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UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Índice


Síndromes
de
piel
y
tegumentos 


‐ Síndrome
de
Steven
Jhonson

 
 
 
 
 
 
 6

‐ Síndrome
de
Lyell

 
 
 
 
 
 
 
 
 8


Síndromes
pleuropulmonares 


‐ Síndrome
de
derrame
pleural

 
 
 
 
 
 
 10

‐ Síndrome
de
condensación
pulmonar
 
 
 
 
 
 
 12

‐ Síndrome
de
rarefacción
pulmonar
 
 
 
 
 
 
 13

‐ Síndrome
atelectásico

 
 
 
 
 
 
 
 15

‐ Síndrome
de
insuficiencia
respiratoria

 
 
 
 
 
 17

‐ Síndrome
de
Löeffler
 
 
 
 
 
 
 
 19


Síndromes
endocrinos 


‐ Síndrome
de
estado
hipertónico
hiperosmolar
no
cetósico

 
 
 
 22

‐ Síndrome
de
cetoacidosis
diabética
 
 
 
 
 
 
 24

‐ Síndrome
de
Cushing
 
 
 
 
 
 
 
 26

‐ Síndrome
de
Addison
 
 
 
 
 
 
 
 28

‐ Síndrome
de
Sheehan
 
 
 
 
 
 
 
 30

‐ Síndrome
pluriglnadular
 
 
 
 
 
 
 
 31


Síndromes
hematológicos 


‐ Síndrome
anémico

 
 
 
 
 
 
 
 33

‐ Síndrome
milodisplásico
 
 
 
 
 
 
 
 35

‐ Síndrome
purpúrico
 
 
 
 
 
 
 
 37

‐ Síndrome
de
hiperviscocidad
sanguínea
 
 
 
 
 
 39

‐ Síndrome
de
coagulación
intravascular
diseminada
 
 
 
 
 40


Síndromes
digestivos 


‐ Síndrome
de
insuficiencia
hepática

 
 
 
 
 
 
 43

‐ Síndrome
de
hipertensión
portal
 
 
 
 
 
 
 45

‐ Síndrome
ictérico
 
 
 
 
 
 
 
 
 47

‐ Síndrome
de
hemorragia
de
tubo
digestivo
alto
 
 
 
 
 
 49

‐ Síndrome
de
hemorragia
de
tubo
digestivo
bajo

 
 
 
 
 51

‐ Síndrome
diarreico

 
 
 
 
 
 
 
 52

‐ Síndrome
disentérico
 
 
 
 
 
 
 
 54

‐ Síndrome
ulceroso

 
 
 
 
 
 
 
 56

‐ Síndrome
de
reflujo
gastroesofágico
 
 
 
 
 
 
 58

‐ Síndrome
de
retención
gástrica
 
 
 
 
 
 
 60

‐ Síndrome
de
abdomen
agudo
 
 
 
 
 
 
 62

‐ Síndrome
de
malabsorción
 
 
 
 
 
 
 
 64

‐ Síndrome
de
intestino
irritable
 
 
 
 
 
 
 66


Síndromes
autoinmunes 


1
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































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MEDICINA
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‐ Síndrome
de
Sjögren
 
 
 
 
 
 
 
 69

‐ Síndrome
de
Reiter
 
 
 
 
 
 
 
 71

‐ Síndrome
de
Felty
 
 
 
 
 
 
 
 
 73

‐ Síndrome
de
Goodpasture
 
 
 
 
 
 
 
 75

‐ Síndrome
de
Caplan

 
 
 
 
 
 
 
 77


Síndromes
nefrourológicos 


‐ Síndrome
urémico

 
 
 
 
 
 
 
 80

‐ Síndrome
nefrótico
 
 
 
 
 
 
 
 82

‐ Síndrome
nefrítico

 
 
 
 
 
 
 
 84

‐ Síndrome
prostático
 
 
 
 
 
 
 
 86


Síndromes
cardiovasculares 


‐ Síndrome
de
insuficiencia
cardiaca
 
 
 
 
 
 
 89

‐ Síndrome
del
seno
enfermo
 
 
 
 
 
 
 
 91

‐ Síndrome
de
la
vena
cava
superior
 
 
 
 
 
 
 92

‐ Síndrome
de
Dressler
 
 
 
 
 
 
 
 93

‐ Síndrome
de
Leriche
 
 
 
 
 
 
 
 95


Síndromes
neurológicos 


‐ Síndrome
de
neurona
motora
superior
 
 
 
 
 
 97

‐ Síndrome
de
neurona
motora
inferior
 
 
 
 
 
 
 99

‐ Síndrome
extrapiramidal
 
 
 
 
 
 
 
 101

‐ Síndrome
vertiginoso
 
 
 
 
 
 
 
 103

‐ Síndrome
cerebeloso
 
 
 
 
 
 
 
 105

‐ Síndrome
de
hipertensión
intracraneana
 
 
 
 
 
 107

‐ Síndrome
de
Claude‐Bernard‐Horner
 
 
 
 
 
 
 109

‐ Síndrome
de
Wernicke‐Korsakoff
 
 
 
 
 
 
 111

‐ Síndrome
quiasmático
 
 
 
 
 
 
 
 113

‐ Síndrome
de
Guillain‐Barré
 
 
 
 
 
 
 
 115
 


Síndromes
genéticos 


‐ Síndrome
de
Down

 
 
 
 
 
 
 
 118

‐ Síndrome
de
Turner
 
 
 
 
 
 
 
 119

‐ Síndrome
de
Klinefelter
 
 
 
 
 
 
 
 120

‐ Síndrome
de
Alport
 
 
 
 
 
 
 
 121

‐ Síndrome
de
Morquio
 
 
 
 
 
 
 
 122

‐ Síndrome
de
Kartagener
 
 
 
 
 
 
 
 123

‐ 


Otros
síndromes 


‐ Síndrome
febril
 
 
 
 
 
 
 
 
 127

‐ Síndrome
de
respuesta
inflamatoria
sistémica
 
 
 
 
 
 129

‐ Síndrome
de
falla
orgánica
múltiple
 
 
 
 
 
 
 131

‐ Síndrome
de
fatiga
crónica
 
 
 
 
 
 
 
 133


Criterios
de
diagnóstico 


2
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































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MEDICINA
INTERNA





‐ Bronquitis
crónica
 
 
 
 
 
 
 
 
 136

‐ Hipertensión
arterial
sistémica
 
 
 
 
 
 
 137

‐ Artritis
reumatoide

 
 
 
 
 
 
 
 138

‐ Osteoporosis
 
 
 
 
 
 
 
 
 140

‐ Lupus
eritematoso
sistémico

 
 
 
 
 
 
 142

‐ Fiebre
reumática
 
 
 
 
 
 
 
 
 144

‐ Insuficiencia
respiratoria
 
 
 
 
 
 
 
 146

‐ Infarto
agudo
al
miocardio
 
 
 
 
 
 
 
 147

‐ Fiebre
de
origen
desconocido
 
 
 
 
 
 
 149

‐ Pancreatitis
aguda

 
 
 
 
 
 
 
 150

‐ Diabetes
mellitus
 
 
 
 
 
 
 
 
 152

‐ Tromboembolia
pulmonar
 
 
 
 
 
 
 
 154

‐ Cirrosis
hepática
 
 
 
 
 
 
 
 
 156

‐ Espondilitis
anquilosante
 
 
 
 
 
 
 
 158

‐ Fibromialgia
 
 
 
 
 
 
 
 
 159


 
 
 
 
 
 
 
 
 


Factores
de
riesgo 


‐ Tromboembolia
pulmonar
 
 
 
 
 
 
 
 161

‐ Cáncer
cervicouterino
 
 
 
 
 
 
 
 162

‐ Trombosis
venosa
profunda
 
 
 
 
 
 
 
 164

‐ Bronquitis
crónica
 
 
 
 
 
 
 
 
 165

‐ Cáncer
de
pulmón
 
 
 
 
 
 
 
 
 166

‐ Cirrosis
hepática
 
 
 
 
 
 
 
 
 168

‐ Cáncer
de
mama
 
 
 
 
 
 
 
 
 169

‐ Cáncer
de
colon
 
 
 
 
 
 
 
 
 170

‐ Litiasis
vesicular
 
 
 
 
 
 
 
 
 171

‐ Hepatitis

 
 
 
 
 
 
 
 
 172

‐ Enfisema
pulmonar
 
 
 
 
 
 
 
 173

‐ Diabetes
mellitus
 
 
 
 
 
 
 
 
 174

‐ Úlcera
gástrica

 
 
 
 
 
 
 
 
 175

‐ Hipertensión
arterial
sistémica
 
 
 
 
 
 
 176

‐ Cáncer
de
próstata

 
 
 
 
 
 
 
 177


Exámenes
de
laboratorio
 
 
 
 
 
 
 178


Algoritmos
de
diagnóstico
 
 
 
 
 
 
 183 


Glosario
 
 
 
 
 
 
 
 
 218 


3
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































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DEL
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 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA









 El
presente
documento
ha
sido
realizado
por
los
alumnos
de
la
asignatura
–Medicina

Interna
‐
del
ciclo
escolar
2008‐A,
la
información
aquí
presentada
se
encuentra
sujeta


 a
cambios
y
actualizaciones.




4
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































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 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA














SINDROMES
DE
PIEL

Y
TEGUMENTOS


















5
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































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DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
de
Steven‐Johnson


Concepto


Con
 junto
 de
 signos
 y
 síntomas
 como
 consecuencia
 de
 una
 reacción
 clínica
 e
 histológicamente
 bastante

característica,
de
curso
agudo
y
autolimitado,
con
sintomatología
cutáneo‐mucosa
de
morfología
variada
y

localización
simétrica

secundaria
al
consumo
de
algunos
fármacos
o
infecciones.



Otros
Nombres
 SULFONAMIDAS

Ectodermosis
Erosiva
plurioriorficialis

 Causas
 PENICILINA

BARBITIURICOS

Eritema
Multiforme
menor
 
SALICILATOS

Eritema
Multiforme
Exudativo

 VHS
 LAMOTRIGINA


 MICOPLASMA
 ANTICONVULSIVOS

Fisiopatología
 HISTOPLASMOSIS
 AROMATICOS


 COIDIOIDIOMICOSIS
 ANTINFLAMATORIOS
NO

LINFOMAS
 FIEBRE
TIFOIDEA
 ESTEROIDEOS
(OXICAM)



LEPRA


 



 NEOPLASIAS
 INFECCIONES
 FARMACOS



 Queratocitos
 ANTIGENOS





 Célula

Diana


 Muerte
Celar

dependiendo
de

Destruidos
por
TCD8


 Perforina
y
Granzima




VACUOLIZACION
Y
NECROSIS
 SINDROME
STEVEN‐JONHSON


 DE
QUERATOCITOS


Manifestaciones
Clínicas


SINTOMAS
 SIGNOS

• Fiebre
>39ºC
 PIEL:


• Faringitis

 ‐ Máculas
eritematosas
irregulares,
redondeadas
y

• Malestar
General
 bien
delimitadas.

‐ Cefalea
 ‐ Pápulas.

‐ Vómitos
 ‐ Vesículas.

‐ Astenia
 ‐ Bullas.

‐ Adinamia
 ‐ Desprendimiento
epidérmico.

• Ampollas
 MUCOSAS

• Disuria
 *Alteraciones
hemorrágicas
en
las
mucosas:

• Epistaxis
 ‐
Labios

• Gingivorragias
 ‐
Mucosa
Oral



 ‐
Genitales


 *conjuntivitis
Purulenta

PARPADOS:
Erupción
generalizada
con
costras
hemorrágicas


6
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































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DE
MEDICINA
INTERNA





Epidemiologia




1. Mujeres
2
veces
mas
que
a
hombres
(relación
genético‐Hormonal).

2. Ancianos
(multimedicados).

3. Enfermos
con
SIDA
(alteraciones
Enzimáticas
en
la
Glutatión‐
Oxidasa).

4. 20%
en
niños
y
Adolescentes.

5. 4.3
–
10%
de
la
población
en
un
millón
de
Habitantes.



Plan
de
Tratamiento












Bibliografía



o Robbisns

y
Cotran.
Patología
Estructural
y
Funcional..
Séptima
Edición
1258

o Atlas

y
manual
moderno
de
Dermatologia.
Editorial
Panamericana
pag.
367,
369,
143,
144

o Milton
Orkin,
Howard
I.
Maibach,
Mark
V.
Dahl.
Dermatologia.
Manual
Moderno.
Pag
49

o Harrison.
Principios
de
Medicina
Interna.
2006.

16
Edición
pag.
360

o Goodman
&
Gilman.
Las
bases
Farmacológicas
de
la
Terapéutica.
Undécima
Edición.2007.
pag.
1743





7
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































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MEDICINA
INTERNA





Síndrome
de
Lyell
(Necrólisis
epidérmica
tóxica)


Definición

o Necrólisis
 epidérmica
 tóxica,
 es
 una
 erupción
 cutánea
 exfoliativa
 ampollar,
 generalizada,
 aguda,
 grave,

con
 síntomas
 de
 toxemia,
 causado
 por
 medicamentos.
 Se
 habla
 de
 una
 extensión
 corporal
 afectada

mayor
de
30%
para
poder
referirnos
a
este
síndrome.

o Es
la
reacción
cutánea
más
grave
ocasionada
por
la
ingesta
de
medicamentos.


Fisiopatología

Reacción
de
hipersensibilidad
retardada,
mediada
por
células
en
contra
de
los
queratinocitos.


Causas

Medicamentos
se
ven
implicados
en
el
desarrollo
de
la
NET
son:
sulfamidas,
pirazolonas,
anticonvulsivantes,

Alopurinol,
otros
antibióticos,
Piroxican
y
otros
antiinflamatorios.


Cuadro
Clínico

El
intervalo
entre
la
ingesta
de
la
droga
y
la
aparición
de
la
clínica
puede
oscilar
entre
pocas
horas
y
tres

semanas.



MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

Manifestaciones
de
fase
prodrómica(duración
variable)

Malestar
general
 Febrícula

Sensibilidad
cutánea
 Conjuntivitis

Inflamación
orofaringe
 Inflamación
de
genitales

Manifestacioes
mas
específicas


 ‐Conjuntivitis

MUCOSAS
 ‐Mucosa
oral=
erosiones,
costras
y
hemorragias




 ‐Exantema
maculoso
o
eritematoso
multiforme

PIEL
 ‐Epidermolisis(transición
del
eritema
a
1
o
2
días)

(Epidermis
yace
como
paño
húmedo
apretujado

sobre
la
dermis)

TARDIOS

‐Ectropión

‐Alopecia

‐Perdida
de
las
uñas

HISTOLOGIA
 ‐Necrólisis
de
toda
la
epidermis








Bibliografía


1. ANDRESEN
H,
Max,
BOGHERO,
Yerko,
MOLGO,
Montserrat
et
al.
Necrolisis
epidérmica
tóxica.
Terapia

en
UCI
con
inmunoglobulinas
intravenosas
en
un
caso.
Rev.
méd.
Chile,
dic.
2000,
vol.128,
no.12,

p.1343‐1348.
ISSN
0034‐9887.

2. Revuz
J.
Toxic
Epidermal
Necrolysis:
Clinical
findings
and
prognosis
factors
in
87
patients.
Arch

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1987;
123;
1160‐5.

3. Roujeau
JC.
Medication
use
and
the
risk
of
Stevens‐Johnson
syndrome
or
Toxic
Epidermal
Necrolysis.
N

Engl
J
Med
1995;
333:
1600‐7.






8
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
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DE
MEDICINA
INTERNA













SINDROMES

PLEUROPULMONARES








9
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































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MEDICINA
INTERNA







Síndrome
de
derrame
pleural



 Conjunto
de
signos
y
síntomas
que
se
presentan
a
consecuencia
de
la
acumulación
de
líquido
en
la

cavidad
pleural,
el
cual
se
puede
encontrar
desde
escaso
hasta
abundante,
además,
puede
encontrarse
libre

o
enquistado.


CUADRO
 CLÍNICO

Síntomas

 Signos


‐
Tos
seca.
 Inspección.

‐
 Disnea,
 puede
 ser
 postural
 - Abombamiento
del
hemitórax
correspondiente.

(decúbito
lateral).
 - Disminución
 de
 la
 amplexión
 y
 amplexación
 del
 lado

‐
Dolor
torácico.
 afectado.

- Rara
vez
edema
de
pared
y
fistulización
al
exterior.

Palpación.

- Disminución
o
ausencia
de
las
vibraciones
vocales.

Percusión.

- Matidez
intensa
o
hídrica.

Auscultación.

- Ausencia
de
ruido
respiratorio.

- Derrames
escasos,
frote
pleural.

Radiología.

- Opacidad
homogénea
que
ocupa
la
base
correspondiente
con

un
límite
superior
u
oblicuo
hacia
arriba
y
hacia
fuera.

- Derrame
 voluminoso:
 desplazamiento
 de
 la
 tráquea
 y
 el

mediastino
hacia
el
lado
opuesto.

- Para
 que
 sea
 detectable
 radiológicamente
 debe
 existir
 entre

250
y
600
ml
de
derrame.


Fisiopatología

• Trasudado.‐
por
alteración
en
los
mecanismos
de
equilibrio
hemodinámico.

• Exudado.‐

mediados
por
procesos
que
ocasionan
inflamación
pleural.




Etiología,
causas
más
comunes.

Trasudados:

‐
Insuficiencia
cardiaca
congestiva
(ICC).

‐
Cirrosis
hepática.

‐
Síndrome
nefrótico.

‐
Diálisis
peritoneal.

‐
Obstrucción
de
la
vena
cava
superior.


Exudados:

‐
Enfermedades
neoplásicas
primarias
o
metastásicas.
 - Sarcoidosis.

- Enfermedad
pleural
inducida
por
fármacos.

‐
Enfermedades
infecciosas:
piotórax.

- Radioterapia.

‐
Infarto
pulmonar.
 - Quemaduras
eléctricas.

‐
Enfermedades
abdominales:
pancreatitis.
 - Hemotórax.

- Síndrome
de
hiperestimulación
ovárica.

- Enfermedad
pericárdica.



10
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































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MEDICINA
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‐
Enfermedades
de
la
colágena.

Nota:
 uno
 o
 más
 de
 estos
 criterios

‐
Exposición
al
asbesto.

hace
 el
 diagnóstico
 de
 exudado
 y
 la


 ausencia
 de
 los
 tres
 define
 al
 líquido

CRITERIOS
DE
EXUDADOS
PLEURALES
SEGÚN
LIGHT

como
 trasudado
 (sensibilidad
 99%
 y

1. Relación
proteínas
del
líquido
pleural/proteínas
séricas
>0.5.
 

especificidad
98%).

2. Relación
 deshidrogenasa
 láctica
 del
 líquido
 pleural
 (LDH)
 /

deshidrogenasa
láctica
suero
>0.6.
 

3. LDH
 en
 líquido
 >
 2/3
 partes
 del
 límite
 superior
 en
 suero

(generalmente
>
de
200).


Tipo Trasudado Exudado

Etiología Insuficiencia Metaneumó TBC Embolia Tumor. Colagenosis, Quilotórax,
cardiaca, cirrosis nico pulmonar, artritis tumor,
hepática, síndrome empiema infarto reumática, lesión del
nefrótico, síndrome pleural. pulmonar lupus conducto
de Meigs. eritematoso torácico.
generalizado.
Aspecto Seroso, claro; Seroso, Amarillo Sangui- Sangui- Amarillento. Quiloso.
usualmente del lado turbio, nolento nolento.
derecho. purulento.
Proteínas Menos de 30 g/l. Más de 30 > 30g/1 > 30 g/l >30 g/l >< 30 g/l
g/l.
Peso Menos de 1016. Mas de > 1016 > 1016. > 1016. > 1016.
específico 1016.
Células 0 Leucocitos Linfocitos Hematíes. Hematíes, Linfocitos. 0 Gotas
polimorfo- células de grasa.
nucleares malignas.
Bacterias 0 +/- + 0 0 0 0
Gram. Ziehl-
Neelsen
Glucosa Como suero. Como
suero.
LDH Bajo. Elevado. Elevado Elevado.
Ph Como suero. <7, 2 <7, 2 <7, 2

Diagnóstico
diferencial
de
derrame
pleural






Bibliografía 


1.
CECIL,
Tratado
de
medicina
Interna.
21
Edición,
Ed.
Mc
Graw
Hill
2000.

2.
HALABE
C.
JOSE.
El
Internista.
Ed.
Mc
Graw
Hill,
Interamericana
1997.

3.
SMITH/
THIER.
Fisiopatología.
2da.
Edición,
Ed.
Panamericana,
1998.

4.
SERRANO
R.
OCTAVIO.
Neumología.
Ed.
Trillas,
Séptima
Edición
1999.

5.
FRANK
H.
NETTER.
Medicina
Interna.

6.
FARRERAS.
Enciclopedia
de
Medicina
Interna.


11
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
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DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





7.
Cruz,
E.
Aparato
respiratorio:
fisiología
y
clínica.
Ed.
Mediterráneo.
Cuarta
edición.
Santiago,
Chile
1999.


8.‐
Westh,
J.
Fisiopatología
pulmonar.
Ed.
Panamericana.
Cuarta
edición.
Buenos
Aires,
Argentina
1994.


Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores

Síndrome
de
condensación
pulmonar



 Es
 el
 conjunto
 de
 síntomas
 
 y
 signos
 que
 se
 presentan
 por
 el
 aumento
 en
 la
 densidad
 del
 tejido

pulmonar,
habitualmente
debido
a
un
proceso
inflamatorio.


Fisiopatología

Aumento
de
la
densidad
del
parénquima
pulmonar
por
infiltrado
inflamatorio
intersticial
y/o
alveolar,
que

ocasiona
una
reducción
del
área
respiratoria.


Síntomas
 Signos


 Inspección.‐


 • Respiración
superficial
(especialmente
cuando
la
condensación
es
extrema).


 • Disminución
de
la
amplexión
y
amplexación
del

lado
afectado.


 Palpación.‐


 • Aumento
de
la
vibración
de
la
voz.

Tos
 productiva
 con
 Percusión.‐

expectoración
 mucosa
 o
 • Matidez
o
submatidez

en
la
zona
condensada.

purulenta.
 Auscultación:

Dolor
 torácico,
 habitualmente
 • Soplo
tubárico.

de
tipo
pleurítico.
 • Estertores
crepitantes.

Disnea.
 • Broncofonía.

Síntomas
generales.

 • Pectoriloquia
sonora.

Signos
radiográficos:

• Zona
de
condensación
lobar,
infiltrados
micro
o
macrondulares
algodonosos.

• Broncograma
aéreo.






Etiología,
causa
más
común

• Neumonía.

• Edema
agudo
pulmonar.

• Masas
tumorales.




Bibliografía


 1. A.
Goic
Chamorro.
Semiología
Médica.
Mediterraneo.
2002.

2. Harrison,
et
al.
Principios
de
Medicina
Interna.
Editorial:
Mc
Graw
Hill
Interamericana.
14
edición.


 3. Sodeman
y
Sodeman.
Fisiopatología.
Manual
Moderno.

4. Cruz,
E.
Aparato
respiratorio:
fisiología
y
clínica.
Ed.
Mediterráneo.
Cuarta
edición.
Santiago,
Chile


 1999.


5. Westh,
J.
Fisiopatología
pulmonar.
Ed.
Panamericana.
Cuarta
edición.
Buenos
Aires,
Argentina
1994.


12
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA







Síndrome
de
rarefacción
pulmonar


Es
 el
 conjunto
 de
 signos
 y
 síntomas
 que
 se
 presentan
 cuando
 el
 volumen
 residual
 aumenta
 y
 la

densidad
pulmonar
disminuye.

El
 síndrome
 de
 rarefacción
 se
 integra
 en
 pacientes
 que
 cursan
 con
 enfisema
 pulmonar.
 Se
 entiende
 por

enfisema
pulmonar
al
agrandamiento
anormal
de
los
espacios
aéreos
dístales
de
los
bronquiolos
terminales

acompañado
de
destrucción
de
la
pared
alveolar
sin
fibrosis
manifiesta.




Síntomas
 Signos

- Disnea
de
esfuerzo
progresiva
incapacitante.
 Inspección.‐

- Tos
crónica
con
esputo.
 - Tórax
en
tonel.

- Anorexia
y
pérdida
de
peso.
 - Amplexión
 y
 amplexación
 simétricas
 y

- Dolor
torácico.
 disminuidas.

- Hemoptisis.
 

- Ansiedad.
 Palpación.‐


 - Frémito
disminuido.

Signos
Radiológicos
 - Disminución
de
las
vibraciones
vocales.

- Abatimiento

de
cúpulas
diafragmáticas.
 

- Horizontalización
de
arcos
costales.
 Percusión.‐

- Aumento
de
espacios
intercostales.
 - Resonante
–
hiperresonante.

- Hiperneumatización.
 - Timpanismo
en
hiperinsuflación.

- Corazón
en
gota.
 

- Se
 presentan
 en
 algunas
 ocasiones
 bulas
 Auscultación.‐

enfisematosas.
 - Tiempo
de
espiración
alargado.

- Murmullo
vesicular
disminuido.

- Ruidos
cardiacos
“apagados”.




Fisiopatología

Obstrucción
 permanente
 de
 la
 vía
 aérea
 con
 incremento
 del
 volumen
 residual.

Lesiones
 de
 hipoplasia,
 atrofia,
 sobreinsuflación
 y
 destrucción
 de
 pared
 alveolar.

Proceso
destructor
tisular
continuo
debido
al
desequilibrio
oxidante
de
antitripsina.


Causas

• Enfisema
pulmonar.

• Bronquitis
crónica.

• Asma
bronquial.

• Neumotórax.








13
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Clasificación
histopatológica
del
enfisema
pulmonar


Bibliografía

1.
Medicina
Interna
para
internistas.
José
Halabe
Cherem,
McGraw‐Hill
pp
606
–
609


2.
Neumología.
Octavio
Riveros
Serrano,
Trillas
pp
90

3.
McPhee
Stephe
J.
Fisiopatología
Médica.
Editorial
Manual
Moderno,
pp
234‐238.

4.
Ferraras
Valenti,
Rozman.
Medicina
interna,
Harcourt
pp
848‐857

5.
Arthur
C.
Guyton.
Tratado
de
fisiología
medica,
McGraw‐Hill
pp
590
–
591

Cruz,
E.
Aparato
respiratorio:
fisiología
y
clínica.
Ed.
Mediterráneo.
Cuarta
edición.
Santiago,
Chile
1999.


6.‐
Westh,
J.
Fisiopatología
pulmonar.
Ed.
Panamericana.
Cuarta
edición.
Buenos
Aires,
Argentina
1994.




Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores

14
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
atelectásico


Conjunto
de
manifestaciones
clínicas
secundarias
al
colapso
o
disminución
patológica
del
volumen

parcial
 o
 total
 de
 un
 segmento,
 lóbulo
 o
 del
 pulmón
 completo,
 por
 la
 pérdida
 de
 aire.

Conjunto
de
signos
y
síntomas
secundarios
a
la

expansión
insuficiente
o
falta
de
expansión
pulmonar
en
el

recién
 nacido,
 en
 el
 adulto
 se
 refiere
 al
 colapso
 pulmonar
 o
 ausencia
 de
 aire
 en
 una
 zona
 previamente

aireada.



CUADRO
 CLÍNICO

Síntomas
 Signos

• Dolor
torácico.
 • Tos.

































• Disnea.
 • Edema.

• Fiebre.
 • Taquicardia.
















• Cianosis.

• Hipoxia.


Fisiopatología


15
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA







CLASIFICACION
Y
CAUSAS

Obstructiva

Es
la
mas
frecuente,
se
presenta
cuando
existe
oclusión
total
de
un
bronquio
o
bronquiolo,
también
se
le

denomina
 atelectasia
 por
 resorción,
 puesto
 que
 se
 bloquea
 la
 comunicación
 entre
 tráquea
 y
 alvéolos

(bronquitis,
edema,
asma,
fibrosis
quística,
tuberculosis
endobronquial).

No
obstructivas



Adhesiva.‐
 Es
 el
 colapso
 del
 espacio
 aéreo
 aun
 cuando
 los
 conductos
 estén
 permeables;
 está
 relacionada

con
 la
 disminución
 de
 la
 sustancia
 tensoactiva
 (síndrome
 de
 insuficiencia
 respiratoria,
 inhalación
 de
 O2,

SDRA).

Cicatrizal.‐
Pérdida
del
volumen
que
resulta
de
una
fibrosis
pulmonar
cicatrizal
local
o
generalizada
(fibrosis

pulmonar,
 alveolos
 fibrosantes).…………………………………………………………………………………………..……………………….

Pasiva.‐
 Se
 produce
 por
 pérdida
 del
 volumen
 debida
 a
 procesos
 que
 ocupen
 espacio
 dentro
 del
 tórax


(cuerpos
extraños,
toracoplastías,
neumonías).


SIGNOS
RADIOLÓGICOS
 EXPLORACIÓN
FÍSICA


Opacidad
en
placa
del
área
colapsada.
 Inspección.‐


Disminución
 de
 la
 expansión
 respiratoria.

Elevación
del
diafragma
correspondiente.
 Retracción
del
hemitórax
correspondiente.


Estrechamiento
 de
 los
 espacios
 Palpación.‐
 Confirmar
 lo
 anterior
 más
 disminución

intercostales.
 de
las
vibraciones
vocales.


Desplazamiento
 de
 tráquea
 y
 mediastino
 Percusión.‐

Matidez.


hacia
el
lado
afectado.

Auscultación.‐
Disminución
del
murmullo
vesicular
y

silencio
respiratorio.




Bibliografía


 1.‐
CHAPARRO
Mutis
Cecilia.
Neumología.
5
Edición,
p.
293
–
294.

2.‐
A.
GOIC
Alejandro.
Semiología
medica.
2
Edición,
p.
190
–
191.


 3.‐
Guyton.
Tratado
de
fisiología
medica.
10
Edición,
p
592
–
593.

4.‐
RIVERO
Serrano
Octavio.
Neumología.

Edición,
p
87
–
88.


 5.‐
ROBBINS.
Patología
estructural
y
funcional.
6
Edición,
p
792
–
730.

6.‐
Cruz,
E.
Aparato
respiratorio:
fisiología
y
clínica.
Ed.
Mediterráneo.
Cuarta
edición.
Santiago,
Chile


 1999.

 

7.‐
Westh,
J.
Fisiopatología
pulmonar.
Ed.
Panamericana.
Cuarta
edición.
Buenos
Aires,
Argentina


 1994.



Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores



16
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
de
Insuficiencia
Respiratoria


Conjunto
 de
 manifestaciones
 clínicas
 que
 ocurren
 cuando
 el
 aparato
 respiratorio
 es
 incapaz
 de

mantener
los
niveles
arteriales
de
O2
y
CO2
adecuados
para
las
demandas
del
metabolismo
celular.



Padecimiento
funcional
producido
por
cualquier
situación
que
altere
la
capacidad
del
pulmón
para

conservar
la
oxigenación
arterial
o
la
eliminación
de
CO2.
Ocurre
cuando
el
funcionamiento
de
los
diversos

sectores
de
la
respiración
no
satisface
las
demandas
metabólicas
del
organismo
en
términos
de
intercambio

gaseoso.



Fisiopatología

 

La
 definición
 practica
 de
 insuficiencia
 respiratoria
 es
 de
 naturaleza
 gasométrica:
 hipoxemia
 (PO2

menor
 6O
 mmHg)
 oxigenación
 deficiente
 de
 la
 sangre;
 con
 hipercapnia
 o
 sin
 ella
 (PCO2
 mayor
 45
 mmHg)

exceso
de
CO2
circulante.



 Cortocircuitos

Trastorno
V/Q
 Trastornos
difusión
gases



Desviación
de
la
sangre

↓
Ventilación:
perfusión
 Alteraciones
en
estructura



Hipoventilaciòn

↑
Grosor




Alveolar


Ventilación
nula
en
zonas
 ↓Perfusión:
ventilación


del
parénquima



Insuficiente
 ↓
Superficie

alveolocapilar



 Insuficiencia
para
 Poliglobulia

Cantidad

remover
CO2
 Hipoxemia




Inadecuada

de
O2


 Hipercapnia
 


Manifestaciones
clínicas


Hipoxemia
 Hipercapnia

Incoordinación
muscular
 Somnolencia

Confusión
mental
 Desorientación
progresiva

Inquietud
 Cefalea

Agresividad
 Asterixis

Taquicardia
 Diaforesis

Hipertensión
arterial
 Edema
papilar

Vasoconstricción
periférica
 Taquicardia

Cianosis
(etapa
final)
 Hipotensión
moderada

Bradicardia
(etapa
final)
 







Etiología


Las
causas
de
insuficiencia
respiratoria
son
múltiples:


17
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA






Alteraciones
en
la
ventilación:


1. Obstructivas:
bronquitis,
enfisema,
asma

2. Restrictivas:
 fibrosis
 intersticial,
 derrame
 pleural,
 neumotórax,
 fibrotórax,
 fracturas
 costales

múltiples,
ascitis,
parálisis
diafragmática.


3. Regulación:

• Defectos
 neuromusculares:
 Sx
 de
 Guillain‐Barré,
 miastenia
 grave,
 botulismo,
 lesiones
 cerebrales
 o

espinales,
poliomielitis,
agentes
tóxicos
o
drogas

• Alteraciones
 del
 centro
 respiratorio:
 narcóticos,
 barbitúricos,
 trauma,
 infarto
 cerebral,
 administración

no
controlada
de
oxígeno




Alteraciones
en
la
difusión:


• Fibrosis
pulmonar:
sarcoidosis,
Hamman‐Rich,
neumoconiosis

• Edema
pulmonar:
cardiogénico
y
no
cardiogénico

• Oclusión
vascular:
tromboembolia
pulmonar




Alteraciones
 de
 la
 relación
 V/Q:
 enfisema,
 bronquitis
 crónica,
 neumonía,
 atelectasia,
 tromboembolia,

síndrome
postsperfusión
y
síndrome
de
compromiso
respiratorio
del
recién
nacido.



Clasificaciones


A
su
vez,
la
insuficiencia
respiratoria
se
clasifica
en:


• Hipoxémica
(con
hipocapnia
o
normocapnia)

• Hipercápnica:
con
enfermedad
pulmonar
previa,
y,
sin
enfermedad
pulmonar
previa




Y
dependiendo
de
la
velocidad
con
que
se
instala,
y
la
condición
previa
del
aparato
respiratorio:


• Insuficiencia
respiratoria
aguda:
de
instalación
rápida
en
un
pulmón
previamente
sano,
por
lo
que

las
reservas
funcionales
del
órgano
están
intactas.

• Insuficiencia
respiratoria
crónica:
implica
la
existencia
de
una
enfermedad
previa,
suficientemente

prolongada
para
que
el
organismo
haya
puesto
una
serie
de
medidas
de
compensación.


• Insuficiencia
 respiratoria
 crónica
 agudizada:
 es
 la
 mezcla
 de
 las
 dos
 anteriores,
 se
 presenta
 en
 el

enfermo
crónico
que
es
sacado
se
su
normalidad
por
un
factor
agudo
sobreagregado,
contando
con

nulas
o
escasas
reservas
para
enfrentar
la
nueva
carga.


Bibliografía:


1. Rivero
O.
Neumología.
Ed.
Trillas
2ª
edición.
México,
DF
1999.
Pág
324‐334

2. Urbina
 M.
 Manual
 de
 enfermedades
 respiratorias,
 clínica,
 diagnóstico
 y
 tratamiento.
 Mendez
 editores
 3ª

edición.
México,
DF.
Pág
217‐226

3. Chaparro
 C.
 Fundamentos
 de
 medicina,
 Neumología.
 Corporación
 para
 investigaciones
 biológicas
 5ª
 edición.

Medellín,
Colombia
1998.
Pág
493‐508

4. Farreras‐Rozman.
Medicina
Interna.
Editorial
Elsevier
España,
15ª
edición,
Madrid,
España
2004.
Pág
721‐729



Hilda
Macías
Cervantes


18
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
de
Löeffler
o
eosinofilia
pulmonar
simple


Definición:


Conjunto
de
síntomas
y
signos
que
se
presentan
cuando
en
el
parénquima
pulmonar
existe
infiltración
de

eosinófilos.


Cuadro
clínico:

SÍNTOMAS
 SIGNOS

CLÍNICOS
 PARACLÍNICOS

Tos
 Amplexión
y
amplexación
disminuidos
 Eosinofilia
 periférica
 >de
 10%

Dolor
retroesternal
 Taquipnea
 del
total
de
leucocitos.

Disnea
 Taquicardia
 Radiografía
 de
 tórax:
 Áreas
 de

Hemoptisis
 Frémito
vocal
aumentado
 condensación
 bilaterales,
 no

Fiebre

 Matidez
 segmentarías,
 bordes
 mal

Malestar
general
 Estertores
crepitantes
 definidos,
 sin
 patrón

Soplo
tubarico
 característico,
 periférico
 y

Broncofonía
 migratorio.

Pectoriloquia
 




Fisiopatología:


Dentro
 del
 ciclo
 vital
 de
 algunos
 helmintos
 esta
 su
 paso
 por
 el
 parénquima
 pulmonar.
 Los

eosinófilos
 liberan
 proteínas
 básicas
 mayores,
 proteínas
 cationicas
 de
 eosinófilos
 y
 otros
 mediadores

inflamatorios
causando
destrucción
tisular.


Etiología

Infección
por
helmintos:
Ascaris,
Fasciola
hepatica,
Necator
americanus,
Strongyloides
stercolaris.


INFILTRADOS
PULMONARES
CON
EOSINOFILIA


Etiología
conocida
 Idiopáticas

Micosis
Broncopulmonar
alérgica.
 Neumonía
eosinofila
aguda.

Infestaciones
parasitarias.
 Neumonía
eosinofila
crónica.

Reacciones
a
fármacos.
 Granulomatosis
de
Churg‐Strauss.

Síndrome
de
eosinofilia‐mialgias
(L‐
triptofano
impuro)
 Síndrome
hipereosinófilo.


19
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA








REACCIÒN
ALERGICA




IgE




MASTOCIOTOS
 EOSINOFILOS




DEGRANULACION




LIBERACION
DE
HISTAMINA,

PROTEINAS
BASICAS
MAYORES,

PROTEINAS
CATIONICAS
DE
 DAÑAN
LA
CUTICULA
DEL




EOSINOFILOS.
 PARASITO




DESTRUCCIÒN
TISULAR




DAÑO
EN
LA
MEMBRANA
ALVEOLO‐
CAPILAR
 




CUADRO
CLINICO
CARACTERISTICO


 DE
Sx.
DE
LOEFFLER


20
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Bibliografía:

• Braunwald,
E.,
Fauci,
A.S.,
et
al.Harrison,
Principios
de
Medicina
Interna.
16a
edición.McGrawHill.

México.
2005.


• Farreras,
V.
Medicina
Interna.
13
ed.1995.
Ed.
Marín.

• Hanley
M.,
Welsh
C.
Diagnostico
y
tratamiento
de
enfermedades
pulmonares.
2004.
Manual

Moderno.

• Roa
J.,
Bermudez
M.,
Acero
R.
Neumología.
2006.
McGraw‐Hill.






 Saúl
Nava
Vargas






SINDROMES

ENDROCRINOS










21
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
de
Estado
Hipertónico
Hiperosmolar
no
Cetósico

(Síndrome
hiperosmolar
hiperglucemico
no
cetósico)


Conceptos


1. Conjunto
de
signos
y
síntomas
que
derivan
de
una
complicación
aguda
de
la
diabetes
Mellitus,
se

caracteriza
por
hiperglucemia
>600
mg/dL,
deshidratación
y
ausencia
de
acidosis.

2. Alteracion
metabolica
con
hiperglucemia,
hiperosmolaridad
y
deshidratación
intensas,
pero
sin

cetoacidosis.





Fisiopatología








 Enfermedad
concominante


 (renal

y/o

cardiovascular)




 Disminución
del
consumo


 de
agua
(anciano)
 Adecuada
para
prevenir



INSULINA


 lipólisis
‐
cetogenesis



 Insuficiente
para
que
el
musculo,


 grasa
y
hígado
utilicen
la
glucosa





 Gluconeogénesis





Hormonas

Hiperglucemia
severa
 contrarreguladoras


hepática






Glucosuria
 Diuresis
osmótica





 
 Manifestaciones

Deshidratación
 Cerebral

del
SNC






Perdida
 Hemoconcentración




Agua
>Na




Hipertonicidad











































































































22
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Cuadro
Clínico



SINTOMAS
 SIGNOS
 PARACLINICOS


Fatiga
 Hipotensión
 • 
Glucemia



>600‐1400
mg/dL


Polidipsia
 Taquicardia
 • pH
arterial




7.3‐7.45


Poliuria
 Ausencia
de
ruidos
intestinales
 • Bicarbonato
sérico>15
mEq/L


Calambres
musculares
 Deshidratación
de
las
mucosas
 • Cetonas

sericas

y
en
orina
no

Perdida
de
peso
 Letargo
 detectadas


Nauseas
 Alteraciones
en
el
estado
de
 • Osmolaridad
sérica

>320

Dolor
abdominal
 conciencia

 mosm/kg


Convulsiones
(focales
o
 • Electrolitos
variables

generalizadas)
 (frecuentemente
elevados)



 • BUN
elevado


• Hematocrito
aumentado






Etiología

• Debut
de
la
Diabetes


• Supresión
inadecuada
de
hipoglucemiantes
orales,
insulina
o
ambos

• Infecciones
concomitantes
(VU,
respiratorias,
etc.)

• Estrés

• Enfermedad
concurrente
(infarto
agudo
al
miocardio,
EVC,
pancreatitis,
tromboembolia
pulmonar)

• Fármacos
 (diuréticos
 tiazídicos,
 glucocorticoides,
 difenilhidantoina,
 propanolol,
 diazóxido,

cimetidina,
azatioprina,
furosemida,
manitol)

• Cirugía

• Quemaduras
graves

• Diálisis
peritoneal
y
hemodiálisis




















Bibliografía

1. Endocrinología
clínica.
Alicia
Yolanda
Dorantes
Cuéllar,
Cristina
Martínez
S.
Manual
Moderno.

México
2004
pág.
338‐344

2. Endocrinología
 básica
 y
 clínica.
 Francis
 S.
 Greenspan,
 John
 D.
 Baxter.
 Manual
 Moderno.
 5ta

edición.
México.
2003
pág.
765‐767

3. Tratado
de
Medicina
Interna.
CECIL.
J.Claude
Bennett.
Mc
Graw‐Hill
Interamericana.
20
edición.

México.
1999
pág.
1464‐1466

4. Diabetes
 Mellitus.
 Sergio
 Islas
 Andrade
 Lifshitz
 Gurnzberg.
 Mc
 Graw‐Hill
 Interamericana.
 2da

edición.
México
1999
pág.
182‐184

5. Medicina
Interna.
Farreras,
Rozman.
Harcourt
.Volumen
II.
14
edición.
2005.
Pág.
1956‐1961

6. Problemas
 endocrinos.
 
 Masson.
 Colección
 de
 enfermería/Nurse
 Review.
 España.
 1999
 pág.

118‐121



Síndrome
de
Cetoacidosis
Diabética


23
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Conceptos


1. Conjunto
de
signos
y
síntomas
que
refieren
a
una
acidosis
producida
por
la
acumulación
de
cuerpos

cetónicos
en
los
tejidos
y
líquidos
del
cuerpo,
se
presenta
en
la
diabetes
Mellitus
descompensada.


2. Es
una
complicación
metabólica
grave,
causado
por
una
deficiencia
casi
absoluta
de
insulina,
que

provoca
hiperglucemia,
hipercetocemia,
acidosis
metabólica
y
alteraciones
hidroelectroliticas.




Fisiopatología



 Hormonas
contrarreguladoras




 (corticosteroides,
catecolaminas,


 
 









Insulina

 glucagón,
hormona
del
crecimiento







 Glucosa

 Perdida
de


 Degradación
 nitrógeno
por

Gluconeogenesis
 


Captación
 Lipólisis
 de
proteínas
 degradación


 hepática
 por
tejidos
 de
musculos

periféricos

Ac.
Grasos



 

HIPERGLUCEMIA
 Hígado




Cuerpos
cetónicos

 Ac.
Acetoacetico‐Acetona


 
 β
Hidroxibutirico

Diuresis
osmotica




 CETOACIDOSIS

Deshidratación





 





pH

Vomito
 Cetonuria

Alteraciones
de


 la
conciencia
 

Respiración
de
Kussmaul




Cuadro
Clínico



24
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA






Sintomas
 Signos
 Paraclinicos



• Poliuria
 • Taquicardia
 • Glucemia

250‐600
mg/dL


• Polidipsia
 • Hipotensión
arterial
 • pH
arterial
7.25.7.3

• Nauseas
 • Deshidratación
 • Bicarbonato
sérico

• Vomito
 • Hipotermia
 15‐18mmol/L
(grave
pH
7.0
y

• Astenia
 • Resequedad
en
la
piel
y
 Bicarbonato
de
10mmol/L

• Anorexia
 mucosas
 • Cetonemia

con
cetonuria
>

• Respiración
de
Kussmaul
 3
mmol/L

• Perdida
de
peso

• Alteración
de
la
conciencia/ • Electrolitos
sericos:

• Dolor
abdominal

coma
 Perdida
de
sodio
de
5‐13

• Somnolencia
 mEq/Kg

• Calambres
 • Olor
afrutado
(manzanas

fermentadas)
 • Perdida
de
potasio
de
4‐10

mEq/Kg:

• Disminución
de
la
peristalsis

• Perdida
de
fosfato
0,5‐4

mmoles/Kg).

• Alteración
del
EKG

(arritmias,
taquicardia)




Causas



Deficiencia
absoluta
de
insulina

• Debut
de
la
Diabetes

• Omisión
de
la
aplicación


Deficiencia
relativa
de
insulina

• Enfermedades
agudas
(infecciones,
infarto
agudo
al
miocardio,
traumatismos,
estrés,
ECV)

• Enfermedades
endocrinas
(hipertiroidismo,
feocromocitoma,
somatostatinoma)

• Medicamentos
(esteroides,
agonistas
adrenérgicos,
pentamidina,
diazoxido)

• Errores
en
la
administración











Bibliografía

1. Endocrinología
 clínica.
 Alicia
 Yolanda
 Dorantes
 Cuéllar,
 Cristina
 Martínez
 S.
 Manual
 Moderno.

México
2004
pág.
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2. Medicina
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 urgencias.
 Judith
 E.
 Tintinalli.
 Mc
 Graw
 Hill.
 Vol
 II.
 5ta
 edición.
 
 Mexico
 2002.
 Pag.

1517‐1524.

3. Tratado
 de
 Medicina
 Interna.
 CECIL.
 J.Claude
 Bennett.
 Mc
 Graw‐Hill
 Interamericana.
 20
 edición.

México.
1999
pág.
1464

4. Diabetes
 Mellitus.
 Sergio
 Islas
 Andrade
 Lifshitz
 Gurnzberg.
 Mc
 Graw‐Hill
 Interamericana.
 2da

edición.
México
1999
pág.
175‐181

5. Problemas
 endocrinos.
 
 Masson.
 Colección
 de
 enfermería/Nurse
 Review.
 España.
 1999
 pág.
 116‐
118,
120‐121

6. Medicina
Interna.
Farreras,
Rozman.
Harcourt
.Volumen
II.
14
edición.
2005.
Pág.
1951‐1956

7. Fisiopatología
 médica:
 una
 introducción
 a
 la
 medicina
 clínica.
 Stephen
 J.
 McPhee.
 Manual

Moderno.
5ta
edición.
Mexico
2007
pág.
528‐529




25
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
de
Cushing


Definición

1. Conjunto
 de
 signos
 y
 síntomas
 resultantes
 de
 la
 elevación
 de
 los
 niveles
 de
 glucocorticoides

circulantes,
en
particular
de
cortisol.

