Farmacocinética

Farmacocinética Estudia la
evolución de Farmacocinética
los fármacos en
el organismo en función del
tiempo y de la dosis. Trata
dinámica y
cuantitativamente los
procesos de liberación,
absorción, distribución,
metabolismo y eliminación
del fármaco y la
interrelación entre los
mismos.

Contenido
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Farmacocinética
 1 ABSORCION
o 1.1 Características de
la forma farmacéutica.
o 1.2 Vías de administración enterales
o 1.3 Vías de administración parenterales
o 1.4 Vía respiratoria
o 1.5 Vía tópica
o 1.6 Factores biológicos que condicionan la absorción.
o 1.7 Paso de fármacos a través de membranas.
 2 Distribución
o 2.1 Unión a proteínas
o 2.2 Distribución en los tejidos
o 2.3 Paso de fármacos al Sistema Nervioso Central.
 3 Eliminación
o 3.1 Metabolismo de fármacos
o 3.2 Excreción de fármacos
 4 FARMACOCINETICA CLINICA.
 5 FUENTE

ABSORCION
Cuando un fármaco se administra por una vía diferente de laintravenosa debe ser
absorbido para poder acceder a la circulación sistémica y posteriormente a los
tejidos. La absorción de un fármaco y su llegada a la circulación sistémica
depende de factores tales como: características de la forma farmacéutica, vía de
administración, de factores biológicos y de los distintos fenómenos de degradación
que puedan sufrir antes de alcanzar la circulación sistémica.

Características de la forma farmacéutica.

Las características de la forma farmacéutica administrada (solución,
polvo, cápsulas, comprimidos, tamaño de las partículas, tipo de excipiente o el
mismo proceso de fabricación), condicionan la liberación del fármaco en el lugar
de administración y, en consecuencia, la cantidad y velocidad de su absorción.

Vías de administración enterales

La vía oral es la forma de administración de fármacos más frecuente en virtud de
la comodidad y eficacia de su utilización. Al igual que para los nutrientes, el
intestino delgado es el lugar donde se absorben la mayor parte de los fármacos
administrados por esta vía. Las propiedades que determinan su gran capacidad de
absorción son la enorme superficie de la mucosa y la presencia de un epitelio a
través del cual los fluidos pasan con facilidad en respuesta a diferencias osmóticas
causadas por la presencia de alimentos. El estómago apenas juega un papel en la
absorción de fármacos, incluso para aquéllos que son ácidos débiles y, por lo
tanto, están en forma no ionizada y solubles en lípidos al pH gástrico, ya que la
superficie de absorción es pequeña y el periodo de vaciamiento gástrico rápido.
Los fármacos de carácter básico y otras sustancias liposolubles al pH intestinal se
absorben sobre todo en los tractos altos del intestino delgado. El colon es capaz
de absorber fármacos y, de hecho, muchas formulaciones de liberación sostenida
probablemente son absorbidas a este nivel.

 La vía oral es una forma de administrar fármacos fácil y segura, permitiendo la

autoadministración, siendo bien aceptada por el paciente. Existe una ventaja
añadida; en caso de sobredosificación accidental o voluntaria puede evacuarse
el fármaco si no ha transcurrido mucho tiempo desde la ingestión.

El proceso de absorción por esta vía es más lento que por vía intravenosa, lo que
puede suponer un inconveniente en situaciones de urgencia. La necesidad de
colaboración del paciente es una desventaja que en ocasiones puede ser obviada
mediante la introducción del fármaco a través de una sonda nasogástrica. Otros
inconvenientes de esta vía de administración es el fenómeno de primer paso en
fármacos con altas tasas de extracción hepática, la aparición de emesis por
irritación de la mucosa gastrointestinal, la destrucción de algunos fármacos por la
acción del pH o enzimas digestivas, la irregularidad de la absorción en función de
factores fisiopatológicos tales como la presencia de alimentos, el vaciamiento
gástrico, etc.

 La vía sublingual es otra vía de administración enteral. A través de la mucosa

oral el fármaco pasa a la circulación sistémica evitando el primer paso
hepático.
Sólo los fármacos en forma no ionizada al pH de la saliva se absorben de forma
sustancial por esta vía. La vía rectal también evita, parcialmente, el primer paso
hepático, pero la absorción es más irregular, pudiendo ser además irritante para la
mucosa rectal e incómoda su aplicación.

