GASTROENTEROLOGÍA Huber CQ
GUTIERREZ
ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA
DEFINICION.-
Se define como una pérdida de sustancia de la mucosa
gastroduodenal, que puede o no atravesar la muscularis
mucosae y que tiene relación con la actividad acido
péptica del jugo gástrico.
En otras palabras es una herida ahí dentro ya sea en
esófago, pero más en estomago y duodeno, y otra cosa
es el síndrome ulceroso péptico.
SINDROME ULCEROSO PEPTICO.- Conjunto de signos
y síntomas caracterizados por dolor urente en epigastrio,
Acompañado de sensación de hambre, que aparece en el
ayuno y calma con alimentos no condimentados y que se
presenta más o menos periódicamente.
Es aquel dolor epigástrico tipo urente que aumenta con
algunas sustancias como las frituras y que disminuye con
otras como los antiácidos, comida blanda pero que
además tiene ritmicidad y periodicidad, es decir se
presenta en determinados periodos de tiempo pero
siempre está presente no es aislado eso es periodicidad
y ritmicidad se refiere a que generalmente se presenta en
algún momento del día, ahora cuando este dolor se
presenta por más de un mes lo llamamos síndrome
ulceroso verdadero, cuando tiene ritmicidad y
periodicidad es un síndrome ulceroso TIPICO, cuando no
presenta estos dos es un síndrome ulceroso ATIPICO,
cuando está por encima del mes podemos pedir estudios
EPIDEMIOLOGIA.-
• EEUU.- Se presenta en el 1.8% / 1 año
• Incidencia anual es del 1% (HP+) Helicobacter
pylori.
• Mortalidad = 1/100.000 debido a que la ulcera
presenta hemorragia.
• En general la U. Duodenales es mas frecuente
que la U. Gástrica.
• La UD predomina en varones y la UG en mujeres.
ETIOLOGIA
Causas comunes
• H. pylori
• AINEs en forma crónica aquellos pacientes con
AR o algún problema articular.
• Hipoxia tisular muy especialmente relacionamos
con aquellos pacientes eritrocitosicos porque al
aumentar GR anómalos que no llevan
adecuadamente el oxígeno (defectuosos) no
llevando el oxígeno necesario a nivel de la
mucosa para que esta mucosa este mas viable,
comenzando a desvitalizar la mucosa.
Causas poco comunes
• Hipersecreción acida
• Incremento del numero de células
• Hiperfunción – hiperplasia de células “G” antrales
• Otras infecciones
• Cocaína – crack
• Idiopáticas.- síndrome de Zollinguer Edison,
gastrinoma pero que no es lo común.
• Inducidas por radiación
• Subtipo genético: amiloidosis tipo III
DR.
Como se protege el organismo, ahí tenemos:
Barrera amortiguadora
Moco.- está formado por dos capas una que nos
sirve para que se desplace la comida que es
amortiguadora como tal y otra más profunda que es la que
tiene la capacidad BUFFER para tratar de equilibrar lo que
es alcalinidad o lo que es acides,
Barrera celular o verdadera
Células del epitelio de revestimiento
Poros intercelulares
Capacidad de síntesis de moco
Capacidad de renovación celular
Flujo sanguíneo.- cuanto menor flujo sanguíneo pues más
desvitalizada va a estar la mucosa.
CITO-PROTECCION.- “Es la capacidad de proteger la
mucosa por mecanismos diferentes a la inhibición de
secreción acida” por los mecanismos:
• Regeneración epitelial
• Secreción de bicarbonato
• Adecuado flujo sanguíneo de la pared gástrica
CITO PROTECCION ADAPTATIVA.- “Es el efecto que
ocurre cuando la síntesis de PG endógenas, es
estimulada en respuesta a la presencia de un agente
local”
Un defecto de la cito protección adaptativa provocaría
la formación de úlcera péptica
Ejemplo.- cuando se consume el locoto o cuando se saca
una biopsia endoscópicamente que nunca se complica,
en esos casos aumenta la secreción de
PROSTAGLANDINAS al aumentar habrá el incremento
en la secresion de moco, el riego vascular en esa región.
TABACO.- es un hecho comprobado.
• Aumenta la secreción acida
• Disminuye el vaciamiento gástrico, cuanto menos
comida tengamos en el estomago es mejor asi no
habrá estimulación para la secreción de
GASTRINA y habrá menos contenido acido.
• Disminuye la secreción de bicarbonato
• Aumenta el reflujo duodeno gástrico, ocurre mas
en los pacientes pos-colesistectomia.
• Disminuye el flujo sanguíneo en la mucosa
• Disminuye la producción de PG
CLINICA es sencilla, universal
• DOLOR tipo urente pero solo en el 70% de los
casos, la localización siempre es a nivel del
epigastrio, en el 30% de cualquier tipo, pero sobre
todo que tenga PERIODICIDAD Y RITMICIDAD.