2. Estado
 clínico
 resultante
 de
 la
 exposición
 crónica
 a
 concentraciones
 circulantes
 excesivas
 de

glucocorticoides.

3. Conjunto
de
alteraciones
metabólicas
ocasionadas
por
el
exceso
de
glucocorticoides.

4. El
 síndrome
 de
 Cushing
 es
 el
 conjunto
 de
 signos
 y
 síntomas
 originados
 por
 el
 hipercortisolismo

crónico.



Fisiopatología


El
 síndrome
 de
 Cushing
 refleja
 los
 cambios
 físicos
 y
 mentales
 que
 ocurren
 en
 el
 cuerpo
 cuando
 hay
 una

cantidad
excesiva
y
prolongada
de
cortisol
en
la
sangre,
ya
sea
por
alguno
de
los
siguientes
mecanismos.



• Producción
excesiva
de
ACTH
 Sx
de
Cushing

• Hipofisiaria

• Ectópica


• Producción
excesiva
de
Cortisol.
 Aumento
de

• Endógeno
 cor•sol

• Exógeno


Aumento
de
cor•sol,



 Aumento
de

ACTH
 pero
sin
aumento



 de
ACTH




 Hipofisiaria

 Ectópica



 Endógena

 Exógena




Carcinoma
de



 Microadenoma


Adenoma


células
de
 Adm.
prolongada


 
hipofisiario
 avena
 suprarrenal
 de



 glucocor•coides


 Macroadenoma


Carcinoma


Cáncer
de
•mo


 hipofisiario

suprarrenal
 Admi.
prolongada


 
de
ACTH


 Disfunción

hipotalámico
 Cáncer
de

páncreas
 Displasia


 hipofisiaria
 suprarrenal




 Adenoma


 bronquial




 Carcinoma

medular



 de
•roides

Causas

Suprarrenal
 Hipofisaria
 Extrasuprarrenal
 Iatrogénica

Tumor
 Adenoma
(secretor
de
 Cáncer
bronquial
 Administración
de

ACHT
 glucocorticoides

Hiperplasia
primaria


 
 
 

ACTH
muy
baja
 ACTH
elevados
 ACTH
elevada
 

ØDexametasona
 Dexamentasona
dosis
 Ø
Dexametasona

elevadas


26
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA









 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS



 S
I
G
N
O
S

S
Í
N
T
O
M
A
S

Disminución
de
la
 Paraclínicos


 Clínicos

líbido.
 

Astenia/Debilidad


 Dolor
dorsal
 Obesidad
centrípeta
 Piel
fina
frágil/fina

Amenorrea/oligorrea

Cara
de
luna
llena
 Hiperpigmentación
 Pruebas
en
plasma


 Aumento
de
peso
 Acné
 Fracturas

Estrías
cutáneas
en
 Plétora
 Química
Sanguínea

Cambio


Abdomen
(rojo
 Cambio


 Aumento
de
peso

violáceas).
 Psíquico/emocional

Psíquico/Emocional

“Giba
de
búfalo”(7ª
v)
 


 Dolor
dorsal
 Hirsutismo


 
 Hipertensión
arterial


 
 



El
diagnóstico
analítico
del
Síndrome
de
Cushing
se
establece
por:



1. El
aumento
de
nivel
de

cortisol
libre
en
la
orina
de
24
hrs.


2. La
pérdida
del
patrón
diurno
de
normal
de
secreción
de
cortisol.



Laboratoriales

BH.
(Policitemia,
neutrofilia,
linfocitopenia,
hemoglobina
aumentada)







QS.
(Hiperglucemia,
elevación
de
cortisol
en
suero,
Hipopotasemia,
Hipocalemia)

PL.
(Hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia)

EGO.
(Glucosuria,
elevación
de
cortisol
libre
urinario)

Cortisol
elevado

Densitometría
Ósea.
(Osteoporosis)


Leucocitosis
con
neutrofilia,
linfocitopenia
y
eosinopenia.



Pruebas
en
plasma:

– Determinación
plasmática
del
ACTH
y
de
cortisol

– Determinación
del
ciclo
circadiano
del
cortisol

Prueba
de
glucosa
sanguínea.

– Intolerancia
a
la
glucosa

– Resistencia
a
la
insulina

– Hiperglucemia
en
ayuno

– Hiperinsulinismo.



Bibliografía

1. J.,M.,MALACARA.
Fundamentos
de
Endocrinología.
4°
edición.


2. 
WILLIAM.F.
GANONG.
Fisiopatología
Médica.4º
edicón.pp627‐636

3. ROBINS.
Patología.5ºEdición.


4. FARRERAS,
 ROZMAN.
 “Tratado
 de
 Medicina
 Interna”.
 14ª
 Edición.
 Versión
 electrónica.
 Hacourt.

Sección
16.
Capítulo
257.

5. http://dermatology.cdlib.org/94/NYU/Feb2002/5.httm


6. ALEJANDRO
GOIC.
GASTON.
CHAMORRO
HUMBERTO
REYES.
Semiología
médica.2ª
edición.PP.580‐
581


27
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA







Síndrome
de
Addison




Definición
1,3,5

Es
el
conjunto
de
signos
y
síntomas
secundarios
a
un
daño
en
la
glándula
suprarrenal
que
implica
la

destrucción
 de
 más
 del
 90%
 de
 la
 corteza
 secretora
 de
 esteroide.
 
 Es
 un
 padecimiento
 corticosuprarrenal

crónico
 de
 tipo
 primario
 el
 cual
 es
 necesario
 diferenciar
 del
 tipo
 secundario,
 quien
 se
 caracteriza
 por
 la

ausencia
de
la
hiperpigmentación
típica
de
este
síndrome,
ya
que
los
niveles
de
hormona
melanotropa
son

bajos.


Fundamento
fisiopatológico
1,2,3,4,5,6.








28
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Manifestaciones
clínicas
2,3,5,6


SIGNOS
 SÍNTOMAS
 EXÁMENES
PARACLÍNICOS


‐Debilidad.
 ‐Pérdida
de
peso
y
apetito.
 Exámenes
de
laboratorio:


‐Hiperpigmentación
 ‐Diarrea.
 ‐ Nivel
de
cortisol
disminuido
(5

μg/dL).

mucocutánea.
 ‐Deseo
vehemente
de
sal.
 ‐ Nivel
de
ACTH
aumentado
(250pg/mL).

‐Pérdida
 de
 pelo
 ‐Náusea
y
vómito.
 ‐ Hipovolemia.

pubiano
y
axilar.
 ‐Oligomenorrea,
 disminución
 ‐ Hiperpotasemia.

‐Pérdida
de
peso.
 de
la
líbido,
disfunción
eréctil.
 ‐ Hipoglucemia.

‐Apatía
y
confusión.
 ‐Nerviosismo,
 irritabilidad,
 ‐ Azoemia
prerrenal.

‐Hipotonía
muscular.
 fatiga
 mental,
 inquietud,
 ‐ Hiponatremia.

‐Palidez.
 depresión,
 insomnio,
 apatía,
 ‐ Anemia
normocítica
normocrómica.

‐Síncope
e
hipotensión
 confusión,
somnolecia.

 ‐ Linfocitosis.

ortostática.
 ‐Incapacidad
para
concentrarse.
 ‐ Eosinofilia
moderada.

‐Déficit
 prepuberal
 del
 ‐Mialgias,
artralgias.
 Electrocardiograma:

crecimiento,
 retardo
 ‐Fatigabilidad
y
debilidad.
 ‐ Arritmia
cardiaca
(sin
cambios
específicos).

de
la
pubertad.
 ‐Incremento
de
la
sensibilidad
a
 Radiografía
de
abdomen:

‐Deshidratación.
 estímulos
 olfatorios
 y
 ‐ Calcificación
de
glándulas
suprarrenales.

gustatorios.
 Electroencefalograma:


‐Cefalea
y
síntomas
visuales.
 Ondas
más
lentas
que
el
ritmo
alfa
normal
en
EEG.

‐Dolor
abdominal
y
anorexia.




CAUSAS
DE
INSUFICIENCIA
CORTICOSUPRARRENAL
4

‐AUTOINMUNITARIA
(75%).

‐TUBERCULOSIS
SUPRARRENAL
(20%).

‐HEMORRAGIA
E
INFARTO
SUPRARRENALES.

‐HISTOPLASMOSIS
Y
OTRAS
INFECCIONES
GRANULOMATOSAS.

‐CARCINOMA
METASTÁSICO
Y
LINFOMA
NO
HODGKIN.

‐INFECCIONES
OPORTUNISTAS
RELACIONADAS
CON
SIDA
Y
VIH.

‐AMILOIDOSIS.

‐SARCOIDOSIS.

‐HEMOCROMATOSIS.

‐RADIOTERAPIA.

‐SÍNDROME
ANTIFOSFOLÍPIDOS.

‐SUPRARRENALECTOMÍA
QUIRÚRGICA.

‐INHIBIDORES
ENZIMÁTICOS
(METIRAPONA,
AMINOGLUTETIMIDA,
TRILOSTANO,
KETOCONAZOL).

‐CITOTÓXICOS
Y
QUIMIOTERAPÉUTICOS
(MIOTANO,
MEGESTROL).

‐DEFECTOS
 CONGÉNITOS
 (ADRENOLEUCODISTROFIA
 LIGADA
 AL
 X,
 HIPOPLASIA
 SUPRARRENAL,
 DEFECTOS

ENZIMÁTICOS,
DEFICIENCIA
FAMILIAR
DE
GLUCOCORTICOIDES).


Bibliografía

1. Jubiz,
W.
Endocrinología
clínica.
Ed.
El
Manual
Moderno.
Tercera
edición.
México
D.F.
1996.
Pág
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y
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Ed.
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España
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Tratado
de
endocrinología.
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Tercera
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4. McPhee,
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Fisiopatología
médica:
una
introducción
a
la
medicina
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Ed.
El
Manual

Moderno.
Quinta
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México,
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2007.
Páginas
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5. Kumar,
V.,
Abbas,
A.,
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N.
Patología
estructural
y
funcional.
Ed.
Elsevier.
Séptima
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2006.
Página
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6. Farreras,
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Medicina
Interna.
Ed.
Elsevier.
Decimoquinta
edición.
Volumen
II.
Madrid,
España,

2006.
Página
2103‐2107.




29
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
de
Sheehan


Definición

Síndrome
 de
 sheehan
 
 al
 conjunto
 de
 signos
 y
 síntomas
 secundarios
 a
 Necrosis
 isquémica
 de
 la
 hipófisis,

asociada
al
período
puerperal.



Fisiopatología

El
síndrome
de
sheehan
es
producido
por
la
falta
de
irrigación
sanguínea
hacia
la
hipófisis
lo
que
provoca


necrosis
isquémica
de
la
hipófisis
anterior.


 


 Embarazo
múltiple

Hemorragia
posparto



Espasmo
arteriolar







Aumento
de
volumen
 Hipotensión



 

Isquemia
 

Aumento
de
tamaño
x
 

hipertrofia
e
hiperplasia
de
 Necrosis
de
la
hipófisis
anterior



lactotrofos
secretores
de



proactina




 
 Panhipopituitarismo/Hipopituitarismo




 






 ACTH
 TSH
 GH
 FSH
 LTH




 Debilidad
 Amenorrea
 Agalactorrea



 Semiinvalidez
 Oligoamenorrea




 SIGNOS
 SINTOMAS



Hemorragia
intensa
 Astenia



Hipovolemia
 Debilidad
crónica/semiinvalidez



Hipotensión
 Oligo/amenorrea



Agalactorrea
 Letargia




 Atrofia
de
genitales
 Anhidrosis


 Coma

 Náuseas


 Aspectoceéreo
de
la
piel
 Vómito


 Envejecimiento
prematuro
 


 Despigmentación
areolar
 


 Alteración
de
pigmentación
 


 Crec.
De
vello
corporal
 

Vello
axilar
y
púbico
“ralo”
 



Mixedema
(5­10
años)
 



Bibliografía

1. William
F.Ganong.Fisiopatología
Médica.4ªedición.Manual
Moderno.pp582
y
667


2. J.,M.,MALACARA.
Fundamentos
de
Endocrinología.
4°
edición.


3. ROBINS.
Patología.5ºEdición.




30
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
pluriglandular


 Se
denominan
síndromes
pluriglandulares
a
una
serie
de
cuadros
que
resultan
de
la
asociación,
en

un
mismo
individuo,
de
dos
o
más
alteraciones
endocrinas
que
están
mediadas
por
un
mecanismo

inmunológico,
lo
cual
conduce
a
una
situación
hipofuncional.
En
la
mitad
de
los
casos
se
presenta
de
forma

familiar.2


 Los
síndromes
poliglandulares
se
clasifican
en
tres
tipos:
I,
II
y
III.
1,
3,
4.


Síndrome
 Criterios
mayores
 Criterios
menores
 Herencia
 Género
 Inicio
 Asociación


(manifestaciones
 genética

clínicas)

Tipo
I
 Candidiasis
 Insuficiencia
 Autosómico
 Igual
 Infancia
 No
asociado

Insuficiencia
 gonádica
 recesivo
 al
HLA.

suprarrenal
 Alopecia
 Relacionado

Anemia
perniciosa

Hipoparatiroidismo
 con
el
gen

Malabsorbción

Hepatitis
crónica

AIRE.

Enfermedad

tiroidea

Tipo
II
 Insuficiencia
 Insuficiencia
 Poligénico
 Femenino
 Edad
 HLA

suprarrenal
 gonádica
 media

Enfermedad
tiroidea
 Vitiligo

Enfermedad

DMID

autoinmunitaria
no

endocrina

Anemia
perniciosa

Alopecia

Tipo
III
 Enfermedad
tiroidea
 DMID
 Poligénico
 Femenino
 Edad
 

Enfermedad
 media

gástrica

Enfermedad

autoinmunitaria

endocrina.


Fisiopatología
2,
5.

Antitiroideos


 

Sx
Tipo
I
 Antiadrenales

Presencia
de

Defectos
en
tipos
 Anticélulas


 anticuerpos
órgano‐
Sx
Tipo
II
 de
inmunidad
 esteroideas

específicos
en
suero.


 Antiparietales

Sx
Tipo
III
 Antiparatiroideos


 Deficiencia
de
IgA
 Anticélulas

insulares

Causas



• Herencia
genética.
 Hipofunción
de



 LsT
 



Bibliografía

1. J.
Halabe
y
Cols.
El
internista.
Ed.
McGraw‐Hill
Interamericana.
Primera
edición.
México
1997.
Páginas
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2. Moreno
B.
E.
y
Cols.
Diagnóstico
y
tratamiento
en
endocrinología.
Ed.
Díaz
de
santos.
Edición.
España
1994.
Pág.
493‐
496.


3. Francis.
S
y
Cols.
Endocrinología
básica
y
clínica.
Ed.
Manual
moderno.
Quinta
edición.
México
2001.
Páginas
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4. Stites.
D.
y
Cols.
Inmunología
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y
clínica.
Ed.
Manual
moderno.
Novena
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México
1998.
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5. http://www.medigraphic.com/espanol/e‐htms/e‐h‐gral/e‐hg1999/e‐hg99‐2/em‐hg992g.htm


31
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA


















SÍNDROMES

HEMATOLÓGICOS

























32
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
anémico


Es
 el
 conjunto
 de
 signos
 y
 síntomas
 que
 resultan
 de
 la
 hipoxia
 tisular
 como
 consecuencia
 a
 la

disminución
 de
 la
 capacidad
 de
 transporte
 de
 oxígeno
 por
 una
 disminución
 de
 la
 masa
 eritrocitaria

circulante,
 evidenciada
 por
 una
 disminución
 de
 cuando
 menos
 el
 10%
 de
 la
 hemoglobina
 (Hb)
 y
 el

hematocrito
esperados.
Se
define
entonces,
como
el
conjunto
de
manifestaciones
clínicas
secundarias
a
la

disminución
de
los
niveles
de
hemoglobina.


Fisiopatología

La
disminución
por
cualquier
causa
de
los
niveles
de
Hb
en
sangre
condicionan
una
disminución
de

la
capacidad
de
saturación
y
transporte
de
oxígeno
en
cada
gramo
de
Hb
(cada
gramo
de
Hb
transporta
1.36

ml
de
oxígeno)
ocasionando
una
hipoxia
tisular.


Clasificación
citomorfológica

Ésta
 clasificación
 se
 basa
 en
 la
 medición
 de
 los
 índices
 eritrocitarios:
 volumen
 globular
 medio
 (VGM),

hemoglobina
globular
(CMHB).
Según
estos
valores
las
anemias
pueden
ser:


• Normocítica
 normocrómica:
 en
 este
 grupo
 se
 encuentra
 la
 anemia
 por
 hemorragia
 aguda,
 las

anemias
 hemolíticas
 y
 la
 anemia
 por
 falla
 de
 la
 médula
 ósea,
 así
 como
 también
 algunas

enfermedades
crónicas
siendo
de
la
más
importante
la
insuficiencia
renal
crónica.

• Microcítica
 hipocrómica:
 la
 anemia
 por
 deficiencia
 de
 hierro,
 la
 talasemia
 y
 el
 saturnismo
 se

incluyen
en
este
grupo.

• Macrocítica
 normocrómica:
 el
 mejor
 ejemplo
 de
 este
 grupo
 corresponde
 a
 la
 anemia

megaloblástica.
En
ocasiones
la
mielodisplásica,
la
hemólisis
crónica
y
la
anemia
aplásica
presentan

este
patrón
de
índices
eritrocitarios.


Clasificación
etiológica
de
las
anemias

1. Anemia
secundaria
a
la
falta
de
producción
por
falla
de
la
médula
ósea:

o Anemia
aplásica.

o Aplasia
pura
de
serie
roja.

o Mielodisplasia.

2. Anemia
secundaria
a
defecto
en
la
síntesis
de
DNA.

o Anemia
megaloblástica
(deficiencia
de
B12
y
ácido
fólico).

3. Anemia
secundaria
a
defecto
en
la
síntesis
de
globina.

o Talasemia.

4. Anemia
secundaria
a
defecto
en
la
síntesis
de
hem.

o Déficit
de
hierro.

5. Anemia
secundaria
a
destrucción
aumentada
de
eritrocitos.

o Esferocitosis
hereditaria.

o Drepanocitosis.

o Deficiencia
de
la
deshidrogenasa
de
glucosa‐6‐fosfato.

o Hemoglobinuria
paroxística
nocturna.

o Anemia
hemolítica
microangiopática.

o Anemia
hemolítica
autoinmunitaria
o
isoinmunitaria.

6. Anemia
por
causas
diversas.

o Anemia
de
enfermedades
crónicas
(“inhibición
crónica”).

o Anemia
de
la
insuficiencia
renal.


33
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





o Hipoendocrinopatías.

o Mieloptisis.

o Mielofibrosis.

o Anemia
del
embarazo.


Manifestaciones
clínicas

Síntomas Signos
o Astenia. o Palidez de piel, tegumentos y mucosas.
o Adinamia. o Taquicardia.
o Anorexia. o Soplos funcionales.
o Palpitaciones. o Hemoglobina disminuida.
o Dolor precordial anginoso. o Hematocrito disminuido.
o Disnea de esfuerzo.
o Cefalea.
o Vértigo.
o Acúfenos.
o Fosfenos.
Datos adicionales en los casos de anemia por destrucción excesiva
o Dolores óseos. o Ictericia.
o Alergias. o Esplenomegalia.
o Fiebre. o Reticulocitosis.
o Escalofríos. o DHL aumentado.
o Dolor lumbar y/o abdominal. o Hemoglobina libre.
o Haptoglobina disminuida.
o Bilirrubina indirecta aumentada.
o Hemoglobinuria.
o Litiasis biliar.
o Medula ósea con celularidad aumentada por
proliferación eritroide.
o Pruebas especiales positivas en cada tipo de
anemia hemolítica.
Datos adicionales en los casos de anemia por pérdidas aumentadas
o Sangrado anormal: hematemesis, o Queilosis.
melenas, metrorragias, etc. o Plato/coiloniquia.
o Pica. o Pelo seco, frágil, decolorado.
o Intolerancia al frío. o Glositis atrófica.
o Disfagia. o Anemia microcítica hipocrómica.
o Fragilidad y caída de pelo. o Hierro sérico bajo, transferrinas aumentadas,
o Pérdida de concentración. índice de saturación bajo.
Datos adicionales en los casos de anemia por eritropoyesis ineficaz a causa de lesiones medulares
o Petequias. o Sangrado anormal.
o Equimosis. o Pancitopenia.
o Dolor óseo. o Reticulocitos disminuidos.
o Fiebre.
Datos adicionales en los casos de anemia por eritropoyesis ineficaz, por enfermedades sistémicas
o Diarrea crónica. o Datos carenciales de hierro, folatos o
o Antecedentes de gastrostomía. vitamina B12.
o Manifestaciones de enfermedades o Signos de IRC.
agudas o crónicas. o Evidencia de procesos inflamatorios
crónicos.



Bibliografía

1. A.
Goic
Chamorro.
Semiología
Médica.
Mediterraneo.
2002.

2. Harrison,
et
al.
Principios
de
Medicina
Interna.
Mc
Graw
Hill
Interamericana.
14
edición.

3. Sodeman
y
Sodeman.
Fisiopatología.
Manual
Moderno.

4. Jaime
P.
Almaguer
D.
La
sangre
y
sus
enfermedades.
Mc
Graw
Hill.
México
D.F.
2005.




34
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
Mielodisplásico
(SMD)


Sinónimos:
 preleucemias,
 anemias
 refractarias,
 anemias
 arregenerativas,
 mielodisplasias,
 síndromes


dismielopoyéticos,
anemias
dishematopoyéticas,
anemias
sideroacrésticas,
anemias
sideroblásticas,
etc.


Definición


Los
 síndromes
 mielodisplásicos
 (SMD)
 son
 un
 grupo
 heterogéneo
 de
 enfermedades

hematopoyéticas
clonales,
caracterizadas
por
la
presencia
de
alteraciones
morfológicas
y
funcionales
de
las

células
 de
 las
 diferentes
 líneas
 hematopoyéticas
 y
 grados
 variables
 de
 anemia,
 leucopenia
 y

trombocitopenia
a
pesar
de
una
médula
ósea
normo
o
hipercelular.




Fisiopatología


El
síndrome
mielodisplásico
se
presenta
a
consecuencia
de
un
mal
funcionamiento
de
la
médula
ósea
en

su
proceso
hematopoyético
para
generar
elementos
formes
estructural
y
funcionalmente
competentes.



Clasificación


‐‐CLASIFICACIÓN
SEGÚN
EL
GRUPO
FRANCÉS‐AMÉRICANO‐BRITÁNICO
(FAB)‐‐

CONDICIÓN
 SANGRE
PERIFÉRICA
 MÉDULA
ÓSEA

 Displasia
Medular
Tipo
I
 Menos
de
1%
de
blastos
 Menos
de
5%
de
blastos


(refractaria
indiferenciada)

 Displasia
Medular
tipo
II
 Menos
de
1%
de
blastos
 Menos
de
5%
de
blastos.
Mas
de
15%

(sideroblástica
adquirida)
 de
 eritroblastos
 son
 sideroblastos
 en

anillo.

 Displasia
Medular
tipo
III
 Menos
de
5%
de
blastos
 Blastos
entre
5
y
20%

(refractaria
con
exceso
de
blastos)

9
 Displasia
Medular
tipo
IV
 Monocitosis
 Mayor
 de
 1x10 /L
 y
 Monocitosis
 y
 hasta
 20%
 de

(leucemia
mielomonocítica
crónica)
 menos
de
5%
de
blastos
 monoblastos

 Displasia
Medular
tipo
V
 Mas
de
5%
de
blastos
 Blastos
entre
20
y
30%

(refractaria
 con
 exceso
 de
 blastos,

en
transformación)


Los
SMD
aparecen
en
dos
contextos
distintos:



o SMD
 idiopáticos
 o
 primarios
 ocurren
 en
 edades
 superiores
 a
 los
 50
 años,
 y
 muchas
 veces
 se

desarrollan
 de
 forma
 insidiosa.
 El
 30%
 de
 los
 pacientes
 con
 displasias
 medulares
 presentan

alteraciones
cromosómicas.
Las
anomalías
mas
frecuentes
afectan
a
los
cromosomas
5,
7,
8
y
17,
en

especial
monosomías
en
8
y
7,
isocromosomas
en
el
brazo
largo
del
17
o
trisomía
del
8.

o SMD
 relacionado
 con
 el
 tratamiento
 (SMD‐t)
 o
 secundario
 es
 una
 complicación
 del
 tratamiento

previo
con
fármacos
genotóxicos
o
radiación,
que
aparece
entre
2
y
8
años
después
de
la
terapia.

Son
mas
frecuentes
en
comparación
con
los
SMD
primarios.
En
los
SMD
secundarios
adquiridos
son

bien
 reconocidos
 algunos
 agentes
 terapéuticos
 como
 la
 globulina
 antilinfocítica
 en
 la
 anemia

aplásica,
 los
 agentes
 alquilantes
 y
 otros
 fármacos
 citotóxicos
 que
 actúan
 sobre
 la
 DNA‐
topoisomerasa
 II.
 Finalmente,
 se
 reconocen
 algunos
 factores
 ambientales,
 como
 el
 benceno,
 y

posiblemente
 las
 radiaciones
 (radón,
 cercanía
 a
 centrales
 nucleares),
 compuestos
 halogenados,

metales,
 tabaquismo,
 peróxido
 de
 hidrógeno,
 transmisiones
 de
 radio
 y
 consumo
 excesivo
 de

alcohol.








35
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A





























































 MANIFESTACIONES CLÍNICAS (Según Incidencia)




























[CENTRO
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DEL
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DE
MEDICINA
INTERNA





Sx anémico  fatiga, debilidad
Sx infeccioso (neutropenia)  Infecciones
Síndrome hemorrágico (Trombocitopenia)  Signos y
Síntomas Hemorrágicos *La
 anemia
 es
 el
 hallazgo
 mas
 consistente
 y
 se

presenta
como
una
citopenia
aislada
en
el
35%
de
los
casos.
Se
produce
bicitopenia
en
30%
de
los
casos
y
pancitopenia

en
19%.
Con
menos
frecuencia
se
encuentra
neutropenia
o
trombocitopenia
aislada.
(3)



El
curso
clínico
es
muy
variable,
pero,
en
conjunto,
los
pacientes
tienen
una
supervivencia
inferior
a
2
años
y

frecuentemente
 evolucionan
 a
 leucemia
 aguda.
 Las
 causas
 más
 frecuentes
 de
 muerte
 son
 la
 infección
 y

hemorragia
derivadas
de
la
insuficiencia
medular.






Bibliografía


ava
1) Farreras, et al. “Medicina Interna” Editorial Harcourt. 14 edición.
ta
2) Robbins, et al. “Patología Estructural y Funcional” Editorial Elsevier. 5 edición.
3) Ruiz Argüelles, G. J. “Fundamentos de Hematología” Editorial Panamericana. 3ª edición.
4) McKenzie, Shirley B. “Hematología Clínica” Editorial Manual Moderno. 2ª edición.








36
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
Purpúrico



Definición

Conjunto
 de
 signos
 y
 síntomas
 caracterizado
 por
 la
 aparición
 de
 pequeñas
 extravasaciones
 de

sangre
localizadas
en
las
superficies
mucocutáneas.


Fisiopatología

Las
 púrpuras
 se
 deben
 a
 una
 extravasación
 de
 sangre
 a
 los
 espacios
 cutáneos
 o
 mucosos.
 La

extravasación
 es
 secundaria
 a
 procesos
 en
 los
 cuales
 existen
 alteraciones
 en
 las
 plaquetas
 de
 forma

cuantitativa
 (púrpuras
 trombocitopénicas)o
 cualitativa
 o
 a
 nivel
 de
 las
 paredes
 vasculares
 (púrpuras
 no

trombocitopénicas).


MANIFESTACIONES CLÍNICAS=
PÚRPURA
Petequias
Equimosis
Víbices
Hematomas


Clasificación
y
clases


POR
DEFECTOS
 ‐‐DEFECTOS
CUNTITATIVOS
(trombocitopenia)


PÚRPURAS

 PLAQUETARIOS

‐‐DEFECTOS
CUALITATIVOS
(intrínsecos
de
las
plaquetas)


CAUSAS
DE
SÍNDROME
PURPÚRICO


VASCULARES
 DEFECTOS
CUANTITATIVOS
 DEFECTOS
CUALITATIVOS


INFECCIONES
 PRODUCCIÓN
DISMINUIDA
DE
 TRASTORNOS
CONGÉNITOS


 VASCULARES PLAQUETAS
 

p.ej.
meningococemia,
rickettsiosis,
 – Enfermedades
generalizadas
de
la
 1.‐
DEFECTOS
DE
LA
ADHERENCIA

endocarditis
infecciosa.
El
 médula
ósea
 ‐Síndrome
de
Bernard‐Soulier

mecanismoparticipante
radica
en
el
 – Anemia
aplásica:
congénita
y
adquirida
 (deficiencia
del
complejo
Ib‐IX
de

daño
microbiano
de
la
 – Infiltración
medular:
leucemia,
cáncer
 glucoproteínas
de
la
membrana
de

microcirculación
(vasculitis)
o
la
CID
 diseminado
 la
plaqueta,
esta
proteína
es
un

– Afectación
selectiva
de
la
producción
 receptor
para
el
FvW
y
tiene

de
plaquetas
 importancia
en
la
adherencia

– Inducida
por
fármacos:
alcohol,
 normal
a
la
matriz
subendotelial)

tiazidas,
fármacos
citotóxicos.
 2.‐
DEFECTOS
DE
LA
AGREGACIÓN

– Infecciones:
sarampión,
VIH
 ‐Trombastenia
de
Glanzman.
Las

– Megacariopoyesis
inefectiva
 plaquetas
trombasténicas
no
se

– Anemia
megaloblástica
 agregan
en
respuesta
al
ADP,
al

– Síndrome
mielodisplásicos
 colágeno,
a
la
adrenalina
o
a
la

trombina,
debido
a
deficiencia
o
a

disfunción
de
la
glucoproteína
IIb‐
IIIa,
un
complejo
proteínico
que

participa
en
la
formación

de”puentes”
entre
las
plauqetas

mediante
unión
de
fibrinógeno
y

FvW.

3.‐
ANOMALIAS
EN
LA
SECRECIÓN

DE
LAS
PLAQUETAS

‐Puede
estar
alterada
la
secreción

de
tromboxanosy
la
liberación
de

ADP
unido
a
los
gránulos.


37
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA






 
 

REACCIONES
A
FÁRMACOS
 DISMINUCIÓN
DE
LA
VIDA
MEDIA
DE
LAS
 TRASTORNOS
ADQUIRIDOS


 PLAQUETAS
 

En
muchos
casos,
la
lesión
vascular
 
 ‐Ingestión
de
aspirinas
y
otros

está
mediada
por
anticuerpos
 ‐Destrucción
inmunológica
 AINE´s:

inducidos
por
fármacos
y
depósito
de
 


‐Autoinmune:
púrpura
 Prolongan
de
forma
significativa
el

complejos
inmunes
en
las
paredes
 trombocitopénica
idiopática,
lupus
 tiempo
de
hemorragia.
La
aspirina

vasculares
que
conducen
a
vasculitis
 eritematoso
sistémico.
 es
un
inhibidor
potente
de
la

por
hipersensibilidad.
 


‐Isoinmune:
postransfusión
y
neonatal
 Enzima
ciclooxigenasa,
necesaria




‐Relacionada
con
fármacos:
quinidina,
 para
la
síntesis
de
tromboxano
A2
y

heparina,
sulfamidas.
 prostaglandinas.
Estos
mediadores




‐Infecciones:
mononucleosis
infecciosa,
 tienen
papeles
importantes
en
la

infección
por
VIH,
citomegalovirus.
 agregación
de
las
plaquetas
y
las

‐Destrucción
no
inmunológica
 reacciones
de
liberación




‐Coagulación
intravascular
diseminada
 subsiguientes.




‐Púrpura
trombocitopénica
trombótica
 




‐Hemangiomas
gigantes.
 ‐Uremia




‐Anemias
hemolíticas
 

microangiopáticas.
 



ESCORBUTO,
SX
DE
EHLERS‐DANLOS,
 
 

PÚRPURA
SENIL
 SECUESTRO

Anomalías
en
la
formación
del
 

colágeno
necesario
para
el
soporte
de
 ‐Hiperesplenismo.

las
paredes
vasculares

SX
DE
CUSHING
 
 

El
hipercortisolismo
produce
efectos
 DILUCIONAL

antiproteínicos
que
causan
pérdida
de

tejido
de
soporte
perivascular.

PÚRPURA
DE
HENOCH‐SCHÖNLEIN
 
 

Depósito
de
inmunocomplejos

circulantes
dentro
de
los
vasos
de

todo
el
organismo.

SX
DE
OSLER‐WEBER‐RENDÚ
 
 

(telangiectasia
hemorrágica

hereditaria)
vasos
sanguíneos

dilatados
y
tortuosos,
con
paredes

finas,
que
sangran
fácilmente.

INFILTRACIÓN
AMILOIDE
DE
LOS
 
 

VASOS
SANGUÍNEOS


Depósito
perivascular
de
amiloide
y

la
consiguiente
debilidad
de
las

paredes
de
los
vasos
sanguíneos.


En el sangrado debido a problemas vasculares, la hemorragia rara vez pone en peligro la vida del paciente, a
excepción de algunos casos de telangiectasia hereditaria.

Bibliografía



1. Harrison,
et
al.
“Principios
de
Medicina
Interna”
Editorial
Mc
Graw
Hill.
14ava
edición.

ta
2. Robbins,
et
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“Patología
Estructural
y
Funcional”
Editorial
Elsevier.
5 
edición.

3. Ruiz
Argüelles,
G.
J.
“Fundamentos
de
Hematología”
Editorial
Panamericana.
3ª
edición.

4. McKenzie,
Shirley
B.
“Hematología
Clínica”
Editorial
Manual
Moderno.
2ª
edición


38
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A































































 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA




 

Síndrome
de
Hiperviscocidad
Sanguínea



Definición


 Conjunto
de
síntomas
y
signos
que
se
presentan
cuando
aumenta
la
viscosidad
sanguínea.



Cuadro
Clínico



SINTOMAS
 SIGNOS

CLINICOS
 PARACLINICOS

– Hemorragias
 (recto,
 nariz,
 – Epistaxis‐Gingivorragias
 – Laboratoriales.‐

 

encías)
 – Edema
papilar
 – Viscosidad
Sanguínea
(>de

– Disminución
 de
 la
 agudeza
 – Perdida
 de
 relación
 arteria
 5
centipoises)

visual
 vena
en
fondo
de
ojo
 – Hematocrito
(poliglobulias‐
– Vértigo
 – Confusión,
Estupor‐Coma
 policitemias)

– Hipoacusia
 – Edema
de
extremidades
 – Leucocitos
(leucemias)

– Parestesias
 – Acrocianosis
 – Proteínas
totales
y

– Cefalea
 – Taquipnea
 Albúmina

– Somnolencia
 – ICCV
 (disnea,
 taquicardia,
 (paraprotinemias)

– Disnea
 edema
 general,
 – Electrolitos
en
Suero

– Fatiga
 Ingurgitación
yugular)
 (Hipercalcemia,

hipercalemia)

– Tiempos
de
sangrado
y

coagulación
(hemorragias)



Fisiopatología


 La
 viscosidad
 es
 la
 propiedad
 de
 un
 líquido
 que
 se
 describe
 como
 su
 resistencia
 para
 fluir
 de
 un

depósito
 a
 otro.
 Al
 incrementar
 los
 cuerpos
 formes
 de
 la
 sangre
 esta
 se
 vuelve
 más
 viscosa,
 ocasionando

disminución
del
flujo
sanguíneo,
congestión,
hipoperfusión
capilar
y
aumento
del
esfuerzo
cardiaco


 Existen
 2
 grupos
 fisiopatológicos
 que
 pueden
 ocasionar
 
 el
 síndrome
 de
 Hiperviscosidad;
 el

incremento
 de
 las
 proteínas
 séricas
 donde
 se
 distinguen
 las
 paraproteinemias
 (IG);
 y
 el
 incremento
 de
 las

células
hematopoyéticas
(Leucemias)



Etiología


 Incremento
de
las
proteínas
séricas

1. Paraproteinemias


 
 Macroglobulinemia
de
Waldeström
(85%)


 
 Mieloma
Multiple


 
 LES


 
 Artritis
Reumatoide


 
 


 Hiperproliferación
de
las
células
hematopoyéticas

1. Leucemias

2. Policitemias

3. Trombocitosis
esencial


 
 
 
 

Bibliografía

1. Hyperviscosity
 and
 another
 complications
 of
 paraproteinemia.
 J.clin.Path.,
 32
 suppl.,
 13,
 85‐89

(medline)

2. Neonatal
hyperviscosity
syndrome.
West
J
Med1995
Jan;
142:119‐120
(medline)




39
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
de
Coagulación
Intravascular
Diseminada

Definición


Conjunto
de
signos
y
síntomas
secundarios
asociados
a
un
trastorno
grave
en
el
cual
las
proteínas

de
la
coagulación
de
la
sangre
están
anormalmente
activas.




Proceso
 trombohemorrágico
 agudo,
 subagudo
 o
 crónico
 que
 se
 observa
 como
 una
 complicación

secundaria
a
diversas
enfermedades,
caracterizada
por
la
activación
de
la
cascada
de
coagulación,
lo
que
da

lugar
a
formación
de
micro
trombos
difusos
en
toda
la
circulación.



Sinonimia

Síndrome
de
Coagulación


 Coagulopatía
de
consumo


 Síndrome
de
Fibrinólisis
intravascular
difusa


 Trombosis
Intravascular


 


Fisiopatología


La
CID
se
le
conoce
comúnmente
como
“enfermedad
de
consumo”
precisamente
porque
las
proteínas
que

controlan
la
cascada
de
coagulación
están
hiperactivas
hasta
el
punto
de
agotarse,
existe
una
depleción
de

los
factores
de
coagulación,
y
con
frecuencia
de
la
activación
simultanea
del
sistema
fibrinolítico.


Lesión


 Destrucción

endotelial

tisular
masiva
 Sepsis


Liberación
de

factor
tisular
 Agregación

plaquetaria


Trombosis

microvascular

generalizada


Activación

Anemia

de
la
 Oclusión

hemolítica

plasmina
 vascular


microangiopática


Proteólisis
de

Consumo
de
factores

factores
de
la

de
la
coagulación
y

coagulación

plaquetas

Fibrinólisis

Daño
tisular

isquémico

Productos
de

degradación

de
la

fibrina


Inhibición
de
la
trombina
 Hemorragia

agregación
de
las
plaquetas
y
la

polimerización
de
la
fibrina


40
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Manifestaciones
clínicas

Localización
 Signos
y
Síntomas
Tromboticos

Localización
 Signos
y
Síntomas
Hemorrágicos

Neurológica
 Convulsiones,
 delirio,
 coma,

Neurológica
 Infarto
 hemorrágico,
 hemorragia
 infarto
cortical

intracerebral
masiva
 Pulmonar
 Hipoxemia,
 síndrome
 de

Pulmonar
 Hemorragia
pulmonar
 insuficiencia
respiratoria
aguda

Renal
 Hematuria
 Renal
 Oliguria,
uremia,
insuficiencia
renal

aguda

Digestivo
 Hemorragia
 intestinal
 y
 de
 Digestivo
 Ulceración
 de
 mucosas,
 infarto

membranazas
mucosas
 intestinal

Cutáneo
 Petequias,
 púrpura,
 epistaxis,
 Cutáneo
 Infarto
cutáneo,
gangrena
digital

hemorragia
 generalizada
 en
 capa
 de

Hematológicas
 Anemia
hemolítica
angiopática

sitios
de
venopunción
y
heridas


Trastornos
mayores
asociados
con
CID

Accidentes
Obstétricos


 Trastornos
mayores
Asociados
con
Cid

 Etiolo
• Desprendimiento

placentarios

 Lesión
tisular
masiva

 gía


• Feto
Muerto
Retenido
 • Traumática

• Aborto
Séptico
 • Quemaduras

• Embolia
de
líquido
Amniótico
 • Cirugías
extensas

• Toxemia
 


 Miscelánea

Infecciosos
 • Mordedura
de
Serpiente

• Sepsis
por
gramnegativos


 • 
Choque
térmico

• Histoplasmosis

• Aspergilosis
 Lesión
Vascular

• Paludismo

• Estado
de
choque

• Dengue

• Hipoxia


 • Acidosis

Neoplasias
 • Hipotensión

• Carcinoma
de
páncreas,
pulmón,
próstata,
 • Aneurisma
Aortico

estomago
 • Reacciones
transfucionales
graves

• Síndromes
mieloproliferativos,

 





Diagnóstico

El
paciente
debe
presentar
cuadro
clínico
de
CID,
es
decir,
hemorragia
anormal
por
dos
o
mas
sitios
al

mismo
tiempo,
signos
clínicos
de
falla
multiorgánica
(insuficiencia
renal,
respiratoria,
neurológica,
cardiaca

etc),
además
de
los
datos
de
laboratorio

sugestivos
de
este
problema.


Criterios
Mayores
 Criterios
Menores

TP
Y
TTP
Prolongados
 Tiempo
 de
 protombina

prolongado
 Se
requieren
tres
criterios
mayores,

o
dos
criterios
mayores
mas
dos

Plaquetas
Disminuidas
 PDF
Elevados
 criterios


Fibrinógeno
bajo
 Lisis
de
euglobulinaanormal
 




Bibliografía
 























































1.‐
Farreras‐
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Medicina
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Editorial
Elservier.
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Medicina
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Editorial
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16
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Edición.
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2005.


 3.‐
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San
Miguel
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Cuestiones
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Hematología.
Editorial
Elservier.
2da
Edición


 4.‐
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Hematológica
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Editorial
Mc
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México.

5.‐
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Patologìa
Estructural
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Funcional.
7ª
edición.

Elsevier
España.
Madrid
España



41
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A





 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA












SÍNDROMES

DIGESTIVOS










42
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
de
insuficiencia
hepática



 Es
el
conjunto
de
síntomas
y
signos
que
presentan
cuando
el
hígado

es
insuficiente
para
mantener

sus
 funciones
 
 metabólicas
 en
 forma
 
 adecuada,
 afectando
 el
 medio
 interno
 y
 la
 función
 de
 los
 diversos

aparatos
y
sistemas.


Afectación
 Síntomas
 Signos


Neurológicas
 • 




Irritabilidad.
 • Asterixis.

• Somnolencia.
 • Babinski


• Alteraciones
de
la
conciencia.
 • Hiperreflexia
osteotendinosa.

Hematológicas

 • Epistaxis.
 • Petequias.

• Gingivorragias.
 • Equimosis.

• Otros
sangrados
anormales.

• Síntomas
de
anemia.

Gastrointestinales

 • Náuseas.
 • Edema.

• Vómito.
 • Ascitis.

• Hepatomegalia
o
área
hepática

disminuida
de
tamaño.

Cutáneas

 • Prurito.
 • Ictericia.

• Uñas
de
Terry

• Telangiectasias.

• Eritema
palmar.

• Disminución
de
vello
corporal.

• Dedos
en
palillo
de
tambor.

Endocrinas

 • Disminución
de
la
líbido.
 • Ginecomastia.

• Impotencia
sexual.
 • Atrofia
testicular.

• Irregularidades
menstruales.

• Amenorrea.

• Esterilidad.

Renales

 • Oliguria.
 • Hiponatremia.

• Edema.
 • Retención
de
azoados.


 • BH:
anemia.

• QS:
elevación
de
azoados.


 • Electrolitos:
hiponatremia


 • Hiperbilirrubinemia
mixta.

Hipoalbuminemia
con
aumento
de
globulinas.

Datos
laboratoriales
 •
• Incremento
de
los
tiempos
de
coagulación,
hipoprotrombinemia.

• Elevación
de
las
enzimas
hepáticas:
TGO,
TGP,
DHL,
FA.

• Hipocolesterolemia.

• Hipoglucemia.



Fisiopatología:

• Disminución
de
la
función
de
los
hepatocitos
por
su
destrucción
que
lleva
a
la
disminución
de
las

funciones
hepáticas.

- Disminución
de
la
síntesis
de
albúmina.

- Disminución
de
la
síntesis
de
factores
de
coagulación
dependientes
de
la
vitamina
K.

• Catabolismo
hormonal:

- Disminución
del
catabolismo
de
estrógenos
y
andrógenos.

- Disminución
del
catabolismo
de
la
aldosterona.

• Eliminación
de
residuos
tóxicos:

- Acumulación
del
amonio
en
sangre.



Etiología,
causas
más
comunes:

• Agudas:

- Hepatitis
viral
o
tóxica
(medicamentos,
tetracloruro
de
carbono,
entre
otros).

- Infiltración
grasa
aguda.

• Crónicas:

Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores

43
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



 
 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



- Cirrosis
hepática
de
cualquier
etiología.









 



 PRINCIPALES
COMPLICACIONES

DE
LA
INSUFICIENCIA

HEPÁTICA


 1. Hipertensión
portal.


 2. Encefalopatía
amoniacal.


 3. Várices
esofágicas
(sangrado).

4. Síndrome
 hepatorrenal
 (elevación
 progresiva
 de
 la


 creatinina
 sérica
 con
 disminución
 del
 volumen


 urinario).


 5. Nefrosis
colémica.






 











Bibliografía





1. A.
Goic.
Chamorro.
Semiología
Médica.
Mediterráneo.
2002.






2.
3.
Harrison,
et
al.
Principios
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Medicina
Interna.
Editorial:
Mc
Graw
Hill
Interamericana.
14 edición.

McPhee,
S.
Ganong,
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Fisiopatología
médica:
una
introducción
a
la
medicina
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Ed.
El
Manual
Moderno.
Quinta
edición.
México,
D.F.
2007.

4.
 Sodeman
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Sodeman.
Fisiopatología.
Manual
Moderno.




Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores


44
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
de
hipertensión
portal



Se
define
como
el
conjunto
de
signos
y
síntomas
que
se
manifiestan
cuando
la
presión
hepática
de

la
vena
porta
es

mayor
a
12mmHg.
Suele
deberse
a
un
aumento
de
la
resistencia
al
flujo
sanguíneo
portal.


La
presión
normal
de
la
vena
porta
es
de
5‐10
mmHg.


Fisiopatología


Manifestaciones
clínicas

Síntomas
 Signos

Clínicos
 Paraclínicos

• Aumento
 de
 • Hepatomegalia.
 Gabinete:

volumen
abdominal.
 • Esplenomegalia.
 • Endoscopía:
 hemorragias,

• Hematemesis.
 • Abdomen
 globoso,
 várices
 esofágicas,
 duodenales

• Melena.
 depresible.
 (várices
ectópicas).