Vías de administración parenterales

Las principales vías parenterales son la intravenosa, la intramuscular y la
subcutánea. El concepto habitual de administración parenteral es el de aquélla
que, no siendo enteral, tiene como destino el acceso del fármaco a la circulación
sistémica. Otras formas de administración a través de mucosas e incluso de piel
también están destinadas a facilitar el acceso del fármaco al plasma.

 La vía intravenosa permite la introducción directa del fármaco en la sangre,

consiguiendo rapidez de acción y buen control de los niveles plasmáticos.
 La vía intramuscular proporciona, por regla general, una absorción más rápida
que las vías oral y subcutánea, dependiendo la velocidad de absorción de la
forma farmaceútica (naturaleza del solvente, pH, liposolubilidad, etc.) y el flujo
sanguíneo en el sitio de administración.

Vía respiratoria
Se emplea para la administración de gases anestésicos, líquidos volátiles,
moléculas liposolubles de elevada tensión de vapor, anestésicos locales y
diversos aerosoles. La velocidad de absorción depende de la concentración del
fármaco en el aire inspirado, de la frecuencia respiratoria, de la perfusión pulmonar
y de la solubilidad en la sangre.

Vía tópica
Entre las vías de administración tópica están incluidas la vía cutánea y las vías
conjuntival y genitourinaria. Aunque destinadas en la mayoría de los casos a
ejercer efectos farmacológicos locales, no debe despreciarse la posible absorción
sistémica por estas vías, y, por lo tanto, la posibilidad de aparición de efectos
tóxicos sistémicos.

Factores biológicos que condicionan la absorción.

La absorción es tanto más rápida cuanto mayor y más prolongado es el contacto
del fármaco con la superficie de absorción. Se puede señalar que, la superficie, el
espesor de la membrana, el flujo sanguíneo en la zona de absorción, el pH del
medio y la motilidad gastrointestinal son algunos de los factores que influyen en la
absorción. La absorción de un fármaco también depende de características
individuales (variabilidad interindividual), fisiológicas (recién nacido, embarazo,
anciano), yatrogénicas (interacciones medicamentosas) y patológicas
(enfermedades gastrointestinales, insuficiencia cardíaca, shock, etc.).
Paso de fármacos a través de membranas.
Los mecanismos por los que un fármaco se mueve a través de las membranas del
organismo, tanto para su entrada como para su eliminación, son esencialmente
tres: difusión, filtración y transporte de membrana mediado por transportadores.
Los principios que rigen el paso de fármacos a través de membranas están
implicados en los fenómenos de absorción, distribución y de eliminación. La
difusión es el mecanismo más importante mediante el cual los fármacos penetran
y se distribuyen por el organismo. Se refiere a la tendencia que tiene cualquier
sustancia a moverse desde áreas de mayor concentración a las de menor
concentración. No requiere energía y por lo tanto no es saturable ni se puede
inhibir por la presencia de otras sustancias. La difusión de una molécula a través
de una membrana celular depende en primer lugar de la superficie de intercambio,
del coeficiente de partición lípido-agua si el fármaco no es un electrolito y de las
diferencias de pH a través de la membrana y de su pka en el caso de los
compuestos iónicos.

Distribución
Una vez que el fármaco alcanza la circulación sistémica se distribuye hacia los
tejidos y a otros fluidos. La velocidad y extensión de la distribución depende
fundamentalmente de las características fisicoquímicas del fármaco, de las
características de las membranas que debe atravesar y de su unión a proteínas
plasmáticas y tisulares.

Unión a proteínas
En la sangre las moléculas de los fármacos pueden ir disueltas en el plasma
(fracción libre del fármaco), unidas a algunas células (en especial hematíes) y
fijadas a proteínas plasmáticas. La albúmina es la principal proteína plasmática
que puede interactuar con los fármacos. Su molécula tiene una carga neta
negativa al pH de la sangre, presentando una gran capacidad con una baja
afinidad para muchos fármacos básicos. Existen dos puntos de la molécula que
ligan fármacos ácidos con una gran afinidad, pero la capacidad es menor. Otras
proteínas plasmáticas capaces de unirse a fármacos son las lipoproteínas (para
bases débiles y sustancias no ionizables liposolubles) y la alfa-glicoproteína
(alguna base débil). Cada fármaco circula unido a proteínas en una determinada
proporción. La importancia de esta relación estriba en que la fracción libre del
fármaco es la que pasa las membranas celulares, interactúa con el receptor para
ejercer su acción farmacológica y la que sufre los procesos de eliminación, por lo
que influye sobre la intensidad y la duración de la acción farmacológica. Sin
embargo, existe un equilibrio dinámico entre ambas fracciones, que se mantiene
en casi toda circunstancia.

