palmar y plantar
acompañados de
perseveración motora.
Infartos lacunares restringidos a la
cabeza del núcleo caudado
pueden ocasionalmente producir
hemicorea.
Cuando el daño isquémico afecta
a ambos lóbulos paracentrales, el
paciente presenta paraparesia
que pueden simular una lesión
medular.
 Arteria Cerebral Media:
los mas frecuentes de los síndromes oclusivos de las
arterias cerebrales.
Cuadro clinico multifacetico: defectos motores, sensitivos,
lenguaje, praxia y manejo del espacio extra e intrapersonal.
Anatomia:
Se origina en la bifurcación de la ACI, después de haber
dado a la comunicante posterior y la coroidea anterior.
Arterias perforantes lenticuloestriadas (putamen, parte de la
cabezay núcleo caudado, porción externa del globus pálido,
brazo posterior y rodilla de la cápsula interna y la corona
radiada.
 Arteria Cerebral Media
Al llegar a la cisura
de Silvio se bifurca
en
una rama superior
que irriga la región
Rolandica y
Prerrolandica y
una inferior que
irriga la parción
inferior del lobulo
parietal y lateral del
temporal.
 Arteria Cerebral Media
Consideraciones etiológicas: las oclusiones de la ACM o sus ramas
son habitualmente de naturaleza embolica, ya sea de origen cardiaco o
de placas ateromatosas localizadas mas proximalmente en la arteria
carotida interna.
la oclusión trombótica es infrecuente: 5%.
Las oclusiones primarias de la ACM son mas frecuentes en
mujeres jovenes que consumen ACO.
HTA
diabeticos
ocasionalmente son debidas a arteritis primaria o asociada con
enfermedades del tejido conectivo.
sífilis.
disección, endocarditis, enfermedades hematológicas.
anticuerpo antifosfolipidos, déficit de Proteína C, Proteína S y
Antitrombina III
 Arteria Cerebral Media
Cuadro Clínico:
Los AIT son menos frecuentes en la ateromatosis de la ACM que en las
Arterias Carótidas
Paresias braquiales con o sin trastornos sensitivos, con o sin afasia.
No incluye la amaurosis monocular transitoria.
La instalación del cuadro clínico es gradual y los pacientes notan los primeros
síntomas en la mañana para progresar durante el dia, los de naturaleza
embolica lo hacen en forma caracteristica bruscamente durante la actividad.
Habitualmente puede haber una progresión hasta 4-5 días después de
intalado un infarto: cuya fisiopatología es compleja.
 ACM: oclusión división superior
Hemiparesia o Hemiplejia que a los 6 meses
recupera a permitir la marcha pero en la extremidad
superior el deficit es mas persistente
Síndrome sensitivo contralateral, que
compromete mas la sensibilidad discriminatoria y
propioceptora conciente que la termoalgesica, las
formas mas leves se caracterizan por astereoagnosia
(dificultad para reconocimiento de los objetos por via
tactil) alteraciones de la grafestesia y discriminación de
2 puntos
 ACM: oclusión división superior
Primero un deficit global del lenguaje que evoluciona a
Afasia de Broca, por lesión en la corteza frontal de
asociación área 44 y 45 de Brodman (área de Broca)
AFASIA DE BROCA: predominantemente expresivo con un
defecto en la fluidez, que varia del mutismo a un lenguaje
poco fluido, esforzado, agramatical y dismelódico.
La comprensión del lenguaje hablado y escrito están
conservados, con cierto déficit en comprender estructuras
sintácticas complejas.
Los pacientes están concientes de su defecto, al revés de
los afásicos de Wernicke.
 ACM: oclusión división superior
Afasia Transcortical
Motora: lesiones que
desconectan el Area de
Broca del Area Motora
Suplementaria: no fluida
similar a la de Broca, pero
con una sorprendente
conservación de la repetición
de las palabras o frases,
tanto la comprensión como
la lectura están
relativamente conservados,
pero presentan
habitualmente severos
defectos de la escritura.