• Hematoquecia.
 • Signo
de
oleada.
 • Ecografía:
 hepatomegalia,

• Náuseas.
 • Red
 venosa
 colateral
 esplenomegalia,
 vena
 porta

• Anorexia.
 (cabeza
 de
 medusa
 dilatada,
oclusión
trombótica.

ó
portosistémica).
 • Gradiente
 de
 presión
 venosa

• Hemorroides.
 hepática
(GPVH):
>12mmHg

• Ascitis.
 Radiografía:


• Encefalopatía
 • Hepatomegalia,
 esplenomegalia,

(confusión).
 ascitis.

Laboratorio:

• BH:
anemia,
neutropenia.

• Coagulación
 y
 hemostasia:

trombocitopenia,
TP
alargado.




45
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores





 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Causas
de
hipertensión
portal

1. PREHEPÁTICA:


a) Trombosis
de
la
vena
porta.

b) Trombosis
de
la
vena
esplénica.

c) Cavernomatosis
de
la
vena
porta.



2. INTRAHEPÁTICA:

a) Pre‐sinusoidal:
esquistosomiasis,
sarcoidosis,
linfomas.

b) Sinusoidal:
 cirrosis
 de
 cualquier
 etiología
 (cirrosis
 secundaria
 a
 alcoholismo

principalmente).

c) Post‐sinusoidal:
enfermedad
veno‐oclusiva
(venas
centrolobulillares).



3. POSTHEPÁTICA:

a) Obstrucción
de
la
vena
cava
inferior.

b) Síndrome
de
Budd‐Chiari
(trombosis
de
las
ramas
principales
de
las
venas
suprahepáticas).

c) Pericarditis
constrictiva.




Bibliografía

1. Medicina
Interna
de
Harrison.
Vol.
I
y
II.
15ava
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Editorial
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46
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores





 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
ictérico


Se
define
como
el
conjunto
de
manifestaciones
clínicas
secundarias
a
la
elevación
de
la
bilirrubina

por
encima
de
los
valores
normales.
La
bilirrubina
se
clasifica
en
directa
e
indirecta:


• Bilirrubina
directa
(conjugada):
es
hidrosoluble,
sus
valores
normales
son
de
0.3
–
0.5
mg/dl.

• Bilirrubina
indirecta
(no
conjugada
ó

libre):
es
liposoluble,
sus
valores
normales
son
de
0.3
–

0.7
mg/dl.

• Bilirrubina
total:
es
la
suma
de
las
dos
bilirrubinas
y
sus
valores
normales
son
de
1
–
1.2
mg/dl.

‐
Del
70‐80%
de
la
bilirrubina
se
obtiene
de
la
lisis
del
eritrocito.


‐
Del
20‐30%
se
obtienes
de
la
eritropoyesis
anormal.


La
 ictericia
 es
 la
 pigmentación
 amarilla
 de
 las
 escleras,
 piel
 y
 membranas
 mucosas,
 que
 ocurre
 como

consecuencia
del
depósito
tisular
del
exceso
de
bilirrubina
sérica.


• La
ictericia
acolúrica
se
debe
al
aumento
de
la
bilirrubina
indirecta.


• La
ictericia
colúrica

se
debe
al
aumento
de
la
bilirrubina
directa.









 Clasificación
 

Pre‐hepática

 Hepática

 Post‐hepática


(Indirecta
o
mixta)
 (mixta)
 (directa,
por
compresión,
obstrucción

ó
inflamación)

‐Hemólisis

 ‐Alcoholismo.
 ‐Cáncer
de
la
vía
biliar.

‐Eritropoyesis
ineficaz.
 ‐Cirrosis
hepática.
 ‐Cáncer
vesicular.

‐Eritroblastosis
fetal.
 ‐Cáncer
hepático.
 ‐Cáncer
de
la
cabeza
del
páncreas.

‐Esferocitosis.
 ‐Quistes
hepáticos.
 ‐Colecistitis
litiásica.

‐Anemia
hemolítica
autoinmune.
 ‐Hepatitis
viral
(B,
C,
D).
 ‐Colecistitis
alitiásica.

‐Paludismo.
 ‐Síndrome
de
Gilbert.
 ‐Coledocolitiasis.

‐Dengue.
 ‐Síndrome
de
Crigler
‐Najar
 ‐Colangitis
ascendente.

‐Reacción
anafiláctica
del
grupo
Rh.
 ‐Síndrome
de
Dubin
–Johnson.
 ‐Cirrosis
hepática.

‐LES.
 ‐Atresia
de
las
vías
biliares.




47
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores





 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA




CAUSAS
DE
SÍNDROME
ICTÉRICO


ALTERACIÓN
AISLADA
DEL
METABOLISMO
DE
LA
BILIRRUBINA

Aumento
en
la
producción.

- Hemólisis.

- Eritropoyesis
ineficaz.

Disminución
de
la
eliminación
hepática.

- Déficit
en
la
captación.

- Alteración
en
la
conjugación
de
la
bilirrubina.

- Déficit
de
excreción
canalicular.


ENFERMEDAD
HEPATOBILIAR

Alteración
de
la
función
hepatocelular.

- Daño
hepatocelular
agudo
o
subagudo.

- Enfermedad
hepatocelular
crónica.

Enfermedades
hepáticas
de
predominio
colestásico.

- No
obstructivas

- Obstructivas


Obstrucción
de
la
vía
biliar
extra
hepática
(colestasis
extrahepática).




Manifestaciones
clínicas

ORIGEN
 SIGNOS
 SINTOMAS

Pre‐hepático
(hemólisis)
 • Ictericia.
 • Ictericia.


 • Anemia.
 • Esplenomegalia.

• Esplenomegalia.

Hepático
(hepatocelular)
 • Ictericia.
 • Ictericia.

• Aguda
(Hepatitis).
 • Hepatomegalia.
 • Coluria.

• Crónica
(Cirrosis).
 • Ascitis.
 • Hipocolia.

• Red
venosa
colateral.
 • Prurito.

• Dolor
somático.

Post‐hepático
(obstructivo).
 • Ictericia.
 • Ictericia.

• Benigna
(coledocolitiasis).
 • Vesícula
de
 • Acolia.

• Maligna
(cáncer
de
la
 Courvoisier
–
Terrier.
 • Prurito.

cabeza
del
páncreas).
 • Dolor
 cólico
 en
 cuadrante

superior
derecho.


Bibliografía

1‐ Jinich,
Brooks.
El
enfermo
ictérico.
3ra
edición,
Editorial
interamericana.

2‐
http://www.ut.edu.co/fcs/1002/cursos/si_1/digestivo/ictericia/caso.html.

3‐
Farreras,
Rozman.
Medicina
Interna.
14
edición.
Vol.
1.
Ed.
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4‐
Harrison.
Principios
de
Medicina
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Decimo
sexta
Edición.
Vol.
1.
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5‐
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0370‐41062002000400013&script=sci_arttext.

6‐
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Fisiopatología
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Moderno.

7‐
http://espanol.geocities.com/uesmed/medicina/m1c5ict.html.


Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores

48
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
de
Hemorragia
de
Tubo
Digestivo
Alto



 Es
la
pérdida
de
sangre
intraluminal
del
tubo
digestivo
entre
el
esófago
superior
y
duodeno,
antes

del
ligamento
de
Treitz.


Fisiopatología

Es
un
desequilibrio
entre
los
factores
protectores
y
agresivos
del
tubo
digestivo.


• Protectores:
 motilidad
 esofágica,
 secreción
 de
 sales
 salivales,
 esfínter
 esofágico
 inferior,
 moco
 y

mediadores
tisulares.

• Agresivos:
hiperacidez,
pepsina,
sales
biliares,
isquemia,
AINE’S,
H.
Pylori


Cuadro
clínico

 

Signos
 Síntomas

Palidez
 Mareos

Taquicardia
 Debilidad

Hipotensión
ortostática
 Palpitaciones

Anemia
normocitica
normocrómica

 Saciedad
temprana

Hematemesis
 

Síncope
 

Shock
 

Infarto
al
miocardio
 

Anorexia
 

Pérdida
de
peso
 

Lesiones
en
pozo
de
café
 

Hepatoesplenomegalia
 

Ascitis
 


Etiología



Erosivas
o
inflamatorias
 Traumatismos
 Vasculares
 Tumores


• Ulcera
péptica
 • Desgarro
de
Mallory‐
 • Varices
esofágicas
 • Leiomioma


• Sx.
Zollinger‐Ellison
 Weiss
 • Gastropatía
 • Lipoma

•Reflujo
Gastroesofagico
 • Ingestión
de
cuerpo
 hipertensiva
portal
 • Adenocarcinoma

• H.
Pylori
 extraño
 • Angiomas
 •Linfoma

• AINE’S
 • Telangiectasias
 •
Sarcoma
de
Kapossi

• Gastritis
 • Síndrome
de
Rendú‐
• Alcohol
 Osler‐Weber




Fisiopatología


• Varicoso.‐
Pujo
crónico
con
la
de
defecación
aunado
a
la
dieta
baja
en
fibra
con
el
tiempo,
hace
que

se
debilite
la
submucosa
y
el
tejido
conectivo
haciendo
que
se
dilaten
las
venas,
con
la
consiguiente

estasis
sanguínea,
edema
y
causando
finalmente
erosiones.


49
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 César
Amador
Castillo
Flores





 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



• Divertículo.‐
La
dieta
baja
en
fibra,
disminución
en
volumen
fecal,
hace
que
se
prolongue
el
tiempo

de
tránsito
fecal,
con
la
consiguiente
mayor
contracción
del
músculo
y
el
incremento
de
la
presión

intraluminal,
formándose
el
divertículo.
Se
exponen
los
vasos
rectos
en
las
ramas
intramurales
del

divertículo.

• Tumores.‐
 Ruptura
 de
 la
 mucosa
 esofágica
 o
 gastroduodenal,
 con
 la
 consiguiente
 ulceración
 o

erosión
de
un
vaso
subyacente.

• Úlceras
por
estrés.‐

Hipersecreción
ácida,
isquemia
de
la
mucosa
y
alteraciones
en
la
secreción
del

moco,
provoca
la
erosión
de
un
vaso,
con
la
consiguiente
ruptura.

• Lesión
 de
 Dieulafoy.‐
 Es
 un
 vaso
 aberrante
 en
 la
 submucosa,
 dilatado,
 causa
 erosión
 del
 epitelio

que
no
se
relaciona
con
úlcera,
finalmente
causa
isquemia
y
adelgazamiento
de
la
mucosa.

• Hemosuccus
 pancreaticus.‐
 Es
 un
 pseudoquiste
 o
 tumor
 pancreático,
 que
 causa
 la
 erosión
 al

interior
del
vaso,
generando
la
comunicación
entre
el
vaso
y
el
conducto
pancreático.







Bibliografía


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y
tratamiento
en
gastroenterología,
James
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Grendell,
Kenneth
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medicina
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Editorial
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2006,
México
Distrito
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pág.
358
–
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50
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 César
Amador
Castillo
Flores





 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
de
Hemorragia
de
Tubo
Digestivo
Bajo



 Se
define
como
las
pérdidas
de
sangre
que
se
originan
por
debajo
del
ligamento
de
Treitz.
Tiene
su

origen
en
el
tubo
distal
al
ligamento
de
Treitz,
pudiéndose
manifestar
como
hematoquecia
o
melena.


Se
caracteriza
por
la
pérdida
de
sangre
por
el
recto,
originada
distalmente
al
ángulo
de
Treitz.
Su
magnitud

puede
variar
desde
el
sangramiento
microscópico,
hasta
la
hemorragia
exsanguinante.


Fisiopatología


Pérdida
 de
 la
 continuidad
 del
 endotelio
 vascular
 por
 aumento
 de
 la
 presión
 consecuencia
 de
 un

sobreesfuerzo
en
el
momento
de
defecar,
o
por
lesión
traumática
directa,
ya
sea
en
el
momento
de
realizar

el
aseo
anal
o
en
algotras
circunstancias
(introducción
de
objetos
extraños).



Cuadro
clínico


Signos

 Síntomas

Hemorragia
de
color
rojo
vivo
brillante
 Dolor
(cuando
es
isquémico)

Evacuaciones
de
color
castaño
 Dolor
anal

Melena
 Palpitaciones

Hemorragia
intermitente
 Saciedad
temprana

Hematoquezia


Causas


Sin
diarrea
 Con
diarrea

Fisuras
anales
 Enterocolitis
infecciosa

Poliposis
rectales
y
de
colon
 Bacteriana

Divertículos
de
Meckel
 Parasitaria

Invaginación
intestinal
 Colitis
pseudomembranosa

Vólvulo
intestinal
 Enterocolitis
necrosante

Malformaciones
intestinales
 No
infecciosa

Colitis
ulcerosa
crónica
inespecífica
 Enfermedad
de
Crohn

Síndrome
hemolítico
urémico




Bibliografía


1. Diagnostico
y
tratamiento
en
gastroenterología,
James
H.
Grendell,
Kenneth
R.
Mc
Owald,
Scott
L.

Friedman,
Editorial
manual
moderno,
reimpresión
año
2000,
México
distrito
federal.

2. Medicina
interna,
Farreras
Rozman,
15°
edición,
Volumen
1
pag.
276
–
283,
Editorial
Elsevier.

3. Principios
de
medicina
interna,
Harrison,
Editorial
Mcgraw
Hill,
edición
16,
año
2006,
Pag.
267.

4. Gastroenterología
y
hepatología,
Joaquín
berenger,
Tercera
edición
año
2002,
Editorial
Elsevier
pag.

41

5. http://drmarin.galeon.com/htdb.htm




51
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 César
Amador
Castillo
Flores





 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
Diarreico




 Expulsión
de
heces
no
formadas
o
anormalmente
líquidas,
con
una
mayor
frecuencia
de
defecación.

(Harrison,
Medicina
Interna).



Es
 un
 síntoma
 común
 que
 puede
 variar
 en
 intensidad
 de
 episodio
 agudo
 autolimitado,
 a
 una
 enfermedad

grave
que
pone
en
peligro
la
vida.
(Diagnóstico
clínico
y
tratamiento,
Lawrence
M.
(et.
Al).


Cuadro
clínico


• Aumento
 en
 la
 frecuencia
 de
 las
 • Aumento
del
volumen
de
las
heces.

deposiciones.
 • Tenesmo.

• Disminución
 de
 la
 consistencia
 de
 las
 • Dolor
abdominal.

heces.
 • Espasmos.


Fisiopatología


Alteraciones
en
el
transporte
de
líquidos
y
electrólitos
a
través
de
la
mucosa
intestinal

(secretora).
Ingestión

de
solutos
osmóticamente
activos
y
poco
absorbibles
que
atraen
líquidos
hacia
la
luz
intestinal
en
cantidad

suficiente
 para
 superar
 la
 capacidad
 de
 resorción
 del
 colon.
 (Osmótica).
 La
 mala
 absorción
 de
 grasas
 que

puede
 ocasionar
 expulsión
 de
 heces
 diarreicas
 grasientas,
 de
 difícil
 eliminación
 y
 fétidas
 que
 suele

acompañarse
de
pérdida
de
peso
y
carencias
nutricionales
originadas
por
la
mala
absorción
simultánea
de

aa
y
vitaminas.
(Esteatorreica).
El
mecanismo
de
la
diarrea
no
es
sólo
la
exudación,
sino
que,
según
el
sitio

de
 la
 lesión,
 puede
 haber
 mala
 absorción
 de
 grasas,
 defectos
 de
 absorción
 de
 líquidos
 y
 electrólitos,

hipersecreción,
 hiperperistaltismo.
 (Inflamatoria).
 Auto
 administración
 
 secretamente
 de
 laxantes,
 solos
 o

juntos
con
otros
medicamentos
(diuréticos)
(Ficticia).


Clasificación
de
la
diarrea

Según
su
tipo
de
evolución:
 Según
su
fisiopatología:

• Aguda
(menos
de
cuatro
semanas).
 • Osmótica. Voluminosas,
acuosas,
típicamente

• Persistente
(de
dos
a
cuatro
semanas).
 indoloras,
persistentes
a
pesar
del
ayuno.


• Crónica
(más
de
cuatro
semanas).
 • Secretora. Desaparece
con
el
ayuno
o
al

interrumpir
la
ingestión
del
producto
nocivo.


• Inflamatoria. Suelen
acompañarse
de
dolores,

fiebre,
hemorragias
u
otras
manifestaciones
de

inflamación.


• Esteatorreica. Heces
diarreicas
grasientas,
de

difícil
eliminación
y
fétidas


• Por
trastornos
de
la
motilidad
intestinal.

Evacuaciones
frecuentes
cesan
en
la
noche
y
se

alternan
con
períodos
de
estreñimiento.

• Ficticia.
No
posee
un
patrón
característico,





suele
presentarse
hipotensión
e
hipocalemia.






TIPO
DE
DIARREA
 CAUSAS:


 Escherichia
colli,
Vibrio
cholerae,
Shigella,

Aguda
 Salmonella,
E.
Hystolítica,
Giardia,
Crytosporidium,


52
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 Lenin
Esteban


Arias
Orozco




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Rotavirus.



Crónica.
 Sensibilidad
de
alergia
a
un
medicamento,
Estrés,

Abuso
de
laxantes
(+
común),
SII,
SMA,
Diverticulitis.




Secretora.
 Algunos
laxantes*
(ácido
ricinoleico,
bisacodilo,

fenolftaleína,
dioctil
sulfosuccinato
de
sodio),
Lesión

mucosa,
alteración
de
la
permeabilidad
celular

Esprue
celíaco

Enfermedad
inflamatoria
intestinal
(colitis
ulcerosa,

enteritis
regional)


Gastrinoma
(gastrina)

Síndrome
carcinoide
(serotonina,
prostaglandinas)

Osmótica.
 Alteración
de
la
absorción
de
carbohidratos

Trastornos
postquirúrgicos

Agentes
no
absorbibles
osmóticamente
activos

(lactulosa,
sorbitol,
manitol,
alimentos
dietéticos).

Esteatorreica.
 Síndrome
de
mala
absorción,
mal
digestión

intraluminal,
obstrucción
linfática
pos‐mucosa.

Inflamatoria.
 Enfermedad
inflamatoria
intestinal
idiopática,

Inmunodeficiencias
primarias
y
secundarias,

gastroenteritis
esosinofílica.

Por
alteraciones
de
la
motilidad
intestinal.
 Abuso
de
laxantes

Síndrome
del
intestino
irritable

Enfermedad
diverticular
del
colon

Diarrea
diabética
con
neuropatía
visceral

Hipertiroidismo

Ficticia.
 Administración
de
laxantes,
padecimientos


psiquiátricos.























Bibliografía

1. Kasper
Braunwald
(et,
al),
HARRISON
PRINCIPIOS
DE
MEDICINA
INTERNA,
16
edición,
impresa
en

China,
Editorial:
Mc‐GrawHill,
Vol.
II.

2. M.
Tierney
Lawrance,
Jr.
(et.al),
Diagnóstico
clínico
y
tratamiento,
Edit.
Manual
Moderno,
Ed.
40

3. Diarrea,
disponible
en
internet:
http://www.dmedicina.com/salud/digestivas/diarrea.html




53
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 Lenin
Esteban
Arias
Orozco





 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA




Síndrome
Disentérico


El
síndrome
disentérico
o
diarrea
disenteriforme
o
simplemente
disentería,
es
una
entidad
clínica

más
 específica
 que
 se
 caracteriza
 por
 evacuaciones
 numerosas,
 de
 escasa
 cantidad,
 compuestas

fundamentalmente
de
moco
y
sangre
con
poca
materia
fecal,
casi
siempre
acompañadas
de
cólicos,
pujo,

tenesmo
y
fiebre.



 Signos


Síntomas
 ‐Meteorismo.


 ‐
Distensión
abdominal.

‐Diarrea
 con
 escaso
 contenido
 fecal
 ‐
Ruidos
hidroaéreos.


 acompañada
 de
 moco
 y
 sangre,
 10
 a
 30
 ‐
Cuerda
cólica
colosigmoidea
muy
dolorosa.

veces
por
día.
 ‐
Deshidratación.


 ‐
Pujo.
 ‐
Prolapso
rectal.

‐
Taquicardia.

‐
Tenesmo.

‐
Hipotensión.


 ‐
Fiebre.

‐
Pulso
filiforme.

‐
Cólicos.
 ‐
Polipnea.


 ‐
Anorexia.
 ‐
 Coprocitograma:
 células
 epiteliales
 intestinales,

‐
Náuseas.
 abundantes
 linfocitos,
 leucocitos
 polinucleares,


 ‐
Vómito.
 piocitos,
 falta
 de
 eosinófilos,
 macrófagos,

‐
Pérdida
de
peso.
 abundantes
 hematíes,
 moco,
 bacterias,

pseudomembranas
 y
 células
 epiteliales


 ‐
Artralgias.

‐
Mialgias.
 necrosadas.

‐
pH:
alcalino.


 

‐
Olor
a
esperma.

‐
Aspecto
de
engrudo.


 ‐
Estudio
bacteriológico:
muestra
al
agente
causal.


Causas

Infecciosas:

No
Infecciosas:


Patógenos
invasivos:


‐Shigella
flexnery,
S.
sonnei,
S.
boydii,
S.
dysenteriae.
 
Alteraciones
anatómicas:

‐
Salmonella.
 ‐
Intususcepción

‐
Campylobacter.

‐
Escherichia
coli
entero
invasiva.
 
Causas
inmunológicas:

‐
Yersinia.
 ‐
Púrpura
de
Henoch‐Shönlein.
 

‐
Clostridium
difficile

Enfermedades
inflamatorias




del
intestino:

Parásitos:
 ‐
Colitis
ulcerativa
crónica
inespecífica.

‐
Entamoeba
histolytica.
 ‐
Enfermedad
de
Crohn.

‐
Balantidium
coli.



‐
Schistosoma.

‐
Dientamoeba
fragilis.


54
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores





 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Fisiopatología


Datos
característicos
para
el
diagnóstico
diferencial
de
la
disentería

Variables
 Amebiasis
 Shigelosis
 Tricocefalosis
 Cáncer
de
recto


 Entamoeba
 S.
flexneri
 Trichuris
trichiura
 

histolytica.
 S.
sonnei

S.
boydii

S.
dysenteriae

Edad
 Cualquiera.
 Cualquiera.
 Niños.
 Adultos.

Inicio
 Rápido.
 Brusco.
 Rápido.
 Lento.

Número
de
 <
10
en
24
hrs.
 >
10
en
24
hrs.
 <
10
en
24
hrs.
 3‐4
en
24
hrs.

evacuaciones

Aspecto
 Moco
 “Jalea
de
fresa”.
 Moco
y
estrías
de
 Moco
y
sangre.

sanguinolento.
 sangre.

Dolor
 ++
 ++++
 ++
 +/‐

Fiebre
 Negativa.
 Elevada.
 Negativa.
 Variable.

Ataque
al
estado
 +
 ++++
 +
 ++++

general

Exploración
 Marco
cólico
 Resistencia
 Sigmoide
doloroso
 Abdomen

doloroso
sobre
 muscular,
dolor
 tacto
rectal
negativo.
 negativo,
tacto

todo
ciego.
 generalizado.
 rectal
50%
tumor.

Evolución
 Aguda.
 Sobreaguda.
 Subaguda.
 Crónica.

Prolapso
rectal
 No.
 No.
 Sí.
 No.

Laboratorio
 Amiba
en
fresco
+.
 Coprocultivo
+.
 Coproparasitoscópico
+.
 Anemia.

Rectoscopia
 Úlcera
en
“botón
 Lesiones
ulcerosas
 Ulceraciones
pequeñas.
 Tumoración.

de
camisa”.
 difusas
en
toda
la
 Se
pueden
observar
los

mucosa.
 parásitos.

Diagnóstico

 E.
histolytica.
 Shigella.
 T.
trichuria.
 Biopsia.


Bibliografía


 1.
R.
Kenneth.

Diagnostico
y
tratamiento
en
gastroenterología.
Segunda
edición,
editorial
manual
moderno,

Pág.
118‐131,
139‐160.


 2.
Harrison.
Principios
de
medicina
interna.
Volumen
1,
décimo
quinta
edición,
editorial
interamericana
Mc‐

Graw
Hill
págs.
619‐623.


 3.
Farreras
V.
Medicina
interna.
Volumen
1,
editorial
Marin,
págs.
149‐172

4.
Mc
Nally
P.
Secretos
de
la
Gastroenterología.
Segunda
Edición.
Editorial
Mc‐
Graw
Hill.
Págs.
441‐450


55
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores





 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
ulceroso


Conjunto
 de
 manifestaciones
 clínicas
 que
 se
 presentan
 como
 resultado
 de
 un
 desequilibrio
 entre

los
 mecanismos
 defensivos
 y
 los
 factores
 agresivos
 de
 la
 mucosa
 gástrica,
 produciendo
 una
 ruptura
 de
 la

integridad
 de
 la
 mucosa
 del
 estomago
 o
 duodeno,
 que
 se
 manifiesta
 por
 un
 defecto
 en
 la
 mucosa
 o

excavación
a
causa
de
una
inflamación
local.

Es
 un
 conjunto
 de
 signos
 y
 síntomas
 que
 tienen
 asociación
 documentada
 a
 la
 úlcera
 gastroduodenal
 que

presenta
lesiones
ulceradas
en
la
mucosa
gástrica
o
duodenal
con
inflamación
crónica
activa
que
recibe
el

impacto
 de
 la
 secreción
 gástrica
 de
 ácido
 en
 forma
 diferente
 en
 el
 transcurso
 del
 día,
 determinando

contracción
de
los
plexos
nerviosos
submucosos
y
dolor
por
consiguiente.


Cuadro
clínico

Síntomas
 Signos


• Dolor‐comida‐alivio‐dolor.
 • Hiperestesia
epigástrica.

• Dolor
abdominal
crónico
de
localización
de
 • Pérdida
de
peso.

tipo
ardoroso.
 • Melena.

• Sensación
de
hambre
dolorosa.
 • Hematemesis.

• Náuseas.
 • Anemia.

• Vómito.
 Paraclínicos:

• Anorexia.
 • Endoscopía.

• Esteatorrea.
 • Biopsia.

• Dispepsia.
 • Radiografía
doble
bario.

• Citología
por
cepillado.


Fisiopatología


 Desequilibrio
 entre
 los
 mecanismo
 defensivos
 de
 la
 mucosa
 gástrica
 (barrera
 mucosa,
 HCO3,

prostaglandinas)
 y
 factores
 agresivos
 endógenos
 (HCl,
 pepsina,
 ácidos
 biliares,
 enzimas
 pancreáticas)
 y

exógenos
(fármacos,
colonización
por
H.
pylori).


56
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores





 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Principales
causas

‐
Infección
por
H.
pylori.

‐
Síndrome
de
Zollinger‐Ellison
autoinmunitaria.

‐
Enfermedad
de
Crohn.

‐
Idiopático.


Gastritis
inducida
por
H.
pylori.
Es
superficial,
abarca
un
espectro
que
va
desde
la
gastritis
de
predominio

astral
y
la
gastritis
de
tipo
B
hasta
la
pangastritis
de
tipo
AB.

Gastritis
atrófica.
Anemia
perniciosa
con
predominio
de
las
glándulas
del
fondo,
tipo
A
marcadores

autoinmunitarios.

Pangastritis
atrófica.
Lesiones
en
el
antro
y
la
región
glandular
del
fondo
probablemente
ya
en
fase
terminal

de

la
gastritis
por
H.
pylori.

‐
Gastropatía
erosiva
o
hemorrágica.

‐
Gastroenteropatía
por
uso
de
antiinflamatorios
no
esteroideos
(AINES).

‐Enfermedad
de
la
mucosa
por
estrés.

‐
Gastropatía
alcohólica.

‐Formas
raras
o
inespecíficas
de
gastritis.

‐Infecciones
por
lo
general
en
huéspedes
inmunocomprometidos.

‐Viral
(citomegalovirus,
herpes).

‐
Micótica
(Candida
o
histoplasmosis).

‐Tuberculosis,
sífilis.

Gastritis
erosiva
crónica.
Varioliforme
reclusa.

Gastritis
alcalina
posoperatoria.

Isquemia
gástrica.

Gastritis
inducida
por
radiación.

Ingestión
de
sustancias
corrosivas.

Enfermedad
de
Mentrier
(gastritis
hipertrófica
gigante).

Gastritis
eosinofílica.

Gastritis
granulomatosa.

Dilatación
vascular.
Estómago
en
sandía
(dilatación
vascular
del
antro).

Gastropatía
portal
congestiva.

Gastritis
linfocítica.


Bibliografía

1. Golman,
Bennett.
Tratado
de
Medicina
Interna.
CECIL.
21ª
edición.
Mc
Graw
Hill
Intreramericana.

2. Braunwald
 Fauci,
 Kasper.
 Principios
 de
 Medicina.
 Interna
 Harrison.
 15va
 edición.
 Mc
 Graw
 Hill

Interamericana.

3. C.Rozman,
Harcourt
Brace.
Medina
Interna.
14a
edición.
Harcourt
Brace.

4. James
H.
Grendell.
Diagnóstico
y
Tratamiento
en
gastroenterología.
Editorial
el
Manual
Moderno.

5. Alane,
Read.
Gastroenterología
básica
y
enfermedades
hepáticas.
Editorial
Manual
Moderno.

a
6. Meter
R.
Nally
Do.
Secretos
de
la
gastroenterología.
2 
edición.
Mc
Graw
Hill
Interamericana.




57
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores





 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
de
reflujo
gastroesofágico


Es
 el
 conjunto
 de
 manifestaciones
 clínicas
 que
 se
 presentan
 por
 el
 reflujo
 del
 contenido
 gástrico

hacia
 el
 esófago.
 …………………………………………………………………………………………………………………………………………..

Se
define
como
el
conjunto
de
signos
y
síntomas
que
se
presentan
por
un
reflujo
patológico.
Atendiendo
a

esto,

las
manifestaciones
clínicas
y
la
inflamación
esofágica
en
la
enfermedad
por
reflujo
son
el
resultado
de

la
interacción
de
diversos
factores:
exposición
esofágica
al
ácido,
disminución
en
la
resistencia
de
la
mucosa

o
aumento
en
la
sensibilidad
esofágica.


Síntomas
 Signos

• Pirosis
75%.
 • Anemia.

• Dolor
torácico
(no
cardiaco).
 • Pérdida
del
esmalte
dentario.

• Disfagia
y
odinofagia
(esofagitis
grave).
 • Sangre
oculta
en
heces.

• Regurgitación
ácida
(sabor
ácido
o
amargo).

• Dolor
epigástrico.

• Pesadez
pospandrial.

• Perdida
de
peso.

• Náuseas.

• Singulto.

• Molestias
faríngeas.

• Disfonía.


Manifestaciones
supra
esofágicas

• Manifestaciones
respiratorias.‐
Tos
crónica,
asma
bronquial
y
apnea
del
sueño.

• Manifestaciones
 otorrinolaringológicas:
 laringitis
 posterior,
 cáncer
 laríngeo,
 estenosis
 subglótica,

faringitis,
sinusitis,
otitis
media,
rinitis,
globo
faríngeo
y
laringoespasmos.

• Manifestaciones
orales:
erosiones
dentales,
erosiones
de
partes
blandas
y
quemazón
oral.


Etiopatogenia
del
reflujo
gastroesofágico

Disminución
de
factores
defensivos:

‐
Mecanismos
fisiológicos
anti‐reflujo:
esfínter
esofágico
inferior,
ligamento
freno‐esofágico,
ángulo

gastroesofágico
de
his,
roseta
mucosa
y
pilares
diafragmáticos.

‐
Resistencia
de
la
mucosa
esofágica.

Aumento
de
factores
agresivos:

‐
Composición
del
material
reflujo.

‐
Cantidad,
frecuencia
y
duración
del
reflujo.

Factores
extra
esofágicos:

‐
Dismotilidad
gástrica.

‐
Disminución
de
secreción
salival.

‐
Disminución
de
las
colonias
de
H.
pylori.

Factores
constitucionales
y
ambientales:

‐
Obesidad.

‐
Alimentos
o
consumo
de
sustancias:
grasas,
tabaco,
alcohol,
el
chocolate
y
la
menta.

‐
Posición:
decúbito
o
en
anteflexión.

‐
Fármacos:
anti
colinérgicos:
bromuro
de
ipatropio,
antagonistas
de
los
canales
de
Ca
(teloridina
o

nifedipino),
Benzodiacepinas
(Diazepan
o
Lorazepan)
y
Xantinas
(cafeína
o
teofilina).


58
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores





 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Fisiopatología

La
 fisiopatología
 es
 multifactorial,
 siendo
 la
 incompetencia
 del
 esfínter
 esofágico
 inferior
 (EEI)
 una
 de
 las

casas
favorecedoras
más
conocidas.
El
esfínter
pierde
su
capacidad
de
válvula
antirreflujo
cuando
su
presión

de
reposo
es
anormalmente
baja
(<8
mmHg),
cuando
su
longitud
es
pequeña
(<2cm)
o
cuando
su
situación

en
la
unión
torácico‐abdominal
es
inadecuada
(esfínter
intratorácico).
No
obstante,
uno
de
los
mecanismos

más
 frecuentes
 es
 la
 presencia
 de
 relajaciones
 espontáneas
 e
 inadecuadas
 (no
 relacionadas
 con
 la

deglución)
 del
 EEI
 que,
 en
 la
 mayoría
 de
 los
 casos,
 tiene
 una
 presión
 basal
 normal.
 Además
 de
 por
 la

incompetencia
 de
 las
 barreras
 ,
 hay
 más
 probabilidad
 de
 que
 retroceda
 el
 contenido
 gástrico
 en
 las

siguientes
situaciones:
1)
cuando
aumenta
el
volumen
gástrico,
2)
cuando
el
contenido
gástrico
se
encuentra

cerca
de
la
unión
gastroesofágica,
y,
3)cuando
aumenta
la
presión
gástrica.


Bibliografía

1. HARRISON.
“Principios
de
Medicina
Interna”.
14
edición.

2. HALABE.
“El
Internista”.
Mc
Graw
Hill.

3. MCPHEE,
Stephen.
Fisiopatología
Médica.
Manual
Moderno.

4. FARRERAS.
“Medicina
Interna”.
14
edición.
Harcourt.




59
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores





 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
de
retención
gástrica


Conjunto
de
signos
y
síntomas
que
implican
el
desarrollo
de
perturbaciones
de
la
motilidad
gástrica.

La
retención
gástrica
es
el
conjunto
de
signos
y
síntomas
que
hacen
que
el
transito
a
través
del
estómago
y

del
intestino
delgado
alto
se
retrase
(>750mL).


Síntomas
 Signos

• Náuseas.
 • Timpanismo.

• Vómito.
 • Distensión.

• Saciedad
temprana.
 • Borborigmo
de
tono
alto.

• Diarrea.
 • Fitobezoares.

• Anorexia.
 • Ausencia
del
complejo
motor
migratorio.

• Estreñimiento.
 • Recuperación
de
+
150ml,
de
contenido
gástrico.


Tipo/causa
 Miopática
 Neuropática



Familiar
 Miopatías
viscerales
familiares
(autosómico
 Neuropatías
 familiares
 viscerales,

dominante
o
autosómico
recesivo).
 enfermedad
de
Von
Recklinghausen.

Esporádico
infiltrativo
 Esclerosis
sistémica
progresiva,
amiloidosis.
 Esclerosis
 sistémica
 progresiva

temprana,
amiloidosis.


Neurológico
 Miotonías
y
otras
distrofias.
 Diabetes,
 porfiria,
 sección
 medular,

Disautonomías,
 esclerosis
 múltiple,

tumor
del
tallo
cerebral.

Infeccioso
 
 Enfermedad
 de
 Chagas,
 Virus
 de

Norwalk,
 Citomegalovirus,
 Virus
 de

Epstein‐Barr.

Inducidos
por
fármacos
 
 Antidepresivos
 tricíclicos,
 narcóticos,

anti
 colinérgicos,
 antihipertensivos,

vincritina,
abuso
de
laxantes.

Neoplásicos
 Cáncer
de
estomago.
 Paraneoplásicos
(carcinoma
de
células

pequeñas
 del
 pulmón,
 pulmón

carcinoide).

Idiopáticos
 Miopatía
esporádica
de
vísceras
huecas.
 Seudo‐obstrucción
 intestinal

idiopática
crónica.

Obstrucción
mecánica
 Fitobezoares,
tricobezoares.
 

Quirúrgicas

 Anastomosis
de
Roux
en
Y.
 




60
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores





 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA









Bibliografía

1. Golman,
 Bennett.
 Tratado
 de
 Medicina
 Interna.
 CECIL.
 21ª
 edición.
 Mc
 Graw
 Hill

Intreramericana.

2. Braunwald
 Fauci,
 Kasper.
 Principios
 de
 Medicina
 Interna
 Harrison.
 15a
 edición.
 Mc
 Graw
 Hill

Interamericana.

3. C.Rozman,
Harcourt
Brace.
Medina
Interna.
14a
edición.
Harcourt
Brace.

4. James
 H.
 Grendell.
 Diagnóstico
 y
 Tratamiento
 en
 gastroenterología.
 Editorial
 el
 Manual

Moderno.

5. Alane,
Read.
Gastroenterología
básica
y
enfermedades
hepáticas.
Editorial
Manual
Moderno.

6. Meter
R.
Nally
Do.
Secretos
de
la
gastroenterología.
2a
edición.
Mc
Graw
Hill
Interamericana.


61
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores





 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
de
Abdomen
Agudo



Se
entiende
por
abdomen
agudo
a
todo
proceso
intra‐abdominal,
de
reciente
inicio,
que
cursa
con

dolor
agudo
e
intenso,
repercusión
sistémica
y
requiere
de
un
rápido
diagnóstico
y
tratamiento.


El
abdomen
agudo
es
un
síndrome
de
origen
múltiple,
se
da
gran
importancia
a
la
localización
del
dolor,
su

posición
cambiante,
sus
variaciones
en
calidad,
caracterizado
por
dolor
abdominal
intenso
y
compromiso
del

estado
general
del
paciente.




Cuadro
clínico


Signos
 Síntomas

1) Facies
dolorosa
 1) Dolor
abdominal
muy
intenso

2) Rigidez
abdominal
(abdomen
en
tabla)
 2) Náuseas

3) Aumento
del
peristaltismo
o
silencio
 3) Vómito

abdominal
 4) Escalofríos

4) Inmovilidad
del
paciente
 5) Fiebre

5) Signos
de
irritación
peritoneal
 6) Sudoración

(hiperestesia,
hiperalgesia,
hiperbaralgesia,
 7) Anorexia

rigidez
muscular
involuntaria)
Blumberg
(+)
 

6) Respiración
torácica
y
superficial




Clasificación
de
Bockus
de
las
patologías
que
pueden
causar
abdomen
agudo

GRUPO
A.

Padecimientos
intraabdominales
que
requieren
cirugía
inmediata:

1) Apendicitis
aguda
complicada
(absceso
o
 4) Colecistitis
aguda
complicada
(piocolecisto,

perforación)
 enfisematosa
en
el
diabético)

2) Obstrucción
intestinal
con
estrangulación
 5) Aneurisma
disecante
de
aorta
abdominal

3) Perforación
de
víscera
hueca:
úlcera
péptica
 6) Trombosis
mesentérica

perforada,
perforación
diverticular
de
colon,
 7) Ginecológicas:
quiste
de
ovario
torcido,

perforación
de
íleon
terminal,
perforación
de
 embarazo
ectópico
roto

ciego
o
sigmoides
secundarios
a
tumor
 8) Torsión
testicular

maligno
 9) Pancreatitis
aguda
grave
(necrótico


 
 hemorrágica)

GRUPO
B.

Padecimientos
abdominales
que
no
requieren
cirugía

1) Enfermedad
acidopéptica
no
complicada
 5) Padecimientos
ginecológicos:
enfermedad

2) Padecimientos
hepáticos:
hepatitis
aguda,
 pélvica
inflamatoria
aguda,
dolor
por

absceso
hepático.
 ovulación
o
dolor
intermestrual

3) Padecimientos
intestinales
(gastroenteritis,
 6) Peritonitis
primaria
espontánea
(en
cirróticos)

ileítis
terminal,
intoxicación
alimentaria)
 7) Hemorragia
intramural
del
intestino
grueso

4) Infección
de
vías
urinarias,
cólico
 secundaria
a
anticoagulantes

nefroureteral.
 8) Causas
poco
frecuentes:
fiebre
mediterránea,


 epilepsia
abdominal,
porfiria,
saturnismo,


 vasculitis.

GRUPO
C.

Padecimientos
extra
abdominales
que
simulan
abdomen
agudo

1) Infarto
agudo
del
miocardio

2) Pericarditis
aguda

3) Congestión
pasiva
del
hígado

4) Neumonía

5) Cetoacidosis
diabética

6) Insuficiencia
suprarrenal
aguda

7) Hematológicas:
anemia
de
células
falciformes,
púrpura
de
Henoch‐Schönlein


 


62
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 Noé
Martell
Quintero
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UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
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MEDICINA
INTERNA



Causas
de
dolor
abdominal


Cuadrante
Superior
Derecho
 Cuadrante
Superior
Izquierdo

Central
(Periumbilical)

(CSD)
 (CSI)

Apendicitis
inicial

Colecistitis
aguda

 Rotura
esplénica
 Pancreatitis
aguda

Pielonefritis
aguda.
 Úlcera
gástrica
o
yeyunal
perforada
 Obstrucción
intestinal
aguda

Úlcera
duodenal
perforada
 Pancreatitis
aguda
 Gastritis
aguda

Pancreatitis
aguda
 Rotura
de
aneurisma
aórtico
 Trombosis
mesentérica

Hepatitis
aguda
 Colon
perforado
(tumor,
cuerpo
 Hernia
inguinal
estrangulada

Hepatomegalia
congestiva
aguda
 extraño)
 Aneurisma
aórtico
en
proceso
de

Neumonía
con
reacción
pleural
 Neumonía
con
reacción
pleural
 disección
o
rotura

Angina
de
pecho
 Pielonefritis
aguda
 Diverticulitis
(intestino
delgado
o

Absceso
hepático
 Infarto
agudo
al
miocardio
 colon)

Uremia

Cuadrante
Inferior
Derecho
(CID)
 Cuadrante
Inferior
Izquierdo
(CII)

Apendicitis
bien
establecida

Diverticulitis
en
colon,
sigmoidea

Ulcera
duodenal
perforada

Cáncer
del
colon

Pielonefritis
 *
Salpingitis
aguda,
absceso
tubovárico

Pancreatitis
aguda

*Embarazo
ectópico
tubárico
roto,


*Ileitis
regional
(enf.
de
Crohn)

*Quiste
ovárico
torcido

Diverticulitis
de
Meckel

Hernia
inguinal
estrangulada

Colecistitis
aguda

Colon
descendente
perforado
(tumor,
cuerpo
extraño)

*Salpingitis
aguda,
absceso
tubovárico

*Ileitis
regional

*Embarazo
ectópico
tubárico
roto

Absceso
del
psoas

*Quiste
ovárico
torcido

Cálculo
ureteral

Adenitis
mesentérica



Hernia
inguinal
estrangulada



Diverticulitis
cecal




Intra‐abdominal




Bibliografía

1. DeGowin
&
Degowin
Jr.
Examen
y
diagnósticos
clínico
Mc
Graw
Hill
Interamericana.
6ta
edición.

2. Bazán,
González
Alejandro
y
cabreara,
Romero
Germán.
Abdomen
Agudo.

http//sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugía/tomo_i/Cap_08_Abdomen%20agudo.htm

3. Medicina
Interna
Jay
H
Stein

4. HARRISON.
Principios
de
Medicina
Interna.
14ava
edición.

5. MC
PHEE,
Stephen
J.;
GANONG,
William
F.
Fisiopatología
Médica.
Manual
Moderno.

6. JINICH,
Horacio.
Síntomas
y
Signos
Cardinales
de
las
Enfermedades.
Masson‐Salvat.
2da
edición.

7. A.
GOIC,
Chamorro.
Semiología
Médica.
Mediterráneo.
2da
edición.


63
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 Noé
Martell
Quintero
Figueroa





 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
de
Malabsorción



• Digestión:
 complejo
 proceso
 que
 inicia
 en
 la
 boca
 mediante
 la
 acción
 de
 la
 amilasa
 salival,
 lipasa

lingual
y
el
acto
de
la
masticación.
Continuando
con
los
ácidos,
pepsina,
enzimas
pancreáticas
como

la
lipasa,
amilasa
y
tripsina

• Absorción:
 involucra
 el
 transporte
 de
 los
 nutrimentos
 al
 interior
 del
 enterocito,
 el
 procesamiento

de
dichos
nutrimentos
en
el
interior
del
enterocito
y
la
salida
de
estos
desde
el
enterocito
hacia
la

circulación
porta
o
linfática.



Se
 denomina
 síndrome
 de
 malabsorción
 al
 conjunto
 de
 síntomas
 y
 signos
 derivados
 de
 una
 digestión

y/o
absorción
alterada
de
los
alimentos,
minerales
y
vitaminas.



La
mayor
parte
de
los
nutrimentos
(lípidos,
proteínas
y
carbohidratos)
se
digieren
y
absorben
a
todo
lo
largo

de
toda
la
extensión
del
intestino
delgado.
Sin
embargo
algunas
sustancias
especializadas
se
absorben
sólo

en
regiones
particulares:
así
la
absorción
del
Fe
tiene
lugar
en
el
estomago
(hierro
hem);
la
absorción
del
Fe

(hierro
libre),
Ca,
Péptidos
y
a.a.,
se
absorbe
en
duodeno;
B1,B2,B6,
Colesterol,
Triglicéridos,
Péptidos
y
a.a.,

Ac.Fólico,
 Niacina,
 Mg,
 Vitaminas
 liposolubles
 (A,D,E,)
 se
 absorben
 en
 Yeyuno;
 Vitamina
 C,
 Triglicéridos,

Péptidos
 y
 a.a.,
 Mg
 en
 Íleon,
 los
 ácidos
 biliares
 conjugados
 y
 la
 B12
 se
 absorben
 en
 Íleo
 terminal,
 Mono

sacáridos
y
disacáridos
se
absorben
en
ID.





Cuadro
clínico


Gastrointestinales


 Fisiopatología

Desnutrición
generalizada
y
perdida
de
peso
 Mala
absorción
de
grasas,
carbohidratos
y
proteínas



(Esteatorrea)
 (heces
espumosas,
grasas
y
fétidas)

Diarrea
 Disminución
de
la
absorción
o
aumento
de
la

secreción
de
agua
y
electrolitos

Gases
 Fermentación
bacteriana
de
carbohidratos
no

absorbidos

Glositis,
queilosis,
estomatitis.
 Deficiencia
de
hierro,
vitamina
B12,
folatos
y
otras

vitaminas

Dolor
abdominal.
 Distención
o
inflamación
del
intestino.



Genitourinario

Nicturia
 Retraso
en
la
absorción
de
agua
hipopotasemia.

Hiperazoemia,
hipotensión,

 Depleción
de
líquidos
y
electrolitos

Amenorrea,
baja
de
libido.
 Depleción
de
proteínas
e
inanición
calórica.



Hematopoyéticos

Anemia
 Alteración
de
la
absorción
de
Fe,
B12
y
Ac.
Fólico

Fenómenos
hemorrágicos
 Mala
absorción
de
la
vitamina
K



Musculo
esqueléticos


 
 Depleción
de
proteínas,
alteración
de
la
formación

Dolor
óseo
 de
hueso,
osteoporosis.