Distribución en los tejidos

Sólo la fracción del fármaco libre se distribuye por el organismo, a través de los
capilares y a favor de gradientes de concentración. Un factor limitante del paso del
fármaco a los tejidos lo constituye la morfología de la pared capilar, la limitación es
máxima en los capilares del Sistema Nervioso Central y mínima en el sinusoide
hepático. La distribución en los tejidos varía en función de factores como el flujo
sanguíneo, ya que la concentración del fármaco será mayor en órganos bien
vascularizados frente a los poco irrigados. Algunas regiones poseen peculiares
características de paso de fármacos, como el SNC, el globo ocular, la circulación
fetal y las secreciones exocrinas (leche, saliva, lágrimas, etc.), o de especial
afinidad por algún tipo de fármaco (p.e. hueso y tetraciclinas).

Paso de fármacos al Sistema Nervioso Central.

Los fármacos entran al SNC a través de la circulación capilar y el líquido
cefalorraquídeo (LCR). El endotelio capilar junto con la vaina astrocítica forman la
barrera hematoencefálica (BHE) que confiere especial resistencia al paso de
fármacos que penetran fundamentalmente por difusión pasiva.

Eliminación
El organismo tiene la capacidad de deshacerse de las sustancias externas
eliminándolas directamente cuando esto es posible (excreción), o bien después de
transformarlas en sustancias que pueden ser excretadas más fácilmente
(metabolismo).

Metabolismo de fármacos
Metabolismo es el término general empleado para denominar las distintas
transformaciones químicas que ocurren en el organismo encaminadas, sobre todo,
a reducir la liposolubilidad y la actividad biológica de los fármacos. En general, las
moléculas polares son fácilmente excretadas por el riñón sin necesidad de ser
sometidas a cambios químicos; por el contrario, las moléculas solubles en lípidos
necesitan ser metabolizadas en sustancias más polares antes de ser eliminadas
por la orina, ya que, aunque éstas sean filtradas por el glomérulo, escapan a la
excreción al ser fácilmente reabsorbidas. La transformación de fármacos en
metabolitos conlleva, en la mayoría de los casos, una pérdida total de actividad
biológica. No obstante, existen fármacos que precisan de una transformación
metabólica para convertirse en el verdadero principio activo (profármacos), y
fármacos con metabolitos activos. Aunque el hígado es el lugar donde se llevan a
cabo la mayor parte de las reacciones de biotransformación a través de los
sistemas enzimáticos del retículo endoplásmico liso, en otros tejidos, como
pulmón, riñón, intestino o sangre están presentes estos sistemas, en cantidades
menores, pudiendo metabolizar también fármacos. Clásicamente, las reacciones
químicas de biotransformación se clasifican en dos subgrupos:

 Reacciones de Fase I: Encaminadas a proporcionar sustancias más polares.

Cuantitativamente la más importante es la de oxidación. La mayoría de las
 reacciones oxidativas son llevadas a cabo por las isoenzimas denominadas
citocromo-P450.
 Reacciones de Fase II: Denominadas también de conjugación o de síntesis, en
las que un fármaco o metabolito se une con un sustrato endógeno. Ambos
tipos de reacciones se pueden dar de forma simultánea o consecutiva, de
manera que el compuesto original da lugar a varios metabolitos con distintos
grados de actividad.

Excreción de fármacos
 Excreción renal: Al igual que con moléculas endógenas, los procesos
implicados en la excreción renal de un fármaco o metabolito son: la filtración
glomerular, la secreción tubular activa y la reabsorción tubular pasiva.

La cantidad de fármaco que llega a la luz tubular por filtración depende de la

velocidad de filtración glomerular y de la fracción de fármaco libre. Una vez en el
interior tubular los fármacos pueden ser reabsorbidos pasivamente en función de
su liposolubilidad e ionización. A nivel tubular también existen transportadores de
fármacos que pueden reabsorber o secretar fármacos activamente de forma muy
eficiente al aclarar fármaco unido a proteínas.

 Excreción fecal y biliar: Parte del fármaco administrado por vía oral puede ser
eliminado con las heces si ha permanecido en el intestino como fármaco no
reabsorbido.