 ACM: oclusión división superior
Afasia de
Conducción: oclusión
de ramas posteriores de la
división superior, se parece
superficialmente a la de
Wernicke, por la fluidez y
presencia de parafasias en
el lenguaje espontáneo,
pero con defecto
severo en la repetición
, comprensión normal
y hay conciencia del
defecto.
ACM: oclusión división superior
Agrafia motora, cuando es hemisferio dominante.
Apraxia Ideomotora: incapacidad de realizar actos
a la orden verbal, haciendolos mejor a la imitación. En
las actividades de la vida diaria y en forma automatica
no muestran defectos.
Apraxia bucolingual: habitualmente acompaña a
la Afasia de Broca: incapacidad a la orden por ejemplo
de sacar la lengua o protruir los labios.
ACM: oclusión división superior: hemisferio
no dominante
Asomatoagnosia
Defectos del esquema corporal
anosognosia
Heminegligencia por compromiso del hemisferio no
dominante.
Apraxia del vestir Déficit del espacio extrapersonal
Apraxia constructiva
 ACM: oclusión de la división inferior
En forma característica este
grupo de pacientes no
presenta déficit motores ni
sensitivos.
Cuando los presentan,
regresan en pocos días.
Habitualmente hemianopsia o
cuadrantopsia superior mas
persistentes, que en el curso
de semanas tienden a
regresar.
Cuando se compromete el
hemisferio dominante se
produce Afasia de
Wernicke
 ACP
muy frecuente la embolia de arteria vertebral o de
la basilar
Menos frecuente la embolia cardiaca.
TALAMO Y MESENCEFALO:
Síntomas sensitivos subjetivos……hipoestesia
objetiva
Mov coreatetosicos
Paresia……….en compromisos de capsula
interna.
 ACP
Trombo en la ACP proximal: sindrome hemisensorial
con hemianopsia: una de las presentaciones mas
comunes del infarto en el territorio de la Acp
 Tratamiento
indicaciones básicas:
Instalar 2 vías venosas
Suero Fisiológico 0.9% a 50 a 120 cc/hora (según estado de hidratación).
Oxigenoterapia
Terapia antipiretica
Registro PA , FC, Tº, Sat y ritmo en monitor cardíaco
Controles de PA y FC cada 5 minutos (Dynamap)
HGT
ECG
exámenes de sangre
Hematocrito
Recuento de plaquetas
TTPK
Protrombina
Glicemia
Solicitar TAC de urgencia
En caso de náuseas o vómitos sin compromiso de conciencia administrar 1
ampolla o Metoclopramida (Peryan ) 1 ampolla ev. (rara vez se justifica
instalar una SNG en box.)
 Tratamiento
Durante las 4 primeras hr. después del ACV el
tratamiento de la HTA severa es controvertido
No hay evidencia que la terapia antihipetensiva
sea beneficiosa en pacientes con stroke
Sistólica: 200 a 220
Diastólica 110 a 120
Disección aortica, iam, insuficiencia cardiaca, falla
renal aguda, encefalopatía hta
en terapia trombolítica en quienes la P.A sistólica
es de 180 o mas y la diastólica es de 105 o mas
ALTERACIONES FISIOLÓGICAS EN EL SINDROME DE DISMOVILIDAD
Metabolismo -Aumento de la resistencia a la insulina.
-Equilibrio nitrogenado negativo.
Control Muscular -Disminución de la fuerza, atrofia de fibras musculares.
-Disminución de la capacidad oxidativa.
Sistema Osteoarticular -Pérdida de masa ósea.
-Disminución del rango de movimiento articular.
Sistema Cardiovascular -Disminución del gasto cardíaco.
-Hipotensión postural.
Control postural -Pérdida equilibrio
Sistema genitourinario -Vaciado incompleto de la vejiga.
-Estasis en cálices renales.
-Aumento de la saturación de calcio.
Sistema gastrointestinal -Anorexia
-Estreñimiento.
Sistema Respiratorio -Disminución de la capacidad ventilatoria.
-Atelectasias.
-Infecciones respiratorias bajas.