Mala
absorción
de
Ca,
desmineralización
ósea,

osteomalacia.

Artrosis
 Causa
desconocida

Tetania,
parestesias.
 Mala
absorción
del
Ca
y
Mg


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 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 Noé
Martell



 Quintero

Figueroa


 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Debilidad.
 Anemia



Sistema
Nervioso

Ceguera
nocturna
 Alteración
de
la
vitamina
A
(deficiencia)

Xeroftalmia
 Deficiencia
de
la
vitamina
A

Neuropatía
periférica
 Deficiencia
de
B12,
Tiamina



Cutáneos

Eccema
 Causa
desconocida

Purpura
 Deficiencia
de
B12

Hiperqueratosis
folicular
y
dermatitis
 Deficiencia
de
vitamina
A,
Zn,
Ac.
Grasos
esenciales

y
otras
vitaminas



Clasificación
clínica

Causa
intestinal
 - Resección
intestinal
extensa
(intestino

• Primario
 corto)

- Enteropatía
por
gluten
(enfermedad
 - Fístula
gastro‐cólica


celiaca)
 

• Secundarios.
 De
causa
pancreática

- Linfoma
intestinal
 - Pancreatitis
crónica

- Amiloidosis
 - Fibrosis
quística
del
páncreas

- Esclerodermia
 - Diabetes
Mellitus.

- Enteritis
regional
 

- Enfermedad
de
Whipple
 Otras
causas.

- Giardasis
 - Colestasis
intra
y
extra
hepática


 - Endocrinopatías

Causa
quirúrgica
 - Enteritis
por
radiación

- Gastrectomía
subtotal
 - Infecciones
oportunistas





Diagnóstico


• Clínicos

-

Esteatorrea

-
Edema
(no
cardíaco,
renal,
hepático)

-
Anemias
de
causas
obscuras

-
Piel
seca
y
escamosa

• Laboratorio

-

Cantidad
de
grasas
eliminadas
por
deposición
en
24HRS.
(normal
hasta
5‐7grs)

-
Estudios
funcionales
del
páncreas

-
Pruebas
de
absorción
intestinal
(d‐Xilosa)

• Radiológicos.

-
Enema
baritado

• Ecografía

--
Por
causas
pancreáticas

• Endoscopias




Bibliografía

1. Grendell
j,
McQuard
k.
Diagnostico
y
tratamiento
en
gastroenterología
Ed.
Manual
moderno
1997

2. Goic
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Chamorro
G,
Semiológica
Medica
2ed.
Ed.
Mediterráneo
1999Harrison


3. Harrison
,Principio
de
Medicina
Interna
15
ed,
Ed
McGraw‐Hill



65
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A

Noé
Martell
Quintero
Figueroa




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
de
Intestino
Irritable



Sinónimos:
 Colitis
 funcional;
 Neurosis
 intestinal;
 Colon
 irritable;
 Colitis
 por
 laxantes;
 Colitis
 mucosa;

Indigestión
nerviosa;
Colon
espástico;
Síndrome
del
colon
irritable
(IBS).


Es
un
trastorno
digestivo
caracterizado
por
alteración
de
los
hábitos
intestinales
y
dolor
abdominal

en
ausencia
de
anormalidades
estructurales
detectables.
(Harrison,
pág.1971).

•
Disturbio
de
la
función
colónica
caracterizado
por
la
presencia
de

malestar
abdominal,
dolor,
espasmos,

hiperflatulencia,
náuseas
y
cambios
en
el
ritmo
evacuatorio.
(Dra.
Silvia
Gutman)

•
 El
 síndrome
 de
 colon
 irritable
 es
 un
 trastorno
 intestinal
 bastante
 frecuente
 que
 cursa
 con
 espasmos
 o

retortijones
 abdominales,
 flatulencia
 (gases),
 hinchazón
 abdominal,
 diarrea
 y/o
 estreñimiento.
 (Neumors

Fundation,
Kids
fundation
for
parents).



Cuadro
clínico


• Alternancia
 crónica
 de
 diarrea
 y
 • Espasmos.

estreñimiento.
 • Flatulencia.

• Dolor
abdominal
de
intensidad
variable.
 • Náuseas



Criterios
de
Roma
II
Para
diagnós•co
de
SII

Su
comienzo
se
vincula

con
cambios
en
la
 Su
comienzo
se
vincula

Se
alivian
con
la

frecuencia
de
las
 con
cambios
en
la
forma

defecación.

de
las
heces.

defecaciones.




Fisiopatología


La
patogenia
del
SII
se
conoce
mal,
aunque
para
explicarla
se
han
propuesto
la
actividad
normal
motora
y

sensitiva
del
intestino,
una
disfunción
nerviosa
central,
trastornos
psicológicos,
estrés
y
factores
luminales.

Las
personas
con
este
síndrome,
pueden
presentar
mayor
actividad
motora
rectosigmoide
incluso
tres
horas

después
de
consumir
alimento.
La
participación
de
factores
del
sistema
nervioso
central,
en
la
patogenia
del

SII
 es
 fuertemente
 sugerida
 por
 la
 asociación
 clínica
 de
 los
 trastornos
 emocionales
 y
 el
 estrés
 con
 la

exacerbación
 de
 los
 síntomas,
 y
 la
 respuesta
 terapéutica
 a
 los
 tratamientos
 que
 actúan
 sobre
 la
 corteza

cerebral.
El
número
de
células
enterocromafines
del
colon
que
contienen
serotonina
aumenta
en
pacientes

con
SII
en
quienes
predomina
la
diarrea,
de
que
los
niveles
plasmáticos
postpandriales
de
5HT
son
mayores.


Causas

• Dieta
baja
en
fibra

• Estrés
emocional

• Uso
de
laxantes


• Intolerancia
a
la
lactosa



66
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA






Criterios
de
Manning
para
el
SII:



• Dolor
abdominal
que
mejora
con
la
deposición.


• Heces
más
blandas
con
el
inicio
del
dolor.


• Deposiciones
más
frecuentes
al
inicio
del
dolor.


• Distensión
abdominal.


• Eliminación
de
moco
por
el
recto.


• Sensación
de
evacuación
incompleta.



Bibliografía:

1. Kasper
Braunwald
(et,
al),
HARRISON
PRINCIPIOS
DE
MEDICINA
INTERNA,
16
edición,
impresa
en

China,
Editorial:
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Vol.
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pp1971.

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Longstreth
GL,
Drossman
DA
et
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3. http://www.kidshealth.org/parent/en_espanol/nutricion/ibs_esp.html








67
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 Lenin
Esteban
Arias
Orozco





 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA










SÍNDROMES

AUTOINMUNES















68
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
de
Sjögren



Enfermedad
 autoinmune
 crónica,
 caracterizada
 por
 destrucción
 de
 las
 glándulas
 salivales
 y

lacrimales


El
 Síndrome
 de
 Sjögren
 (SS)
 es
 un
 trastorno
 auto
 inmunitario
 crónico
 de
 etiología
 desconocida,
 que
 se

caracteriza
 por
 infiltración
 linfoplasmocitaria
 de
 las
 glándulas
 exocrinas
 con
 destrucción
 epitelial,

provocando
un
síndrome
seco
definido
por
sequedad
oral
(xerostomía)
y
ocular
(xeroftalmía).
(Articulo)


Fisiopatología
y
cuadro
clínico





69
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 Sergio
Eduardo
Torres
García





 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
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MEDICINA
INTERNA











Epidemiología


• Incidencia
.0.5%
–
2%

• Afecta
9:1
mujeres

• Picos
de
aparición
entre
40
y
60
años

• 30%
de
los
casos
sufren
también
AR.


Bibliografía


1. http://www.sjogrensguidebook.com/guide_detail.asp?gid=RH011&a=a&assoc=Google&keyword=S
jogrens&gclid=CJr6ioD1t5ECFRpdagodmj8IDQ

2. Harrison,
principios
de
medicina
interna
volumen
1,
décimo
quinta
edición,
editorial
interamericana

–
Mc
Graw
Hill


3. Farreras
V.
medicina
interna
volumen
1,
editorial
Marin,


4. McPhees
S,
Lingappa
V,

Ganong
W.
Fisiopatología
Medica:
Una
Introducción
a
la


5. Medicina
Clínica.
Trastornos
Cardiovasculares:
Enfermedad
Vascular.
4ª

Edición.
Ed
Manual

Moderno.


70
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 Sergio
Eduardo
Torres
García





 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
de
Reiter



Es
 un
 grupo
 signos
 y
 síntomas
 de
 afecciones
 inflamatorias
 que
 involucran
 las
 articulaciones,
 la

uretra
y
los
ojos.
También
puede
haber
lesiones
en
la
piel
y
en
las
membranas
mucosas.


Una
 artropatía
 asimetría
 seronegativa
 (predominantemente
 de
 miembros
 inferiores)
 mas
 1
 ó
 más
 de

criterios
 uretritis
 ‐
 cervicitis,
 disentería
 ó
 diarrea,
 enfermedad
 ocular
 inflamatoria,
 enfermedad

mucocutánea.
 (balanitis,
 úlceras
 orales
 y
 queratodermia)
 y
 excluir
 una
 espondilitis
 anquilosante
 (EA)

primaria,
artritis
psoriática
u
otra
enfermedad
reumática.



Fisiopatología

Una
infección
persistente
dentro
del
huésped,
con
diseminación
de
los
componentes
del
germen
dentro
de

las
células
fagocíticas
sinoviales,
lo
que
activaría
la
cascada
inflamatoria.



Epidemiología

• Se
presenta

en
frecuencia
en
personas
de
20
a
40,
las
afecciones
a
niños
o
personas
mayores
son

muy
raras.

• Afecta
principalmente
a
hombres,
guarda
una
relación
hombre
mujer
20:1

• Hasta
el
90%
de
los
pacientes
son
HLA‐B27+.


Causas


Enterocolíticas
 Adquiridas
sexualmente
 Otras

Shigella
flexneri
 Chlamydia
trachomatis
 Micoplasma
pneumoniae

Shigella
sonnei
 Ureaplasma
urealyticum
 Haemophilus
influenzae

Salmonella
enteridis
 Borrelia
burgdorfero

Salmonella
typhimutium

Yersenia
enterocolitica

Campilobacter
foetus




Manifestaciones
clínicas


Triada
Sintomática


1. Uretritis.

2. Conjuntivitis

3. Artritis


Manifestaciones
de
artritis
 Manifestaciones
del
tracto
urinario

Artralgia
 Disuria

Entesopatía
 Polaquiuria

Bursitis
 Uretritis

Espondilitis
 Prostatitis

Sacroileítis
 Salpingitis

Vulvovaginitis

Cistitis

Uretritis

Manifestaciones
oculares
 Otras
manifestaciones

Conjuntivitis
 Queratodermia
blenorrágica

Uveítis
anterior
aguda
 Balanitis
circinada

Iridiociclitis
 Úlceras
orales


71
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 Carlos
Rafael



 Sánchez
Rosas


 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Diagnóstico


De
acuerdo
al
Colegio
Americano
de
Reumatología
se
diagnostica
el
síndrome
de
Reiter
cuando
un
paciente

presenta
afección
articular
periférica
de
más
de
un
mes
de
duración,
acompañada
de
uretritis,
cervicitis
o

una
 de
 las
 restantes
 manifestaciones
 extraarticulares.
 En
 el
 laboratorio,
 la
 eritrosedimentación
 está
 muy

acelerada,
 la
 leucocitosis
 guarda
 relación
 con
 la
 enfermedad.
 En
 el
 sedimento
 urinario
 puede
 haber

hematuria
 y
 leucocituria.
 Los
 cultivos
 positivos
 para
 gonococos
 y
 la
 rápida
 respuesta
 a
 la
 penicilina

distinguen
a
la
artritis
gonocóccica
aguda
de
este
síndrome,
en
un
paciente
joven
con
vida
sexual
activa.




Bibliografía


1. Kumar

Vinay
et
al.
Robbins
y
Cotran
Patología
Estructural
y
funcional.
Elsevier.
7
Edición.

2. P.
Farreras
Valenti
et
al.
Medicina
Interna.
Elsevier.
15
Edición
Vol
II

3. Harrison.
Principios
de
Medicina
Interna.
Mc
Graw
Hill.
15
Edición.


4. Tratado
de
Medicina
Interna.
Academia
Nacional
de
Medicina.
Segunda
Edición
Volumen
II.
Manual

Moderno.

5. W.
F.
Jackson
et
al.
Atlas
de
Color
y
Texto
Medicina
Interna.
Mosby/Dogma
Libros.
1
Edición.


6. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000440.htm

7. http://encolombia.com/reumatologia6399artritis.htm.


72
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 Carlos
Rafael
Sánchez
Rosas





 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
de
Felty



• Es
un
raro
trastorno
que
involucra
artritis
reumatoide,
hinchazón
del
bazo,
disminución
del
conteo

de
glóbulos
blancos
e
infecciones
repetitivas
(Clínica
BAM
Madrid
España).

• A
combination
of
rheumatoid
arthritis,
splenomegaly,
leukopenia,
pigmented
spots
on
lower

extremities,
and
other
evidence
of
hypersplenism
(anemia
and
thrombocytopenia).
(From
Dorland,

27th
ed)


• Síndrome
de
origen
autoinmune
caracterizado
por
AR
crónica,
esplenomegalia,
neutropenia,
y
en

ocasiones
anemia
y
trombocitopenia.
(Med.
Interna,
Harrison).


Cuadro
clínico


• Sensación
de
malestar
general.


• Fatiga


• Pérdida
del
apetito


• Pérdida
involuntaria
de
peso


• Piel
pálida


• Rigidez,
dolor,
deformidad

e
inflamación
articular


• Mayor
incidencia
de
infecciones
debido

a
la
granulocitopenia
(neutropenia).

73
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Fisiopatología


La
marginación
excesiva
de
los
granulocitos
debido
a
los
anticuerpos
frente
a
estas
células,
la
activación
del

complemento
o
la
fijación
de
inmunocomplejos
pueden
contribuir
a
la
granulocitopenia.
Se
ha
propuesto
al

hiperesplenismo
 como
 una
 de
 las
 causas
 de
 la
 leucopenia.
 La
 causa
 de
 la
 mayor
 predisposición
 a
 las

infecciones
 guarda
 relación
 con
 alteración
 en
 la
 función
 de
 los
 leucocitos
 polimorfonucleares
 y
 con
 una

disminución
cuantitativa
del
número
de
células.
Los
pacientes
con
síndrome
de
Felty,
presentan
una
mayor

incidencia
de
infecciones,
por
lo
común
vinculadas
a
neutropenia.



Etiología


Desconocida,
aunque
tienen
mayor
prevalencia
las
personas
que
han
cursado
con
un
período
largo
de

evolución
de
Artritis
Reumatoide.


Bibliografía

1. Clínica
DAM
disponible
en
Internet:


http://www.clinicadam.com/Salud/5/000445.html


2. Kasper
 Braunwald
 (et,
 al),
 HARRISON
 PRINCIPIOS
 DE
 MEDICINA
 INTERNA,
 16
 edición,
 impresa
 en

China,
Editorial:
McGrawHill,
Vol.
II,
pp2170.




































74
 



 
 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
de
Goodpasture


Definición
1,2,5
 Lenin
Esteban
Arias
Orozco

Es
 el
 conjunto
 de
 signos
 y
 síntomas
 producidos
 a
 consecuencia
 de
 una
 glomerulonefritis
 con

insuficiencia
 renal
 progresiva
 y
 a
 una
 neumonía
 intersticial
 hemorrágica
 necrotizante
 secundarios
 a
 la

presencia
de
anticuerpos
antimembrana
basal
glomerular
y
alveolar.


Fundamento
fisiopatológico
1,2,4,5,6

Manifestaciones
clínicas
2,3,4,6.
 



SÍNTOMAS
 SIGNOS
 EXÁMENES
PARACLÍNICOS

Disnea.
 Tos.
 Exámenes
de
laboratorio:

Hematuria.
 Hemoptisis.
 Proteinuria,
hematuria.

Oliguria/anuria.
 Hipertensión
moderada.
 ‐ Uremia.

Mialgias
y
artralgias.
 Piel
pálida.
 ‐ Hipoxemia.

Dolor
torácico.
 Fiebre.
 ‐ Anemia
ferropénica.

Náusea
y
vómito.
 Frémito
disminuido.
 ‐ Índice
de
filtrado
glomerular
disminuido.

Astenia
y
adinamia.
 Murmullo
 vesicular
 ‐ Exámen
citológico
de
esputo
muestra
macrófagos
cargados

disminuido.
 de
hemosiderina.

Sonido
mate
a
la
percusión.
 ‐ Presencia
de
anticuerpos
anti‐MBG
en
suero.

Estertores
crepitantes.
 ‐ Exámen
 histológico
 muestra
 Glomérulos
 dañados
 con


 formación
de
semilunas.


 ‐ La
biopsia
muestra

una
glomerulonefritis
con
proliferación

extracapilar
masiva.

‐ El
 estudio
 de
 inmunofluorescencia
 muestra
 
 depósitos

lineales
de
inmunoglobulina
(IgG)
y
complemento
(C3)
a
lo

largo
 de
 las
 membranas
 basales
 glomerulares,
 y
 de
 las

paredes
septales
alveolares.

Radiología
pulmonar:


‐ Infiltrados
parahiliares
bilaterales.

‐ Hemorragia
alveolar
confluente.


75
 



Jorge
Contreras
Cisneros


 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Etiología
1,2,5

La
 etiología
 se
 desconoce,
 a
 pesar
 de
 que
 se
 ha
 intentado
 relacionar
 con
 algunas
 infecciones
 víricas

específicas.
 Existe
 la
 asociación
 epidemiológica
 general
 de
 antecedente
 de
 exposición
 a
 disolventes

orgánicos
y
con
el
tabaco.
Los
factores
genéticos
poseen
gran
importancia
en
el
desarrollo
de
este
síndrome

puesto
 que
 se
 ha
 confirmado
 que
 el
 HLA
 que
 confiere
 un
 mayor
 riesgo
 es
 el
 HLA‐
 DR
 15,
 con
 una
 menor

asociación
el
DR
4
y
una
asociación
negativa
con
el
DR
1
y
DR
7.

2
DIFERENCIACIÓN
CON
OTRAS
ENFERMEDADES
QUE
PRESENTAN
ALTERACIONES
HISTOPATOLÓGICAS
SIMILARES
 

‐ Rápida
progresión
hacia
insuficiencia
renal.

‐ Lesiones
de
proliferación
extracapilar
de
la
misma
antigüedad
en
la
biopsia
renal.

‐ Historia
de
hemorragia
pulmonar
precedente
meses
o
años.

‐ Anemia
ferropénica.

‐ Hemorragia
pulmonar
de
forma
aislada.

‐ Enfermedad
renal
de
forma
aislada.

‐ Ausencia
de
otros
síntomas
específicos.

‐ Peor
pronóstico
renal
que
el
de
otras
enfermedades
de
origen
vasculítico.




Bibliografía

1. Kumar,
 V.,
 Abbas,
 A.,
 Fausto,
 N.
 Patología
 estructural
 y
 funcional.
 Ed.
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 Séptima
 edición.

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Página
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2. Farreras,
P.,
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Medicina
Interna.
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Elsevier.
Decimoquinta
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Volumen
I.
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España,
2006.
Página
838‐839,
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3. Peña,
 J.
 Nefrología
 clínica
 y
 trastornos
 del
 agua
 y
 los
 electrolitos.
 Ed.
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 Cuarta
 edición.

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1998.
Página
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4. Hernando,
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Nefrología
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Ed.
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Segunda
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Madrid,
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2003.
Página

842‐843.

5. Roitt,
I.,
Brostoff,
J.
Inmunología.
Ed.
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Quinta
edición.
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España
2000.
Página
58,
326,

330,
372.

6. Wyngaarden,
 S.,
 Smith,
 L.
 Cecil
 Tratado
 de
 Medicina
 Interna.
 Ed.
 Interamericana‐Mc
 Graw
 Hill.

Decimoctava
edición.
Volumen
I.
México,
D.F.
1991.
Página
476,
653‐654.


76
 


 Jorge
Contreras
Cisneros


 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
de
Caplan




 Conjunto
de
signos
y
síntomas
en
un
individuo
que
presenta
factor
reumatoide
positivo,
silicosis
y

nódulos
fibróticos
reumatoides
de
0.5
a
5
cm
en
la
imagen
radiológica.3.


Es
 la
 inflamación
 y
 cicatrización
 de
 los
 pulmones
 en
 personas
 con
 artritis
 reumatoide
 que
 han
 estado

expuestas
al
polvo
del
carbón,
sílice
o
asbesto
4.


Cuadro
clínico


Síntomas

 Signos


• Tos
 • Eritema
articular

• Fiebre
 • Esplenomegalia

• Dificultad
respiratoria
 • Linfadenopatia

• Nódulos
cutáneos
reumatoides
 • Quiste
de
Baker

• Dolor
e
inflamación
articular
 • Nódulos
reumatoides

• Fatiga
 

• Anorexia
 

• Expectoración
negruzca
 


Fisiopatología
1,
2,
3.

• La
inhalación
del
polvo
de
carbón
produce
inflamación
y
cicatrización


• Personas
 con
 artritis
 reumatoide
 son
 más
 propensas
 a
 desarrollar
 áreas
 mas
 grandes
 de

inflamación
y
cicatrización
como
respuesta
a
la
inhalación
del
polvo


• Aparecen
numerosos
nódulos

redondeados
pulmonares
en
poco
tiempo


• Los
nódulos
tienen
una
zona
periférica
de
inflamación
aguda
debido
a
la
respuesta
inmunológica.


Exámenes
de
laboratorio
y
gabinete


• Radiografías
de
tórax

• Radiografía
articular

• Pruebas
de
la
función
pulmonar

• Pruebas
del
titulo
de
factor
reumatoide
IgM

• Resonancia
Magnética

• Gammagrafía
ósea


Etiología


Neumoconiosis
en
personas
con
artritis
reumatoide.3.







77
 




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Bibliografía


1. PRINCIPIOS
DE
MEDICINA
INTERNA.
Harison.
McGraw
Hill.
16°
edición.

2. CECIL
TRATADO
DE
MEDICINA
INTERNA.
Drazen.
McGraw
Hill.
21°edición.

3. TORAX,
PLEURA
Y
MEDIASTINO.
Manuel
Cardoso.
Lippincott
Williams
&
Wilkins.
1999.

4. http://www.nlm.nih.gob/medlineplus/ency/article/00137.htm






























































































Roberto
Carlos
Guzmán
Montaño

78
 




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA












SÍNDROMES

NEFROUROLÓGICOS




















79
 




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
urémico


Es
 el
 conjunto
 de
 signos
 y
 síntomas
 producido
 por
 una
 grave
 pérdida
 de
 la
 función
 renal,
 con

afectación
sistémica
debido
al
cúmulo
de
sustancias
tóxicas,
alteraciones
hormonales,
cambios
metabólicos

y
trastornos
hidroelectrolíticos.



 CUADRO
CLÍNICO
 

Sistema
 Síntoma
 Signo


 - Lasitud.
 - Fasciculaciones.


 - Somnolencia.
 - Asterixis.


 - Confusión.
 - Pie
inquieto.

Neuromuscular
 - Astenia.
 - Mioclonias.

- Adinamia.
 - Convulsiones.

- Fatiga.
 - Coma.

- Cefalea.

- Debilidad
muscular.

- Calambres

musculares.


 - Náuseas.
 - Estomatitis.

Gastrointestinal
 - Vómito.
 - Aliento
urémico.

- Diarrea.
 - Melenas.

- Anorexia.

 - Hematemesis.

- Ulceraciones
en
tubo

digestivo.

Cardiovascular
 - Dolor
torácico.
 - Hipertensión
arterial.

- Dolor
pericárdico.
 - Cardiomegalia.

- Frote
pericárdico.


 - Tos.
 - Estertores
crepitantes.

Pulmonares
 - Disnea.
 - Derrame
pleural.

- Dolor
torácico
 - Edema
pulmonar.

pleurítico.
 - Infiltrados
pulmonares
“en

alas
de
mariposa”.

Hematológicos
 - Sangrados
 - Palidez.

anormales
por
 - Equimosis,
petequias.

diversas
vías.
 - Anemia
normocítica

- Síntomas
de
anemia
 normocrómica.

crónica.


 - Oliguria.
 - Hipostenuria.

Renales
 - Polaquiuria.
 - Sedimento
urinario
anormal.

- Nicturia.
 - Retención
de
azoados.

- Anuria
en
su
fase

terminal.


 
 - Respiración
de
Kusmaull.

Metabólicos

 - Calambres.
 - Hipocalcemia.

- Hipercalemia.

- Osteodistrofia
renal.









80
 

Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores



 
 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Fisiopatología



 La
disminución
de
la
función
renal
es
ocasionada
por
una
lesión
difusa
y
produce:


• Disminución
del
filtrado
glomerular.

• Disminución
de
la
función
excretora,
lo
cual
ocasiona:

Retención
de
sustancias
tóxicas
con
elevación
de
los
elementos
azoados.

Desequilibrio
 electrolítico,
 retención
 de
 sodio
 y
 agua,
 el
 cual
 aumenta
 el
 líquido

extracelular,
la
hipercalemia,
hipocalcemica
e
hiperfosfatemia.

• El
catabolismo
renal
también
esta
disminuido,
lo
cual
produce:

Aumento
 de
 hormonas
 que
 regularmente
 son
 catabolizadas
 en
 el
 riñón,
 como
 la

insulina.

• Disminución
de
la
síntesis
de
hormonas
de
origen
renal:

Disminución
de
eritropoyetina.


Etiología,
causas
más
comunes

1. PRERRENAL:

a) Deshidratación,
 traumatismos,
 procesos
 infecciosos,
 procesos
 inflamatorios,
 estado
 de

choque,
insuficiencia
cardiaca.



2. RENAL:

b) Diabetes
 Mellitus,
 hipertensión
 arterial
 sistémica,
 
 glomerulonefritis,
 necrosis
 cortical,

necrosis
 tubular,
 nefritis
 túbulo‐intersticial,
 oclusión
 vascular
 renal,
 nefropatía,

glomerulopatía
 por
 cristales,
 colagenosis,
 poliquistosis
 renal
 bilateral,

inmunoglomerulopatía.



3. POSTRENAL:

c) Lesiones
uretrales
bilaterales,
lesiones
de
vejiga,
litiasis
renal
bilateral
(coraliforme),
litiasis

vesical,
uropatía
obstructiva
por
hiperplasia
prostática
y/o
cáncer
prostático.





 















Bibliografía

1. A.
Goic
Chamorro.
Semiología
Médica.
Mediterraneo.
2002.

2.
 Harrison,
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Medicina
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Editorial:
Mc
Graw
Hill
Interamericana.
14
edición.

3. Sodeman
y
Sodeman.
Fisiopatología.
Manual
Moderno.












81
 




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA




 

Síndrome
nefrótico


Es
 el
 conjunto
 de
 signos
 y
 síntomas
 secundarios
 a
 un
 alteración
Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores


de
 la
 permeabilidad
 de
 la

membrana
 glomerular,
 lo
 cual
 permite
 una
 pérdida
 masiva
 de
 proteínas
 por
 la
 orina.
 Se
 considera

proteinuria
nefrótica
cuando
es
equivalente
a
>
3.5g/1.74m2/día.


CUADRO

 CLÍNICO

Síntomas
 Signos

- Edema
 de
 tipo
 renal:
 matutino,
 - Edema.

periorbitario
 y
 vespertino
 en
 - Uñas
de
Terry.

zonas
declives.
 - Puede
 acompañarse
 de
 derrame
 pleural,
 hidrocele
 y

ascitis,
es
decir,
anasarca.

- Proteinuria:
>3.5g/1.74m2/día.

- Lipiduria.

- Cilindros
hialinos.

- Hiperlipidemia.

- Hipoalbuminemia
<3g/dl.


Fisiopatología

Cambio
de
la
electronegatividad
de
la
membrana
basal
glomerular.


• Aumento
de
la
permeabilidad
capilar.

• Fusión
de
podocitos
y
formación
de
hendiduras,
lo
cual
trae
como
consecuencia:

- Proteinuria,
 hipoproteinemia,
 disminución
 de
 la
 presión
 oncótica,
 fuga
 de
 líquidos
 al
 espacio

intersticial
lo
cual
se
refleja
en
edema.

• Fuga
de
líquidos:

- Hipovolemia,
 disminución
 del
 gasto
 glomerular,
 lo
 que
 condiciona
 a
 retener
 agua
 y
 sodio,
 con

activación
 del
 SRAA
 (sistema‐renina‐angiotensina‐aldosterona)
 y
 finalmente
 contribuye
 a
 la

formación
del
edema.


82
 




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA






Etiología,
causas
más
comunes:

• Glomerulopatía
membranosa:
es
la
principal
causa
en
adultos.
 Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores

- Infecciosas:
hepatitis
B
y
C,
paludismo.

- Autoinmunes:
LES,
artritis
reumatoide,
enfermedad
de
Graves,
miastenia
gravis.

- Neoplasias:
cáncer
de
mama,
cáncer
de
pulmón,
cáncer
de
colon
y
cáncer
de
estómago.

- Medicamentos:
AINES,
captopril.

• Enfermedad
de
cambios
mínimos:
es
la
principal
causa
en
niños.

• Glomerulo
esclerosis
focal
y
segmentaria.

- Idiopática.

- VIH.

- Consumo
de
cocaína.

• Nefropatía
Diabética.


GLOMERULOPATÍAS
PRODUCTORAS
DEL
SÍNDROME

NEFRÓTICO
MÁS
FRECUENTES
SEGÚN
EDADES


83
 



 
 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



• Amiloidosis.
 MENORES
DE
15
AÑOS

‐
NEFROSIS
LIPÓIDICA.


 ‐
HIALINOSIS
FOCAL
Y
SEGMENTARIA.

CAUSAS
DE
SÍNDROME
NEFRÓTICO
 
‐
HIALINOSIS
FOCAL
Y
SEGMENTARIA.

1.
Glomerulopatías
primitivas.
 ENTRE
15
Y

40
AÑOS

• Nefrosis
lipoídica.
 ‐
GLOMERULOPATÍA
PARIETO
PROLIFERATIVA.

• Glomerulonefritis
proliferativa
mesangial.



‐
HIALINOSIS
FOCAL
Y
SEGMENTARIA.

• Glomeruloesclerosis
focal
y
segmentaria.
 ‐
GLOMERULOPATÍA
MEMBRANOSA
(PRIMARIA
Y

• Glomerulopatía
membranosa.
 
 SECUNDARIA).

• Glomerulopatía
membranoproliferativa.
 ‐
NEFROSIS
LIPÓIDICA.

2.
Glomerulopatías
secundarias.
 ‐
GLOMERULOESCLEROSIS
DIABÉTICA.

a)
Infecciosas.
 
 ‐
GLOMERULOPATÍA
DE
LA
PRE‐ECLAMPSIA.

• Glomerulonefritis
post
estreptocócicas.
 MAYORES
DE
40
AÑOS

• Glomerulonefritis
post
endocarditis
infecciosa.
 
 ‐
GLOMERULOPATÍA
MEMBRANOSA
(PRIMARIA
Y

• Infección
 de
 “shunt”,
 hepatitis
 B,
 sífilis
 SECUNDARIA).

secundaria,
malaria.
 ‐
GLOMERULOESCLEROSIS
DIABÉTICA.
















b)
Drogas.
 
 ‐
AMILOIDOSIS
PRIMARIA.

• Sales
 de
 oro,
 penicilamina,
 captopril,

mesantoína,
tridiona.

c)
Neoplasias.



• Linfomas,
enfermedad
de
Hodgkin,
carcinomas.
















d)
Enfermedades
sistémicas.
 

• Lupus
eritematoso
sistémico.

• Púrpura
de
Shönlein‐Henoch.

• Vasculitis.
 

• Diabetes
Mellitus.

• Amiloidosis.
 
















e)
Enfermedades
hereditarias.

• Síndrome
de
Alport.

















f)
Misceláneas.
 

• Pre‐eclampsia.

• Tiroiditis.

• Obesidad
“maligna”.



• Glomeruloesclerosis
 focal
 y
 segmentaria
 por

reflujo
 vésico‐ureteral,
 rechazo
 crónico
 de
 

transplante.








Bibliografía


 1. A.
Goic
Chamorro.
Semiología
Médica.
Mediterraneo.
2002.

2. Harrison,
et
al.
Principios
de
Medicina
Interna.
Editorial:
Mc
Graw
Hill
Interamericana.
14
edición.


 3. Sodeman
y
Sodeman.
Fisiopatología.
Manual
Moderno.









 
















84
 




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
nefrítico


Conjunto
 de
 signos
 y
 síntomas
 que
 se
 presentan
 cuando
 existe
 el
 daño
 estructural
 de
 los

glomérulos,
de
forma
difusa,
por
mecanismos
inflamatorios
agudos
o
crónicos,
propiciando
el
deterioro
de

la
función
renal.


CUADRO
 CLÍNICO

Síntomas
 Signos


‐Hematuria.
 ‐Anasarca.

‐Oliguria.
 ‐Hipertensión
arterial.

‐Edema
de
tipo
renal.
 ‐Retención
de
azoados.

‐Sedimento
 urinario
 con
 hematuria,
 proteinuria,

cilindros
 de
 eritrocitos,
 principalmente

granulosos.


Fisiopatología

Intervienen
diversos
mecanismos
de
autoinmunidad
como:

- Depósito
de
complejos
inmunes.

- Lesión
glomerular
por
anticuerpos
órgano‐específicos
antimembrana
basal.

Cualquiera
 de
 los
 mecanismos
 anteriores
 provocan
 la
 estimulación
 y
 amplificación
 de
 los
 mecanismos
 de

inflamación,
 vía
 activación
 de
 complemento,
 que
 termina
 ocasionando
 histólisis
 de
 los
 componentes

glomerulares.


85
 

Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Etiología,
causas
más
comunes

• Glomerulopatías
primarias:

- Glomerulopatía
rápidamente
progresiva
primaria
(GNRPP).

- Glomerulopatía
por
IgA
o
enfermedad
de
Berger.

• Glomerulopatías
secundarias
a
enfermedades
sistémicas:

- LES.

- Púrpura
de
Schönlein‐
Henoch.

- Otras
enfermedades
asociadas
a
vasculitis

• Neoplasias:

- Carcinomas:
pulmonar,
hepático,
leucemias,
linfomas.

• Enfermedades
infecciosas:

Bacterianas:

- Infecciones
estreptocócicas.

- Tifoidea.

- Endocarditis.

- Infecciones
de
prótesis
vasculares
o
catéteres
de
derivación
de
LCR.

Virales:

CAUSAS
DE
SÍNDROME
NEFRÍTICO
AGUDO

- Hepatitis:
B,
C
principalmente.

- Citomegalovirus.

- Sarampión.
 1.ENFERMEDADES
INFECCIOSAS.

- Varicela.
 ‐GLOMERULONEFRITIS
POST
ESTREPTOCÓCICA.

Parasitarias:
 ‐GLOMERULONEFRITIS
NO
ESTREPTOCÓCICA.

- Toxoplasma.
 ‐ENDOCARDITIS
BACTERIANA.

‐INFECCIONES
DE
“SHUNT”.

- Filariasis.

‐SEPSIS.

- Paludismo.
 ‐NEUMONÍA
NEUMOCÓCICA.

ETIOLOGÍAS
MÁS
FRECUENTES
DEL
SÍNDROME
 ‐FIEBRE
TIFOIDEA.

NEFRÍTICO
AGUDO
SEGÚN
EDAD
 ‐MENINGOCOCEMIA.

‐HEPATISIS
B.

MENORES
DE
15
AÑOS
 ‐MONONUCLEOSIS
INFECCIOSA.

‐

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
POST
ESTREPTOCÓCICA.
 2.
ENFERMEDADES
SISTÉMICAS.

‐
ENFERMEDAD
DE
BERGER
(GLOMERULOPATÍA
IgG‐
IgA).
 ‐LUPUS
ERITEMATOSO
SISTÉMICO.

‐
SÍNDROME
HEMOLÍTICO
–
URÉMICO.
 ‐PURPURA
DE
SHÖNLEIN
–
HENOCH.

‐

PÚRPURA
DE
SCHÖNLEIN
–
HENOCH.
 ‐VASCULITIS.

ENTRE
15
Y

40
AÑOS
 ‐SÍNDROME
DE
GOODPASTURE.

‐

GLOMERULOPATÍA
PARIETO
PROLIFERATIVA.
 3.
GLOMERULOPATÍAS
PRIMITIVAS.

‐
GLOMERULONEFRITIS
LÚPICA
(EN
LA
MUJER).
 ‐GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOPROLIFERATIVA.

MAYORES
DE
40
AÑOS
 ‐ENFERMEDAD
DE
BERGER.

‐

VASCULITIS.
 ‐GLOMERULONEFRITIS
PROLIFERATIVA
MESANGIAL.

‐
GLOMERULONEFRITIS
RÁPIDAMENTE
PROGRESIVA.
 




Bibliografía


 1. A.
Goic
Chamorro.
Semiología
Médica.
Mediterraneo.
2002.


 2. Harrison,
et
al.
Principios
de
Medicina
Interna.
Editorial:
Mc
Graw
Hill
Interamericana.
14
edición.


 3. Sodeman
y
Sodeman.
Fisiopatología.
Manual
Moderno.




86
 

Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
prostático



 Es
el
conjunto
de
manifestaciones
clínicas
secundarias
a
la
obstrucción
mecánica
y
dinámica
de
la

luz
 de
 la
 uretra
 o
 cuello
 vesical
 que
 provoca
 una
 resistencia
 mayor
 en
 la
 vía
 de
 salida
 de
 la
 vejiga.

Es
 el
 proceso
 inflamatorio
 de
 la
 próstata
 generalmente
 de
 origen
 infeccioso.






Es
la
inflamación
de
la
próstata,
cuyo
origen
puede
deberse
a
una
infección
aguda
o
crónica.


SIGNOS
 SÍNTOMAS

• Escalofrío.
 • Titubeo.

• Fiebre.
 • Disminución
de
la
fuerza
y
calibre
del
chorro.

• Sensación
de
vaciamiento
vesical
incompleto.

• Triple
micción.

• Pujo
al
orinar.

• Tenesmo
urinario.

• Polaquiuria.

• Nicturia.

• Anuria.

• Exudado
uretral

• Disuria.

• Dolor
rectal
lumbar.

• Dolor
testicular.

• Dolor
perianal.




Clasificación
de
prostatitis.

Tipo
I.
Prostatitis
bacteriana
aguda.



–
Infección
bacteriana
sintomática
aguda.

Tipo
II.
Prostatitis
bacteriana
crónica.
–
Infección
prostática
recurrente.

Tipo
III.
Síndrome
de
dolor
pélvico
crónico
(IIIA:
tipo
inflamatorio;
IIIB:
tipo
no
inflamatorio).
–
Infección
no

claramente
identificada.

Tipo
IV.
Prostatitis
asintomática.
–
Sin
síntomas
subjetivos,
detección
incidental
por
biopsia
o
examen
de

líquido
prostático.


Hipertrofia
prostática.

‐
Benigna.

‐
Cancerosa.


Induración
nodular
de
la
próstata

Causas:

‐
Microorganismos
aerobios
Gram
negativos
(E.
coli,
Pseudomona
aeruginosa,
Serratia,
Klebsiella,
Proteus,

Enterococo).

‐
M.G.P.
(S.
aerus
por
sondeo).

‐
Concentraciones
elevadas
de
inmunoglobulina
prostática.

Iatrogénicas
(terapia
con
bacilo
Calmette‐Guerin
para
cáncer
de
vejiga,
enfermedad
granulomatosa

sistémica,
malacoplaquia).

‐
Neoplasia.








87
 
 Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores



 
 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA














Bibliografía



1. Harrison.
Principios
de
Medicina
Interna.
15a
edición.



2. Mosby.
Manual
de
Exploración
Física.
5a
edición.



3. Jinich,
Horacio.
Signos
y
Síntomas
Cardinales
de
las
Enfermedades.
3 a

edición.



4. Cherem,
José
Alabe.
El
Internista.

5. Tanago,
Emul
A.,
Aninch
Jack.
Urología
de
Smith.
12a
edición.










88
 


 Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores


 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA















SÍNDROMES

CARDIOVASCULARES
















89
 




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
de
insuficiencia
cardíaca


Es
 el
 conjunto
 de
 signos
 y
 síntomas
 que
 se
 presentan
 por
 la
 incapacidad
 aguda
 o
 crónica
 del

corazón
como
bomba,
ante
la
sobrecarga
o
en
reposo,
para
hacer
llegar
la
sangre
oxigenada
necesaria
a
los

tejidos
 y
 mantener
 su
 metabolismo
 normal,
 es
 decir,
 la
 incapacidad
 del
 corazón
 para
 mantener
 un
 gasto

cardiaco
adecuado
para
las
necesidades
metabólicas
del
organismo.


Cuadro
clínico

Síntomas
 Signos


 Cardiomegalia:
precordio
hiperdinámico,
ápex
desplazado.


 Taquicardia.


 Ritmo
de
galope.


 Ingurgitación
yugular.

Disnea
de
esfuerzo.
 Reflujo
hepatoyugular.

Ortopnea.
 Estertores
crepitantes.

D.P.N.
 Edema
de
zonas
declives.

Palpitaciones.
 Aumento
de
la
presión
venosa
central
(>16cm
H2O).

Edema
de
regiones
declives,
vespertino.
 Signos
radiográficos:

Respiración
de
Cheyne‐Stokes.
 Cardiomegalia.

Debilidad.
 Distensión
de
las
venas
pulmonares.

Hipertensión
venosa
y
venocapilar
pulmonar.

Líneas
B
de
Kerley.

Derrame
pleural.


Fisiopatología

Existen
dos
grupos
principales
de
insuficiencia
cardíaca
dependiendo
de
su
gasto:

1) Insuficiencia
cardíaca
de
bajo
gasto.

2) Insuficiencia
cardíaca
de
alto
gasto.

Los
factores
fisiopatológicos
que
alteran
el
gasto
cardíaco
principales
son:

2) Aumento
de
la
precarga.

3) Aumento
de
la
postcarga.

4) Disminución
de
la
contractilidad.





 


90
 

Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Etiología
más
común.

o Insuficiencia
cardiaca
de
bajo
gasto:

 Miocardiopatía,
valvulopatía,
hipertensión
arterial,
derrame
pericárdico.

o Insuficiencia
Cardiaca
de
alto
gasto:

 Hipertiroidismo,
anemia,
Enfermedad
de
Paget
ósea,
fístula
arteriovenosa.

o Aumento
de
la
precarga:

 Sobrehidratación,
insuficiencia
renal,
insuficiencia
mitral.

o Aumento
de
la
postcarga:

 Hipertensión
arterial,
estenosis
aórtica.

o Disminución
de
la
contractilidad:

 Infarto
agudo
del
miocardio,
arritmias.



Clasificación
funcional
de
la
insuficiencia
cardiaca
según
la
New
York
Heart
Association


 


 Clasificación
 según
 la
 aparición
 de
 
 Correspondiente
 al


 molestias
en
relación
con
el
esfuerzo:
 
 consumo
 de
 MET;
 1

Clase
 disnea
 y/o
 angina
 o
 también
 Ejemplos
de
esfuerzo.
 MET
 (equivalente

agotamiento,
palpitaciones,
etc.
 metabólico)
 =3.5
 ml

oxígeno/Kg/ml.

0
 
 
 >10

I
 Grandes
 esfuerzos
 sin
 molestias
 Posible
ausencia
de
molestias:

 7‐10

(pueden
producir
molestias
esfuerzos
 ‐Caminar
o
correr
(8
km/h).

físicos
muy
intensos).
 ‐
Subir
cuestas.

‐
Subir
8
peldaños
con
un
peso
de
12
Kg.

‐
Levantar
un
peso
de
40
Kg.

‐
Quitar
nieve
con
una
pala.

Niño:
todos
los
juegos.


II
 Molestias
ante
esfuerzos
intensos,
no
 Molestias
en:
 5‐6

desacostumbrados;
sin
molestias
tras
 ‐Paseos
de
4.5
Km/h.

pequeños
esfuerzos.
 ‐
Paseos
cuesta
arriba.

‐
Coito.

‐
Subir
deprisa
más
cinco
escalones.

‐
Trabajos
de
jardín.

Niño:
algunos
juegos
(carreras,
juegos
de
equipo.)

III
 Molestia
tras
pequeños
esfuerzos;
no
 Molestias
en
caso
de:
 2‐5

hay
molestias
en
reposo.
 ‐Hacer
la
cama.

‐
Tomar
una
ducha
deprisa.

‐
Vestirse
deprisa.

‐
 Subir
 escaleras
 lentamente
 o
 subir
 deprisa
 cinco

escalones.

‐
Paseo
lento
(3‐4
Km/h)
por
terreno
llano.

Niño:
todos
los
juegos.

IV
 Molestias
 en
 reposo:
 no
 es
 posible
 Molestias
en
caso
de:
 <
2.

ninguno
 de
 los
 esfuerzos
 ‐Hablar
(solo
son
posibles
frases
cortas).

mencionados.
 ‐
Levantarse,
tras
unos
pasos.

‐
Subir
lentamente
menos
de
5
peldaños.







Bibliografía
 


 1. A.
Goic
Chamorro.
Semiología
Médica.
Mediterraneo.
2002.


 2. Harrison,
et
al.
Principios
de
Medicina
Interna.
Mc
Graw
Hill
Interamericana.
14
edición.




 3. Sodeman
y
Sodeman.
Fisiopatología.
Manual
Moderno.



4. Droste,
C.
Von
Planta,
M.
Fundamentos/varios
cardiología
y
angiología
Memomed
Bayer.

Ed.
Tribuna
Médica.
Bogotá,
Colombia
(sin
año).

Página
28.

91
 

Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
del
seno
enfermo


Es
 el
 conjunto
 de
 signos
 y
 síntomas
 que
 se
 originan
 a
 consecuencia
 de
 la
 incapacidad
 del
 seno

cardiovascular
para
regular
la
frecuencia
y
ritmo
cardíaco.


Cuadro
clínico

Síntomas
 Signos

1. Palpitaciones.
 8. Taquicardia.

2. Disnea
de
esfuerzo.
 9. Bradicardia.

3. Ortopnea.
 Datos
electrocardiográficos:

4. Síncope.
 o Taquiarritmias
supraventriculares.

5. Confusión.
 o Bradiarritmias
subauriculares.

6. Mareos
paroxísticos.
 o Bradicardia
sinusal
intensa.

7. Fatiga.
 o Paro
sinusal.

o Bloqueo
sinoauricular.


Fisiopatología
 


Puede
ser
a
causa
de:

o Enfermedad
intrínseca
del
marcapasos
del
nodo
sinusal.

o Falla
en
la
conducción.

o Ambas.


Etiología,
causas
más
comunes:


 ‐
Adquiridas:


o Procesos
infiltrantes
del
miocardio:

Amiloidosis,
fibrosis
difusa,
miocarditis
por
tifoidea
y
brucelosis.

o Disfunción
del
aporte
sanguíneo
y
oxigenación:

Ateroesclerosis,
obstrucción
de
la
arteria
nodal,
hipoxia
grave,
hipercapnia.

o Inducida
por
fármacos:

o Digoxina,
β−
bloqueadores,
verapamil,
quinidina.