En el hígado hay un sistema de transporte activo para ácidos y uno para bases,
similar al existente en el túbulo renal proximal.

 Excreción pulmonar: El pulmón es la mayor vía de eliminación y de absorción

de los anestésicos volátiles. En los demás fármacos juega un papel menor.

FARMACOCINETICA CLINICA.
La Farmacocinética Clínica constituye una ciencia de carácter multidisciplinar y de
un gran interés sanitario, cuyo principal objetivo en la práctica asistencial es la
individualización posológica u optimización de los tratamientos farmacológicos, a
fin de alcanzar la máxima eficacia terapéutica con la mínima incidencia de efectos
adversos.
El objetivo de la farmacocinética clínica es el estudio de los procesos de
disposición de los fármacos en el hombre, su modificación en determinadas
situaciones fisiopatológicas y clínicas, así como sus implicaciones posológicas y
terapéuticas. La monitorización de fármacos con escaso margen de seguridad que
conduce, entre otros objetivos, a la individualización de la posología permite la
aplicación de los principios farmacocinéticos a la práctica rutinaria de la
terapéutica. Métodos específicos como la cinética de poblaciones y la estadística
bayesiana contribuyen poderosamente a incrementar la precisión en la estimación
individualizada de la farmacocinética y la posología.
Farmacodinamia

Farmacodinamia

Acción de los medicamentos en el organismo

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Farmacodinamia: La farmacodinamia es el estudio de la acción de los
medicamentos en el organismo. La mayoría de los fármacos se incorporan a la
sangre una vez administrados por vía oral, intravenosa o subcutánea, y circulan a
través del cuerpo, al tiempo que tienen una interacción con un determinado
número de dianas (órganos y tejidos).
Sin embargo, en función de sus propiedades o de la vía de administración, un
fármaco puede actuar solamente en un área específica del cuerpo (por ejemplo, la
acción de los antiácidos se da sobre todo en el estómago). La interacción con la
diana generalmente produce el efecto terapéutico deseado, mientras que la
 interacción con otras células, tejidos u órganos puede causar efectos secundarios
(reacciones adversas a los fármacos).

Contenido
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 1 Selectividad de la acción farmacológica

 2 Receptores
 3 Enzimas
 4 Afinidad y actividad intrínseca
 5 Potencia y eficacia
 6 Tolerancia
 7 Diseño y desarrollo de los fármacos
 8 Fuentes

Selectividad de la acción farmacológica

Algunos fármacos son poco selectivos, es decir que su acción se dirige a muchos
tejidos u órganos. Por ejemplo, la atropina, un fármaco administrado para relajar
los músculos del tracto gastrointestinal, también relaja los músculos del ojo y de
la tráquea, y disminuye elsudor y la secreción mucosa de ciertas glándulas.
Otros fármacos son altamente selectivos y afectan principalmente a un único
órgano o sistema. Por ejemplo, la digital, un fármaco que se administra a
individuos con insuficiencia cardíaca, actúa principalmente sobre el corazón para
incrementar la eficacia de los latidos. La acción de los somníferos se dirige a
ciertas células nerviosas del cerebro.
Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos como la aspirina y elibuprofeno son
relativamente selectivos ya que actúan en cualquier punto donde haya una
inflamación. ¿Cómo saben los fármacos dónde tienen que hacer efecto? La
respuesta está en su interacción con las células o con sustancias como las
enzimas.