• VOMITO son frecuentes
• METEORISMO
• HALITOSIS
• SIALORREA
• CONSTIPACIÓN
COMPLICACIONES: pregunta de examen.
• HEMORRAGIA la mas frecuente hemorragia
digestiva alta
• PERFORACION
• ESTENOSIS PÍLORO – DUODENAL
GASTROENTEROLOGÍA
• PENETRACIÓN Y/O FISTULIZACIÓN DE
LA ULCERA
En cierto momento la radiología nos a servido mucho pero
solo cierto tiempo nos sigue ayudando pero la endoscopia
lo a reemplazado totalmente.
RADIOLOGIA.- sería una SERIE ESOFAGO-GASTRO-
DUODENAL
• Identificación y localización del nicho ulceroso
• Cambios en la morfología del estómago y
duodeno
• Diferenciación entre una úlcera gástrica benigna
y maligna aunque la endoscópica es mucho más
específica.
ENDOSCOPIA
• Tiene una fiabilidad del 95 %
• Permite la toma de biopsias, porque muchas
ulceras sobre todo las duodenales que pueden
ser malignas
• Permite descartar neoplasias
• Permite descartar la presencia o ausencia de HP
helicobacter pylori como se hace.- se saca una
muestra y se manda a un estudio histopatológico
que llega a ser mas sensible que el test de ureasa
pero la ventaja del test es que es rápida.
TRATAMIENTO
• DIETA.- forma parte fundamental de esta
patología porque muchos alimentos aumentan
directamente la secreción de acidos y de
pepsinas, se debe evitar la ingesta de grasas
porque se queda mucho mas tiempo en el antro
haciendo que haya estimulación constante de
acido, hay mas elicobater pylori en la calle y es
ahí de donde se presenta la enfermedad,
disminuir la cantidad de alcohol y de tabaco.
• BLOQUEADORES H-2 DE LA HISTAMINA.-
RANITIDINA, FAMOTIDINA, CIMETIDINA que se
lo usa desde ase mucho tiempo, se decía que la
ranitidina originaba impotencia funcional,
ginecomastia, también se lo puede usar en un
tratamiento pos hemorragia digestiva alta
• INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES.-
OMEPRAZOL antes se decía que estaba
relacionado con el síndrome carcinoide, pero te
cicatriza una ulcera mas rápido pero se a
omepralizado en la medicina por un mal uso que
nos lleva a la larga a un atrofia de la mucosa por
usar mucho tiempo y mas adelante una cáncer
gástrico, PANTOPRAZOL, ESOMEPRAZOL, etc.
Pero su efectividad para esta enfermedad es
espectacular.
• ANTIACIDOS.- HIDROXIDO DE ALUMINIO,
HIDROXIDO DE MAGNESIO, nos sirve para
disminuir esa acides, ardor que uno tiene, pero no
se vio cambios favorables en la mucosa por el uso
de estos.
• PROTECTORES DE LA MUCOSA.-
SUCRALFATO viene como glucogan, BISMUTO,
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actúan a nivel local no son antisecretores
sistémicos como lo son los IBP su utiliza poco
para esta patología, pero cuando existe una
ulcera gástrica o duodenal en pacientes
embarazadas no se puede dar los sistémicos
pero se puede usar el SUCRALFATO, el reflujo
biliar duodenogastrico muy frecuente en
pacientes pos colecistectomizados la cantidad de
bilis refluye al estómago y nos da un síndrome
ulceroso el dolor urente y lo que vomitan es
contenido biliar originando una ulcera alcalina y
tratamiento de primera línea es el glucogan.
• PROSTAGLANDINAS.- MISOPROSTOL pero no
se puede dar a mujeres embarazadas.
HELICOBACTER PYLORI Y ENF. ULCEROSA
PEPTICA este concepto se lanzó hace muchos años
atrás, un concepto que los cirujanos no lo aceptaban, esta
relación de esta bacteria con la enfermedad a nivel
gástrico. Esta bacteria está relacionada con:
• Diferentes variedades de
gastritis.- tipos como la nodular,
las erosivas.
• Ulceras gástricas (85%)
• Ulceras duodenales (95%),
duodenitis.
• Linfoma MALT de bajo grado. Que cuando tiene
un malt de bajo grado la terapia de rehabilitación
del HP es curativo.
• Adenocarcinoma gástrico bien diferenciado
EN 1995 la OMS lo clasifica como carcinógeno tipo 1 eso
quiere decir que la bacteria provoca cáncer.
CANCER GASTRICO
• Año 1995 se lo designa carcinógeno clase I
• Esta designación esta basada en 13 estudios
epidemiológicos.