‐ Congénita:

o Idiopática.





Bibliografía

1. Guadalajara.
Principios
de
Cardiología.



2. Harrison,
et
al.
Principios
de
Medicina
Interna.
Editorial:
Mc
Graw
Hill
Interamericana.
14
edición.

3. Sodeman
y
Sodeman.
Fisiopatología.
Manual
Moderno.











92
 

Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
de
la
vena
cava
superior



 Es
 el
 conjunto
 de
 signos
 y
 síntomas
 asociados
 a
 la
 compresión
 y
 obstrucción
 de
 la
 vena
 cava

superior
que
deteriora
el
flujo
sanguíneo
a
la
aurícula
derecha.


Fisiopatología

Obstrucción
del
flujo
sanguíneo
a
través
de
la
vena
cava
superior
generalmente
por
una
masa
cancerígena,

lo
cual
produce
una
congestión
y
un
aumento
de
la
presión
venosa
que
provienen
del
cuello,
la
cabeza
y
las

extremidades
superiores.


Causas

• Aneurisma
sifilítico
de
la
aorta
ascendente.

• Carcinoma
broncogénico
de
células
pequeñas.
 • Adenocarcinoma
de
pulmón.

• Carcinoma
de
células
grandes.
 • Carcinoma
de
esófago.

• Linfoma

no
Hodgkin.
 • Enfermedad
de
Hodgkin.


• Carcinoma
epidermoide
de
pulmón.
 • Bocio
subesternal
de
tiroides.

• Cáncer
metastásico
de
mama.
 • Mesotelioma
fibroso.

• Cáncer
de
colon.


 



Manifestaciones
clínicas


SÍNTOMAS
 SIGNOS



 
 

‐Disnea.
 ‐Edema
en
cara
y
miembros
superiores.

‐Tos.
 ‐Edema
de
glotis
y
lengua.

‐Congestión
nasal.
 ‐Rubicundez
o
cianosis
facial
y
cervical

‐Disfonía.
 ‐Dilatación
de
las
venas
yugulares

‐Vértigo.
 ‐Dilatación
de
las
venas
superficiales
de
los
miembros

‐Cefalea.
 superiores
y
de
la
mitad
superior
del
tórax

‐Rinorrea.
 ‐Edema
periorbitario.

‐Disfagia.
 ‐
Taquicardia.

‐
Dolor
en
tórax.
 ‐
Ronquera.


Bibliografía


1. Yahalom
 J.
 Oncologic
 emergencies.
 Superior
 vena
 cava
 syndrome.
 In:
 DeVita
 VT,
 Hellman
 S,
 Rosenberg
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eds.:
Cancer:
Principles
and
Practice
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Philadelphia:
JB
Lippincott
Company,
4th
Edition,
1993,
pp
2111‐
2118.


2. Netter
FH.
Superior
vena
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In:
Netter
FH:
The
CIBA
Collection
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Medical
Illustrations:
Respiratory

System.
Newark,
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CIBA
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1980,
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3. http://www.cancer.gov/espanol/pdq/cuidados‐medicos‐apoyo/cardiopulmonares/Patient/page5

4. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001097.htm

5. http://www.harrisonmedicina.com/content.aspx?aID=63824&searchStr=s%c3%adndrome+de+la+vena+cava+s
uperior#63824

6. Harrison
Online
>
Capítulo
88.
Urgencias
oncológicas
>
Urgencias
oncológicas
estructurales‐obstructivas






93
 

Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
de
dresleer





 Pleuropericarditis
de
causa
autoinmune
resultado
de
la
complicación
de
un
infarto
agudo
del
miocardio.



Fisiopatología



 La
 necrosis
 transmural
 producto
 de
 un
 infarto
 o
 de
 cualquier
 otro
 evento
 que
 produzca
 muerte

celular
del
miocardio
produce
una
 sensibilización
contra
las
células
miocárdicas
necróticas.
Esto
activa
la

respuesta
 inmune
 con
 producción
 de
 anticuerpos
 antimiocardio
 los
 cuales
 activan
 el
 complemento
 y

reclutan
monocitos,
neutrófilos,
eosinófilos,
etc.
Estas
células
liberan
sus
enzimas
y
se
produce
la
lesión
de

las
zonas
cercanas,
como
el
pericardio…Pericarditis.


Clínicos:

Roce
pericardico

3días‐3sem

Roce
pleural

Taquicardia

Derrame
pleural
(peueño

bilateral)

Ruidos
cardiacos

disminuidos

Signos

Paraclínico:

Rdiografia:
derrame
pleural

y/o
aumento
de
la
silueta

cardiaca

ECG
aumento
de
l
seg.
ST

Eco
cardiogama:
derra,e

pericardico

Cuadro
Clínico


Dolor
precordial

fiabre38‐39ºCescalofios

Disnea

Tos
seca

Síntomas

Anorexia,
astenia
adinamia,

fa•ga


Nausea
y
vomito

Cefalea





trauma•sm
o
cardiaco


implantaci
Cirugía

cardiaca
 Causas
 ón
de

marapasos


IAM






Tratamiento:


94
 
 Nancy
Danaé
Fajardo
García




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Objetivo:
mejorar
la
función
cardiaca

Reducir
el
dolor
y
los
síntomas

Se
puede
emplear
Acido
acetil
salicílico,
y
AINES
(inflamación
del
pericardio)

En
otros
casos.

Esteroides
o
la
colchicina.

Pericardocentesis

Pericardiectomía



Pronóstico:

La
afección
puede
reaparecer.


La
pericarditis
no
tratada
puede
ser
mortal.



Complicaciones:

Taponamiento
cardiaco.

Insuficiencia
cardiaca
constrictiva.

Edema
pulmonar.





Bibliografía:

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95
 

Nancy
Danaé
Fajardo
García




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
de
Leriche



 Síndrome
caracterizado
por
la
ausencia
bilateral
de
pulso
en
las
extremidades
inferiores,
debilidad

de
las
piernas
e
impotencia
sexual,
que
se
produce
preferentemente
en
hombres
jóvenes.



 Síndrome
que
consta
de
una
tríada
clínica:
claudicación
intermitente
bilateral,

impotencia/amenorrea
y
ausencia
de
pulsos
femorales.


Fisiopatología



 Se
debe
a
una
oclusión
de
la
bifurcación
de
la
aorta,
generalmente
de
tipo
aterosclerótico,
aunque

también
puede
ser
congénito.


Cuadro
clínico


Dolor
agudo,
intenso
en
extremidades
inferiores
 Disfunción
eréctil/amenorrea.

que
aparecen
al
ejercicio.

Dolor
lumbar,
glúteo,
periné,
abdomen.
 Pulso
femoral
disminuido
o
ausente.


 Soplos
femorales.


 Piel
fría.


 Atrofia
de
piel
y
tejido
celular
subcutáneo.


 Disminución
del
vello.


 Disminución
de
la
masa
muscular.





 


96
 

César
Amador
Castillo
Flores




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA












SÍNDROMES

NEUROLÓGICOS















97
 




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
de
Neurona
Motora
Superior


Concepto:



Conjunto
de
Signos
y
Síntomas
que
se
caracterizan
por
un
daño
en
los
tractos
cortico
espinales
y

tractos
descendentes
en
donde
estas
pueden
resultar
afectadas
por
numerosas
enfermedades.


Fisiopatología:



Una
 lesión
 puede
 afectar
 la
 corteza
 motora,
 la
 cápsula
 interna
 u
 otras
 estructuras
 cerebrales
 a

través
de
los
cuales
descienden
los
tractos
corticales,
corticobulbares
o
de
la
médula
espinal.
Una
lesión
por

arriba
de
esta
zona

puede
provocar
lesiones
en
partes
contra
laterales
del
cuerpo.
En
la
lesión
de
NMS
la

NMI
 puede
 permanecer
 sana
 pero
 se
 pierde
 la
 capacidad
 de
 comunicación
 con
 los
 centros
 cerebrales
 y

sistema
 piramidal,
 la
 excitación
 superior
 se
 ve
 interrumpida,
 esto
 produce
 la
 debilidad,
 que
 se
 manifiesta

inicialmente
con
el
aumento
de
la
rigidez.
Los
Signos
se
encontraran
del
mismo
lado
por
debajo
de
la
lesión

ya
que
las
fibras
corticales
se
cruzan
más
arriba
a
nivel
del
entrecruzamiento
piramidal.




Manifestaciones



Signos

Lesión
 a
 nivel
 de
 L1
 o
 superior:
 Podemos
 encontrar
 debilidades
 y
 perdida
 de
 movimientos
 finos,

pérdida
del
control
intestinal
y
vesical
y
una
disminución
de
la
función
sexual
además
de
un
aumento
del

tono
muscula.


Lesión
superior
a
C5
afecta
también
los
movimientos
finos
de
los
miembros
superiores.



Tractos
Piramidales
 Tractos
Extrapiramidales

Signo
de
Babinski
(+)
 Parálisis
Grave

Reflejos
superficiales
Abdominales
Disminuidos
 Espasticidad
o
Hipertonía

Reflejo
Cremastérico
ausente
 Hiperreflexia
Osteotendinosa

Perdida
de
la
ejecución
de
Movimientos
voluntarios
 Reacción
en
navajas

Finos



Negativos
 Positivos

Debilidad
 Aumento
 anormal
 de
 los
 reflejos
 tónicos
 y
 fásicos

de
estiramiento

Pérdida
de
la
destreza
de
los
dedos
 Espasmos
de
flexores
y
extensores

Pérdida
del
control
selectivo
del
movimiento
de
las
 El
 incremento
 de
 la
 rigidez
 muscular
 puede

extremidades
 ocasionar
contracturas


 Reacciones
asociadas
(cincinesias)


 Distonía
espástica


 Contracción
simultánea




98
 




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA






Causas:


Traumáticos:
Fractura
con
hundimiento
de
cráneo,
heridas
con
arma
de
fuego.

Isquémicos:
Infarto
cerebral,
aterosclerosis,
trombosis,
embolia,
hipoxia
(parálisis
cerebral).

Hemorrágicos:
HAS,
hematomas,
aneurisma,
traumatismo,
anomalías
vasculares
y
de
la

coagulación.

Degenerativos:
Esclerosis
lateral
primaria,
meningo‐encefalitis
crónica,
adenomieloneuropatía.

Neoplásicos:
Compresión
por
neoplasias
benignas,
malignas
primarias
o
metastásicas.

Congénitas:
Paraplejía
espástica
familiar



Bibliografía

1. Karol
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99
 




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
de
Neurona
Motora
Inferior


Concepto:



Conjunto
de
Signos
y
Síntomas
que
se
caracterizan
por
un
daño
en
el
cuerpo
celular
ubicado
en
el

asta
gris
anterior
o
su
axón
en
la
raíz
anterior
o
en
el
nervio
espinal.


Fisiopatología:



Son
 fallas
 que
 interrumpen
 la
 comunicación
 entre
 los
 músculos
 y
 todos
 los
 impulsos
 nerviosos

provenientes
de
los
reflejos
de
la
medula
espinal,
incluyendo
el
reflejo
de
estiramiento
que
preserva
el
tono

muscular.
 La
 inflamación
 o
 la
 irritación
 del
 cuerpo
 celular
 o
 del
 axón
 son
 factores
 que
 pueden
 producir

Hiperexcitabilidad
 acompañada
 de
 contracciones
 musculares
 espontaneas.
 Estas
 contracciones
 pueden

manifestarse
 como
 sacudidas
 y
 movimientos
 espasmódicos
 de
 la
 superficie
 (faciculaciones).
 Hay
 otras

entidades
que
afectan
la
NMI
como
son
las
toxinas,
como
la
toxina
tetánica
que
produce
una

contracción

sostenida
y
en
algunas
ocasiones
según
el
segmento
que
afecte
como
una
articulación
produce
parálisis
o

inmovilidad.
 En
 el
 caso
 de
 algunos
 virus
 como
 el
 de
 la
 poliomielitis,
 ataca
 una
 NMI
 irritándola
 y
 como

resultado
 produce
 faciculaciones
 que
 acaban
 destruyendo
 el
 nervio
 lo
 que
 a
 si
 ves
 provoca
 un
 cuadro
 de

debilidad
 y
 atrofia
 muscular,
 esto
 produce
 una
 parálisis
 flácida.
 La
 atrofia
 muscular
 resultante
 es
 este

síndrome
es
una
de
las
principales
características.


Parálisis

Flásida

Reacción

de

degenera Atrofia

ción


Sígnos

Contractur Perdida

a
 del

Muscular
 reflejo

Fasciculac
iones

Muscular
es






 Reflejos
profundos
 Disminuido
 o

Síndrome
de
Neurona
 
 Abolido

Motora
Inferior
 Clonus
 Negativo


Tono
muscular

 Disminuido
 Reflejo
patológico
 Negativo

Reflejos
Superficiales
 Disminuido
 Atrofia
Muscular
 Intenso




100
 




 [CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Tipos
de
Parálisis:



Hemiplejia:
parálisis
de
un
lado
del
cuerpo
e
incluye
la
extremidad
superior
e
inferior.

Monoplejia:
parálisis
de
una
extremidad
solamente.

Paraplejia:
Es
la
parálisis
de
dos
extremidades
inferiores.

Cuadriplejia:
Es
la
parálisis
de
las
cuatro
extremidades.



Causas:



1. Traumáticos:
Sección
medular,
compresión
medular
por
hernia
de
disco,
fractura,
luxación.

2. Isquémicos:
Infarto,
trombosis,
embolia,
aterosclerosis,
hipoxia.

3. Hemorrágicos:
HAS,
aneurisma,
anomalías
vasculares,
traumatismos,
anomalías
de
la
coagulación.

4. Degenerativos:
Enfermedad
de
Kennedy,
enfermedad
de
Tay‐Sach
del
adulto,
atrofia
muscular

espinal,
esclerosis
lateral
amiotrófica,
mielitis,
siringomielia,
distrofia
muscular,
miastenia
grave,

miopatías,
miositis,
atrofia
muscular
espinal,
neuropatía
motora
multifocal
con
bloqueos
de
la

conducción.


5. Neoplásicos:
Compresiones
por
neoplasias
benignas,
malignas
primarias
o
metástasis.

6. Infecciosas:
Poliomielitis,
tuberculosis,
botulismo,
Sx
de
Guillian‐Barré.

7. Congénitas:
Meningocele,
mielomeningocele,
distrofia
muscular
congénita.

8. Tóxico
metabólico:
Neuropatía
periférica.



Bibliografía:



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101
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A




















































Álvaro
García
de
Alba
Villalobos.






 [CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
Extrapiramidal


Conjunto
 de
 signos
 y
 síntomas
 que
 se
 presentan
 con
 el
 deterioro
 funcional
 del
 sistema
 motor

regulado
 por
 los
 ganglios
 basales,
 neuronas
 nigroestriales,
 GABAérgicas,
 colinérgicas
 y
 dopaminérgicas;

principalmente
estas
últimas,
siendo
un
ejemplo
el
parkinsonismo.

El
 parkinsonismo
 no
 es
 una
 única
 enfermedad,
 sino
 una
 manifestación
 clínica
 de
 una
 perturbación
 en
 las

vías
dopaminérgicas
que
hacer
el
vínculo
entre
la
sustancia
nigra
y
ganglios
basales.



Aspectos
clínicos



SÍNTOMAS
 SIGNOS

HIPOCINESIAS
 HIPERCINESIAS
 OTROS

Hipocinesias
 y
 Temblor
 de
 Sialorrea

Trastornos
 Bradicinesias
 reposo
 Hipotensión

autonómicos
 (Alteraciones
 de
 la
 Corea
 ortostatica

(hiperdiaforesis,
T.
 marcha
 y
 reflejos
 Atetosis
 Bradicardia

sexuales,
vesicales,
 posturales,
 facies
 de
 Balismo
 Sequedad
 de

gastrointestinales)
 mascara,
 hipoparpadeo,
 Tics
 mucosas

micrografía)
 Rigidez
 Seborrea

Debilidad
 Distonias
 

*PRINCIPALES
SIGNOS
Y
SINTOMAS
DEL
PARKINSONISMO
(negritas).



Fisiopatología

Severa
deficiencia
(80%)
de
dopamina
en
la
sustancia
negra
y
cuerpo
estriado
(núcleo
caudado
y
putamen).

Esta
condición
afecta
a
los
adultos
y
se
manifiesta
en
la
mayoría
de
los
casos
en
la
sexta
década
de
la
vida

que
se
desencadenó
después
de
40
años.


Trastorno
crónico
del
cerebro
que
resulta
principalmente
de
la
progresiva
muerte
de
un
grupo
concreto
de

células
nerviosas
en
una
región
del
cerebro
la
sustancia
negra.
Las
neuronas
producen
un
neurotransmisor

llamado
dopamina,
y
esto
es
un
neurotransmisor
que
permite
la
comunicación
con
otras
neuronas
en
otras

regiones
del
cerebro
llamada
cuerpo
estriado.



Etiología

• Senil


• Fármacos
especialmente
los
antagonistas
de
la
dopamina
(fenotiazidas,
reserpina,
haloperidol)

• Traumatismos
(lesiones
craneales
repetitivos)

• Patología
cerebro‐vascular
(infartos
lacunares
de
Ganglios
basales)

• Toxinas
(1‐metil‐4‐fenil‐1,2,3,6‐tetrahidropiridina)

• Infeccioso
(encefalitis)




NORMAL
 
 
 




ENFERMEDAD
DE
PARKINSON





 




102
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A




















































Xiomara
Lorenzana
Flores.






 [CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA








Estado
de
salud
normal
 Enfermedad
de
Parkinson


Durante
 el
 movimiento
 pasan
 señales
 nerviosas
 desde
 la


En
 este
 caso
 existe
 una
 degeneración
 parcial
 de
 los

corteza
 cerebral,
 a
 través
 de
 la
 formación
 reticular
 y
 la

ganglios
basales
que
causa
una
carencia
de
dopamina
en

medula
espinal
(vía
A),
a
los
músculos
que
se
contraen.

esta
 zona
 del
 cerebro.
 Esto
 impide
 que
 los
 ganglios



basales
 modifiquen
 las
 vías
 nerviosas
 que
 controlan
 la

Otras
 señales
 pasan,
 a
 través
 de
 la
 vía
 B,
 a
 los
 ganglios

contracción
muscular.

basales;
 éstos
 amortiguan
 las
 señales
 en
 la
 vía
 A,



reduciendo
 el
 tono
 muscular
 para
 que
 el
 movimiento
 no

En
 consecuencia,
 se
 produce
 una
 hipertonía
 muscular,

sea
 espasmódico.
 La
 dopamina,
 un
 neurotransmisor

temblor,
 rigidez
 articular
 y
 lentitud
 de
 movimientos.
 La

fabricado
 en
 los
 ganglios
 basales,
 es
 necesaria
 para
 este

mayoría
 de
 los
 medicamentos
 aumenta
 el
 nivel
 de

efecto
 amortiguador.
 Otro
 transmisor,
 la
 acetilcolina,

dopamina
en
el
cerebro
o
se
opone

inhibe
el
efecto
amortiguador.




Bibliografía

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103
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



















































 Xiomara
Lorenzana
Flores



 

 
 [CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
Vertiginoso.


Concepto:

Vértigo:
Es
una
sensación
de
rotación
del
propio
cuerpo
o
de
los
objetos
que
lo
rodean,
(1).

Es
una
sensación
subjetiva
de
de
rotación
o
translación
del
entorno
o
del
propio
cuerpo

del
paciente.
(2).

Conjunto
de
manifestaciones
clínicas
que
se
dan
por
una
sensación
subjetiva
de
rotación
o

traslación
del
entorno
por
una
alteración
en
las
estructuras
centrales.
(3).


Cuadro
Clínico

Síntomas

 Signos

Nauseas
 Palidez

Vomito
 Sudoración


Tinnitus
(Sonidos
de
campanitas)

 Nistagmus

Sordera
 Prueba
de
índice‐nariz
(‐)

Visión
doble
 Marcha
laberíntica



Fisiopatología


 Infecciones

Vascular
 Metabólicas
 Drogas
 Neoplásicos



Estenosis
aortica,
 Hipotiroidismo
 Barbituricos
 Tumor
del
cerebelo
 Laberintitis



Arritmias
 Hipoglucemia.
 Aminoglucósidos
 Neurinoma
acústico.
 Otitis
media


 Meningitis






 








Vértigo
 









Vértigo
 Vértigo


 






Periferico
 








Central
 Ocular




































































Manifestaciones
clínicas



Clasificación
y
Causas:


 Periférico:
(Originado
en
el
laberinto
del
nervio
Vestíbular)
Se
acompaña
de
Nistagmus

horizontal,
tinnitus
unilateral,
sordera
y
es
paroxístico.



Sindrome
de
Meniére
 Neuronitis
vestibular
 Laberintitis
purulenta,
serosa
o
toxica

Vertigo
postural

 Neurinoma
del
acústico
 
Traumatismos
y
hemorragias



 Central:
(Originado
en
los
núcleos
vestibulares
y
sus
conexiones)
Se
acompaña
de

Nistagmus
vertical,

trastornos
de
la
marcha
y
es
persistente.



Tumores
del
tronco
cerebral
 Enfermedades
desmielinizantes

Tumores
del
cerebelo
 Isquemia
cerebral
transitoria.

Ocular:
(Originado
por
estrabismo
paralitico)
Se
acompaña
de
visión
doble.
DIPLOPÍA





Bibliografía:

da

• Goig
G
Alejandro,
Chamorro
J.
Gastón.
Semiología
Médica.
Editorial
Mediterraneo,
2 edición.
Pag.
63
–
65.

ava

• Farreras,
et
al.
Medicina
Interna.
Editorial
Elsevier.
15 edición,
Pag.
1374‐
1375.

• Halabe
Cherem.
El
Internista.
Editorial
Mc
Grall
Hill.
Pag.
664‐
667.




104
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A





















































 

Uriel
Alejandro
Jiménez
Camacho.


 [CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA
























105
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A





















































 
Uriel
Alejandro
Jiménez
Camacho.


 [CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
Cerebeloso



 Conjunto
de
signos
y
síntomas
que
se
caracterizan
por
la
lesión
o
alteración
en
el
funcionamiento

del
cerebelo,
que
pueden
ser
producidos
por
lesiones
estructurales
o
por
trastornos
metabólicos.



Manifestaciones
clínicas
1,
2,
3,
4.
6

Sx.
de
neocerebelo
 Sx.
de
paleocerebelo
 Sx.
de
arquicerebelo

(Más
frecuente)
 ‐Ataxia
 ‐Ataxia

a)
Hipotonía

 ‐Marcha
cerebelosa
 ‐Desequilibrio

‐Reflejos
pendulares
 ‐Aumento
de
la
base
de
 ‐Disartria

b)
Alteración
en
coordinación
 sustentación
 ‐Nistagmos

y
metría
 ‐Palabra
escandida
 

‐Alteración
en
la
prueba
 
 Otros:

talón‐rodilla,
índice‐nariz.
 Otros:
 ‐Disinergia

‐Disdiadococinesia
 ‐Desequilibrio
 ‐Hipotonía

‐Conducta
motora
vacilante,
 ‐Titubeo
 ‐Signo
de
rebote
(Stewart‐
disimétrica
o
incoordinada.
 ‐Vértigo
 Holmes)

c)
Temblor
intencional
 ‐Cefalea
occipital
 ‐Mioclonia

‐Dismetría
 ‐Debilidad
muscular

‐Disdiadococinesia
 

















































































































































Vías

Sx
de
arquicerebelo

Tono

 Cerebelo‐espinal

(Cerebelo)

Fisiopatología
2,
3,
4.
6






























































 muscular
 Lóbulo,

flóculo‐

 


 nodular

Sx
de
paleocerebelo

Equilibrio



 Cerebelo‐vestibular

Alteración
o
lesión
en
las
 (Vermis)

Úvula,
pirámide,

vías
de
conexión
entre
el

cerebelo.
 
 culmen
y
língula

Sx
de
neocerebelo
 Coordinación
 Cerebelo‐cerebral


 (Hemisferios)

Declive,
tubérculo




106
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A




















































Patsy
Anahí
Gradilla
Pérez.






 [CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Causas
5,
3.




Causas
 Ejemplos

Vasculares
 ECV
tipo
vertebro
bacilar

Tumorales
 Astrocitomas,
meduloblastomas.

Infecciosas
 Meningitis
basales.

Atróficas
 Atrofia
cerebelosa,
paraneoplásica.

Intoxicaciones
 Alcohol,
metales
pesados,
isoniacida,
salicilatos,
fenitoína.

Hereditarias
 Degeneración
espino
cerebelosa.

Degenerativas
 Malformación
de
Dandy‐Walker.

Otras
 Traumatismos.

Síndromes
agudos
 Infartos,
hemorragias,
cerebelitis,
migraña
basilar,
golpe
de
calor,
hipertermia

maligna.

Síndromes
periódicos
 Intoxicaciones,
ataxia
periódica
familiar,
errores
congénitos
del
metabolismo,

esclerosis

múltiple.

Síndromes
subagudos
 Paraneoplásicos,
encefalomielitis
aguda
diseminada,
tumores
y
abscesos,

tóxicos,
fármacos,
hipotiroidismo,
síndrome
autoinmune.

Síndrome
crónicos
 Enfermedades
degenerativas,
alcoholismo,
ataxia
telangiectasia,

adrenoleucodistrofia,
carencia
de
vitamina
E.


Bibliografía

1. Farreras,
P.
Rozman,
C.
Medicina
Interna.
Ed.
Elsevier.
Decimoquinta
edición.
Volumen
I.
Madrid,

España,
2006.
Página
1439.

2. Víctor,
M.
y
Cols.
Principios
de
neurología
de
Adams
y
Víctor.
Ed.
Mc
Graw
Hill.
Séptima
edición.

México
2002.
Páginas
81‐92.

3. Juan,
J.
Z.
y
Cols.
Neurología.
Ed.
Harcourt.
Segunda
edición.
España.
Páginas
61‐65.

4. Eric,
R.
y
Cols.
Principios
de
neurociencia.
Ed.
Mc
Graw
Hill‐
Interamericana.
Cuarta
edición.
México

2000.
Páginas
849‐850.

5. Santiago,
C.
Fundamentos
de
medicina.
Neurología.
Ed.
Sexta
edición.
2002.
Páginas
28‐29.

6. Chamorro
G.
y
Cols.
Semiología
médica.
Ed.
Mediterráneo.
Chile
1994.
Páginas
197.


107
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A





















































 
 Patsy

Anahí
Gradilla
Pérez.


 [CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
de
Hipertensión
Intracraneana.


Concepto


• Se
refiere
al
conjunto
de
signos
y
síntomas
derivados
del
aumento
patológico
de
presión
existente

en
el
interior
del
cráneo,
más
allá
de
ciertos
límites
en
que
ésta
puede
fluctuar
en
condiciones

normales.
(1)




• Es
cualquier
aumento
de
la
presión
por
arriba
de
las
cifras
normales
(100
a
200
mm
de
H2O
o
7
a
15

mm
de
Hg)
a
causa
de
una
alteración
fisiopatológica
intracraneana.
(2).



Cuadro
Clínico

SIGNOS
 SINTOMAS

Macrocefalia
 Cefalea
matutina
o
posicional

Hidrocefalia
 Vomito
explosivo

Papiledema
 Disminución
de
la
visión

Bradicardia
 Compromiso
de
conciencia
(somnolencia)

Trastornos
en
la
presión
arterial
 Vértigo

Trastornos
de
la
respiración
 Amenorrea
por
hipopituitarismo

Midriasis
 

Causas

1
Existencia
de
un
proceso
expansivo

• OSEO:
Neoformaciones
(sarcomas,
osteomas)
y
Grandes
hundimientos
de
la
bóveda.

• MENINGEO:
tumores
(meningiomas).

• ENCEFALICO:
Tumores
cerebrales.

2
Aumento
de
la
cantidad
de
LCR

• 


PRESIÓN
DEL
LCR:
aumento
en
la
producción
de
LCR
(Papilomas
del
plexo
coroides),
disminución

de
la
reabsorción
del
LCR
(meningitis,
hemorragia
subaracnoidea,
cisticercosis)
y
bloqueo
de
la
libre

circulación
de
LCR.

3
Acumulación
de
LCR:

• INFECCIONES:
Meningitis,
encefalitis.

• VASCULAR:
Malformaciones,
trombosis
de
venas
y
senos
intracraneales,
Encefalopatía

hipertensiva,
hemorragia
intraventricular.

• CUERPOS
EXTRANOS:
Abscesos
intracraneales,
parasitosis,
hematomas
y
Granulomas
como
el

tuberculoma
y
hongos.


• TRAUMATICAS:
Edema
cerebral,
Hematoma
epidural.

• CONGENITOS:
Estenosis
congenita
del
acueducto
de
Silvio.

FISIOPATOLOGÍA.




 Proceso
Expansivo
 Aumento
del
LCR
 Acumulación
del



 LCR




 Tumores,
Abscesos
 Papiloma
del
plexo
coroides
o


 Bloqueo
mecánico

Hematomas
 edema
que
comprime
la


 Inflamación

Infarto
cerebral
 circulación
Venosa


 Quiste
parasitario


 


 Manifestaciones
Clínicas








108
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A




















































Uriel
Alejandro
Jiménez
Camacho.






 [CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA







Triada
de
 • Cefalea


 Hipertensión
 • Vomito
explosivo

intracraneal
 • Edema
papilar





 


Vomito
Explosivo:

• Enérgico

• Fácil

• No
precedido
de
Nauseas



Cefalea:


1. Inicio:
Súbito
o
paulatino.

2. Localización:
Generalizada
o
región
orbitaria,
occipital
o
cervicooccipital.

3. Intensidad:
Moderado
a
Intenso.

4. Duración:
Depende
de
la
causa.

5. Carácter:
Continuo.

6. Tipo:
Pulsátil
u
Opresivo.

7. Irradiación:
Irradiado
al
resto
del
cráneo.

8. Causas
que
lo



:
Tos,
pujo,
estornudo.

9. Causas
que
lo



:
descanso.



10. Síntomas
Acompañantes:
Vomito
explosivo
y
papiledema.





Edema
Cerebral:



 La
presión
normal
intracraneal
es
de
100
a
200
mm
de
H2O,
esta
es
mas
baja
que
la

venosa,
estas
se
encuentran
distendidas,
pero
con
un
aumento
de
la
presión
se
comprimen,

dificultando
el
drenaje
venoso,
mientras
que
la
presión
arterial
es
mayor
que
la
craneal
y
sigue

entrando
sangre
en
la
cavidad
originando
congestión.





Bibliografía:

da

• Goig
G
Alejandro,
Chamorro
J.
Gastón.
Semiología
Médica.
Editorial
Mediterráneo,
2 edición.
Pag.
271
–
273.

• Rivero
Serrano
O.
et
al.
Tratado
de
Medicina
Interna,
Academia
Nacional
De
Medicina.
Edit.
El
Manual

Moderno
1994.
Pag.
71
–
83.

ava

• Cecil.
Tratado
de
Medicina
Interna,
edit.
Mc
Grall
Hill.
21 Edición.
2002,
Pag.
2402
–
2404.

da


• 
Juan
J.
Zarranz.
Neurología,
2 Edición






109
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A




















































Uriel
Alejando
Jiménez
Camacho.


 


 [CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
de
Claude
Bernard
‐
Horner


Conjunto
de
manifestaciones
clínicas
causadas
por
una
lesión
interrupción
o
disfunción

de
la
vía

simpática
cervical,
desde
el
hipotálamo
hasta
el
ojo.


Cuadro
Clínico
(Los
signos
y
síntomas
aparecen
de
forma
unilateral.)
(1,
2,3)


Signos
 Síntomas

Ptosis
Palpebral.
 Anhidrosis.

Miosis.
 Congestión
conjuntival
secundaria
a
vasodilatación

Heterocromia
del
iris.
 Sequedad
facial.

Enoftalmia.
 Inflamación
de
la
conjuntiva.


 Retracción
de
la
narina
y
la
boca.


 Aumento
de
la
temperatura.


 Aumento
de
la
sensibilidad.

Fisiopatología.
(3)


La
alteración

de
las
vías

simpáticas

puede
ser
en

cualquiera
de
sus

tres
niveles
neuronales
a
su

trayecto,
 en
 donde
 entre
 más
 cerca
 este
 la
 lesión
 al
 nivel
 
 central
 
 
 se
 presentan
 más
 manifestaciones

propias
del
síndrome.


Anatomía


1.‐GANGLIONAR
O
CENTRAL.‐
Nace
en
el
hipotálamo
posterolateral,
descendiente
dorso
lateralmente
hasta

donde
hace
sinapsis
con
el
centro
cilio
espinal
de
Budge
de
la
médula
espinal
(entre
C7‐T2).


2.‐PREGANGLIONAR.‐
 
 Se
 origina
 poco
 después
 del
 centro
 cilio
 espinal
 de
 Budge
 Weller,
 cruza
 el
 ápex

pulmonar,
 pasa
 por
 el
 ganglio
 estrellado,
 cruza
 la
 arteria
 subclavia,
 haciende
 por
 el
 cuello
 para
 hacer
 
 la

sinapsis
con
el
ganglio
cervical
superior
cerca
del
bulbo
carotideo
al
nivel
del
ángulo
de
la
mandíbula
en
la

separación
de
las
fibras
simpáticas
de

la
cara
y
ojo.
Las
fibras
simpáticas
de
la
cara
viajan
a
través
de
las

paredes
de
la
carótida
externa.


3.‐POSTGANGLIONAR.‐
 Nace
 poco
 después
 de
 la
 separación
 de
 las
 fibras
 simpáticas
 de
 la
 cara
 y
 ojo,
 las

fibras
 de
 la
 cara
 viajan
 junto
 a
 la
 carótida
 externa,
 las
 fibras
 oculares
 forman
 un
 plexo
 alrededor
 de
 las

paredes
 de
 la
 arteria
 carótida
 interna
 y
 entran
 a
 la
 órbita
 ocular
 a
 través
 de
 la
 fisura
 orbital
 superior

siguiendo
 el
 nervio
 ciliar,
 dividiéndose
 en
 dos
 nervios
 que
 viajan
 con
 los
 vasos
 de
 las
 coroides
 a
 la
 región

anterior
del
ojo
para
inervar
el
músculo
dilatador
de
la
pupila
 
y
el
elevador
accesorio
del
párpado
(músculo

de
Muller).



110
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A





















































 


 [CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA




Causas
 
 

Central.

 Preganglionar.

 Postganglionar.

Infarto
en
hipotálamo.
 Anomalías
vasculares
 Disección
de
la
arteria

Espondilosis
cervical.
 Cirugía
pulmonar
y
cardiaca
 carótida.

Traumatismos
en
la
medula
 Cáncer
de
mama
o
pulmonar
 Trombosis
de
la
arteria

cervical.
 (apical)
 carótida.

Accidente
cerebro
vascular.
 Tumor
tiroideo.
 Cefalea
en
acumulos.

Tumores
en
el
hipotálamo.
 Lesiones
del
plexo
braquial.
 (cluster).

Malformación
arterio
venosa
 Aneurisma
de
la
aorta.
 Lesiones,
infecciones
o

Hemorragias
del
tronco
 Anestesia
intrapleural.
 tumores
del
seno
cavernoso.

encéfalo.
 
 Tumor
nasofaríngeo.


 Traumatismos
en
la
base
del

cráneo.

Compresión
del
ganglio

cervical
superior






EXÁMENES
DE
APOYO
DIAGNOSTICO.

PRUEBAS
FARMACOLÓGICAS.


 Prueba
 de
 la
 cocaína.‐
 Normalmente
 produce
 dilatación
 pupilar.
 Se
 colocan
 dos
 gotas
 de

clorhidrato
de
cocaína
al
4
ó
10%
(separadas
por
un
minuto)
en
cada
saco
conjuntival.
Se
evalúa
la

respuesta
 a
 los
 45‐60
 minutos
 aprox.
 Si
 se
 observa
 anisocoria,
 
 es
 considerada
 diagnóstica
 del

síndrome,
pero
no
define
la
localización.
(2,3)

 Prueba
 de
 hidroxianfetamina
 (postganglionar).‐
 
 esta
 sustancia
 actúa
 a
 nivel
 posganglionar,
 se

utiliza
después
de
la
prueba
de
la
cocaína.
Se
colocan
gotas
en
las
pupilas,

si
la
pupila
afectada
no

se
 dilata
 y
 se
 observa
 fácilmente
 la
 anisocoria,
 se
 asocia
 en
 un
 85%
 de
 que
 la
 lesión
 sea
 post

ganglionar.
Si
la
pupila
se
dilata
es
muy
probable
que
la
lesión
sea


a
nivel
central
o
preganglionar.

(2,
3)

Bibliografía


1. Medicina
Interna
Jay
H
Stein

2. Medicina
Interna,
Farreraz‐Rozman,
15°
Edición.

3. Neurologia,
Juan
J.
Zarranz,

3°
Edición.

4. WWW.WIKIPEDIA.COM

5. Harrison
,Principio
de
Medicina
Interna
15
ed,
Ed
McGraw‐Hill


111
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A





















































 Noé
Martel
Quintero
Figueroa




 [CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
de
Wernicke­Korsakoff


Definición


Conjunto
de
signos
y
síntomas
neurológicos
originados
por
el
déficit
de
tiamina.




Fisiopatología

 • • Transmisión
sináptica

• •



Conducción
axonal


 • •



Síntesis,
liberación
y
recaptura
de

neurotransmisores:
Ach,
GABA

Tiamina
 • •



Incorporación
de
lípidos
a
la
mielina


 • •



Control
de
acidosis
cerebral

difosfototransferasa







 Tiamina
 Pirofosfato
de

(vitamina
B1)
 tiamina
(PPT)





 • Transcetolasa

Cofactor
de
enzimas

• α‐
cetoglutarato


 deshidrogenasa

 Su
déficit
origina

Lesiones
agudas:
desmielinización,
 • piruvato
deshidrogenasa



proliferación
glial
tálamo,
vermis
 

cerebeloso,
piso
IV
y
III
ventrículo,
 Cascada
isquémica,


 acumulación
de
glutamato,

↓
Metabolismo
aerobio

de

periacueductales
 la
glucosa
por
el
cerebro

entrada
de
Ca
y
Na,


 Lesiones
crónicas:
atrofia
cuerpos
 peroxidación
de
lípidos,
edema

citotóxico,
necrosis


 mamilares



 Encefalopatía
de
Wernicke
 Psicosis
de
Korsakoff
 Síndrome
de
Wernicke‐

Kosakoff

Manifestaciones
clínicas

Encefalopatía
de
Wernicke

 Psicosis
de
Korsakoff
 Laboratorio

1)

Alteraciones
 
 ↓
tiamina
en
sangre

oculomotoras:
 Amnesia
anterógrada
y

•
Nistagmo:
horizontal,
 retrógrada

vertical
 

•
Parálisis/debilidad
recto

externo
bilateral

•
Parálisis/debilidad
mirada

conjugada

2)

Marcha
atáxica
 Confabulaciones
provocadas
 ↓
transcetolasa
eritrocitaria

(NL
90‐140
mg)

3)
Confusión

 Taquicardia
 Comprobación
rápida
mejoría

con
tratamiento


Neuropatía
periférica
 Hipotensión
postural
 Resonancia
Magnética


 muestra
hiperintensidad
en
las

regiones
periventriculares
del

III
ventrículo,
incluyendo

núcleos
paramedianos


112
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A





















































 

Hilda
Elizabeth
Macías
Cervantes.


 [CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



talámicos,
y
cuerpos

mamilares

Etiología


Alcoholismo
crónico


Inanición


Vómito
persistente


Hiperémesis
del
embarazo

Ca
gástrico

Gastritis



Obstrucción
intestinal


Enfermedades
sistémicas

Tumor
maligno

Insuficiencia
hepática


Anorexia
nerviosa

Resección
gástrica



Diagnóstico


Los
actuales
criterios
para
la
encefalopatía
de
Wernicke
requieren
2
de
los
siguientes
cuatro
signos:





1) Deficiencias
dietéticas

2) Alteraciones
oculares



3) Disfunción
del
cerebelo

4) Manifestaciones
mentales
o
deterioro
de
la
memoria
 


Para
 el
 diagnóstico
 del
 síndrome
 de
 Wernicke‐Korsakoff
 además
 de
 la
 sintomatología
 del
 cuadro,
 se
 han

definido
unas
pruebas
complementarias
y
un
diagnóstico
radiológico.



Complementarias
 Radiológico


 

LCR
normal
o
con
ligero
aumento
de
proteínas
 Resonancia
Magnética
es
lo
más
útil
y
específico,
dando
el


 carácter
simétrico
de
las
lesiones




 

Aumento
de
piruvato
sanguíneo
 Muestra
hiperintensidad
en
las
regiones
periventriculares
del
III

ventrículo,
incluyendo
núcleos
paramedianos
talámicos,
y

cuerpos
mamilares



Disminución
de
la
transcetolasa
en
sangre
(NL
90‐140
mg)



Una
actividad
lenta
y
difusa
en
el
ECG
con
una
disminución
del

Tratamiento

flujo
sanguíneo
cerebral
y
del
consumo
de
O2
y
glucosa


 Administración

VI
o
VO
de
100
mg
de
Tiamina

Disminución
del
PPT
 durante
al
menos
5
días.





Bibliografía


1. Farreras‐Rozman.
Medicina
Interna.
Editorial
Elsevier
España,
15ª
edición,
Madrid,
España
2004

 .
Pág.
1528

2. Kasper
Dennis
L
et
al.
Harrison
Principios
de
medicina
interna.
Editorial
McGraw‐Hill,
16ª
edición.
Chile
2005

3. Víctor
 Maurice,
 Rooper
 Allan
 H.
 Adams
 y
 Víctor.
 Principios
 de
 Neurología.
 Editorial
 McGraw‐Hill,
 7ª
 edición.

México
D.F.
2004.
Pág.
1129‐1134

4. Pryse‐Phillips
 William
 E.M.,
 Murray
 T.J.
 Neurología
 Clínica.
 Manual
 Moderno,
 2a
 edición.
 México
 D.F.
 1998.

Pág.
589‐590




113
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A





















































 

Hilda
Elizabeth
Macías
Cervantes.


 [CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
Quiasmático:




Conjunto
de
signos
y
síntomas
que
se
presentan
cuando
se
daña
el
quiasma
óptico.



Aspectos
clínicos



SÍNTOMAS
 SIGNOS

Cefaleas
 Hemicuadrantonopsia
bitemporal
heterónimo

Mareos
 Hemianopsia
bitemporal
incompleta
(superior)

Náuseas
 Diplopía

Disminución
visión
de
colores
 Nistagmus




Fisiopatología

El
 quiasma
 óptico
 corresponde
 a
 la
 zona
 de
 convergencia
 de
 las
 fibras
 provenientes
 de
 ambos

nervios
ópticos.
Se
encuentra
ubicado
rodeado
de
estructuras
intracraneales
de
gran
relevancia.
Situado
por

encima
 de
 la
 hipófisis,
 los
 tumores
 de
 esta
 glándula,
 al
 crecer
 hacia
 arriba,
 lo

comprimen.



Etiología

Tumores.
Adenomas
hipofisarios,
craneofaringiomas,
meningiomas


Masas
no
neoplásicas.
Aneurismas,
quistes
aracnoideos


Otros
trastornos.
Desmielinización,
traumatismos,
necrosis
inducida
por
radiación.




Adenoma
Hipofisiario

Aparece
durante
los
primeros
años
de
la
vida
adulta
o
en
la

vida
media.

Cefalea.
 Por
 afectación
 de
 fibras
 sensibles
 al
 dolor
 en
 el

diafragma
de
la
silla
turca,
cuando
éste
se
rompe
el
dolor

puede
ceder.

Si
 el
 quiasma
 es
 central,
 los
 campos
 superotemporales
 se

afectan
inicialmente
(comprime
fibras
inferonasales)

Los
defectos
progresan
a
los
campos
temporales
inferiores








CRANEOFARINGIOMA

En
 niños
 causa
 enanismo,
 retraso
 del
 desarrollo
 sexual
 y

obesidad

En
 el
 adulto
 defectos
 de
 la
 agudeza
 visual
 y
 campos

visuales.


El
 defecto
 inicial
 puede
 afectar
 ambos
 campos

inferotemporales
(lesionando
fibras
nasales
superiores)

Los
 defectos
 se
 extienden
 hasta
 afectar
 a
 los
 campos

temporales
superiores



114
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A





















































 


 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





























MENINGIOMA

Mujeres
 en
 edad
 media.
 Los
 defectos
 del
 campo
 visual
 y
 los
 signos
 clínicos
 dependen
 de
 la

localización

1. Del
tubérculo
de
la
silla
turca.
Comprima
la
unión
del
quiasma
con
el
nervio
óptico.
Causando
un

Escotoma
 central
 ipsilateral
 Por
 compresión
 del
 nervio
 óptico
 y
 un
 defecto
 temporal
 superior

contralateral
(escotoma
juncional)


2. De
 
 cresta
 esfenoidal.
 Comprime
 el
 nervio
 óptico
 precozmente
 si
 el
 tumor
 esta
 localizado

medialmente.

3. Del
 canal
 olfatorio.
 Puede
 causar
 pérdida
 del
 sentido
 del
 olfato,
 así
 como
 compresión
 del
 nervio

óptico.












 































Bibliografía

a
• Fundamentos
de
medicina,
Neurología,
Carlos
Uribe,
Abraham
Arana,
Pablo
Lorenzana,
6
Xiomara
Lorenzana
Flores.
 
edición,

Corporación
para
investigaciones
Biológicas.
Pp
25‐26,
433‐447.

• Harrison,
et
al.
Principios
de
Medicina
Interna.
Mc
Graw
Hill
Interamericana.
16a
edición.

• Farreras
Rozman,
Medicina
Interna,
14a
edición,
Harcourt.

• William
E.
M.
Pryse‐Phillips,
T.
J.
Murray,
Neurología
Clínica,
2a
edición,
Manual
Moderno,
pp
279‐
288.




115
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



















Xiomara
Lorenzana
Flores.




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
de
Landry‐Guillain‐Barré‐Strohl


Definición
1,5


 Es
 el
 conjunto
 de
 signos
 y
 síntomas
 producidos
 a
 consecuencia
 de
 una
 reacción
 inmunológica

mediada
 por
 células
 dirigido
 contra
 los
 nervios
 periféricos,
 ocasionando
 una
 neuropatía
 desmielinizante

inflamatoria
aguda.
1,2.


Fundamento
fisiopatológico
1,2,3,5,6







Etiología
2,3,4,5

Se
ignora
la
causa
del
síndrome
de
Guillain‐Barré,
sin
embargo,
aproximadamente
dos
tercios
de
los

casos
 son
 precedidos
 por
 una
 enfermedad
 aguda,
 de
 tipo
 gripal,
 de
 la
 que
 el
 paciente
 se
 recupera
 en
 el

momento
 en
 que
 la
 neuropatía
 se
 hace
 sintomática.
 Las
 infecciones
 por
 Campylobacter
 jejuni,

citomegalovirus,
 virus
 de
 Epstein‐Barr,
 VIH
 y
 Mycoplasma
 pneumonie
 tienen
 una
 asociación

epidemiológica
 significativa.
 La
 imposibilidad
 de
 demostrar
 de
 forma
 consistente
 la
 presencia
 de
 agentes

infecciosos
en
los
nervios
periféricos
de
estos
pacientes
,
ha
favorecido
actualmente
la
teoría
de
la
reacción

inmunológia
como
causa
subyacente.