Receptores
Muchos fármacos se adhieren a las células por medio de receptores que se
encuentran en la superficie de éstas. Las células en su mayoría tienen muchos
receptores de superficie que permiten que la actividad celular se vea influida por
sustancias químicas como fármacos u hormonas, que están localizadas fuera de
la célula.
La configuración de un receptor es tan específica que sólo le permite adherirse al
fármaco con el cual encaja perfectamente (como la llave encaja en su cerradura).
A menudo se puede explicar la selectividad de un fármaco por la selectividad de
su adherencia a los receptores. Algunos fármacos se adhieren tan sólo a un tipo
de receptor y otros son como una llave maestra y se adhieren a varios tipos de
receptores en todo el organismo.
Seguramente los receptores no fueron creados por la naturaleza para que
los fármacos se les pudieran adherir. Sin embargo, los fármacos se aprovechan de
la función natural (fisiológica) que tienen los receptores.
Por ejemplo, hay sustancias que se adhieren a los mismos receptores en el
cerebro; es el caso de la morfina y los analgésicos derivados, y de las endorfinas
(sustancias químicas naturales que alteran la percepción y las reacciones
sensoriales).
Los fármacos llamados agonistas activan o estimulan los receptores, provocando
una respuesta que incrementa o disminuye la función celular.
Por ejemplo, el fármaco agonista carbacol se adhiere a los receptores del tracto
respiratorio denominados colinérgicos, causando la contracción de las células del
músculo liso, lo cual origina broncoconstricción (estrechamiento de las vías
respiratorias).
Otro fármaco agonista, el albuterol, se adhiere a otros receptores en el tracto
respiratorio denominados receptores adrenérgicos, causando la relajación de las
células del músculo liso y produciendo broncodilatación (ensanchamiento de las
vías respiratorias).
Los fármacos denominados antagonistas bloquean el acceso o el enlace de los
agonistas con sus receptores. Los antagonistas se utilizan para bloquear o
disminuir la respuesta de las células a los agonistas (por lo general
neurotransmisores) que normalmente están presentes en el organismo.
Es el caso del ipratropio, antagonista del receptor colinérgico, que bloquea el
efecto broncoconstrictor de la acetilcolina, el transmisor natural de los impulsos a
través de los nervios colinérgicos.
El uso de agonistas y el de antagonistas son métodos diferentes pero
complementarios que se utilizan en el tratamiento del asma. El albuterol, agonista
del adrenérgico, que relaja el músculo liso bronquial, puede utilizarse junto con
el ipratropio, antagonista del receptor colinérgico, el cual bloquea el
efectobroncoconstrictor de la acetilcolina.
Los betabloqueadores, como el propranolol, son un grupo de antagonistas
ampliamente utilizados. Estos antagonistas bloquean o disminuyen la respuesta
cardiovascular que promueven las hormonas adrenalina y noradrenalina, también
denominadas hormonas del estrés. Se utilizan en el tratamiento de la presión
arterial alta, la angina de pecho y ciertas irregularidades del ritmo cardíaco. Los
antagonistas son mucho más efectivos cuando la concentración local de un
agonista es elevada.
Su acción es semejante al corte de tráfico en una carretera principal. La retención
de vehículos en hora punta como las 5 de la tarde es mayor que a las 3 de la
madrugada. De modo similar, si se administran betabloqueadores en dosis que
tengan escaso efecto sobre la función cardíaca normal, éstos pueden proteger el
corazón contra los picos máximos y repentinos de las hormonas del estrés.

Enzimas
Además de los receptores propios de las células, las enzimas son también otras
dianas importantes para la acción de los fármacos. Éstas ayudan a transportar
sustancias químicas vitales, regulan la velocidad de las reacciones químicas o
realizan otras funciones estructurales, reguladoras o de transporte. Mientras que
los fármacos dirigidos a los receptores se clasifican en agonistas o antagonistas,
los fármacos dirigidos a las enzimas se clasifican en inhibidores o
activadores (inductores).
Por ejemplo, la lovastatina se usa en el tratamiento de los individuos con valores
elevados de colesterol en sangre. Este fármaco inhibe la enzima HMG-CoA
reductasa, fundamental para producir colesterol en el organismo.
La mayoría de las interacciones son reversibles, bien sean entre fármacos y
receptores o entre fármacos y enzimas. Es decir que el fármaco se desprende al
cabo de cierto tiempo y el receptor o la enzima recuperan su funcionamiento
normal. Sin embargo, una interacción puede ser irreversible si persiste el efecto
del fármaco hasta que el organismo produzca más enzimas, como sucede con
el omeprazol, un fármaco que inhibe una enzima involucrada en la secreción del
ácido del estómago.

Afinidad y actividad intrínseca

La afinidad y la actividad intrínseca son dos propiedades importantes para la
acción del fármaco. La afinidad es la mutua atracción o fuerza de enlace entre un
fármaco y su objetivo, ya sea un receptor o una enzima. La actividad intrínseca es
una medida de la capacidad del fármaco para producir un efecto farmacológico al
unirse a su receptor. Los fármacos que activan los receptores (agonistas) tienen
ambas propiedades; deben adherirse con eficacia a sus receptores (tener una
afinidad) y el complejo fármaco-receptor debe ser capaz de producir una
respuesta en la diana (actividad intrínseca). En cambio, los fármacos que
bloquean los receptores (antagonistas) se adhieren a éstos eficazmente (afinidad)
pero tienen escasa o ninguna actividad intrínseca; su función es simplemente
impedir la interacción de las moléculas agonistas con sus receptores.