Sistema Tegumentario -Úlceras por presión.
Cognitivo -Alteraciones de la percepción.
-Deterioro cognitivo.
Psiquiátrico -Ansiedad
-Depresión
Fundamentos de la intervención
kinésica en ictus
Plasticidad neuronal: 1890 por el ps William James,
Capacidad adaptativa del sistema nervioso central para disminuir los efectos
de lesiones a través de cambios estructurales y funcionales. El SN mantiene
durante toda la vida la capacidad de modificación anatómica y funcional.
Dos mecanismos de recuperación:
plasticidad espontánea: recuperación sin tto, no existe una recuperación
total de sus funciones, incremento de cantidad de neuronas de control
proximal pero se han borrado las neuronas de control distal, (control en
cuello, tronco y cintura escapular, pero no logra controlar dedos.)
mecanismo inducido por la kinesioterapia: mapas somatotópicos cerebrales
se modifican y reorganizan gracias a la mediación del terapeuta físico,
donde la rehabilitación es más efectiva, disminuyendo la perdida de la
representación cortical de los movimientos distales.
Regulación de la plasticidad del SN
Factores neurotróficos: moléculas proteicas que actúan sobre el
crecimiento celular.
3 familias químicas:
Neurotrofinas dentro de las que se encuentran el Factor de crecimiento
nervioso (NGF), Factor Neurotrófico Derivado del Cerebro (BDNF),
Neurotrofina 3 (NT-3); Neurotrofina 4 y 5 ( NT-4-5), Neurotrofina 6
(NT-6), Neurotrofina 7 (NT-7).
Factores Neurotróficos Derivados de la Glia (GDNF) que los compone la
neurturina, artemina y persefina.
Citoquinas Neuropoyéticas, las cuales incluyen el Factor Neurotrófico
Ciliar (CNTF) y Factor Inhibitorio de Leucemia (LIF).
 Plasticidad del SN
Las neurotrofinas son importantes en el desarrollo, mantenimiento y
diferenciación de las neuronas del SNC y SNP.
Están implicadas en la neurogénesis, la migración celular, el crecimiento
de axones y dendritas, la sinaptogénesis, la mielenización, la expresión
fenotípica de neurotransmisores y la aptosis celular.
Las distintas neurotrofinas se expresan de forma específica en las
distintas regiones del sistema nervioso a través de diferentes
receptores.
Existen dos tipos de receptores de neurotrofinas, el Trk y p75. Los
primeros son los encargados de la diferenciación, plasticidad y
supervivencia mientras que los segundos son los que transmiten señales
de apoptosis. Estos receptores se expresan abundantemente en
neuronas del hipocampo, en el neocortex y fibras colinérgicas aferentes
de las neuronas basales del cerebro
 Neuroplasticidad: intervención
kinésica temprana.
Tras un ictus el tejido sano circundante tiene una acción inhibitoria
sobre la zona dañada (inhibición interhemisférica).
Al momento del ictus y durante un corto periodo de tiempo, en el
hipocampo del hemisferio dañado, se producen elevados niveles de
BDNF como respuesta reparadora a la lesión, los que junto con el
normal aumento producidos por el ejercicio físico, pueden optimizar el
proceso de rehabilitación y una temprana recuperación del paciente,
evitando la instauración de impedimentos secundarios producto de la
inmovilidad. (Ploughman. M.; Granter. S.; Chernenko G.; Tucker. B; Mearow. K;
Corbett. D., 2005).
Si no se interviene en esta etapa se producen aumentos de glutamato y
BDNF que producen un efecto citotóxico en el área afectada
produciendo la muerte neuronal (Mattson. M., 2008).
 Mirrors Neurons
Activacion de la corteza cerebral del ser humano mientras observa
como se ejecutan distintos movimientos. Rizzolatti et al. 2004
Evolución y sus factores
Lugar y extensión de la lesión inicial
Edad del paciente
Obj. Motor relacionado con
movimiento funcional
Neuroplasticidad
Situación pre-mórbida del paciente
Motivación y actitud del paciente hacia
la recuperación.