116
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A




















 Jorge
Contreras
Cisneros.


 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Manifestaciones
clínicas
1,2,3


SÍNTOMAS
 SIGNOS
 EXÁMENES
PARACLÍNICOS


‐Debilidad
simétrica
de
los
miembros,
 ‐Diplejía
facial.
 ‐Exámenes
de
laboratorio

a
menudo
con
parestesias.
 ‐Afección
de
pares
craneales
bajos,
con
debilidad
 ‐Aumento
en
el
nivel
de
proteína
en

‐Disfagia.
 bulbar
y
dificultades
para
el
control
de
las
 el
LCR
(1‐10
g/L)
sin
pleiocitosis.

‐Disminución
del
sentido
de
la
posición
 secreciones

y
el
mantenimiento
de
la
 ‐Aumento
en
el
número
de

articular,
la
vibración,
el
dolor
y
la
 permeabilidad
de
la
vía
respiratoria.
 leucocitos
en
LCR
(10‐100
μl).

temperatura
con
una
distribución
en
 ‐Disartria.
 ‐Hiponatremia.

guante
y
calcetín.
 ‐Ausencia
de
reflejos
tendinosos.
 ‐Diabetes
insípida
transitoria.

‐Ataxia
sensitiva.
 ‐Edema
de
papila.
 ‐El
electrodiagnóstico
muestra

‐Afección
en
la
propiocepción.
 ‐Pérdida
del
control
vasomotor
(hipotensión
 descenso
de
la
velocidad
de

‐Dolor
intenso
en
los
músculos
 ortostática,
hipertensión
pasajera
y
arritmias
 conducción
y
dispersión
temporal

afectados.
 cardiacas).
 del
potencial
de
acción


‐Dolor
disestésico
en
la
extremidades.
 ‐Pérdida
de
la
capacidad
para
sudar
o
diaforesis

‐Parálisis
motora
arrefléxica
 profusas.

ascendente.
 ‐Frecuencia
cardiaca
mayor
a
100
latidos
por


 minuto.






CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
PARA
EL
SÍNDROME
DE
GUILLAIN‐BARRÉ
3



Necesarios


1. Debilidad
progresiva
en
dos
o
más
miembros
por
neuropatía.

2. Arreflexia.

3. Evolución
de
la
enfermedad
<4
semanas.

4. Exclusión
 de
 otras
 causas,
 por
 ejemplo,
 vasculitis
 (poliarteritis
 nudosa,
 lupus
 eritematoso

generalizado,
síndrome
de
Churg‐Strauss),
toxinas
(organofosforados,
plomo),
botulismo,
difteria,

porfiria,
síndrome
localizado
en
médula
espinal
o
cauda
equina.

De
apoyo


1. Debilidad
relativamente
simétrica.

2. Afección
sensitiva
de
grado
leve.

3. Afección
del
nervio
facial
o
de
otros
pares
craneales.

4. Ausencia
de
fiebre.

5. Perfil
típico
en
el
LCR
(acelular,
aumento
en
el
valor
de
proteínas).

6. Signos
electrofisiológicos
de
desmielinización.


Bibliografía

1. Rowland,
 L.
 Merrit
 Neurología.
 Ed.
 Mc
 Graw
 Hill‐Interamericana.
 Décima
 edición.
 Madrid,
 España

2002.
Página
638‐640.

2. Maurice,
V.,
Ropper,
A.
Principios
de
neurología.
Ed.
Mc
Graw
Hill‐Interamericana.
Séptima
edición.

México,
D.F.
Página
1293‐1300.


3. Kasper,
 D.
 Braunwald,
 E.
 et
 al.
 Harrison
 Principios
 de
 Medicina
 Interna.
 Ed.
 Mc
 Graw
 Hill.

Decimosexta
edición.
Volumen
II.
México,
D.F.
2006.
Página
2769‐2772.

4. Kumar,
 V.,
 Abbas,
 A.,
 Fausto,
 N.
 Patología
 estructural
 y
 funcional.
 Ed.
 Elsevier.
 Séptima
 edición.

Madrid,
España,
2006.
Página
1335.

5. Farreras,
P.,
Rozman,
C.
Medicina
Interna.
Ed.
Elsevier.
Decimoquinta
edición.
Volumen
II.
Madrid,

España,
2006.
Página
1544‐1545.

6. Roitt,
I.,
Brostoff,
J.
Inmunología.
Ed.
Harcout.
Quinta
edición.
Madrid,
España
2000.
Página
372.


117
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



















Jorge
Contreras
Cisneros.




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA






SÍNDROMES

GENÉTICOS














































118
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A






















 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
de
Down
(Trisomia
21)


Concepto

Conjunto
 de
 signos
 y
 síntomas
 que
 se
 da
 por
 anomalías
 cromosomicas,
 que
 se
 deben
 mayormente
 a
 la

presencia
de
un
cromosoma
adicional
en
el
par
21,
de
manera
que
también
se
le
denomina
trisomía
21.


Epidemiología



• 1
de
cada
650
a
700
nacimientos
es
Síndrome
de
Down.


• El
riesgo
de
recurrencia
se
relaciona
con
la
edad
materna
avanzada.

• Origen
de
acuerdo
a
su
causa:

1. Por
trisomía
(no
disyunción):
95%

2. Por
traslocación:
3%

3. Por
mosaicismo:
2%


Fisiopatología
 
 

Meiosis
I
 
 Gametos

 
 Fertilización

 


Trisomía


No
disyunción
 dobles
 
 con
gameto


 Meiosis
II
 
 normal




 

Brazos
largos
se































Reciproca














































 Formación

Deleción
de

unen
por
el



Traslocación



























































se














 de
un
único

21q






21q22

brazos
cortos

centrómero
































Robertosiana




























el
















 cromosoma





























































 


 





 Mitosis
con
pérdida
del
 
 47
xy
+
21

Mosaicismo

 











Fecundación
trisómica
 

cromosoma
adicional
en
 


 




 46
xy

alguna
célula
durante
la


 





Cuadro
clínico
 mitosis
embrionaria

Lugar

 
 Hallazgos


Periodo
neonatal
 Hipotonía,
pliegue
nucal
excesivo

Craneofacial

 Braquicefalia,
epicanto,
profusión
lingual,
microtia

Miembros

 Clinodactilia
del
quinto
dedo,
pliegue
simiesco,
hipotonía

Corazón

 Defecto
 septal
 auricular
 y
 ventricular,
 canal
 auroventricular
 común,
 ductus

arterioso
persistente

Otros

 Atresia
anal,
atresia
duodenal,
estatura
baja,
estrabismo,
retraso
mental.


Criterios
 clínicos
 
 para
 el
 diagnóstico
 del


Etiología

Síndrome
de
Down

• No
disyunción
con
un
cromosoma
adicional
en
el

cromosoma
21
 o Hipotonía

• Deleción

 o Disminución
del
reflejo
de
Moro

• Mosaicismo

 o Hiperreflexia

Bibliografía

 o Facies
aplanada

1. Lynn
B.
Jorde,
PhD.
Genética
Medica.
Editorial
Elsevier.
 o Fisuras
palpebrales
oblicuas

Tercera
edición.
 o Displasia
del
pabellón
auricular

2. 
Robert
F
Muller.
Genética
medica.
Editorial
Marban.
 o Piel
del
cuello
laxa

Décima
edición.
 o Pliegue
palmar
simiano

3. 
Jesús
Guizar
Vázquez.
Atlas,
Diagnostico
de
Síndromes
 o Clinodactilia
del
quinto
dedo

Genéticos.
Editorial
Manual
Moderno
 o Pelvis
displásica
Síndrome
de
Turner


119
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A






















 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Conceptos


1. Conjunto
de
signos
y
síntomas
que
resultan
de
la
monosomía
completa
o
parcial
del
cromosoma
X,

caracterizado
principalmente
por
hipogonadismo
y
talla
baja
en
las
mujeres.

2. Se
 define
 como
 el
 hallazgo
 de
 signos
 y
 síntomas
 característicos
 y
 la
 ausencia
 parcial
 o
 total
 de
 un

cromosoma
X.



Fisiopatología

El
 mecanismo
 que
 origina
 los
 defectos
 estructurales
 o
 ausencia
 del
 cromosoma
 X
 se
 desconoce,
 pero
 las

anomalías
estructurales
de

un
cromosoma
X
(generalmente
el
paterno),
provoca
que
la
expresión
de
genes

sea
también
anormal.
La
expresión
fenotípica
puede
estar
dada
por:

• Estado
de
haploinsuficiencia
de
genes

• Fenómeno
 de
 imprintg
 que
 modifica
 la
 expresión
 del
 gen
 en
 función
 de
 su
 procedencia

paterna
o
materna.

• Efectos
inespecíficos
secundarios
al
desbalance
cromosómico.

El
amplio
espectro
de
signos
somáticos
indica

que
diferentes
genes
localizados
en
el
cromosoma
X
pueden

ser
responsables
del
genotipo.



Cuadro
clínico


Signos

y

Síntomas

Estría
gonadal
 Genitales
internos
inmaduros
 Mama
femenina
inmadura

Según
la
edad

Lactancia

 Infancia

 Adultez


• Linfaedema

 • Estatura
corta
 • Insuficiencia
 puberal

• Cuello
alado

 • Cubito
valgo

 y
 amenorrea

• Tórax
 en
 • Cuartos
metacarpianos
cortos

 primaria

escudo

 • Uñas
hipoplasicas

 • Hipertensión

• Baja
 • Micrognatia

 • Obesidad

implantación
 • Escoliosis
 • Hipoacusia


de
la
línea
del
 • Otitis
media
e
hipoacusia
nuerosensorial

 

pelo

 • Ptosis
y
ambliopía


 • Múltiples
nevos
y
formación
de
queloides



Clasificaciones


Cariotipos


Clásico
(45X)
 Cromosoma
X
defectuoso
 Mosaico


• 99%
 no
 son
 viables
 • Delección
 del
 brazo
 corto
 • Pueden
 presentarse

con
la
vida.
 (isocroma
del
brazo
largo)
 con
 amenorrea

• Cambios
 fenotípicos
 • Delección
 de
 brazos
 corto
 y
 solamente

mas
graves
 largo
(cromosoma
en
anillo)
 • Aspecto
casi
normal

• Delección
 de
 brazo
 corto
 o

largo







Bibliografía



4. Cecil.
Tratado
de
Medicina
interna.
Editorial
McGraw
Hill
Interamericana.
21ª
edición.



5. http://www.seep.es/privado/download.asp?url=consenso/cap12.pdf



6. Robbins
y
Cotran.
Patología
Estructural
y
Funcional.
Editorial
Elsevier.7ª
edición





Síndrome
de
Klinefelter


120
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A






















 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Concepto

Conjunto
de
signos
y
síntomas
que
se
caracterizan
por
un
hipogonadismo
masculino
que
surge
cuando
hay

al
 menos
 dos
 cromosomas
 X
 y
 uno
 o
 varios
 cromosomas
 Y.
 también
 llamado
 disgenesia
 de
 túbulos

seminíferos.

Epidemiología



• Uno
de
cada
500
recién
nacidos
varones
es
Klinefelter

• Un
56
%
son
producidos
por
no
disyunción
materna

• Un
44%
son
por
errores
en
la
meiosis
paterna.

• De
acuerdo
a
su
etiología:

1. El
80%
de
los
pacientes
presentan
no
disyunción
con
cariotipo
XXY

2. El
20
%
de
los
pacientes
presentan
un
mosaicismo
con
cariotipo
XY/XXY



Fisiopatología




No
disyunción
materna

 
 X
supernumerario
proviene
de
la
medra


















































Gametogénesis

 Cariotipo
XXY


















































 X
supernumerario
proviene
del
padre

No
disyunción
paterna
 





























































































Error
en
las
 Perdida
del
cromosoma


 Mosaicismo











 divisiones
mitóticas
 adicional
en
la
mitosis
 46,XY/47,XXY



Cuadro
clínico


Características
clínicas
del
Síndrome
de
Klinefelter


Etapa
de
la
vida
 Signo

 Frecuencia


Nacimiento

 Criptorquidia

 99‐100%

Hipospadia

 

Infancia

 CI
bajo
 Mayor
del
50%

Microorquidea

 99‐100%

Pene
pequeño
 10‐25%

Adolescencia

 Distribución
ginecoide
de
la
grasa
 

y
del
vello
púdico

Ginecomastia

 50‐75%

Adulto

 Azoospermia

 99‐100%

Habitus
enucoide

 Mayor
del
80%

Testosterona
disminuida
 65‐85%

Etiología
Cromosoma
X
adicional



Bibliografía

1. J.
Jesús
Guízar
Vázquez.
Genética
clínica.
Editorial
Manual
Moderno.
Tercera
Edición

2. Lynn
B.
Jorde,
PhD.
Genética
Medica.
Editorial
Elsevier.
Tercera
edición.

3. Robert
F
Muller.
Genética
medica.
Editorial
Marban.
Décima
edición.

4. Jesús
Guizar
Vázquez.
Atlas,
Diagnostico
de
Síndromes
Genéticos.
Editorial
Manual
Moderno

Síndrome
de
Alport


121
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A






















 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Concepto

Trastorno
 hereditario
 sistémico
 que
 afecta
 las
 membranas
 basales,
 causando
 signos
 y
 síntomas
 renales,

oculares
y
auditivos,
también
llamado
nefritis
hereditaria
crónica.



Fisiopatología


 El
síndrome
se
debe
a
una
deficiencia
en
la
biosíntesis
de
las
cadenas
α3,
α4,
α5
y
α6
de
la
colágena

IV,
 implicada
 en
 la
 formación
 de
 algunas
 membranas
 basales
 (MB);
 las
 cadenas
 α1
 y
 α2
 esta
 en
 todas
 las

membranas
 basales,
 las
 cadenas
 α3
 y
 α4
 se
 encuentran
 en
 la
 MBG,
 MB
 de
 la
 cóclea,
 MB
 del
 cristalino,

capsula
de
Bowman
(todas
la
MB
que
expresan
α3
y
α4,
también
expresan
α5
y
α6,
pero
no
viceversa),
y

finalmente
las
cadenas
α5
y
α6
se
expresan
a
nivel
de
la
MB
epidérmica.


Cuadro
clínico


Signos

 Síntomas


• Hematuria
 • Alteraciones
oculares
 • Sangre
color
“sidral”

• Proteinuria
 o Lenticono
anterior*
 • Perdida
de
la
audición


• Hipertensión

 o Cataratas
 • Fotofobia

• Sordera
neurosensorial
 o Esferofagias
 • Lagrimeo


 o Miopía
 • Dolor
ocular

o Retinitis
pigmentaria
 


Clasificaciones

 

• Según
su
patrón
hereditario.

Ligadas
al
 Hombres

 • Presentan
todo
el
cuadro
clínico

cromosoma
X
 • Suelen
progresar
a
insuficiencia
renal
terminal

Mujeres

 • Solo
son
portadoras


• Suelen
presentar
hematuria
discreta

Autosómicas
 Dominante

 • Transmisión
varón
–
varón

(Cromosoma
2)

 • Hay
poco
casos
descritos


Recesiva

 • Presentan
el
cuadro
clínico
tanto
en
hombre
como
mujeres

• Es
posible
que
exista
consanguinidad
entre
los
padres

• Estos
son
portadores
asintomáticos


• Aspectos
genéticos

Mecanismo
 Gen
 Producto
genético
afectado

Dominante

 Ligado
a
X
 COL4A5
 α5(IV)

Ligado
a
X
+
leiomiomatosis
 COL4A5
+
COL4A6
 α5(IV)
+
α6(IV)

Autosómicas

 Recesiva

 COL4A3
 α3(IV)

COL4A4
 α4(IV)

Dominante

 COL4A3
 α3(IV)

COL4A4
 α4(IV)



Bibliografía


1. Hernando
A,
L.
Nefrología
clínica.
Editorial
Médica
Panamericana.
2ª
edición


2. Farreras
‐
Rozman.
Medicina
Interna.
Editorial
Elseiver.
15ª

edición.

3. Cecil.
Tratado
de
Medicina
Interna.
Editorial
McGraw
Hill.
21ª
edición.

4. Robbins
y
Cotran.
Patología
Estructural
y
Funcional.
Editorial
Elsevier.7ª
edición



Síndrome
de
Morquio


122
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A






















 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Conjunto
 de
 signos
 y
 síntomas
 debidos
 a
 una
 enfermedad
 hereditaria
 (autosómica
 recesiva)
 del

metabolismo,
 en
 el
 cual
 el
 cuerpo
 carece
 o
 no
 tiene
 suficiente
 cantidad
 de
 una
 sustancia
 necesaria
 para

descomponer
 cadenas
 largas
 de
 moléculas
 de
 azúcar
 llamadas
 glucosaminoglicanos
 (anteriormente

denominados
mucopolisacaridos).



Fisiopatología

El
 síndrome
 de
 Morquio
 que
 se
 encuentra
 estrechamente
 ligado
 a
 la
 colágena

tipo
 IV
 y
 que
 afecta
 a
 los
 principales
 tejidos
 en
 los
 que
 se
 encuentra
 este
 tipo
 de

colágena.

Se

encuentra
dado
por
la
ausencia
o
deficiencia
de
una
o
de
otra
enzima
como

lo
es
la
galactosamino
‐6‐
sulfatasa
en
la
MPS
tipo
IV
A,
o

la
beta‐
galactosidasa
en
la

MPS
 tipo
 IV
 B,
 que
 son
 las
 encargadas
 de
 desdoblar
 las
 cadenas
 largas
 de

Mucopolisacaridos.

El
 Sx
 de
 Morquio
 pertenece
 a
 un
 grupo
 de
 enfermedades
 denominadas

mucopolisacaroidosis
(MPS)
y
específicamente
se
le
conoce
como
MPS
tipo
IV.



Existen
dos
formas
del
Sx
de
Morquio:

o MPS
 IVA.‐
 No
 tienen
 la
 enzima
 
 galactosamina
 ‐6‐
 sulfatasa.
 excreción
 de

queratosulfato
en
la
orina

o MPS
 IVB.‐
 No
 producen
 suficiente
 cantidad
 de
 una
 enzima
 llamada
 beta
 –

galactosidasa.



Epidemiologia

Se
estima
que
el
Sx
ocurre
en
1:
200
000
nacimientos,
aparece
entre
las
edades
de
1
y
3
años.



CUADRO
CLINICO

• Rasgos
faciales
toscos
 • Curvatura
 anormal
 de
 la
 columna

• Cabeza
grande
(macrocefalia)
 (cifoescoliosis)

• Maneto
(Piernas
en
X).
 • Opacidad
de
la
cornea

• Dientes
ampliamente
espaciados
 • Soplo
cardiaco
(regurgitación
aórtica)

• Tórax
 en
 forma
 de
 campana
 con
 las
 costillas
 • Hernia
inguinal

ensanchadas
en
la
parte
inferior
 • Hepatomegalia

• Estatura
 baja
 con
 un
 tronco
 especialmente
 • Perdida
 de
 la
 función
 nerviosa
 por
 debajo

corto
 del
cuello

• Articulaciones
hipermóviles
 • Baja
estatura
(especialmente
tronco
corto)



Exámenes


o Examen
de
orina.
 o Prueba
auditiva.

o Hemocultivo.
 o Examen
ocular
con
lámpara
de
hendidura.

o Ecocardiograma.
 o Cultivo
de
los
fibroblastos
de
la
piel.

o Pruebas
genéticas.
 o Radiografía
de
huesos
largos,
costillas
y
columna
vertebral

Complicaciones





– Problemas
respiratorios.

 – Problemas
de
la
visión.


– Insuficiencia
cardíaca.
 – Problemas
al
caminar
relacionados
con

– Daño
a
la
médula
espinal
y
posible
 la
curvatura
anormal
de
la
columna
y

parálisis.
 otros
problemas
óseos.


Bibliografía

1. http://www.javeriana.edu.co/ieim/cartillas/morquio.htm









2.

www.mpssociety.org


123
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A






















 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
de
Kartagener


 

Concepto


Conjunto
 de
 signos
 y
 síntomas
 secundarios
 a
 una
 enfermedad
 genética,
 autosómica
 recesiva,
 con
 una

prevalencia
de
aproximadamente
1
de
cada
16.000
nacidos
vivos.



Comprende
la
tríada:

o Situs
inversus
total
o
parcial


o Bronquiectasias
(dilatación
patológica
de
los
bronquios)


o Sinusitis
(inflamación
de
uno
o
más
senos
paranasales).




Sinónimos

o Dextrocardia,
Bronquiectasias
y
Sinusitis


o Discinesia
Ciliar
Primaria


o Enfermedad
Crónica
Sinobronquial
y
Dextrocardia


o Síndrome
de
los
Cilios
Inmóviles

o Síndrome
de
Siewert


o Síndrome
de
Zievert
Kartagener


o Situs
Inversus,
Bronquiectasis
y
Sinusitis


o Triada
de
Kartagener


Fisiopatología


 El
 síndrome
 de
 Kartagener
 es
 una
 enfermedad
 hereditaria
 caracterizada
 por
 la
 tríada
 de

bronquiectasias,
 sinusitis
 y
 situs
 inversus,
 motivada
 por
 un
 defecto
 ultraestructural
 de
 los
 cilios
 y
 que

ocasiona
una
alteración
del
aclaramiento
mucociliar..



El
síndrome
de
Kartagener
es
un
trastorno
autosómico
recesivo
que
se
caracteriza
por
alteraciones

ultra
 estructurales
 y
 funcionales
 de
 los
 cilios
 que
 producen
 un
 movimiento
 ciliar
 anormal
 y
 deficiente

barrido,
lo
que
se
denomina
disquinesia
ciliar
primaria


Datos
Clínicos





Situs
inversus
total
o
parcial


Bronquiectasias
(dilatación
patológica
de
los
bronquios)


Sinusitis

Dextrocardia

Astenospermia

Esterilidad

Rinitis

Asplenia

Cefaleas




124
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



















































 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Causas


 El
 síndrome
 de
 Kartagener
 es
 un
 trastorno
 genético,
 que
 se
 cree
 presenta
 un
 patrón
 de
 herencia

autosómico
recesivo,
con
incidencia
de
un
caso
cada
16.000
nacidos



Diagnóstico


El
 diagnóstico
 de
 confirmación
 del
 síndrome
 de
 Kartagener,
 se
 hace
 mediante
 biopsia
 de
 la
 mucosa

nasal,
dónde
se
ponen
de
manifiesto
las
alteraciones
existentes
en
los
cilios.
El
examen
con
el
microscopio

electrónico
 permite
 comprobar
 las
 lesiones
 de
 esta
 mucosa,
 tanto
 a
 nivel
 funcional
 como
 estructural.
 
El

diagnóstico
se
suele
realizar
en
la
infancia,
pocos
casos
se
diagnostican
en
la
edad
adulta
y
menos
aún
en

mayores
de
60
años



 


125
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



















































 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA










OTROS

SÍNDROMES






























126
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



















































 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
febril


• Elevación
de
la
temperatura
corporal
debida
a
un
reajuste
del

centro
termorregulador
a
un
nivel

más
elevado.

• El
síndrome
febril
es
la
elevación
de
la
temperatura
corporal
de
forma
anormal,
que
se
acompaña

de
escalofríos,
malestar
general,
anorexia
y
cefalea.

• Elevación
de
la
temperatura
corporal
por
la
acción
de
pirógenos
endógenos
que
actúan
en
el
centro

termorregulador.

• Cuando
la
temperatura
corporal
es
superior
a
38º
C,
bien
por
la
acción
de
sustancias
elaboradas
por

el
 propio
 organismo
 que
 actúan
 sobre
 el
 centro
 neurológico
 de
 la
 termorregulación
 (pirógenos

endógenos),
bien
por
agentes
externos,
normalmente
infecciosos.

HIPERPIREXIA:
Fiebre
extremadamente
elevada
(mayor
de
410
C).


Fisiopatología


Infecciosas
 No
infecciosas

Bacterianas.
 Enfermedades

Neoplásicas.

Virales.
 Infartos.

Parasitarias.
 Afecciones

inmunológicas

Rikettsias.
 Hemólisis,
trastornos

metabólicos.

Chlamydia.
 Traumatismos
con

atrición

Hongos
 Drogas,

mesenquimopatías.


Cuadro
clínico


Síntomas

Signos
 • Sensación
de
calor.

• Facies
febril,
taquicardia.
 • Escalofrío.

• Polipnea,
batispnea.

• Cefalea.

• Mialgias.

• Anorexia.

• Deshidratación.

• Sed.

• Soplo
sistólico
de
eyección.

• Lengua
saburral
y
sequedad
en
la
boca.
 • Malestar
general.

• Orina
escasa,
oscura
y
con
albuminuria.
 • Polialgias.

• Disminución
de
la
presión
arterial.
 • Decaimiento.


CARACTERÍSTICAS
SUGERENTES
DE
ORIGEN
INFECCIOSO
DE
UNA
FIEBRE

- Comienzo
brusco.

- Temperatura
superior
a
39°
C.

- Malestar
general,
polialgias,
cefalea
y
fotofobia.

- Leucocitos
sobre
12,000
o
bajo
5,000
por
mm3.


127
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A















































 Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores





 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Clasificación
de
los
tipos
de
fiebre


Fiebre
 continua:
 es
 una
 fiebre
 mantenida
 que
 experimenta
 Fiebre
remitente:
la
temperatura
experimenta
variaciones
diarias


variaciones
menores
de
un
grado
entre
la
mañana
y
la
tarde.
 superiores
 a
 un
 grado,
 sin
 llegar
 a
 la
 temperatura
 normal.
 La

Por
 ejemplo:
 neumonía
 neumocócica,
 tifus
 exantemático
 y
 mayoría
de
las
afecciones
febriles
tienen
este
patrón.

fiebre
tifoidea
en
periodo
de
estado.


Fiebre
 intermitente:
 las
 variaciones
 diarias
 de
 temperatura
 Fiebre
héctica
(séptica
o
“en
agujas”):
variedad
de
fiebre
intermitente


llegan
 por
 momentos
 a
 la
 normal.
 Este
 tipo
 de
 fiebre
 se
 en
 que
 las
 variaciones
 entre
 el
 acmé
 y
 el
 nadir
 es
 muy
 acentuada.
 Se

observa
 cuando
 hay
 interferencia
 con
 antipiréticos
 y
 otros
 observa
en
cuadros
sépticos
graves
y
también
en
la
cuarta
semana
de
la

fármacos.
 fiebre
tifoidea
antes
de
la
introducción
de
los
antibióticos.


Fiebre
 recurrente:
 alternan
 varios
 días
 de
 fiebre
 con
 otros
 Fiebre
de
Pel
Ebstein:
es
una
variedad
de
fiebre
recurrente
que
se

tantos
 de
 temperatura
 normal.
 Se
 observa
 como
 presenta
en
algunos
casos
de
enfermedad
de
Hodgkin.

manifestación
de
la
brucelosis,
infecciones
por
streptobacilo

moniliforme
o
infecciones
por
borrelia.





Bibliografía





















1.‐
Signos
y
Síntomas
Cardinales
de
las
Enfermedades.
Horacio
Jinich.

2.‐
Semiológica
y
Propedéutica
Clínica.
Abordajes
clínicos.
Luís
A.
Hernández.

3.‐
Fisiopatología
de
la
Fiebre.

4.‐Semiológica
Medica.
Kumate.

Síndrome
disentérico

5.‐Medicina
Interna.
Farreras.

Síndrome
de
respuesta
inflamatoria
sistémica

6.‐
Chamorro.
A.
Semiología
Médica.
Ed
Mediterráneo.
Primera
edición.
Santiago,
Chile
1994.
Página
30‐34.




128
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A















































 Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores




 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
de
respuesta
inflamatoria
sistémica
 
 

Es
 un
 estadio
 inflamatorio
 no
 específico
 que
 puede
 observarse
 con
 la
 infección
 confirmada
 (sepsis)
 y

también
con
otros
estados
no
infecciosos
(pancreatitis,
isquemia,
choque
hemorrágico),
lo
cual
desencadena

un
 conjunto
 de
 signos
 y
 síntomas.
 Esta
 respuesta
 sistémica
 puede
 determinar
 la
 disfunción
 de
 diferentes

órganos,
principalmente
pulmón,
hígado,
riñón,
sistema
cardiovascular
o
sistema
nervioso
central.

1,3,
4.



Cuadro
clínico
2

Manifestaciones
locales
 Manifestaciones
sistémicas

Rubor
 Fiebre
 Hipotensión
arterial

Calor
 Taquicardia
 Edema

Dolor
 Taquipnea
 Oliguria




Criterios
para
el
Síndrome
de
respuesta
inflamatoria
sistémica
2

Variables
generales

Temperatura
central
 >
38.3o
C
o
<36
o
C

Frecuencia
cardíaca
 >90
pulsaciones/minuto.

Frecuencia
respiratoria
 >20
respiraciones/minuto.

Alteración
del
estado
mental
 

Edema
notorio
o
equilibrio
del
líquido
positivo
 >
20ml/kg
en
24
h.

Hiperglucemia
sin
Diabetes
 

Variables
inflamatorias

Leucocitos
 CGB>12
000
o
<4
000

Bandemia
 >10%
de
formas
en
banda

PCR
en
plasma
 >2
DE
arriba
del
valor
normal

Procalcitonina
en
plasma
 >2
DE
arriba
del
valor
normal

Variables
hemodinámicas

Presión
arterial
 <90mmHg


SVO2
(saturación
venosa
de
O2)
 >70%

Índice
cardíaco
 >3.5L/minuto
por
m2

Variables
de
disfunción
orgánica

Hipoxemia
arterial
 

Oliguria
aguda
 

Aumento
de
la
creatinina
 

Anormalidades
en
la
coagulación
 

Íleo
 

Trombocitopenia
 

Hiperbilirrubinemia
 

Variables
de
riego
tisular

Hiperlactatemia

Llenado
capilar
disminuido




Patsy
Anahí
Gradilla
Pérez

129
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



















































 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Fisiopatología
1,
2,
4.
5.



Traumatismo
ooo

Surge
como
un
desequilibrio
entre
 Sepsis
 



Aspiración

los
 mediadores
 proinflamatorios
 y

Infección
 SRIS

antiinflamatorios.
 Sepsis 


Pancreatitis
grave




Quemaduras
































































 


Fase
1:
Limita
el
daño,
elimina
el
material

Disonancia
inmunológica
 FOM

antigénico,
 se
 bloquea
 la
 expresión
 del

Inmunosupresión
exscesiva
 CMHII.
 (Respuesta
 normal).

Respuesta
inflamatoria
masiva
 Fase
 2:
 Hay
 repercusión
 sistémica,
 inhibe

la
 respuesta
 inflamatoria
 o
 pasa
 a
 F3.

Respuesta
inflamatoria
sistémica
inicial

Fase
 3:
 Liberación
 de
 mediadores
 no

controlada,
daño
endotelial,
1
o
más
fallas

Reacción
local

orgánicas.


 Fase
 4:
 Inmunosupresión
 excesiva.
 Hay

muerte
 por
 infección
 o
 reversión.

Causas
2,5.

 Fase
 5:
 FOM,
 aumento
 de
 mortalidad,

Pancreatitis
 Afección
masiva
 inflamación
 persistente,
 parálisis
 innume.

Embolia
pulmonar
 Reacción
 Fase
6:
FOM
inminente.

transfusional


Infarto
al
miocardio
 Infección

Politraumatismo
 Quemaduras


Bibliografía

1. T.
E
Andreoli
y
Cols.
Cecil
Medicina
interna.
Ed.
Elsevier.
Quinta
edición.
España
2005.
Página.
219‐220.

2. Brunicardi,
F.
C.
y
Cols.
Schwartz
Principios
de
cirugía.
Ed.
Mc
Graw
Hill.
Octava
edición.
México
2006.
Vol.
1

páginas
112.

3. McPhee,
S.
y
Cols.
Fisiopatología
médica:
una
introducción
a
la
medicina
clínica.
Ed.
Manual
moderno.
Quinta

edición.
México
2007.
Página
80.

4. http://www.imbiomed.com/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_articulo=12996&id_seccion=1032&id_eje
mplar=1335&id_revista=87

5. http://www.medigraphic.com/espanol/e‐htms/e‐gaceta/e‐gm2001/e‐gm01‐2/em‐
 
 





gm012e.htm


130
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A















































 Patsy
Anahí
Gradilla
Pérez





 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
de
falla
orgánica
múltiple



Conjunto
de
síntomas
y
signos
de
patrón
diverso
que
se
relacionan
en
su
patogenia,
están
presentes
por
lo

menos
 durante
 24
 a
 48
 horas
 y
 son
 causados
 por
 disfunción
 orgánica,
 en
 grado
 variable,
 de
 dos
 o
 más

sistemas
 fisiológicos,
 con
 alteración
 en
 la
 homeostasis
 del
 organismo,
 y
 cuya
 recuperación
 requiere

múltiples
medidas
de
soporte
avanzado.
(Es
la
última
y
más
grave
consecuencia
de
un
SIRS).



Causas
más
comunes
(cualquiera
que
pueda
llevarnos
a
un
SIRS)

Traumatismos
multisistémicos
 Infecciones
severas
 Pancreatitis
aguda

graves

Quemados
 Coagulación
intravascular
 Sepsis
intestinal

(80%)

diseminada


Frecuencia
de
disfunción
orgánica
individualmente
 

•
Cardiovascular78%

•
Renal
74%
 

•
Neurológico
50%

•
Respiratorio
40%


131
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A















































 Sergio
Eduardo
Torres
García





 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA




Fisiopatología


Las
 alteraciones
 se
 producen
 a
 partir
 de
 un
 evento
 inicial
 o
 agresión
 que
 produce
 como
 respuesta
 la

activación
 de
 complejas
 cascadas
 humorales
 y
 celulares
 que
 van
 dirigidas
 inicialmente
 a
 controlar
 la

situación,
pero
se
hacen
excesivas
e
incontroladas
provocando
una
respuesta
inflamatoria
generalizada
que

conduce
a
daño
capilar,
aumento
de
la
permeabilidad
vascular,
edema
intersticial,
alteraciones
de
la
micro

circulación,
 alteración
 en
 el
 aporte
 y
 consumo
 de
 oxigeno
 en
 el
 órgano
 y
 finalmente
 disfunción.
 (Anexo

esquema
de
falla
de
los
sistemas
principales.)


Manifestaciones
clínicas


1)
Encéfalo:
alteración,
confusión,
delirio
,
excitación
general,
obnubilación
y
coma

2)
Pulmonar:
disnea,
polipnea,
estertores
subcrepitantes
difusos,
hipoxemia

3)
Hemodinamia:
hipotensión
e
hipoperfusión
tisular
mantenidas


4)
Renal:
aumento
de
urea
y
la
creatinina.
(necrosis
tubular
aguda).


5)
Hepática:
hepatomegalia,
hepatalgia,
ictericia
(directa
principalmente)


6)
 Hematológico:
 anemia
 en
 dos
 o
 tres
 días,
 hematocrito
 a
 menos
 del
 30%,
 plaquetopenia,

coagulación
intravascular
diseminada
(CID),
hipocoagulabilidad


Bibliografía


1. Harrison.
Principios
de
Medicina
Interna.
Decimo
sexta
Edición.
Vol.
1.
Ed.
Mc
Graw
Hill

2. McPhee,
Lingappa,
Gannong.
Fisiopatologia
Medica.
4ta
Edicion.
Editorial
Manual
Moderno




















































3. http://bvs.sld.cu/revistas/car/vol13_1_99/car10199.htm

4. http://bvs.sld.cu/revistas/mie/vol4_4_05/mie08405.htm

5. http://pcvc.sminter.com.ar/cvirtual/cvirtesp/cientesp/enesp/enc5424c/cyordi/cyordi.htm






132
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A















































 Sergio
Eduardo
Torres
García





 
























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



Síndrome
de
Fatiga
Crónica


Es
el
conjunto
de
signos
y
síntomas
que
se
originan
como
consecuencia
de
una
enfermedad
vírica,

depresión,
perturbaciones
hipotálamo‐hipófisis‐suprarrenales,
perturbaciones
inmunológicas,
preocupación

somática,
depresión
o
varios
trastornos.


Fisiopatología

En
el
síndrome
de
la
fatiga
crónica,
esta
involucrada
las
disfunciones
inmunológicas
de
los
linfocitos
T
Helper

I

y
de
los
linfocitos
T
Helper
II,
así
como
también
las
disfunciones
anormales
de
las
citocinas
natural
killer.

Secundarias
a
infecciones
virales
como
Epstein‐Barr.

También
 en
 algunos
 pacientes
 que
 tienen
 perturbación
 hipotálamo‐hipófisis‐suprarrenales,
 dado
 las

anormalidades
 neuroendocrinas
 podrían
 contribuir
 al
 descenso
 de
 energía
 y
 a
 la
 depresión
 del
 ánimo.

También
los
problemas
de
depresión
crónica
son
condicionantes
para
este
síndrome.


Manifestaciones
Clínicas

La
fatiga
surge
de
manera
súbita
en
personas
previamente
activas,
una
enfermedad
de
tipo
gripal
o
algún

otro
 tipo
 de
 estrés
 agudo
 deja
 un
 agotamiento
 insoportable.
 Se
 acompaña
 de
 cefalea,
 dolor
 de
 garganta,

ganglios
 inflamados,
 dolor
 muscular
 y
 articular,
 y
 episodios
 diatérmicos
 frecuentes
 hacen
 creer
 que
 la

infección
 persiste.
 Esto
 continua
 por
 semanas
 y
 se
 agregan
 la
 alteración
 del
 sueño
 dificultad
 para

concentrarse
 y
 depresión.
 Factores
 que
 lo
 aumentan
 el
 estrés
 físico
 o
 emocional.
 La
 gran
 mayoría
 de
 los

pacientes
 no
 tienen
 problemas
 para
 sus
 actividades
 diarias,
 otros
 son
 incapaces
 para
 realizar
 labores

remuneradas,
pocos
ocupan
ayuda
con
las
actividades
diarias.


Síntomas
Específico



120

100

80

60

40

20

0
 Síntoma


133
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A















































 Álvaro
García
de
Alba
Villalobos
































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Diagnostico

Es
un
coctel
de
signos
y

Se
requiere
una
HC
 No
ocupa
de
exámenes
 síntomas
que
no
solo
son
de
 No
•ene
caracterís•cas

minuciosa
y
completa.

 caros.

 una
enfermedad
si
no
de
 patognomónicas.


varios
trastornos.





Tratamiento




El
tratamiento
medico
psiquiátrico
o
farmacológico
solo
se
aplica
si

existe
un
diagnos•co
coexistente
o
alterna•vo.


El
tratamiento
an•bió•co
no
esta
indicado
si
el
paciente
no

presenta
muestras
precisas
y
especificas
de
una
infección.



El
tratamiento
es
conservador
y
personal

y
se
ajustara
a
las

necesidades
de
cada
paciente
tanto
medicas,
farmacológicas

psicológicas
o
de
terapia
’sica.







Bibliografía

1. Karol
M.
Port.
Fisiopatología
salud‐enfermedad:
un
enfoque
conceptual.
Ed.
Panamericana.

Séptima
edición.
Buenos
Aires.
2006.

2. Stephen
J.
McPhee.
Fisiopatología
Medica.
Ed.
Manual
Moderno.
Quinta
Edición.
México.

3. Harrison.
Principios
de
Medicina
Interna.
Ed.
McGraw
Hill.
16º
Edición.
Chile.
Paginas
2804‐2805.

4. Adams,
Victor,
Ropper.
Principios
de
Neurología.
Ed.
McGraw
Hill.
Sexta
Edición.
México.
Paginas

436.

5. http://books.google.com/books?id=plquQ1vwC34C&pg=PA1722&lpg=PA1722&dq=fisiopatologia+d
e+fatiga+cronica&source=web&ots=38HMR20C89&sig=IFQSNtIhErEORZG9fvHQcmFe89U#PPA1722
,M1

6. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001244.htm

7. http://www.institutferran.org/fatiga_cronica.htm

8. http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=2492459

9. http://www.thelancet.com/search/results?search_mode=cluster&search_cluster=thelancet&searc
h_text1=chronic+syndrome+fatigue&x=0&y=0






Álvaro
García
de
Alba
Villalobos

134
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





















CRITERIOS
DE

DIAGNÓSTICO












135
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Criterios
de
diagnostico
para
Bronquitis
crónica




Definición

La
 bronquitis
 crónica
 se
 define
 clínicamente
 por
 tos
 crónica
 productiva
 y
 una
 afección
 de
 las
 vías

respiratorias
finas,
en
la
que
se
estrechan
los
bronquiolos
finos.


Criterios:




Clínicos
 Histopatológicos
 Radiográficos


Hipertrofia
de
 Refuerzo
de

Tos
 las
submucosas

productoras
de

trauma

Broncovascul
moco
 ar

Produccion
de

esputo
 Indice
de
 Imagenes

• Blanco,
 REID
 tubulares
en

adherente
o
 aumentado
 base
del

gris

pulmon

Disnea
c/
 Opacidades

ejercicio
 lineales
mal

definidas
 

 Presencia
de
tos
con
producción
de
esputo,
la
mayoría
de
los
días
durante
al
menos
3
meses
de
un

año,
a
lo
largo
de
2
años
consecutivos.




 
 REID‐relación
entre
el
espesor
de
las
glándulas
submucosas
y
el
de
la
pared
bronquial,
el

índice
normalmente
es
de
.2
a
.4
y
en
la
bronquitis
crónica
aumenta
a
.6.




Bibliografía


1. Harrison.
Principios
de
Medicina
Interna.
Ed.
McGraw
Hill.
16º
Edición.
Chile.
Paginas
1717.

2. www.nacersano.org/centro/9388_9971.asp

3. http://www.healthsystem.virginia.edu/UVAHealth/adult_respire_sp/chrnbron.cfm.

4. www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article.





Álvaro
García
de
Alba
Villalobos

136
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Criterios
de
diagnóstico
de
Hipertensión
Arterial
Sistémica


Para
diagnosticar
la
hipertensión
arterial
sistémica
tenemos
que
asegurarnos
que
la
presión
arterial
se

encuentra
de
manera
persistente
dentro
de
los
límites
que
la
definen
mediante
un
registro
correcto
de
la

misma.1


Se
define
como
la
elevación
de
las
cifras
normales
de
presión
arterial
arriba
de
140/90
mmHg
en
dos


ocasiones
distintas,
con
la
corroboración
de
daño
a
un
órgano
blanco.2


Presión
diastólica
mayor
de
90mmHg
sistólica
mayor
de
140
mmHg
o
ambas
en
tres
ocasiones
separadas.


CLASIFICACIÓN
DE
LA
PRESIÓN
ARTERIAL
SEGÚN
EL
JNC
VII
(EDAD
>18
AÑOS)


Categoría
 Presión
arterial
sistólica
en
mmHg
 Presión
arterial
diastólica
en
mmHg


Normal
 <130
 <85


Normal
alta
 130
–
139
 85
–
89


Leve
 140
–
159
 90
–
99


Moderada
 160
–
179
 100
‐
109


Severa

 =
o
>
180
 =
o
>
110


CLASIFICACIÓN
SEGÚN
LA
OMS


CLASIFICACIÓN
PA
 SISTÓLICA
mmHg
 DIASTÓLICA
mmHg


Optima
 90
–
119
 60
–
79


Normal
 120
–
129
 80
–
84


Normal
alta
 130
–
139
 85
–
89


Hipertensión
I
 140
–
159
 90
–
99


Hipertensión
II
 160
–
179
 100
–
109


Hipertension
III
 >

180
 >
110


Bibliografía

1. Nefrología
clínica
y
trastornos
del
agua
y
los
electrolitos,
4ta.
Edición
2002,
José
Carlos
Peña,
Mendez
editores,
México
distrito
federal,
pag.
492.


2. Manual
de
nefrología
Segunda
edición,
Victor
Lorenzo
Sellarés,
Armando
Torres
Ramírez,
Domingo
Hernández
Marrero,
2002,
página
195.


137
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 César
Amador
Castillo
Flores
































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Criterios
de
diagnóstico
para
Artritis
Reumatoide


Trastorno
inflamatorio
sistémico
de
curso
variable
pero
habitualmente
crónico
que
puede
afectar
a

muchos
 tejidos
 y
 órganos,
 pero
 que
 principalmente
 afecta
 a
 las
 articulaciones,
 de
 etiología
 desconocida.

Puede
presentarse
a
cualquier
edad,
aunque
su
máxima
incidencia
se
sitúa
entre
los
40
y
60
años
de
edad.

Predomina
en
la
mujer
en
una
proporción
de
3:1.



American
College
of
Rheumatology
1987




1) Rigidez
matutina
articular:
de
al
menos
una
hora
de
duración
antes
de
su
mejoría
máxima.
Por
la

inactividad




2) Artritis
en
tres
o
más
zonas
articulares:
las
14
zonas
articulares
que
se
pueden
encontrar
dañadas

son
interfalángica
proximal
derecha
e
izquierda,
metacarpofalángica,
muñeca,
codo,
rodilla,

tobillo,
metatarsofalángica





3) Artritis
de
articulaciones
típicas
de
la
mano:
manifestadas
por
hinchazón
en
al
menos
una
de
las

siguientes
áreas:
muñeca,
metacarpofalángicas
e
interfalángicas
proximales





4) Artritis
simétrica:
con
afectación
simultánea
de
las
mismas
áreas
articulares
en
ambos
lados
del

cuerpo





5) Nódulos
 reumatoides:
 aparecen
 en
 20
 a
 30%
 de
 los
 pacientes.
 Por
 lo
 común
 surgen
 sobre

estructuras
periarticulares,
superficies
extensoras
u
otras
zonas
sujetas
a
presión
mecánica.
Bolsa

olecraneana,
tendón
de
Aquiles,
occipucio





6) Factor
reumatoide
en
suero:
anticuerpos
que
reaccionan
con
la
porción
Fc
de
la
IgG





138
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





7) Cambios
radiológicos
típicos:
osteopenia
yuxtaarticular
y
erosiones
óseas
con
estrechamiento
del

espacio
articular
por
pérdida
de
cartílago
articular




* Se
necesitan
4
de
los
7
criterios
para
clasificar
a
un
paciente
como
afectado
de
artritis
reumatoide

(AR)

* Los
pacientes
con
dos
o
más
diagnósticos
no
quedan
excluidos

* los
criterios
1‐4
deben
estar
presentes
durante
por
lo
menos
6
semanas.
Los
criterios
2‐5
deben
ser

observados
por
un
médico








Bibliografía:


1. Robins‐
Cotran.
Patología
Estructural
y
Funcional.
7ª
edición.

Elsevier
España.
Madrid
España.
Pág.
1309‐1311

2. Kasper
Dennis
L
et
al.
Harrison
Principios
de
medicina
interna.
Editorial
McGraw‐Hill,
16ª
edición.
Pág.
2166‐
2172


3. Farreras‐Rozman.
Medicina
Interna.
Editorial
Elsevier
España,
15ª
edición,
Madrid,
España
2004



Criterios
diagnósticos
para
osteoporosis

Hilda
E.
Macías
Cervantes


139
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA







La
osteoporosis
se
define
como
reducción
de
la
masa
ósea
(o
de
la
densidad
ósea)
o
como
presencia

de
una
fractura
por
fragilidad.
La
pérdida
de
tejido
óseo
produce
deterioro
de
la
estructura
del
esqueleto,
y

la
combinación
de
ambos
aspectos
tiene
como
consecuencia
un
riesgo
notablemente
incrementado
de
sufrir

fracturas.