Potencia y eficacia
La potencia se refiere a la cantidad de fármaco (generalmente expresada en
miligramos) que se necesita para producir un efecto, como aliviar el dolor o
disminuir la presión arterial. Por ejemplo, si 5 miligramos de fármaco B alivian el
dolor con la misma eficacia que 10 miligramos de fármaco A, entonces el fármaco
B es dos veces más potente que el fármaco A. De hecho, un fármaco con mayor
potencia no es necesariamente mejor que otro. Cuando los médicos juzgan las
cualidades relativas de los fármacos, consideran muchos factores como el perfil de
los efectos secundarios, la toxicidad potencial, la duración del efecto y, por
consiguiente, el número de dosis diarias requeridas, y también su coste.
La eficacia se refiere a la respuesta terapéutica potencial máxima que un fármaco
puede inducir. Por ejemplo, el diurético furosemida elimina mucha más sal y agua
a través de la orina que el diurético clorotiazida. Por eso la furosemida tiene mayor
eficacia, o efecto terapéutico, que la clorotiazida. Al igual que la potencia, la
eficacia es uno de los factores que los médicos consideran al seleccionar el
fármaco más apropiado para un determinado paciente.

Tolerancia
La tolerancia es una disminución de la respuesta farmacológica que se debe a la
administración repetida o prolongada de algunos fármacos. La tolerancia ocurre
cuando el organismo se adapta a la continua presencia del fármaco. Por lo
general, son dos los mecanismos responsables de la tolerancia: 1)
elmetabolismo del fármaco se acelera (habitualmente porque aumenta la actividad
de las enzimas hepáticas que metabolizan el fármaco) y 2) disminuye la cantidad
de receptores o su afinidad hacia el fármaco. El término resistencia se usa para
describir la situación en que una persona deja de responder a un antibiótico, a un
fármaco antivírico o a la quimioterapia en el tratamiento de cáncer. Según el grado
de tolerancia o resistencia desarrollado, el médico puede aumentar la dosis o
seleccionar un fármaco alternativo.

Diseño y desarrollo de los fármacos

Muchos de los fármacos de uso frecuente fueron descubiertos durante ensayos
experimentales y mediante la observación en animales y seres humanos. Los
nuevos avances en el desarrollo de los medicamentos se basan, primero, en
determinar los cambios anormales, tanto bioquímicos como celulares, que causan
las enfermedades, y, segundo, en el diseño de compuestos que puedan prevenir o
corregir estas anormalidades de un modo específico. Cuando un compuesto
nuevo parece prometedor, generalmente se modifica repetidas veces para
perfeccionar su selectividad, potencia, afinidad con el receptor y eficacia
terapéutica. En el desarrollo del fármaco también se consideran factores como la
posibilidad de absorción del compuesto a través de la pared intestinal y el grado
de estabilidad en los tejidos y líquidos del organismo.
El fármaco ideal debe ser eficaz administrado por vía oral (dada la conveniencia
de la autoadministración), con una buena absorción a nivel del tracto
gastrointestinal y razonablemente estable en los tejidos y líquidos del organismo,
de modo que una dosis al día sea suficiente. El fármaco debe ser altamente
selectivo respecto a su diana, con escaso o ningún efecto sobre otros sistemas del
organismo (con un mínimo o ningún efecto secundario).
Por otra parte, el fármaco debe tener una elevada potencia y un alto grado de
eficacia terapéutica, con el fin de que sea efectivo a dosis bajas, incluso en
aquellas enfermedades difíciles de tratar.
No existe ningún fármaco que sea totalmente eficaz ni completamente seguro. Por
esta razón, los médicos calculan los beneficios y los riesgos potenciales en cada
situación terapéutica que requiera tratamiento con fármacos de prescripción. Sin
embargo, a veces algunas enfermedades son tratadas sin la supervisión de un
médico. Por ejemplo, algunas personas toman fármacos de venta sin receta para
tratar dolores leves, insomnio, tos y resfriados. En estos casos, se debe leer la
información adjunta en el prospecto del fármaco y seguir las instrucciones de uso.

Fuentes
 cap3_farmacodinam.pdf [citado 2012;Febrero,10]Disponible
en:"http://med.unne.edu.ar".

 farmacodinamia [citado 2012;Febrero,10]Disponible en:"www.slideshare.net".