• El gen Cac A. de la bacteria H. pylori a sido
asociado a cáncer gástrico en humanos
HECHOS CONCRETOS
• Epidemiológicos.- presente entre el 85-95% de
las gastropatías.
• Correlación endoscopia e histopatológica.- que
vamos a encontrar al HP en diferentes tipos de
esta patología.
• Cambios en la historia natural de la EUP.
• Endoscopia y histopatologia normal = HP –
• Endoscopia patológicas (ulcera gástrica,
duodenal, duodenitis.- que son áreas rojizas en la
primera porción del duodeno sobretodo) = HP +
• Mejoría clínica y endoscopica posterior a la
erradicación del HP.
Antes venían hemorragias digestivas altas se los
internaban se les hacían la endoscopia se observaba la
ulcera esperaban a que se retraiga y le daban los
medicamentos correspondientes se curaban y a los 6
meses volvían a eso se llama hemorragia digestiva
recidivante, cuando a este grupo de pacientes se le daba
terapia de erradicación del HP no volvían a sangrar.
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Se busco como detectar a esta bacteria pero como esta • Asociadas a AINEs
en el 75% de las personas se vuelve algo irracional PG sintéticas, sales de bismuto, sucralfato
realizar la terapia de erradicación de la bacteria tanto por ÚLCERAS NO ASOCIADAS A HP NI AINEs
el costo y la terapia triasociada, y cuando se hacía la • Gastrinomas, mastocitosis, cocaína, crack,
terapia de erradicación los pacientes presentaban hiperplasia de células “G”, etc.
anticuerpos positivos siendo falsos positivos porque estos TRATAMIENTO QUIRÚRGICO en realidad ya son las
anticuerpos permanecen en la sangre un buen tiempo complicaciones de esta enfermedad
independientemente si esta la bacteria o no volviendo a • En el manejo de las complicaciones:
realizar la terapia aumentando la resistencia. Y por eso se Estenosis
hizo los consensos para saber a que personas se le podía Perforación
hacer la terapia de erradicación. Penetración
• Cuando la H.D.A. no ha sido controlada
CONSENSOS endoscopicamenete
• Úlcera péptica gástrica o duodenal, activo o no CLASIFICACION DE SAKITA desde el punto de vista
con o sin complicaciones asociadas. endoscópico.
• Gastritis atrófica y metaplasia intestinal. ACTIVE
• Linfoma gástrico (tipo MALT) pero el de bajo A1.- ulcera generalmente circular con la presencia de
grado que es curativo. edema y estigma de sangrado reciente
• Después de una resección gástrica parcial por A2.- ulcera circular con edema pero SIN estigmas de
cáncer. sangrado reciente.
• Familiares de primer grado de personas que han HERLING
tenido cáncer gástrico y tienen HP. H1.- ulcera alargada puede o no puede haber edema
• Uso crónico de AINE en pacientes con per con presencia de pliegues de retracción.
antecedentes de úlcera péptica, con o sin H2.- más alargada sin presencia de edema y pliegues
complicaciones y factores de riesgo asociados de retracción más pronunciados, ulcera se hace más
• Púrpura trobocitopénica idiopática y anemia por pequeña.
deficiencia de hierro de causa no explicada. SCAR
• Gastropatía nodular. ?? S1.- ulcera más alargada con pliegues de retracción
NO SE RECOMIENDA EN.- mucho más prominentes.
• Dispepsia funcional S2.- una simple línea blanquecina.
• ERGE. Este se manifiesta por pirosis por ser Esto porque cuando se lee el reporte de la endoscopia
un una alteración del esfínter esofágico. viene con esta clasificación.
• Embarazo y lactancia
• Cardiopatía isquémica. Rosácea, halitosis,
urticaria crónica, litiasis vesicular.
TRATAMIENTO
ÚLCERA PÉPTICA ASOCIADA A HP.- antes era un
tratamiento biasociado era un anti secretor sistémico y
antibiótico pero ahora son los triasociados
1) Tetraciclina 500mg c/6 horas
Metronidazol 500 mg t.i.d
Compuestos de bismuto 240 mg t.i.d.
2) Omeprazol 20 mg b.i.d
Amoxicilina 1 gr. t.i.d.
Compuestos de bismuto 250 mg t.i.d
3) Amoxiciina 1g t.i.d.
Claritromicina 500mg t.i.d.
Omeprazol 20 mg b.i.d.
ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS
• Edrotidina (400mg/12 hrs)
citoprotector,con actividad proteolitica y
mucolitica sobre la bacteria.
TERAPIA DE RESCATE
IBP+amoxicilina+levofloxacina
TERAPIA SECUENCIAL:
• IBP+amoxicilina, seguido IBP+Claritro.
El primero en hacer resistencia fue a la claritromicina.
ÚLCERA PÉPTICA NO ASOCIADA A HP.