La
definición
de
la
Organización
;Mundial
de
la
Salud
(OMS)
de
osteoporosis
es
solamente
aplicable

si
las
mediciones
de
la
densidad
mineral
ósea
(DMO)
se
realizan
utilizando
DXA
(Absorciometría
de
rayos
X

con
 doble
 energía).
 DMO
 al
 ser
 medido
 por
 DXA
 es
 expresado
 como
 DMO
 absoluta
 (g/cm2)
 y
 puede
 ser

denominado
 por
 el
 número
 de
 la
 desviación
 standard
 (DS)
 del
 promedio
 normal
 en
 jóvenes
 (T
 score).
 La

OMS
desarrolló
guía
para
su
uso
en
el
diagnóstico
clínico
de
osteoporosis
y
está
basado
en
el
T
score,
con
un

T
score
de
menos
de
‐1.0
es
definido
como
osteopénico
y
un
T
score
de
menos
de
 –2,5
es
referido
como

osteoporótico.



Categoría
 Riesgo
 de
 Acción

fracturas

Normal

 Debajo
 del
 Estar
alerta
de
"gatilladores
clínicos"

DMO
 <
 1
 DS
 debajo
 del
 rango
 de
 promedio

referencia
para
el
adulto
joven

Osteopenia

 Arriba
 del
 Considerar
 prevención
 en
 mujeres

DMO
1­2,5
DS
debajo
del
rango
de
 promedio
 peri/postmenopausicas.

referencia
para
el
adulto
joven
 Estar
alerta
de
gatilladores
clínicos.

Posiblemente
repetir
la
investigación
en
2‐3
años.

Osteoporosis

 Elevado
 Excluir
causas
secundarias.

DMO
>
2,5
DS
debajo
del
rango
de
 Intervenciones
 terapéuticas
 indicadas
 en
 la
 mayoría

referencia
para
el
adulto
joven
 de
los
pacientes.

Osteoporosis
severa

 Osteoporosis
 Excluir
causas
secundarias.

DMO
>
2.5
DS
debajo
del
rango
de
 establecida
 Intervenciones
 terapéuticas
 indicadas
 en
 la
 mayoría

referencia
 para
 el
 adulto
 joven,
 de
los
pacientes.

más
 1
 o
 más
 fracturas
 por

fragilidad





Categorías
de
riesgo:

Normal
bajo…………………………
no
intervención

Osteopenia
 medio……………………prevención
 en
 mujeres
 perienopáusicas,
 Tx
 en
 personas
 mayores

con
historia
de
Fx


Osteoporosis
 alto…………………………..en
 personas
 jóvenes,
 descartar
 causas
 secundarias,
 en

pacientes
mayores
de
75
años,
Tx


Osteoporosis
establecida
muy
alto…………………………excluir
causas
secundarias,
Tx
fuerte.





A
 la
 vista
 de
 los
 criterios
 de
 la
 OMS,
 el
 diagnóstico
 de
 osteoporosis
 exige
 la
 realización
 de
 un
 estudio

densitométrico.
A
falta
de
la
técnica,
la
enfermedad
puede
diagnosticarse
en
presencia
de
una
fractura
que

presente
características
osteoporóticas.
A
saber:




a)
en
presencia
de
factores
de
riesgo
de
osteoporosis
(edad,
glucocorticoides)

b)
que
no
haya
otro
factor
que
la
justifique
(traumatismo,
metástasis)

c)
que
afecte
a
un
hueso
cuya
fractura
sea
propia
de
la
enfermedad









140
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA







Otro
métodos
para
medir
densidad
ósea
para
el
diagnostico
de
osteoporosis





Técnicas
más
comúnmente
usadas
 Técnicas
en
desarrollo
 Otras




 Absorciometría
dual
de
fuente
 Atenuación
y
velocidad
por
 Absorciometría
fotonica


 radiológica
(DEXA)
 ultrasonido
(BUA),
(SOS).
 (DPA)



Tomografía
cuantitativa


 Densitometría
radiogra.
 Análisis
activación
neutral

computarizada(QCT)




 Absorciometría
monofotónica,
y
 Resonancia
magnética
 Radiogrametría


 radiológica







Una
 tomografía
 computarizada
 de
 la
 columna
 vertebral
 puede
 mostrar
 pérdida
 de
 la
 densidad

mineral
ósea.
La
TCC
puede
evaluar
la
densidad
ósea,
pero
está
menos
disponible
y
es
más
costosa

que
la
DEXA.



En
casos
graves,
una
radiografía
de
la
columna
vertebral
o
de
la
cadera
puede
mostrar
fractura
o

colapso
 de
 los
 huesos
 de
 la
 columna.
 Sin
 embargo,
 las
 radiografías
 simples
 de
 los
 huesos
 no
 son

muy
precisas
para
predecir
quién
tiene
mayor
probabilidad
de
padecer
osteoporosis.




Un
examen
del
calcio
en
la
orina
puede
brindar
alguna
evidencia
del
aumento
del
recambio
óseo,

pero
su
valor
es
limitado.





































Bibliografía:

• World
 Health
 Organization
 Study
 Group
 on
 Assessment
 of
 Fracture
 Risk
 and
 Its
 Application
 to

Screening
 and
 Postmenopausal
 Osteoporosis.
 Report
 of
 a
 WHO
 Study
 Group.
 Technical
 Report

Series
(No.
84),
1994


• Farreras
Rozman,
Medicina
Interna,
14a
edición,
Harcourt.

• Harrison,
et
al.
Principios
de
Medicina
Interna.
Mc
Graw
Hill
Interamericana.
16a
edición.



Criterios
diagnósticos
para
Lupus
Eritematoso
Sistémico


Xiomara
Lorenzana
Flores


141
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Las
 distintas
 manifestaciones
 clínicas,
 con
 el
 soporte
 de
 ciertos
 datos
 de
 laboratorio,
 son
 los

parámetros
 más
 utilizados
 para
 diagnosticar
 el
 LES.
 Con
 objeto
 de
 homogeneizar
 los
 diversos
 grupos
 de

enfermos,
 el
 American
 College
 of
 Rheumatology
 publicó,
 en
 1982,
 unos
 criterios
 de
 clasificación,
 que
 han

sido
 revisados
 en
 1997,
 en
 los
 que
 se
 reflejan
 las
 afecciones
 orgánicas
 más
 típicas
 y
 las
 alteraciones

inmunológicas
más
significativas.


CRITERIO
 DEFINICIÓN

1.‐EXANTEMA
MALAR
 Eritema
 fijo,
 liso
 o
 elevado,
 sobre
 las
 eminencias
 malares,
 con
 tendencia
 a

respetar
los
surcos
nasolabiales.

2.‐LUPUS
DISCOIDE
 Placas
 eritematosas
 elevadas
 con
 escamas
 queratóticas
 adherentes
 y

espículas
foliculares;
en
lesiones
antiguas
puede
existir
cicatriz
atrófica.

3.‐FOTOSENSIBILIDAD
 Exantema
 cutáneo
 como
 resultado
 de
 una
 reacción
 anormal
 a
 la
 luz
 solar,

según
la
anamnesis
del
enfermo
o
por
observación
de
un
médico.

4.‐ÚLCERAS
ORALES
 Úlceras
 orales
 o
 nasofaríngeas,
 en
 general
 indoloras,
 observadas
 por
 un

médico.


5.‐ARTRITIS
 Artritis
 no
 erosiva
 que
 afecta
 a
 dos
 o
 mas
 articulaciones,
 caracterizada
 por

dolor,
tumefacción
y
derrame.



 Pleuritis:
 historia
 compatible
 de
 dolor
 pleurítico
 o
 roce
 auscultado
 por
 un

6.‐SEROSITIS
 médico
o
evidencia
de
derrame
pleural.


Pericarditis:
confirmada
por
ECG
o
roce
o
evidencia
de
derrame
pericárdico.


 Proteinuria
 persistente
 superior
 a
 500
 mg/24hrs
 o
 superior
 a
 +++
 si
 no
 se

7.‐AFECCIÓN
RENAL
 cuantifica.

Cilindros
 celulares:
 integrados
 por
 hematíes
 o
 hemoglobina,
 o
 de
 tipo

granular,
tubular
o
mixto.



 Convulsiones:
 en
 ausencia
 de
 fármacos
 inductoras
 de
 estas
 o
 alteraciones

8.‐AFECCIÓN
 conocidas
 del
 metabolismo
 (p.
 ej.
 Uremia,
 cetoacidosis
 o
 trastornos

NEUROLÓGICA
 electrolíticos).

Psicosis:
 en
 ausencia
 de
 fármacos
 inductoras
 de
 estas
 o
 alteraciones

conocidas
 del
 metabolismo
 (p.
 ej.
 Uremia,
 cetoacidosis
 o
 trastornos

electrolíticos).


 Anemia
hemolítica:
con
reticulocitosis.

9.‐ALTERACIÓN
 Leucopenia:
inferior
a
4x109/L
(4,000/ml)
en
dos
o
mas
determinaciones.

HEMATOLÓGICA
 Trombocitopenia:
inferior
a
100x109/L
(100,000/ml)
en
ausencia
de
fármacos

inductores.


 Anti‐DNA:
anticuerpos
anti‐DNA
nativo
a
títulos
positivos.


 Anti‐Sm:
presencia
de
anticuerpos
frente
al
antígeno
nuclear
Sm.

10.‐ALTERACIÓN
 Anticuerpos
antifosfolipídicos
positivos:
basados
en
los
anticardiolipida
IgG
o

INMUNOLÓGICA
 IgM
 sérico,
 un
 anticoagulante
 lúpico
 y/o
 una
 serología
 luética
 falsamente

positiva
durante
6
meses
y
confirmada
por
la
prueba
de
inmovilización
por
la

prueba
de
Treponema
pallidum
o
de
la
absorción
del
anticuerpo
treponémico

por
fluorescencia.

Célula
LE
positiva.

11.‐ANTICUERPOS
 Título
 positivo
 de
 anticuerpos
 antinucleares
 por
 inmunofluorescencia,
 o

ANTINUCLEARES
 prueba
equivalente,
en
cualquier
momento
de
la
evolución
de
la
enfermedad

y
en
ausencia
de
fármacos
relacionados
con
el
desarrollo
de
pseudolupus.


De
 los
 criterios
 propuestos,
 se
 requiere
 la
 presencia
 secuencial
 o
 simultánea
 de,
 como
 mínimo,

cuatro
de
ellos.
Su
aplicación
ha
sido
de
gran
ayuda
por
su
especificidad
y
su
sensibilidad,
que
alcanzan
el

96%.
No
obstante,
a
veces,
el
diagnóstico
de
LES
es
prácticamente
incuestionable
sin
que
el
enfermo
reúna


142
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





los
cuatro
criterios,
ya
que
algunos,
como
el
eritema
malar,
los
ANA,
los
anticuerpos
anti‐Sm
y
los
anti‐DNA

nativo
a
títulos
elevados
son
muy
sugestivos
de
la
enfermedad.



ANTICUERPOS
ANTINUCLEARES
EN
DIVERSAS
ENFERMEDADES
AUTOINMUNITARIAS


 
 _________________________ENFERMEDAD,
%
POSITIVIDAD_____________________________

NATURALEZA
DEL
 ANTICUERPO
 LES
 LES
 ESCLEROSIS
 ESCLERODERMIA
 SÍNDROME
 MIOPATÍAS

ANTÍGENO
 SISTÉMICO
 INDUCIDO
 SISTÉMICA
 LIMITADA
 DE
SJÖGREN
 INFLAMATORIAS

POR
 (DIFUSA)
 (CREST)

FÁRMACOS

Muchos
Antígenos
 ANA
genérico
(IF
 >95
 >95
 70‐90
 70‐90
 50‐80
 40‐60

nucleares
(DNA,
 indirecta)

RNA,
proteínas)

DNA
nativo
 Antidoble
 hebra
 40‐60
 <5
 <5
 <5
 <5
 <5

del
DNA

Histonas
 Antihistona
 50‐70
 >95
 <5
 <5
 <5
 <5

Proteínas
centrales
 
 20‐30
 <5
 <5
 <5
 <5
 <5

de
pequeñas

partículas
nucleares

Anti‐Smith

ribonucleoproteicas

(Antígeno
Smith)

Ribonucleoproteína
 RNP
nuclear
 30‐40
 <5
 15
 10
 <5
 <5

(RNP
U1)

RNP
 SS‐A
(Ro)
 30‐50
 <5
 <5
 <5
 70‐95
 10

RNP
 SS‐B
(La)
 10‐15
 <5
 <5
 <5
 60‐90
 <5

Topoisomerasa
I
del
 Scl‐70
 <5
 <5
 28‐70
 10‐18
 <5
 <5

DNA

Proteínas
 Anticentrómero
 <5
 <5
 22‐36
 90
 <5
 <5

Centroméricas

RNA‐t‐histidil
 Jo‐1
 <5
 <5
 <5
 <5
 <5
 25

sintetasa


• Las cifras resaltadas indican una correlación alta

Bibliografía


5) Harrison, et al. “Principios de Medicina Interna” Editorial Mc Graw Hill. 14ava edición.
6) Robbins, et al. “Patología Estructural y Funcional” Editorial Elsevier. 5ta edición.
7) McPhee, Stephen J. “Fisiopatologia medica: una introduccion a la medicina clínica”, Editorial Manual Moderno. 5ª
edición.
8) Farreras. Rozman. “Medicina Interna” Editorial Harcourt. 14ava edición.

Criterios
diagnósticos
de
fiebre
reumática

Miguel
A.
Roldán
Bello


143
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





CRITERIOS
DE
JONES





CRITERIOS
MAYORES
(más
relación
estadística
con
el
diagnóstico)


1. Carditis:
puede
afectar
endocardio,
miocardio
y/o
pericardio
(afecta
varias
válvulas
y
hay
estenosis)

2. Artritis
(flogosis
articular):
afecta
pocas
articulaciones,
no
más
de
dos
al
mismo
tiempo,
de
forma

sucesiva
en
lo
que
se
llama
poliartritis.

 Afecta
articulaciones
grandes
(rodilla,
codo,
hombro,
cadera)

 Migratoria

 Delitecente:
 se
 tiene
 un
 periodo
 de
 inflamación
 que
 se
 resuelve
 y
 no
 deja
 secuelas
 (ni

rigidez,
ni
deformación,
ni
daño
óseo).

3. Eritema
marginado:
manchas
eritematosas
con
borde
es
activo,
que
crece
y
luego
desaparece.

4. Nódulos
 subcutáneos:
 pequeños,
 indoloros,
 fijos,
 que
 aparecen
 en
 sitios
 de
 presión
 (talones,

codos,
orejas),
puede
haber
nódulos
internos
(que
luego
desaparecen)

5. Corea:

de
tipo
Syndenhan





CRITERIOS
MENORES
(menos
sensibles
y
específicos)


1. Fiebre

2. Artralgias:
dolor
sin
artritis
(flogosis)

3. Sedimentación
globular
acelerada

4. Proteína
C
reactiva
positiva

5. Leucocitosis
(habitualmente
con
neutrofilia)

6. Prolongación
del
intervalo
P‐R
en
el
ECG




ANTECEDENTE
DE
INFECCIÓN
ESTREPTOCÓCICA




1. Títulos
altos
de
antiestreptolisina
(normal
y
no
significativa:
<
300
Utodd=
infección
pasada;
>800

UTodd=
infección
reciente
semanas)

2. Cultivo
faríngeo
positivo
para
estreptococo
beta
hemolítico
del
grupo
A.


3. Fiebre
escarlatina




INTERPRETACION




2

CRITERIOS
MAYORES
O
MÁS
+
INFECCIÓN


1
CRITERIOS
MAYORES,
1
PRUEBA
POSITIVA
DE
INFECCIÓN
RECIENTE
+
2
O
MAS
CRITERIOS
MENORES


144
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





BIBLIOGRAFÍA


• Introducción
a
la
reumatología,
2°
edición,
autor:
Píndaro
Martínez‐Elizondo,
Mendez
Editores;

México
1999.

• Braunwald,
E.,
Fauci,
A.S.,
et
al.Harrison,
Principios
de
Medicina
Interna.
16a
edición.McGrawHill.

México.
2005.


• Farreras,
Rozman,
Medicina
Interna,
vol
II,
14ª
edición,
editorial
Harcourt,
España
2002


















































































Criterios
diagnósticos
de
insuficiencia
respiratoria


Saúl
Nava
Vargas


145
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Definición


Conjunto
 de
 signos
 y
 síntomas
 que
 aparecen
 por
 alguna
 situación
 en
 que
 el
 organismo
 no
 es
 capaz
 de

conseguir
 una
 oxigenación
 adecuada
 en
 la
 sangre
 arterial
 y/o
 no
 puede
 eliminar
 la
 cantidad
 suficiente
 de

anhídrido
carbónico.


CRITERIOS
CLÍNICOS
(son
manifestaciones
inespecíficas
y
dependen
de
la
patología
de
base).


VALORES
DE
GASOMETRÍA
:

Valor
diagnóstico
 Valor
normal


‐
pO2<60mm.Hg
y/o
 75-105 mm Hg


‐
pCO2>45mm.Hg
y
 33-44 mm Hg


‐
pH<
7,35
 7.35-7.45 mm Hg


Bibliografía

1.-McPhees S, Lingappa V, Ganong W. Fisiopatologia Medica: Una Introduccion a la

Medicina Clinica


2.-Harrison, principios de medicina interna volumen 1, décimo quinta edición, editorial interamericana – Mc
Graw Hill pags. 619-623.

Criterios
de
diagnóstico
para
Infarto
Agudo
al
Miocardio:


Sergio
E.
Torres
García


146
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Concepto

Manifestación
aguda
de
un
proceso
crónico
caracterizado
por
la
obstrucción
trombótica
de
la
circulación
en

las
arterias
coronarias,
que
lleva
a
la
necrosis
de
la
zona
irrigada
por
esa
arteria.


Criterios




Clínico.

Patológico.

Bioquímico.

Electrocardiográfico.

Imagen.




1. CLÍNICO: Los
síntomas
de
origen
isquémico
se
caracterizan
por
presencia
de
molestias
(dolor)
de

inicio
súbito,
que
se
localiza
en
el
pecho,
epigastrio,
brazos,
muñeca,
mandíbula,
se
acompaña
de

algunos
síntomas
como
lo
son,
debilidad,
diaforesis,
náuseas,
vómito,
disnea,
ansiedad
y
sensación

de
muerte
inminente,
los
cuales
pueden
ser
desencadenados
o
no
con
el
ejercicio
o
el
reposo,
con

una
duración
de
30
minutos.

2. PATOLÓGICO:
 Histológicamente
 deben
 pasar
 de
 4
 a
 
 6
 horas
 para
 hacerse
 evidente.

Microscópicamente
 se
 puede
 clasificar
 de
 acuerdo
 con
 el
 porcentaje
 de
 lesión
 del
 ventrículo

izquierdo
 en:
 Microinfartos,
 infarto
 pequeño,
 cuando
 se
 lesiona
 menos
 de
 10%,
 infarto
 mediante

de
entre
10
y
30%
e
infarto
grande
mayor
a
30%.
De
acuerdo
con
el
tiempo
de
evolución
el
infarto

se
 clasifica
 dependiendo
 del
 tipo
 de
 infiltrado
 inflamatorio.
 Cicatrizando
 si
 hay
 células

mononucleares
y
cicatrizado,
si
se
observa
colágeno
sin
infiltrado
celular.

3. BIOQUÍMICO:
 Los
 marcadores
 cardíacos
 preferidos
 
 son
 las
 troponinas
 I
 y
 T,
 debido
 a
 su
 alta

especificidad.
(valor
normal
0.0
a
0.05ng/ml).
sus
valores
aumentan
considerablemente,
ya
que
son

específicas
del
músculo
cardiaco.
Se
elevan
en
las
primeras
2
a
4
horas,
y
se
normalizan
hasta
los
7

a
10
días.
La
creatin
fosfocinasa
fracción
MB
(CPK
–MB),
es
menos
específica,
pero
puede
utilizarse

junto
con
la
mioglobina
cuando
se
requiere
diagnóstico
temprano,
debido
a
que
son
las
primeras

en
elevarse.
Otro
dato
es
la
elevación
de
la
mioglobina
(hombres
de
12
a
92ng/ml
y
en
mujeres
de

12
a
76ng/ml).
Se
eleva
a
las
dos
horas
pero
carece
de
especificidad.

4. ALTERACIONES
ELECTROCARDIOGRÁFICAS:
Se
define
como
una
nueva
elevación
del
segmento
ST

por
 lo
 menos
 en
 dos
 derivaciones
 contiguas:
 >0.2mv
 en
 V1
 A
 V3
 O
 >0.1mV
 en
 
 las
 demás

derivaciones.
El
infarto
establecido
se
caracteriza
por
la
presencia
de
onda
Q
en
V1
A
V3
y
onda
Q

de
>1mm
y
>30ms
en
dos
de
las
demás
derivaciones.


 Isquemia.
Inversión
de
la
onda
T.



 Lesión:
Elevación
del
segmento
ST



 Infarto:
Ondas
Q
patológicas.



 


147
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA








5. IMAENOLOGÍA:
 Las
 manifestaciones
 de
 infarto
 pueden
 incluir
 alteraciones
 en
 la
 movilidad
 de
 la

pared
 ventricular
 observadas
 por
 ecocardiografía,
 angiografíade
 contraste,
 radionúclidos
 o

Lenin
Arias
Orozco

resonancia
 magnética.
 Además
 pueden
 existir
 en
 la
 zona
 infartada
 adelgazamiento
 de
 la
 pared
 y

reducción
o
pérdida
de
perfusión
celular.








































Bibliografía




Ruesga
Zamora
Eugenio,
(et.
Al)
CARDIOLOGÍA,
editorial,
Manual
Moderno,
1°
reimpresión,
30
de

septiembre
del
2005,
México,
DF,
pp
1164
páginas,
pág
535
–
537.

IMBIOMED
“Asociación
Mexicana
de
Cirugía”
disponible
en
internet:




http://www.imbiomed.com/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_revista=145&id_seccion=2
373&id_ejemplar=3666&id_articulo=35466


Criterios
de
diagnóstico
para
fiebre
de
origen
desconocido


148
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Criterios
establecidos
por
Peterson
y
Beezon
en
1961


 Una
temperatura
superior
a
38.3C
medida
en
varias
ocasiones

 Con
una
duración
mas
de
3
semanas

 la
incapacidad
de
llegar
al
diagnóstico
después
de
1
semana
de
estudio
hospitalario.


Por
 ello,
 Durack
 y
 Street
 han
 propuesto
 en
 1991
 una
 nueva
 clasificación
 de
 la
 FOD
 con
 el
 objetivo
 de

adecuarse
a
la
realidad
diagnóstica
actual,
dividiéndola
en
cuatro
categorías:


1)
FOD
clásica

2)
FOD
nosocomial

3)
FOD
neutropénica

4)
FOD
asociada
a
VIH

****Los
criterios
diagnósticos
para
cada
una
de
estas
categorías
se
detallan
en
la
tabla




Bibliografia:

1. Harrison.
Principios
de
Medicina
Interna.
2006.

16
Edición
pag.
134‐140


2. Farreras.
Medicina
Interna
14
Edición




Criterios
diagnósticos
para
Pancreatitis
Aguda


Thalía
Berenice
Santana
Peralta


149
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
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 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Concepto



La
pancreatitis
aguda
puede
definirse
como
una
inflamación
súbita
desarrollada
sobre
una
glándula
pancreática

previamente
sana,
que
suele
seguirse,
si
el
enfermo
sobrevive,
de
una
curación
sin
secuelas,
aunque
a
veces
y
según
el

grado
de
destrucción
que
ha
sufrido
la
glándula
pueden
quedar
lesiones
irreversibles,
tanto
morfológicas
como

funcionales.


Bases
para
el
diagnostico:


• Inicio
abrupto
del
dolor
epigástrico
intenso,
sordo,
frecuentemente,
con
irradiación
hacia
la
espalda.

• Nauseas,
vomito,
diaforesis
debilidad.

• Hipersensibilidad
y
distención
abdominal,
fiebre.

• Leucocitosis,
aumento
de
la
amilasa
y
de
la
lipasa
en
el
suero.

• Antecedente
de
episodios
previos,
a
menudo
relacionados
con
el
consumo
de
alcohol.



A
la
Exploración
Física.

1. Defensa
muscular
abdominal
a
la
palpación.

2. Íleo
Paralitico.

3. Signo
de
Cullen.

4. Disminución
del
murmullo
vesicular
en
bases
pulmonares
(atelectasia
ó
derrame
pleural).


Criterios
Clínicos
de
Bank

Cardiaco
 Estado
de
choque,
taquicardia
(˃130
latidos/min),
arritmias.


Cambios
en
le
ECG


Pulmonar
 Disnea,
estertores,
pO2
˂60
mmHg,





SIRPA.

Renal
 Oliguria
(˂50
ml/h),
aumento
de
NUS
o
creatitina.


Metabólico
 Hipocalcemia
o
disminución
del
calcio,
pH,
hipoalbulinemia.


Hematológico

 Disminución
del
hematocrito,
CID.


Neurológico

 Irritabilidad,
confusión,
focalización.


Hemorrágico
 Lavado
peritoneal


Abdomen
“tenso”

 Íleo
grave
o
ascitis.


Criterios
de
Instituto
Nacional
de
Nutrición


Hemodinámicas
 Taquicardia
(˃100
latidos/min)
o
hipotensión
sistólica
(˂100
mmHg)


Hematológicas
 Leucocitosis
(˃16000
ml)
o
en
banda
(˃10%).


Abdominales
 Presencia
de
ascitis



150
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Metabólicas
 Glucemia
(˃200
mg/100)
o
calcio
(˂8
mg/100ml)


Renales
 Elevación
de
la
urea
(˃5
mg/100ml)


Criterios
tomográficos
de
Baltazar

Grado
A:
  Páncreas
normal.


Grado
B:

  Aumento
de
tamaño
focal
o
difuso;
alteraciones
del
contorno;
dilatación
del
conducto

de
Wirsung.

Grado
C:

  Anomalías
glandulares
asociada
con
aumento
de
atenuación
de
la
grasa
peri

pancreática
de
origen
inflamatorio.

Grado
D:

  Colección
líquida
o
flemón
único
mal
definido.


Grado
E:

  Dos
o
más
colecciones
mal
definida,

presencia
de
gas
y/o
líquido
retroperitoneal

masivo.






Bibliografía:


a
• Lawrence
M.
Tierner
Jr.,
et

al.
Diagnostico
clínico
y
Tratamiento.
Edit.
Manual
Moderno,
40 

Edición.
2005.

• Miguel
F.
Herrera,
et
al.
Páncreas
Campuzano.
Edit.
Mc
Grall
Hill.
2000.





• Rodes
Teixidor,
Guardia
Masso,
Medicina
Interna.
Editorial
Masson
Pag.
1441
‐
1442.




151
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Criterios
diagnósticos
de
Diabetes
Mellitus


Criterios diagnósticos de Diabetes Mellitus


1. Síntomas
de
diabetes
más
concentración
de
glucosa
sanguínea
al
azar
>
11.1
mmol/L
(200
mg/100
ml).

2. Glucosa
plasmática
en
ayunas
>
7.0
mmol/L
(126
mg/100
ml).

3. Glucosa
plasmática
a
las
2
h
>11.1
mmol/L
(200
mg/100
ml)
durante
una
prueba
de
tolerancia
a
la

glucosa.




Se
define
como
"al
azar"
la
extracción
sin
tener
en
cuenta
el
tiempo
transcurrido
desde
la
última

toma
de
alimento.


Se
define
como
"ayunas"
la
ausencia
de
ingestión
calórica
durante
al
menos
8
horas.


Esta
prueba
debe
realizarse
con
una
carga
de
glucosa
que
contenga
el
equivalente
a
75
g
de
glucosa

anhidra
disuelta
en
agua;
no
se
recomienda
en
la
práctica
clínica
sistemática.


En
 ausencia
 de
 hiperglucemia
 inequívoca
 y
 descompensación
 metabólica
 aguda,
 deberán


confirmarse
estos
criterios
mediante
repetición
de
estos
estudios
en
un
día
distinto.


Se
establece
el
diagnóstico
de
glucosa
anormal
en
ayuno,
cuando
la
glucosa
plasmática
o
en
suero

es
>110
mg/dl
(6,1
mmol/l)
y
<126
mg/dl
(6,9
mmol/l).


Se
 establece
 el
 diagnóstico
 de
 intolerancia
 a
 la
 glucosa,
 cuando
 la
 glucosa
 plasmática,
 a
 las
 dos
 horas

poscarga,
es
>140
mg/dl
(7,8
mmol/l)
y
<200
mg/dl
(11,1
mmol/l).


Criterios
diagnósticos
para
Diabetes
Mellitus
gestacional


 
 




 NDDG



Ayunas


 105
(mg/100
ml)

1
hora

 190
(mg/100
ml)

2
horas

 165
(mg/100
ml)

3
horas

 145

(mg/100
ml)


Antes
de
efectuar
la
prueba
de
tolerancia
a
la
glucosa,
se
deberá
realizar
la
prueba
de
detección
en

toda
 embarazada
 entre
 las
 semanas
 24
 y
 28
 de
 gestación.
 Si
 una
 hora
 después
 de
 una
 carga
 de
 50
 g
 de

glucosa
por
vía
oral,
se
encuentra
una
glucemia
plasmática
>140
mg/dl,
se
efectuará
la
prueba
diagnóstica.


Se
establece
el
diagnóstico
de
diabetes
gestacional,
si
durante
las
semanas
24
a
28
del
embarazo
se

presentan
dos
o
más
de
los
siguientes
valores:
en
ayuno
>105
mg/dl;
y,
después
de
una
carga
de
glucosa
en


152
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





ayuno
de
100
g,
valores
superiores
a
190
mg/dl
a
la
hora
poscarga,
165
mg/dl
a
las
dos
horas
poscarga
y
145

mg/dl
a
las
tres
horas.







Bibliografía




1. Kasper,
 D.
 Braunwald,
 E.
 et
 al.
 Harrison
 Principios
 de
 Medicina
 Interna.
 Ed.
 Mc
 Graw
 Hill.

Decimosexta
edición.
Volumen
II.
México,
D.F.
2006.
Página
2369.

2. Modificación
a
la
Norma
Oficial
Mexicana
NOM‐015‐SSA2‐1994,
para
la
prevención,
tratamiento
y

control
de
la
diabetes
mellitus
en
la
atención
primaria
para
quedar
como
Norma
Oficial
Mexicana

NOM‐015‐SSA2‐1994.
 Para
 la
 prevención,
 tratamiento
 y
 control
 de
 la
 diabetes.
 Disponible
 en:

http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/m015ssa24.html


153
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 Jorge
Contreras
Cisneros
































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Criterios
de
diagnóstico
para
tromboembolia
pulmonar


Concepto

Es
una
patología
originada
por
un
bloqueo
de
una
arteria
pulmonar
por
un
cuerpo
extraño
como
grasa,
aire,

tejido
tumoral,
o
un
trombo
que
suele
proceder
de
una
vena
periférica.




Triada
clínica
de
Tromboembolia
pulmonar
2



Dolor
torácico

Taquicardia

Taquipnea




Exámenes
paraclínicos
(gasometría)
1,
2.

Hipocapnia

Hipoxemia
(aunque
un
20%
presenta
PO2

normal).




Radiografía
de
tórax
(80%
de
los
pacientes)
1,
2,

3.


Pérdida
de
volumen.

Atelectasias
laminares.

Infiltrados
pulmonares

Derrame
pleural.

Condensación
parenquimatosa.

Signos
de
hipertensión
pulmonar

Signo
de
joroba
de
Hampton
(opacidad
de
base

pleural)

Signo
de
Palla
(
alteración
del
hemdiafragma
y

alteraciones
cardíacas)

Signo
de
Westermark
(oligohemia
focal)

Signo
de
Fleischner
(arteria
pulmonar

prominente)




Electrocardiograma
(100%
de
los
pacientes)
1,
2,


Taquicardia.

Dilatación
de
cavidades
derechas

(en


154
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





ocasiones).
Lo
que
ocasiona
las
siguientes

alteraciones:

Cambios
en
la
onda
T

Alteración
del
segmento
ST


Desviación
derecha
o
izquierda
del
eje





Estudio
del
dímero‐D
2.

Mayor
de
500ug/l
(en
plasma)
permanece

elevado
1
semana
después
de
la
presentación.




Gammagrama
pulmonar
perfusorventilatorio
1,
2.

Normal.
 
 Gammagrafía
de
perfusión
normal.

Probabilidad
baja.
 
 ‐

Pequeñas
diferencias
V/Q.

‐
Diferencias
V/Q
sin
correlación
radiográfica.

‐
Defectos
de
perfusión
menores
que
las

alteraciones
radiográficas.

Probabilidad
intermedia.
 
 ‐
EPOC
con
alteraciones
de
la
perfusión.

‐
Defectos
de
perfusión
de
tamaño
similar
a
los

observados
en
la
radiografía
de
tórax.

‐
Discordancia
V/Q
de
tamaño
grande.

Probabilidad
alta.
 
 ‐
Dos
o
más
discordancias
V/Q.

‐
Defecto
de
perfusión
mayor
a
los
infiltrados
de
la

radiografía
de
tórax.

Nota:
cuando
la
posibilidad
es
intermedia,
puede
ser
necesaria
la
arteriografía
confirmatoria
para

un
máximo
de
33%
de
los
pacientes.




Otros
métodos
1,
2,
3.

Tomografía
computarizada

Ecocardiografía
transesofágica.

Angiografía
de
resonancia
magnética
nuclear.

Arteriografía
pulmonar

Resonancia
magnética

Venografía
de
contraste

Pletismografía
de
impedancia




Bibliografía

1. J.
Halabe
y
Cols.
El
internista.
Ed.
McGraw‐Hill
Interamericana.
México
1997.
Página
313.

2. V.
Fuster
y
Cols.
El
corazón.
Ed.
McGraw‐Hill
Interamericana.
Décima

edición.
España
2002.
Página
1682‐1686.

3. http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/tr
ombpul.pdf


155
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 Patsy
A.
Gradilla
Pérez
































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Criterios
de
diagnóstico
de
cirrosis
hepática


Cirrosis
alcohólica
(Laennec)

1. Hepatomegalia.

2. Esplenomegalia.

3. Ictericia.

4. 
Hipertrofia
paratiroidea.

5. Ascitis
(desnutrición).

6. Signos
de
hipertensión
portal
e
insuficiencia
hepática.

7. Desnutrición.

8. Contractura
palmar
de
Dupuytren
(cutáneo).

9. Nevis
aracniformes.

10. Equimosis.

11. Gingivorragias
o
epistaxis.

12. Fragilidad
ungueal.

13. Incurvación
ungueal
en
vidrio
de
reloj.

14. Estriación
longitudinal
ungueal.

15. Opacidad
blanquecina
ungueal
(80%).

16. Desaparición
de
la
lúnula
ungueal.
Acropaquia
(desaparición
en
vidrio
de
reloj.)




Cirrosis
biliar
primaria

1. Prurito.

2. Ictericia.

3. Hepatoesplenomegalia.

4. Signo
de
rasquido.

5. Xantelasma.

6. Xantoma.

7. Hipertensión
portal.

8. Insuficiencia
hepática.

9. Anticuerpos
antimitocondriales
en
sangre
periférica.

10. Aumento
de
anticuerpos
IgM.


Cirrosis
biliar
secundaria




1. Prurito.

2. Acolia.

3. Hepatoespenomegalia.

4. Ictericia.

5. Mal
estado
general.

6. Coluria.


Laboratoriales




156
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Hiperbilirrubinemia
conjugada.


Aumento
de
la
fosfatasa
alcalina
sérica.


Aumento
de
ácidos
biliares
y
colesterol.


Histología

Fibrosis
y
nódulos
de
regeneración.


Eritema
palmar.


Bibliografía


ROBINS
Y
COTRAN.
Patología
Estructural
y
Funcional.7ª
edición
Editorial
Elsevier,
Madrid
España.



ALEJANDRO
GOIC.
CHAMORRO.


157
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A




























































Nancy
Danaé
Fajardo
García































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Criterios
para
el
diagnostico
de
Espondilitis
Anquilosante


Definición


La
 espondilitis
 o
 espondiloartritis
 anquilosante
 es
 un
 reumatismo
 inflamatorio
 crónico
 que
 afecta

de
forma
predominante
al
esqueleto
axial,
pelvis,
columna
vertebral
y
tórax,
en
especial
a
las
articulaciones

sacroilíacas,
 su
 localización
 más
 constante
 y
 característica.
 También
 puede
 afectar
 a
 las
 articulaciones

periféricas
 y
 algunos
 pacientes
 desarrollan
 manifestaciones
 extraarticulares.
 Los
 varones
 se
 afectan
 con

mayor
frecuencia
que
las
mujeres
en
una
proporción
de
3‐4:1



Criterios

1) lumbalgia
y
rigidez
mayor
de
tres
meses
que
no
se
alivia
con
reposo

2) dolor
y
rigidez
en
la
región
dorsal

3) movimiento
limitado
de
la
región
lumbar

4) expansión
torácica
limitada

5) antecedentes
de
iritis

6) datos
radiográficos
de
sacroileitis
bilateral





Graduación
de
Rx:


• Grado
0
=
normal

• Grado
1
=
sospechoso

• Grado
2
=
anormal
con
erosiones
o
esclerosis

• Grado
3
=
inequívocamente
anormal,
sacroilitis
moderada
o
avanzada
mostrando
uno
o
mas
de
los

siguientes:
erosiones,
esclerosis,
ensanchamiento,
estrechamiento,
anquilosis
parcial.

• Grado
4
=
Anquilosis
total




Definición
 para
 estudios
 de
 prevalencia:
 la
 espondilitis
 anquilosante
 definida

 se
 diagnostica
 ante
 la

presencia
 de
 sacroilitis
 bilateral
 grado
 3
 o
 4
 y
 un
 criterio
 clínico

 o
 bien
 ante
 la
 presencia
 de
 sacroilitis

bilateral
 grado
 2
 o
 unilateral
 grado
 3
 o
 4
 mas
 el
 criterio
 clínico
 1
 o
 con
 los
 dos
 criterios
 clínicos
 2
 y
 3.
 La

espondilitis
 anquilosante
 probable
 se
 diagnostica
 ante
 la
 presencia
 de
 sacroilitis
 grado
 3
 o
 4
 sin
 criterios

clínicos.
 Estos
 criterios,
 modificación
 de
 los
 previos
 de
 Roma,
 fueron
 elaborados

 y
 son
 válidos

exclusivamente
para
la
espondilitis
anquilosante


El
diagnostico
requiere
cuatro
de
estos
6
criterios
clínicos,
o
sacroilitis
mas
uno
de
los
criterios.







Bibliografía

1. P.
Farreras
Valenti
et
al.
Medicina
Interna.
Elsevier.
15
Edición
Vol
II


2. Harrison,
et
al.
Principios
de
Medicina
Interna.
Editorial:
Mc
Graw
Hill
Interamericana.
14
edición



3. http://www.uaq.mx/medicina/mediuaq/reuma/anquilos.htm



158
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A




























































Rafael
Rosas
Sánchez































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Criterios
de
diagnostico
para
fibromialgia



Concepto:



 Proceso
reumático
crónico
y
no
inflamatorio
que
afecta
las
partes
blandas
del
aparato
locomotor,

con
fluctuaciones
en
los
síntomas
y
que
rara
vez
remite.



 Síndrome
clínico
en
el
cual
el
dolor
musculoesquelético
difuso
es
el
síntoma
principal
y
la
presencia

de
puntos
dolorosos
específicos
el
hallazgo
físico
característico.


Criterios
del
American
College
of
Rheumatology
(1990)
para
fibromialgia*


1. Antecedente
 de
 dolor
 difuso.
 Se
 2. Dolor
a
la
palpación
digital
en
al
menos
11
de
los
18


considera
 difuso
 cuando
 se
 cumplen
 puntos
doloroso
siguientes:

todos
los
siguientes
requisitos:
 a. Occipucio:
bilateralmente,
en
la
inserción
del
musculo

a. Dolor
del
lado
izquierdo
del
cuerpo
 suboccipital

b. Dolor
del
lado
derecho
del
cuerpo
 b. Cervical
inferior:
bilateralmente,
en
la
cara
anterior
de

c. Dolor
por
encima
de
la
cintura
 los
espacios
intertransvenosos
a
nivel
de
C5
–
C7.

d. Dolor
por
debajo
de
la
cintura
 c. Trapecio:
bilateralmente,
en
el
punto
medio
del
borde

e. Dolor
 en
 el
 esqueleto
 axial
 (columna
 superior.

cervical,
 parte
 anterior
 del
 torax,
 d. Supraespinoso:
 bilateralmente
 en
 su
 origen,
 por

columna
dorsal
o
columna
lumbar)
 encima
de
la
espina
escapular,
junto
al
borde
interno.


 e. Segunda
 costilla:
 bilateralmente,
 a
 nivel
 de
 la
 unión

costocondral,
 inmediatamente
 por
 fuera
 de
 la
 unión,

en
la
superficie
superior.

f. Epicóndilo
externo:
bilateralmente,
2
cm
más
allá
del

epicóndilo.

g. Glúteo:
bilateralmente
en
el
cuadrante
superoexterno

de
la
nalga.

h. Trocánter
 mayor:
 bilateralmente,
 detrás
 de
 la

prominencia
trocantérea.

i. Rodilla:
 bilateralmente,
 en
 la
 almohadilla
 adiposa

interna
proximalmente
a
la
interlinea
articular.





Se
deben
de
cumplir
ambos
criterios,
el
dolor
difuso
o
generalizado
debe
existir
al
menos
durante
tres
meses.la

presencia
de
algún
otro
proceso
patológico
no
excluye
el
diagnostico
de
fibromialgia.




Bibliografía

7. Alonso,
R.
Manual
SER
de
las
Enfermedades
Reumáticas.
Editorial
Medica
Panamericana.
3ª
edición.



 8. Martínez,
P.
Introducción
a
la
Reumatoloía.
Méndez
Editores.
2ª
edición.

9. Harrison,
et
al.
Principios
de
Medicina
Interna.
Editorial:
Mc
Graw
Hill
Interamericana.
16ª

edición.


 


159
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A




























































Aris
Cristian
Villa
Hernández































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA








FACTORES
DE

RIESGO







































160
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Factores
de
riesgo
para
Tromboembolia
pulmonar


TEP:
La
tromboembolia
pulmonar
o
tromboembolismo
pulmonar
es
el
resultado
de
la
obstrucción

de
 la
 circulación
 arterial
 pulmonar
 por
 un
 embolo
 procedente
 del
 sistema
 venoso
 profundo
 de
 la

extremidades
inferiores
(95%),

y
en
menor
frecuencia
de
la
pélvicas.


Para
explicar
los
factores
de
riesgo
implicados
en
este
problema,
de
forma
clásica
se
ha
hecho
uso

de
la
triada
de
Virchow:


Lesión
endotelial
 Estasis
venosa
 Hipercoagubilidad



Cirugias

 Insuficiencia
 venosa
 en
 miembros
 Congenita


o Ortopedicas

 inferiores
 Deficiencias
de:

o Cancer
ginecologico

 Reposo
prolongado
 o 
Antitrombina
III

o Cirugia
abdominal
mayor
 (hospitalizaciones,
viajes
largos)
 o Proteina
C

Traumas
vasculares.
TVP
y
EP
 Condiciones
medicas
debilitantes
 o Proteina
S

previos
 o Accidentes
cerebro
vasculares
 o Muacion
Leyden
del
factor
V

Sépsis
 o Infarto
agudo
al
miocardio
 o Disfibrinogenemia


Tabaquismo

 o Insuficiencia
cardiaca
 Otros
trastornos
hematologicos



 o Post‐operatorio
 o Policitemia



 o Fracturas
 o Depranocitosis


Fibrilación
auricular
 o Trombocitosis


Obesidad
 Síndrome
antifosfolipidico
y

>
de
40
años

 enfermedades
del
colageno


Enfermedades
malignas
(pancreas,

pulmon,
digestivo,
urinario
y
seno)

Altos
niveles
de
estrogeno

(anticonceptivos,
embarazo)

Tabaquismo

Diabetes
Mellitus


Obesidad

Enfermedad
inflamatoria
intestinal







Bibliografía

1. Zavaleta,
M.,
Morales
B.
Tromboembolia
pulmonar.
Neumología
y
Cirugía
de
Tórax,

2006;
65
(1):



24‐39
 Disponible
 en
 internet:
 http://www.medigraphic.com/espanol/e‐htms/e‐neumo/e‐

 nt2006/e‐nt06‐1/em‐nt061d.htm


2. Moreno
 ,
 F.,
 Martínez
 B.,
 Gómez,
 M.
 Tromboembolismo
 pulmonar.
 Guías
 Clínicas
 en
 Atención


 Primaria;
 Hospital
 de
 San
 Agustín
 (Linares).
 Centro
 de
 Salud
 San
 José‐
 Jaén‐
 España.
 2003.

Disponible
en
internet:
www.fisterra.com/guias2/PDF/TEP.pdf






161
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A




























































Arias
Cristián
Villa
Hernández.































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Factores
de
riesgo
para
Cáncer
Cervicouterino


Los
 factores
 implicados
 se
 han
 identificado
 en
 una
 serie
 de
 estudios
 clínicos,
 epidemiológicos,

anatomopatológicos
 y
 moleculares.
 Los
 datos
 epidemiológicos
 han
 implicado
 desde
 hace
 mucho
 tiempo
 a

un
agente
de
transmisión
sexual,
que
en
la
actualidad
ha
quedado
establecido
como
el
virus
del
papiloma

humano,
 pero
 este
 no
 es
 la
 causa
 necesaria,
 lo
 sugiere
 que
 otros
 factores
 adicionales
 que
 actúan

conjuntamente
con
el
VPH
influyen
en
el
riesgo
de
aparición
de
la
enfermedad.


Factor
de
riesgo
 Mecanismo
de
acción

Detección
persistente
de
HPV
de
alto
riesgo
 Alteraciones
en
el
ciclo
celular,
apoptosis,

variantes
16
(50%),
18
(12%),
31
(5%),
33,
35,
39,
45
 inestabilidad
genómica

(8%),
51,
52,
56,
58,
59
y
68.


 

Edad
temprana
en
la
primera
relación
sexual
 Riesgo
de
exposición
al
HPV



Múltiples
parejas
sexuales
 Alto
grado
de
transmisión
de
enfermedades


 venéreas
(VPH)


 El
motivo
fisiológico
de
esta
asociación
está
poco

Gran
paridad
 claro;
las
posibilidades
incluyen
factores


 hormonales
vinculados
al
embarazo
o
traumatismo

cervical
asociado
con
el
parto

Compañero
con
múltiples
parejas
sexuales
previas
 Posibilidad
de
ETS

Exposición
a
anticonceptivos
orales

 


 


Infecciones
genitales
(clamidias)
o
virus
2
de
herpes
 Mayor
probabilidad
de
presentar
cáncer

simple
(HSV‐2)
 cervicouterino
que
las
mujeres
sin
coinfecciones




 Bajos
ingresos,
limitaciones
para
acceder
a
los

Baja
condición
socioeconómica
 servicios
de
atención
de
salud,
nutrición
deficiente
y


 escasa
concientización
acerca
de
los
temas
de
salud

y
de
una
conducta
preventiva.


 


 Asociado
con
la
aparición
de
lesiones
cervicales

Nicotina
 precancerosas
y
cáncer.
Cofactor
ambiental




 Mujeres
infectadas
por
el
VIH
contraen
más

Inmunosupresión
(VIH)

 fácilmente
los
tipos
del
VPH
de
alto
riesgo
y
tienen

mayor
probabilidad
de
presentar
lesiones

precancerosas
y
de
aparición
más
rápida




162
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Factor
de
riesgo
 Tasa
de
riesgo


Edad
del
primer
coito
 


<
16
 16


16‐19
 3


>
19
 1


Años
entre
la
menarca
y
el
primer
coito
 


<
1
 


1‐5
 26


6‐10
 7


>
10
 3


1


Cantidad
de
parejas
sexuales
 


>
4
 3.6


Verrugas
venéreas
 3,2


Hábito
de
fumar
 4.0


Bibliografía


1. Robins‐
Cotran.
Patologìa
Estructural
y
Funcional.
7ª
edición.

Elsevier
España.
Madrid
España

2. Oncología
clínica.
Manual
de
la
American
Cancer
Society
⁄
editado
por
Gerald

P.
Murphy,
et
al.
Washington,

D.C.
OPS.


3. Prevención
del
Cáncer
Cervicouterino.
Ficha
descriptiva.
Factores
de
riesgo
de
cáncer
cervicouterino:
Indicios

hasta
la
fecha.
ACCP
(Alliance
for
Cervical
Cancer
Prevention)


163
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A




























































Hilda
Elizabeth
Macías
Cervantes































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Factores
de
riesgo
para
Trombosis
Venosa
Profunda


Definición: La
trombosis
venosa
profunda
es
una
patología
frecuente,
que
puede
desarrollarse
en
forma

subclínica
 o
 debutar
 como
 un
 cuadro
 agudo
 de
 edema,
 congestión
 y
 dolor
 de
 una
 extremidad,
 a
 veces

invalidante.
Además
de
los
problemas
locales,
su
principal
riesgo
es
la
embolia
pulmonar,
la
que
puede
ser

fatal.


TRIDADA
DE
VIRCHOW:


Daño
a
la
pared
vascular.

Estasis
del
flujo
sanguíneo.

Hipercoagulabilidad.


Factores
de
Riesgo:




Permanecer
sentado
por
períodos
prolongados
(Viajes).

Reposo
en
cama.

Cirugías
(especialmente
de
cadera,
rodillas,
órganos
sexuales
femeninos).

Fracturas.

Empleo
de
medicamentos
como
estrógenos
y
píldoras
anticonceptivas.

Policitemia.

Afecciones,
tales
como
una
enfermedad
subyacente,
venas
varicosas.

Los
primeros
6
meses
posteriores
al
parto.

Sobrepeso.

Fumar.

Tener
más
de
60
años,
aunque
la
TVP,
puede
ocurrir
a
cualquier
edad.

Tendencia
Hereditaria
a
aumentar
el
riesgo
de
coágulos
sanguíneos.

Grupo
sanguíneo
“A”.

Hipertesión
Arterial
Sistémica.

Puerperio.

Catéteres
Venosos.

Presencia
de
anticoagulante
lúpico
y
anticuerpos
antifosfolípidos.

Hemoglobinuria
paroxística
Nocturna.

Mutación
de
la
protrombina.

Deficiencia
de
antitrombina.

Deficiencia
de
proteína
C
Y
S.

Niveles
elevados
de
homocisteína.

Bibliografía:


University of Chicago Medical Center, “Trombosis Venosa Profunda”, disponible en Internet:

http://www.uchospitals.edu/online-library/content=S08281
Departamento de Cirugía Vascular: “Pontificia Universidad Católica de Chile, Facultad de Medicina Y
Hospital Clínico, sección de cirugía vascular”, disponible en internet:
http://escuela.med.puc.cl/deptos/CxVascular/PubliCxvascular/CirVasc_043.html
Clínica Universitaria, (Universidad de Navarra) “hematología y hemoterapia”, Unidad de trombosis,
disponible en internet: http://www.cun.es/la-clinica/departamentos-y-servicios-medicos/hematologia-y-
hemoterapia/mas-sobre-el-departamento/unidades/hemostasia-y-trombosis/


164
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A




























































Lenin
Esteban
Arias
Orozco.































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Factores
de
Riesgo
para
Bronquitis
Crónica


La
bronquitis
crónica
es
un
proceso
inflamatorio
de
las
vías
respiratorias
con
engrosamiento
de
la

mucosa
e
hipersecreción
de
moco
que
causa
obstrucción
difusa.


La
bronquitis
crónica
se
define
por
la
clínica:
existe
en
cualquier
paciente
que
tenga
tos
persistente

con
 expectoración
 durante
 por
 lo
 menos
 3
 meses
 al
 año
 en
 2
 años
 consecutivos,
 sin
 ninguna
 otra
 causa

identificable.


MODIFICABLES:
 


 Tabaquismo
(fumadores
activos)


 Fumadores
pasivos


 
Exposición
crónica
al
polvo
(profesión)

 Sílice

 Algodón

 Vapores
químicos

 Diisocianato
de
tolueno

 Exposiciones
ambientales
(contaminación
atmosférica)

 Dióxido
de
azufre
(SO2)

 Dióxido
de
nitrógeno
(NO2)

 Material
particulado





NO
MODIFICABLES:

 





• 
Edad:
el
riesgo
aumenta
con
la
edad
(personas
mayores)


• 
Género:
varones

• 
Raza:
blancos
(caucásicos)


• 
Factores
genéticos:

• Insuficiencia
del
inhibidor
de
la
α1‐antitripsina
(α1‐AT)


• 
Asma


• 
Infecciones
de
la
vía
respiratoria
superior






 BIBLIOGRAFÏA




ava
9) Harrison,
et
al.
“Principios
de
Medicina
Interna”
Editorial
Mc
Graw
Hill.
14 
edición.

ta
10) Robbins,
et
al.
“Patología
Estructural
y
Funcional”
Editorial
Elsevier.
5 
edición.

11) McPhee,
Stephen
J.
“Fisiopatologia
medica:
una
introduccion

a
la
medicina
clínica”,
Editorial
Manual
Moderno.
5ª


edición.

12) Jinich,
Horacio.
“signos
y
síntomas
cardinales
de
las
enfermedades”,
Editorial
Manual
Moderno.
4ª

edición.




165
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 Miguel

Ángel
Roldán
Bello.
































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Factores
de
riesgo
para
cáncer
de
pulmón



 Concepto:
Es
un
cáncer
que
ocurre
en
el
tejido
esponjoso
de
los
pulmones
que
forman
parte
de


nuestro
sistema
respiratorio.
Nace
por
la
acumulación
gradual
de
anomalías
genéticas
y
ambientales,
que

trasforman
el
epitelio
bronquial
benigno
en
tejido
neoplásico.



Factores
modificables
1,
2,
3,
4.
 Fisiopatología

Tabaquismo
 Activo
y
pasivo.
 Por
la
presencia
de
más
de
40
componentes
con
potencial

cancerígeno,
por
ejemplo,
nicotina,
alquitrán,
nitrosureas
y

benzopirenos.

Riesgo
 Asbesto,
arsénico,
uranio,
 Asbesto:
 se
 relaciona
 con
 la
 aparición
 de
 mesotelioma

profesional
 níquel,
berilio,
cadmio,
 difuso
maligno
de
la
pleura.

cromo,
radón,
 Radón:
 gas
 derivado
 de
 la
 degradación
 del
 uranio.
 La

hidrocarbonos
policíclicos
 degradación
del
radón
da
lugar
a
la
liberación
de
partículas

aromáticos
y
otros
 ionizantes
que
causan
Ca
al
ser
inhaladas
e
interactuar
con

materiales
radiactivos.
 las
células
epiteliales
del
pulmón.



Mineros,
fundidores,
 

agricultores.

Industrialización
 Urbanización,
 Mayor
incidencia
en
zonas
urbanas
porque
desempeña
un

industrialización
e
 papel
carcinógeno.

incremento
en
la

contaminación

atmosférica.

Dieta
 Deficiencia
de
vitamina
A.
 Tienen
 un
 efecto
 protector
 frente
 al
 desarrollo
 de
 Ca
 de

Dieta
baja
en
carotenos,
 pulmón
evitando
la
lesión
oxidativa
del
ADN
celular.

flavonoides
y
vitamina
E.


Factores
no
modificables
1,
2,
3,
4.
 Fisiopatología

Genética
 Tendencia
familiar.
 Los
 pacientes
 no
 fumadores
 de
 individuos
 con
 Ca
 de

pulmón
 tienen
 un
 riesgo
 de
 2‐3
 veces
 superior
 al

desarrollo.

Deleción
de
cromosomas
3p,
17p
 La
mutación
del
gen
supresor
tumoral
es
la
alteración

y
p53.
 genética
 más
 frecuente
 en
 el
 Ca
 de
 pulmón,

impidiendo
 el
 correcto
 control
 del
 crecimiento
 y

división
 celular
 favoreciendo
 el
 desarrollo
 del

carcinoma.

Activación
del
Factor
de
 El
EGF
se
ha
identificado
en
2/3
de
los
casos.
Controla

crecimiento
epidérmico
(EGF).
 el
desarrollo
tumoral.

Enfermedades
 VIH.
 Se
 asocian
 a
 un
 riesgo
 mayor
 para
 desarrollar
 Ca
 de

Tuberculosis
 pulmón.

Fibrosis
pulmonar
idiopática

EPOC

Alteraciones
endocrinas

Edad
 55‐65
años.
 Incidencia.

Género
 Masculino.
 Incidencia.

Etnia
 Negra.
 Incidencia.




166
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A




























































Patsy
Anahí
Gradilla
Pérez































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA















Bibliografía

1. J.
Halabe
y
Cols.
El
internista.
Ed.
McGraw‐Hill
Interamericana.
México
1997.
Páginas
639‐645.

2. Farreras,
P.
Rozman,
C.
Medicina
Interna.
Ed.
Elsevier.
Decimoquinta
edición.
Volumen
I.
Madrid,

España,
2006.
Página
780‐781.

3. http://www.healthsystem.virginia.edu/UVAHealth/adult_respire_sp/lungcan.cfm

4. http://www.cancer.org/docroot/esp/content/esp_5_1x_prevencion_y_factores_de_riesgo_26.asp


167
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A




























































Patsy
Anahí
Gradilla
Pérez































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA






Factores
de
Riesgo
para
Cirrosis
Hepática

1. INGESTA
EXCESIVA
DE
ALCOHOL

 Durante
10
años
o
más
de
ingesta
de
alcohol.

 Mujer:
20‐40
grs./día.


 Hombre:
40‐60
grs./día.


2. INFECCIÓN
POR
VIRUS
DE
HEPATITIS
B,
C
Y
D.


3. FARMACOS

Paracetamol

Metrotexato.

Isoniacida.

Tetraciclinas.

Alfa‐metildopa

Esteroides
sexuales

Anticonceptivos.


4. TRASTORNOS
HEREDITARIOS

 Hemocromatosis

 Enfermedad
de
Wilson

 Deficiencia
de
1
Antitripsina
(α1‐AT)

 Fibrosis
quística


5. OTROS

 Nivel
socioeconómico
bajo.

 Oficio:
trabajadores
del
arsénico,
mercurio,
pesticidas,
plomo,
hidrocarburos.


 Antecedentes
de
traumatismos
u
obstrucción
de
vías
biliares
de
cualquier
tipo.

 Cáncer
de
cabeza
de
páncreas.

 Infecciones
por
S.
aureus,
Treponema
pallidum

 Exceso
severo
de
vitamina
A

 Episodios
repetidos
de
insuficiencia
cardíaca
con
congestión
hepática

 Cirugías

 Transfusiones

 Tatuajes


BIBLIOGRAFIA

1.‐HARRISON,
2006,
PRINCIPIOS
DE
Medicina
Interna
16
edición
McGraw‐Hill.


2.‐SINTOMAS
Y
SIGNOS
CARDINALES
DE
LAS
ENFERMEDADES.
Horacio
Jinich.
Ed.
Manual
Moderno.
4ª

edición.
México.
2006.


3.‐Patología
Estructural
y
Funcional
Robbins.
Editorial
ELSEVIER,
España
2005.
7ma
edicion.



168
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A




























































Roberto
Carlos
Guzmán
Montaño.































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Factores
de
riesgo
para
cáncer
de
mama


Es
la
proliferación
acelerada,
desordenada
y
no
controlada
de
células
con
genes
mutados,
los
cuales

actúan
normalmente
suprimiendo
o
estimulando
la
continuidad
del
ciclo
celular
pertenecientes
a
distintos

tejidos
de
una
glándula
mamaria.
La
palabra
'cáncer'
es
griega
y
significa
'cangrejo'.
Se
dice
que
las
formas

corrientes
 de
 cáncer
 avanzado
 adoptan
 una
 forma
 abigarraga
 y
 con
 ramificaciones
 similar
 a
 la
 de
 un

cangrejo
marino
y
de
ahí
deriva
su
nombre




NO
MODIFICABLES

 Sexo
(mujer).

 Tener
35‐55
años,
mayor
de
75
aumenta
el
riesgo

 Menarca
temprana
(antes
de
los
12
años)

Expuestas

a
los
estrógenos

 Menopausia
tardía
(después
de
los
55
años)

 Herencia
20‐30%
de
los
casos

 Genéticos
(defectos
genéticos
en
BRCA1
y
BRCA2)

 Cáncer
de
mama
previo

 Radiación
en
área
del
tórax



MODIFICABLES

 Embarazo
después
de
los
25
años
de
edad.


 Lactancia
por
<
6
meses.
(demora
la
ovulación
al
disminuir
producción
de
estrógenos).

 Obesidad
 >
 25%
 del
 IMC.
 (mujeres
 posmenopáusicas,
 tienen
 concentraciones
 séricas
 bajas
 de

globina
fijadora
de
hormona
sexual,
habiendo
concentraciones
mas
altas
de
estrógenos)

 Tabaquismo.
(hidrocarburos
aromáticos)

 Alcoholismo
de
1
a
2
tragos
al
día
(acción
directa
del
etanol
o
por
daño
hepático)

 Nuliparidad.

 Anticonceptivos
orales
uso
entre
10
y
20
años.























Bibliografía

• Chacaltana
 A,
 Guevara
 G,
 Factores
 de
 riesgo
 modificables
 en
 pacientes
 con
 Cáncer
 de
 Mama,

Revista
de
la
Sociedad
Peruana
de
Medicina
Interna.
16
(2)
2003

• Leal
J,
Vargas
F,
Taladriz
C,
¿SON
LOS
ANTICONCEPTIVOS
ORALES
UN
FACTOR
DE
RIESGO
PARA
EL

DESARROLLO
DE
CÁNCER
DE
MAMA?,
Servicio
de
Ginecología,
Hospital
Parroquial
de
San
Bernardo.

REV
CHIL
OBSTET
GINECOL
2007;
72(2):89‐95

• Trastornos
de
las
mamas,
marzo
del
2006,
disponible
en
internet
en:
http://riie.com.mx/?a=40837,

www.msd.com.mx/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_22/seccion_22_238.html#section2

• Cáncer
de
mama,
2007
University
of
Maryland
Medical
Center
(UMMC),
disponible
en
internet
en:

http://www.umm.edu/esp_ency/article/000913.htm

• Farreras
Rozman,
Medicina
Interna,
14a
edición,
Harcourt.


169
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Factores
de
Riesgo
para
Cáncer
de
Colon


Definición






Es
 el
 cáncer
 que
 comienza
 en
 el


intestino
 grueso
 (colon)
 o
 en
 el
 recto
 (parte

final
del
colon)
y
algunas
veces
se
lo
denomina

"cáncer
colorrectal".


Edad
 • cuarenta
años
o
mas
hasta
90%
de

los
casos.

Sindrome
de
Poliposis
 • Cancer
colorrectal
hereditario
no

familiar
 poliposo.

Antecedentes
de
neoplasia
 • Personales
o
familiares


Enfermedad
intes•nal
 • 7
a
10
años
despues
de
su

Inflamatoria
 aparicion.

Dieta
 • Ricas
en
grasas,
escasas
en
fibra.


Enfermedad
 • Crohn

• Coli•s
Ulcera•va
 


Bibliografía


1. Tratado
de
medicina
interna.
Cecil.
21
edición

2. Oncología
clínica
básica.
E.
Díaz
Rubio.

3. Medicina
interna.
Farreras
y
Rosman.
ED:
Elsevier
15
edición.

4. Fisiopatología
quirúrgica
del
aparato
digestivo.
Cesar
Gutiérrez.
ED:
manual
moderno

5. Harrison.
Principios
de
Medicina
Interna.
Ed.
McGraw
Hill.
16º
Edición.
Chile.
Paginas
591.

6. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000262.htm

7. http://www.fhcrc.org/portal/es/enfermedad/colon.html




170
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A




























































Álvaro
García
de
Alba
Villalobos.































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Factores
de
Riesgo
para
Litiasis
Vesicular


Factores
más
comunes


√ Mujer
en
edad
reproductiva
(estrógenos).
(1,3)

√ Utilizar
anticonceptivos
orales.
(1,3)

√ Obesidad.
(1,2,3)

√ Multíparas.
(1)

√ Tener
familiares
de
primer
grado
con
cálculos.
(1)

√ Embarazo.
(1,3)

√ Síndrome
de
Hiperlípidemia.
(3)

√ Enfermedades
hemolíticas.
(1,2,3,4)

√ Quistes
del
colédoco.
(1)

√ Invasión
 de
 las
 paredes
 vesiculares
 por
 microorganismos
 como
 E.
 Coli,
 Salmonella
 typhi
 y

Streptococcus.
(2,3,4)

Factores
menos
comunes


√ Estenosis
biliares.
(1,2,4)

√ Resección
ileal.
(1,2,3)

√ Demografía:
norte
de
Europa,
norte
y
sur
de
América,
americanos
nativos,
americanos
mexicanos.

(1,2,3)

√ Diabetes
Mellitus
tipo
2.

(2)

√ Enfermedad
de
Crohn.
(1,3)

√ Cirrosis.
(1,2)

√ Infestación
biliar
con
parásitos
(Fabiola
hepática).
(1,2)

√ Dietas
de
educción
con
grasas
escasas.
(1,3)

√ Utilizar
medicamentos
como
clofibrato
y
gemfibrizol.
(1)


√ Eritropoyesis
deficiente.
(1)

√ Colangiohepatitis
oriental.
(1)

√ Alimentación
parenteral.
(1)

√ Hipertiroidismo.
(2)

√ Comidas
grasosas
frecuentes.
(2)

√ Edad
avanzada.
(3)

√ Estasis
en
la
vesícula
biliar.
(3)

√ Trastornos
innatos
del
metabolismo
de
ácidos
biliares.
(3)

√ Fibrosis
quistica
con
insuficiencia
pancreática.
(3)

√ Enfermedad
de
Caroli.
(4)

√ Conductos
con
dilataciones
y
esclerosis.
(4)




BIBLIOGRAFÍA.


1. Cecil,
 Bernnet
 y
 Plum,
 et
 al.
 Tratado
 de
 Medicina
 Interna.
 Editorial:
 Mc
 Graw
 Hill

Interamericana.
20va
edición.
Pag.
931

2. Schwarts,
et
al.
Principios
de
Cirugía.
Editorial:
Mc
Graw
Hill
Interamericana.
7ma
edición.
Pag.

1542.

3. Robbins,
 et
 al.
 Patología
 Estructural
 y
 Funcional.
 Editorial:
 Mc
 Graw
 Hill
 Interamericana.
 5ta

edición.
Pag.
979‐980.

4. Harrison,
 et
 al.
 Principios
 de
 Medicina
 Interna.
 Editorial:
 Mc
 Graw
 Hill
 Interamericana.
 14ava

edición.
Pag.
1969




César
Amador
Castillo
Flores

171
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Factores
de
Riesgo
Para
Hepatitis


1. Enfermedad
 infecciosa
 del
 hígado
 causada
 por
 los
 distintos
 virus
 y
 caracterizada
 
 por
 necrosis

hepatocelular
e
inflamación.


2. Inflamación
aguda
del
 hígado.
 Puede
 ser
 producida
 por
 una
 infección,
 habitualmente
 viral,
 por

sustancias
tóxicas
o
por
fármacos.

3. El
 cuadro
 cínico
 y
 las
 lesiones
 histológicas
 causadas
 por
 los
 diferentes
 agentes
 etiológicos
 son

prácticamente
idénticos,
aunque
existen
diferencias
en
la
transmisión.




FACTOR
 TIPO


 Preescolares
(Niños en guarderías) A

Ingestión
de
alimentos
y
H2O
contaminados
 A,
E


 Contacto cercano con alguien que tiene la A,B,C,D,E

enfermedad


 Trabajo que involucre contacto con fluidos B,C,D

corporales


 Alcohol
 

Tatuajes
/perforaciones
 B,C


 Hemofílicos
 B

Promiscuidad
sexual
 B,C,D


 
Transfusiones
 (receptor
 de
 sangre
 y
 B,
D

órganos)
recibida
antes
de
1992.


 

Bebés nacidos de madres con hepatitis B B,
C


 oC
Drogadictos
(uso
de
agujas
contaminadas)
 B,D


 Sexo
anal
 

Personal
sanitario
 B



Visita
a
zonas
endémicas
 A

Hemodiálisis
 B,
C




BIBLIOGRAFIA:


1.‐Farreras
Rozman
Medicina
Interna,
14ª
edición.
ENFERMEDADES
DEL
APARATO
DIGESTIVO:

HEPATOLOGÍA.
Capítulo
41.

Hepatitis
vírica
aguda.


2.‐http://www.fundacionmexicanaparalasenfermedadeshepaticas.org.mx/hepatitis_c.html


3‐
www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000278.htm
‐
28k
‐


172
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A




























































Nancy
Danaé
Fajardo
García.































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Factores
de
Riesgo
para
Enfisema
Pulmonar


TABAQUISMO:


Las
sustancias
nocivas
del
humo
del
tabaco
dañan
el
epitelio
alveolar
además
de
causar
liberación

de
 mediadores
 inflamatorios.
 Se
 ha
 demostrado
 que
 un
 80‐90%
 de
 los
 pacientes
 con
 enfisema
 son

fumadores.


FUMADORES
PASIVOS:


Se
 ha
 demostrado
 que
 los
 hijos
 de
 padres
 fumadores,
 por
 estar
 sometidos
 al
 humo
 del
 tabaco

desarrollan
enfermedades
pulmonares.


CONTAMINACION
ATMOSFÉRICA:


Los
 hidrocarburos
 o
 el
 ozono
 ocasionan
 irritación
 de
 las
 vías
 respiratorias.
 La
 suma
 del
 humo
 del

tabaco
con
la
contaminación
suelen
ser
condicionantes
para
desencadenar
enfermedades
respiratorias.


EXPOSICIÓN
LABORAL:
 


Las
personas
expuestas
a
partículas
de
origen
mineral
o
vegetal
muestran
su
impacto
en
la

producción
de
enfermedades
pulmonares.


GENÉTICO:


Estudios
mantienen
una
relación
estrecha
con
la
deficiencia
de
α1‐antitripsina,
lo
cual
ocasiona
una

forma
rara
de
enfisema.


INFECCIONES:


Estudios
epidemiológicos
implican
a
las
enfermedades
respiratorias
agudas
como
uno
de
los

principales
factores
asociados
a
la
etiología
y
progresión
de
la
obstrucción
crónica
de
las
vías
respiratorias.


HIPERACTIVIDAD
ALVEOLAR:


Hay
infiltrado
de
líquidos
en
las
paredes
de
los
capilares
y
alveolos,
lo
que
impide
el
intercambio
de

gases,
esto
hace
que
se
destruyan
las
fibras
elásticas
de
las
paredes
alveolares.


BIBLIOGRAFIA:


• Braunwald,
E.,
Fauci,
A.S.,
et
al.Harrison,
Principios
de
Medicina
Interna.
16a
edición.McGrawHill.

México.
2005.


• Farreras,
V.
Medicina
Interna.
13
ed.1995.
Ed.
Marín.

• Hanley
M.,
Welsh
C.
Diagnostico
y
tratamiento
de
enfermedades
pulmonares.
2004.
Manual

Moderno.

• Roa
J.,
Bermudez
M.,
Acero
R.
Neumología.
2006.
McGraw‐Hill.

• CECIL,
tratado
de
medicina
interna,
vol
I,
editorial
McGraw‐Hill,
Madrid
España,
2000.






173
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A










































































Saúl
Nava
Vargas































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Factores
De
Riesgo
para
Diabetes
Mellitus


‐Antecedentes
familiares
de
diabetes
 ‐Gemelos
Homocigotos
‐
50%‐90%

(posib.
Padecer
DM)

‐Fam.
1er
grado














20%
‐
40%


‐Población
general










5%
‐
7%

‐Trastornos
de
tolerancia
a
la
glucosa
 Se
detecta
10
a
20
años
antes
de
desarrollar
DM2.

previamente
identificados
 

‐Hipertensión
(>140/90
mmHg)
 Estadísticamente
mas
probabilidades
de
desarrollar
DM2
que

un
normo
tenso
(hasta
10
veces
según
articulo)

‐Sedentarismo
 Pre
disponente
a
obesidad
y
consecuente
aumento
de

Triglicéridos,
colesterol.

‐Obesidad
 ‐Obesidad
grado
1
=
2
veces
mas
posibilidades

‐Obesidad
grado
2
=
5
veces
mas
posibilidades

‐Obesidad
grado
3
=
10
veces
mas
posibilidades

‐Triglicéridos
>
250mg/100ml
 Aumento
de
la
liberación
de
resistinas
y
ácidos
grasos
libres

por
los
adipocitos,
con
la
consecuente
resistencia
a
la
insulina

a
nivel
de
receptores
(musculo
por
ejemplo).

‐Raza/etnia

 Las
poblaciones
de
afroamericanos,
hispanoamericanos
e

indígenas
americanos
tienen
altos
índices
de
diabetes

‐Acantosis
Nigricans
 Presencia
de
esta
estadísticamente
significariva
en
pacientes

con
DM2.

‐Sx.
Ovario
poliquístico
 Patología
que
por
si
sola
cursa
con
trastorno
de
insulina

‐Edad
mayor
de
45
años
 Aparicion
de
pico
estadísico
de
desarrollo
de
la
enfermedad

Antecedentes
de
DM
gestacional
o
 

peso
de
niño
al
nacer
>4kg.

Concentración
colesterol
HDL
<35
 Aumenta
la
posibilidad
de
mas
LDL
circulante.

mg/100ml




Bibliografia



‐
http://www.intramed.net/actualidad/art_1.asp?idActualidad=48612&nomCat=Artículos

‐
http://www.diabetes.org
(American
Diabetes
association)


‐
*Principios
de
medicina
interna
de
Harrison
16ª
edición
(Pag.
2369)



‐

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000313.htm


‐
ARTHUR
C.
GUYTON.;
Tratado
de
fisiología
médica.
10ma.
Edición.
Mc
Graw
Hill.
2000.




174
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A




























































Sergio
Eduardo
Torres
García































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Factores
de
riesgo
para
úlcera
gástrica


Es
 una
 enfermedad
 común,
 crónica
 y
 recurrente,
 la
 cuál
 involucra
 múltiples
 factores
 como
 los

etiológicos
 y
 los
 fisiopatológicos,
 que
 comprometen
 la
 secreción,
 el
 movimiento
 y
 la
 respuesta
 hormonal

local.

Abarca
los
defectos
localizados
en
la
mucosa
gastrointestinal
que
se
extienden
a
través
de
muscularis

mucosae
y
que
se
asocian
con
una
alteración
del
equilibrio
entre
los
factores
de
la
mucosa.



FACTOR
DE
RIESGO
 FIOSIOPATOLOGÍA

Antiinflamatorios
no
esteroideos
 Inhiben
las
prostaglandinas,
esto
trae
más
tendencia
a
hacer
úlcera

pues
 disminuye
 el
 bicarbonato
 e
 inhibe
 la
 regeneración
 y
 el
 flujo

gástrico
 y
 duodenal,
 favorece
 la
 adhesión
 de
 los
 leucocitos
 en
 las

microvénulas
de
la
mucosa
y
su
activación,
con
liberación
de
enzimas

lisosomales
 y
 producción
 de
 radicales
 libres
 causantes
 de
 la
 lesión

directa
de
la
mucosa.

Helicobacter
pylori
 En
 el
 estómago
 afecta
 tanto
 funcionalmente
 con
 el
 incremento
 de

HCl,
 aumento
 de
 secreción
 de
 gastrina
 y
 aumento
 del
 vaciamiento

gástrico,
 como
 anatómicamente
 lesionando
 las
 células
 parietales

dando
 como
 resultado
 una
 metaplasia
 intestinal.
 En
 el
 duodeno

desencadena
 funcionalmente
 una
 disminución
 de
 bicarbonato,

aumento
 de
 la
 acidez
 y
 acción
 motora
 del
 duodeno,
 y

anatómicamente
 un
 daño
 sobre
 células
 intestinales
 e
 implantación

de
 células
 foveolares
 en
 su
 lugar,
 esto
 finalmente
 determinará
 en

una
metaplasia.

Tipo
de
sangre
 Epidemiológicamente,
 las
 personas
 con
 grupo
 sanguíneo
 O
 tienen

tendencia
 a
 úlcera
 duodenal
 y
 aquellas
 de
 grupo
 sanguíneo
 A

tendencia
a
úlcera
gástrica.

Tabaco
 Inhibe
las
prostaglandinas,
altera
el
vaciamiento
gástrico
y
disminuye

la
producción
de
óxido
nítrico.

Estrés
 Aumento
de
la
acidez.

Dieta
 Tomar
 bebidas
 ácidas
 como
 jugos
 de
 frutas
 y
 consumir
 alimentos
 y

bebidas
que
contengan
cafeína
puede
causar
irritación
del
estómago

e
incrementar
la
producción
de
ácido
estomacal.
Esto
puede
volverlo

más
susceptible
a
la
infección
con
H.
pylori
.

Sexo
 Úlceras
 duodenales:
 dos
 veces
 más
 probables
 en
 hombres.


Úlceras
gástricas:
más
comunes
en
mujeres.

Edad
 Úlceras
 duodenales:
 más
 comunes
 entre
 los
 30
 y
 50
 años
 de
 edad.


Úlcera
 gástrica:
 más
 común
 en
 personas
 mayores
 de
 60
 años
 de

edad.

Étnia
 Por
 epidemiología
 se
 ha
 demostrdo
 que
 se
 tiene
 dos
 veces
 más

riesgo
 de
 desarrollar
 úlcera
 gástrica
 si
 es
 de
 descendencia

afroamericana
o
hispana.

Genético
 Tendencia
familiar
al
vaciamiento
gástrico
acelerado,
a
la
respuesta

anormal
 de
 las
 células
 G
 y
 a
 la
 hiperpepsinogenemia,
 ausencia
 de

secreción
de
antígenos
de
grupos
sanguíneos
en
la
saliva
y
en
el
jugo

gástrico.




Bibliografía


1. American
College
of
Gastroenterology.
National
Digestive
Diseases
Information
Clearinghouse.
Management
of
Helicobacter
pylori
Infection.

American
Family
Physician
,
April
1,
2002.


2. Cecil
Textbook
of
Medicine,
21st
ed.
W.B.
Saunders
Company,
2002.


175
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 Jorge
Contreras
Cisneros.
































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Factores
de
Riesgo
para
Hipertensión
Arterial




• FACTORES
NO
MODIFICABLES

La
hipertensión
es
un
trastorno
multifactorial



‐ Edad
(35
años)

‐ Raza
(prevalece
en
la
raza
negra)
 En
México
el
40%
de
la
población
sufre

‐ Genero
(hombres
y
mujeres
postmenopausicas)
 Hipertensión
Arterial!!!!!



• FACTORES
HEREDITARIOS

‐ Polimorfismo
en
el
locus
del
angiotensinógeno






















































‐ Polimorfismo
en
el
locus
del
receptor
tipo
I
de
la
angiotensina
II
 Cromosoma


 17



• FACTORES

AMBIENTALES/MODIFICABLES



‐ Reacciones
al
estrés
(personalidad
tipo
A)

‐ Aporte
dietético
insuficiente
en
Potasio
y
Calcio

‐ Diabetes
mellitus

‐ Resistencia
a
la
Insulina

‐ La
obesidad

‐ Hiperlipidemia

‐ El
tabaquismo

‐ La
inactividad
física

‐ Consumo
intenso
de
sal

‐ Administración
aguda
de
cafeína

‐ Ingesta
elevada
de
alcohol

‐ Consumo
de
anticonceptivos
Orales

‐ Consumo
de
medicamentos:


 Esteroides


 Medicamentos
antiinflamatorios

 Descongestionantes


 Píldoras
dietéticas


 Antidepresivos


BIBLIOGRAFIA


 Robbisns

y
Cotran.
Patologia
Estructural
y
Funcional..
Septima
Edicion
pag
530,
531,
532

 J.Jesús
Guízar‐Vazquez
Genética
Clínica

3ª.
Edición
2001.
Pag.351
352,353,354

 Hurst
El
corazón.
10
edición
2002


 Michael
H.
Crawford,
Cardiologia
John
P.
D.
Marco
1a
edición
2002






176
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A




























































Thalia
Berenice
Santana
Peralta.































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA







Factores
de
Riesgo
para
Cáncer
de
Próstata.




1. Ser
hombre


2. Ser
mayor
de
50
años
(epidemiológicamente
cada
año
aumenta
la
probalidad).

3. Exposición
al
cadmio
(desconocido)

4. Fabricantes
de
neumáticos
y
el
caucho


5. Granjeros
(estilo
de
vida
y
exposición)

6. Mecánicos
(estilo
de
vida
y
exposición)

7. Laminadores
(estilo
de
vida
y
exposición)

8. Dietas
ricas
en
grasas
(ácido
–linoleico)


9. La
raza
negra
(Epidemiológicamente
3
%
más
que
los
blancos
con
9%).


10. Tabaquismo
(carcinógeno)

11. Ingestión
de
Zinc
(desconocido)

12. Consumo
excesivo
de
Vitamina
A
(desconocido)

13. Actividad
sexual,
intensa
y
precoz
con
antecedentes
de
infección
por
Enfermedades
de
transmisión

sexual.
 (esta
 en
 estudio,
 Se
 crece
 por
 la
 exposición
 a
 enfermedades
 y
 proliferación
 de
 líquido

prostático)
(mayor
producción
de
testosterona).






Urogenital


• Carcinógenos
químicos:
Afecta
las
células


• Virus

• Radiación
ionizante

• Manipulación
de
hormonas:
andrógenos.

• Medicamentos:
nacetina









Bibliografía:

• Helen
Klusek
Hamilton.
Enfermedades
Neoplasicas,
Edit.
Científica,
1984.

• Gerald
P
Murphy,
et
al.
Oncología
Clínica.
Edit.
American
Cáncer
Society.
2da

edición,
1996.

• Dr.
Ángel
Herrera
Gómez.
Manual
de
oncología.
Edit.
Mc
Grall
Hill.
2000.



• José
Halabe
C
Cherem,
et
al.
El
Internista:
Medicina
interna
para
Internistas
Editorial
Mc
Graw
Hill.
























177
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A




























































Uriel
Alejandro
Jiménez
Camacho.































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA


































EXÁMENES
DE

LABORATORIO




178
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Exámenes
de
Laboratorio


Biometría
Hemática:


La
 biometría
 hemática
 es
 primordial
 para
 el
 diagnóstico
 y
 manejo
 de
 las
 enfermedades

hematológicas.
 En
 pocas
 disciplinas
 el
 médico
 puede
 hacer
 un
 diagnóstico
 específico
 y
 dar
 seguimiento
 al

tratamiento
con
las
muestras
de
un
tejido
tan
accesible
y
metodología
disponible
fácilmente.



Nota:
Existen
tres
baterías
que
son
consideradas
como
básicas,
las
cuales
incluyen:


• Biometría
Hemática
completa.

• Química
Sanguínea
(Glucosa,
Urea
y
Creatinina).

• Examen
General
de
Orina.


Fórmula
Roja


Parámetro
 Mujer
 Hombre


Hematíes
 4,8 ± 1,0 5,5 ± 1,0
Hemoglobina
 14 ± 2 16 ± 2
Hematocrito
 42 ± 5 47 ± 6
Volumen
 Corpuscular
 medio
 90 ± 7 90 ± 7
(VCM).

Hemoglobina
 Corpuscular
 Media
 29 ± 2 29 ± 2
(HCM).

Plaquetas.
 150,000-450000
Concentración
 Corpuscular
 340 ± 2 340 ± 2
Media
de
Hemoglobina
(CCMH).

Amplitud
 de
 distribución
 12 ± 2 12 ± 2
Eritrocitaria
(RDW)


Fórmula
Blanca:


Parámetro
 %
 Promedio
(x
 Mínimo
(x
109/L)
 Máximo
(x
109/L)


109/L)

Leucocitos
 - 7,5 4,5 11.5
Neutrófilos
 55-70 4,8 2,5 7,5
segmentados

Neutrófilos
no
 0,2-6 0,015 0,01 0,02
segmentados

Eosinófilos
 1-4 0,28 0,06 0,5
Basófilos
 0,2-1,2 0,08 0,01 0,15
Linfocitos
 17-45 3 1,3 4
Monolitos
 2-8 0,5 0,15 0,9

179
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Química
Sanguínea:


Parámetro
 Valor
Normal

Glucosa
 75
–
115mg/100ml.

Urea
 15
–
42mg/dL

Creatinina
 0.7
.
1.2mg/dL.


Examen
General
de
Orina
(EGO):


Físico:


Parámetro
 Valor
Normal:

Color.
 Amarillo
Paja.

Olor.
 Característico.

Densidad.
 1.020


Químico:


Parámetro
 Valor
Normal.

Glucosa.
 Negativo.

Leucocitos.
 Negativo

Proteínas.
 Negativo.

Urobilinógeno.
 1‐4mg/24hrs.

Nitritos.
 Negativo.

Nitratos.
 Negativo.

pH.
 5‐7

Bilirrubinas.
 Negativo.

Hemoglobina.
 Negativo.


 


Microscópico:


Parámetro
 Valor
Normal.

Leucocitos.
 0‐10/C.

Eritrocitos.
 0‐2/C

Bacterias.
 0/C.


Células
Epiteliales.
 0/C.

Cilindros.
 0/C.

Cristales.
 0/C.


 


180
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Electrólitos
Séricos:


Parámetro
 Valor
Normal

Sodio.
 135
–
145mg/dL.

Cloro.
 95
–
105
mg/dL.

Potasio.
 3.5
–
5
mg/dL.

Calcio.
 8.0
–
11mg/dL.

Fósforo.
 2.4
–
4.1mg/dL.


Reactantes
de
la
Fase
Aguda:


Parámetro
 Valor
Normal

Factor
Reumatoide.
 <30.0UI/ml.

Proteína
C
Reactiva
(PCR).
 Habitualmente
0.08‐3.1mg/L

Velocidad
de
Sedimentación
Globular
(VSG).
 Hombres:
 hasta
 15
 mm/h.

Mujeres:
hasta
20
mm/h.

Antiestreptolisinas.
 Negativo



 Enzimas
Cardíacas:


Enzima
 Valor
Normal.

Troponina.
 0.0
a
0.05ng/ml

Mioglobina.
 H:12
a
92ng/ml



M:
12
a
76ng/ml

CPK.
 
10‐80mU/mL

CPK
‐

MB.
 20‐200
uI/L

TGO.
 0
–
40
u/l

TGP.
 1‐30
U/l

DHL.
 100
a
200
u/l


Pruebas
de
Funcionamiento
Hepático
(PFH)


Parámetro
 Valor
Normal

Albúmina.
 3.5
–
5.5mg/dL.

Proteínas
Totales.
 6‐8.2grs.

Bilirrubinas.
 T:
1
 –
1.2
mg/dl.


 D:
0.3
 –
0.5
mg/dl.


I:
0.3
 –
0.7

mg/dl.

TGO.
 0
–
40
u/l

TGP.
 1‐30
U/l

Fibrinógeno.
 150‐400mg/100ml.

TP.
 11.1
–
13.1s.

TPT.
 22.1‐35.1s

Globulinas.
 Varón
3.1
a
3.4
g/100ml


Mujer
2.8
a
3.2
g/100ml

Fosfatasa
Ácida.
 0‐5.5U/L.

Fosfatasa
Alcalina.
 30‐120U/L.

Colesterol
 <200

HDL.
 Prom.
50

LDL.
 <100


181
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA








Gasometría
Arterial:


Parámetro
 Valor
Normal.

Oxígeno
(O2).
 75-100mmHg

Dióxido
de
Carbono
(CO2).
 35-45mmHg

Carbonato.
 22‐26mE/L.

Exceso
de
Base.
 (-3) a (+3)mEq/l


pH.
 7.35‐7.45


Pruebas
de
Función
Tiroidea:


Hormonas
 Valor
Normal.

TSH.
 0.5‐7.5mU/L.

T3
total.
 75-195ng/dl

T3
captación.
 25-35%

T3
Capacidad
de
fijación.
 10 ± 0,04% del total

T3
Libre.
 0,3% del total

T3r.
 13-53ng/ml

T4
 4-11mg/dl

T4
libre.
 1-4ng/dl



 





























182
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA




































GLOSARIO






























































183
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Glosario




• ANISOCITOSIS:
Diferencia
en
el
tamaño
de
células
del
mismo
tipo,
en
particular
de
los
eritrocitos.

Se
 manifiesta
 en
 una
 biometría
 hemática
 completa
 con
 valor
 aumentado
 de
 la
 coeficiencia
 de

variación
de
la
distribución
del
volumen
eritrocitario.



• ATOPIA:
 Vocablo
 que
 se
 ha
 empleado
 de
 un
 modo
 ambiguo
 para
 aludir
 a
 un
 grupo
 de

enfermedades
que
tienden
a
presentarse
en
familias,
como
el
eczema,
el
asma,
la
rinitis
alérgica
y

otras
y
también
se
usa
para
definir
una
condición
caracterizada
por
la
producción
de
IgE
específica

ante
alérgenos
ambientales
comunes.




• CARDIOPATÍA
 REUMÁTICA:
 Lesión
 del
 músculo
 cardíaco
 y
 de
 las
 válvulas
 del
 corazón
 provocada

por
episodios
de
fiebre
reumática.
Se
caracteriza
por
la
presencia
de
soplos
cardíacos
provocados

por
la
estenosis
o
insuficiencia
de
las
válvulas
y
por
las
alteraciones
compensadoras
del
tamaño
de

las
cámaras
del
corazón
y
del
grosor
de
sus
paredes.
También
son
frecuentes
las
anomalías

de
la

frecuencia
y
del
ritmo
cardíaco,
el
bloqueo
cardíaco
y
la
insuficiencia
cardíaca
congestiva.





• CIRROSIS
BILIAR
PRIMARIA:
Es
una
enfermedad
hepática
que
afecta
principalmente
a
mujeres
en

la
edad
media
de
la
vida.
Se
bien
la
causa
de
la
enfermedad
es
desconocida,
es
un
trastorno
de
tipo

autoinmune.
 Clínicamente,
 se
 trata
 de
 una
 enfermedad
 de
 tipo
 colestásico,
 cuyo
 comienzo
 es

insidioso
y
en
la
que
el
prurito
es
el
síntoma
más
frecuente.



• CRISIS
 DE
 STOKS‐ADAMS:
 Crisis
 neurológicas
 paroxísticas
 que
 se
 manifiestan
 por
 convulsiones
 y

ataques
 sincopales,
 debidos
 a
 una
 insuficiencia
 circulatoria
 aguda
 por
 disminución
 del
 ritmo

cardíaco,
 taquicardia
 ventricular
 o
 paro
 cardíaco.
 Otros
 síntomas
 incluyen
 pupilas
 fijas,

incontinencia,
signo
de
Babinski
bilateral
al
resumirse
los
latidos
cardíacos.


 

• EMERGENCIA
HIPERTENSIVA:
Se
caracteriza
por
un
cuadro
de
hipertensión
severa
con
afectación

de
un
sistema
orgánico
(sistema
nervioso
central,
cardiovascular
o
renal)
a
partir
del
cual
la
presión

debe
ser
disminuida
en
el
término
de
minutos
u
horas.
Ocurren
con
mayor
frecuencia
en
hombres

que
en
mujeres
y
con
una
mayor
incidencia
entre
los
40
y
50
años.





• ENCEFALOPATÍA
 HEPÁTICA:
 Es
 un
 trastorno
 neuropsiquiátrico
 que
 ocurre
 en
 la
 insuficiencia

hepática
aguda
o
crónica.
Estos
cambios
se
han
atribuido
a
los
efectos
tóxicos
del
amonio
y/o
del

manganeso,
 que
 en
 la
 insuficiencia
 hepática
 se
 acumulan
 en
 el
 cerebro.
 Parece
 estar
 involucrada

una
 disminución
 en
 la
 neurotransmisión
 más
 que
 una
 deficiencia
 primaria
 del
 metabolismo

energético
cerebral.




• ENCEFALOPATÍA
HIPÓXICA:
Es
el
síndrome
producido
por
la
disminución
del
aporte
de
oxígeno
o
la

reducción
 mantenida
 del
 flujo
 sanguíneo
 cerebral
 al
 encéfalo.
 Puede
 ser
 provocado
 por
 una

hipoxemia
sistémica
(asfixia,
insuficiencia
respiratoria),
una
alteración
en
el
trasporte
del
oxígeno

(anemia
 aguda,
 intoxicación
 por
 monóxido
 de
 carbono)
 o
 una
 reducción
 del
 flujo
 sanguíneo

cerebral
(paro
cardíaco).


184
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA









• HIPERTIROIDISMO
 
 SECUNDARIO:
 Trastorno
 funcional
 que
 cursa
 con
 una
 hiperproducción
 de
 la

hormona
 tiroidea
 debido
 a
 la
 presencia
 de
 una
 serie
 de
 factores
 estimulantes
 de
 la
 misma
 como

adenomas
 secretores
 de
 TSH,
 el
 cáncer
 tiroideo
 con
 metástasis
 funcionantes,
 los
 tumores

trofoblásticos
y
el
estroma
ovario.



• ÚLCERAS
 POR
 DECÚBITO:
 Son
 áreas
 de
 piel
 lesionada
 por
 permanecer
 en
 una
 posición
 durante

demasiado
tiempo.
Comúnmente
se
forman
donde
los
huesos
están
más
cerca
de
la
piel,
como
el

los
 tobillos,
 los
 talones
 y
 las
 caderas.
 Las
 úlceras
 por
 presión
 pueden
 causar
 infecciones
 graves,

algunas
de
las
cuales
pueden
poner
en
peligro
la
vida.






• URGENCIA
HIPERTENSIVA:
La
urgencia
hipertensiva
representa
un
riesgo
potencial
que
aún
no
ha

causado
daño
a
órganos
blancos
y
permite
que
la
presión
pueda
ser
disminuida
progresivamente

en
el
término
de
48‐72hras.


185
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A