MENINGITIS:

La meningitis es una enfermedad generalmente grave, que tiene variadas

complicaciones según el agente que la causa. Estos pueden ser virus o bacterias, que
provocan síntomas muchas veces similares y diferentes grados de recuperación. Esta
enfermedad siempre requiere un tratamiento rápido, por la velocidad de su evolución y
la posibilidad de secuelas o de muerte. Meningitis: inflamación de las leptomeningues o
aracnoides, membranas que rodean el encéfalo, la médula espinal y los ventrículos.

Meningitis bacteriana: inflamación provocada por bacterias con respuesta de

polimorfonucleares en el líquido cefalorraquídeo (LCR).

Meningitis aséptica: infección no bacteriana, provocada por virus, hongos, parásitos y

otras condiciones, como drogas, neoplasias y enfermedades sistémicas, como la
sarcoidosis, con expresión de células mononucleares en el LCR.

Según Slota M: La meningitis es una inflamación de las meninges que se caracteriza

por la presencia de un número anormal de WCB en el LCR (Klein et al., 1986). La
meningitis purulenta (bacteriana) se diagnostica al encontrar pruebas de patógenos
bacterianos en el LCR. La meningitis viral (aséptica) se define como aquella en la que
no se encuentran pruebas de la presencia de bacterias en el LCR (por medio de los
exámenes de laboratorio habituales). La encefalitis es la inflamación aguda del encéfalo
y, en ocasiones, de las meninges.

Epidemiología:

A pesar del uso generalizado de antibióticos y de la progresiva utilización de vacunas

efectivas y eficaces, la meningitis bacteriana permanece aún como una importante causa
de morbimortalidad infantil en el mundo.

En la actualidad, Streptococcus pneumoniae encabeza la lista de agentes causales,

seguido de Neisseria meningitidis (excepto en situaciones hiperendémicas o
epidémicas). Luego se localiza Streptococcus del grupo B y Listeria monocytogenes.
Hib es desplazado a los últimos lugares, excluidos los países donde no se aplica aun la
vacuna.

La enfermedad afecta particularmente a los menores de 5 años, con más del 90% de los
casos; el grupo de mayor riesgo es el de entre 6 y 12 meses. También el cuadro es más
grave en los adultos mayores. Haemophilus influenzae tipo b suele causar enfermedad
invasora en los niños de entre 3 meses y 4 años. No se suelen observar diferencias
estacionales. Las infecciones por Steptococcus pneumoniae predominan en la época
invernal. En el caso de Neisseria meningitis, los brotes epidémicos pueden presentarse
en cualquier época del año, con predominio en invierno y primavera.

La letalidad varía según el grado de desarrollo y es menor en los países desarrollados (5

a 10%) que en los países en desarrollo (10 a 25 %). Según la etiología, el neumococo
ocasiona la mayor letalidad, 15 a 30 %, con elevada tasa de secuelas (hasta 30 %). Hib y
meningococo provocan menor letalidad (5 a 10%) y dejan secuelas en 25 a 30 % de los
casos.

Agentes etiológicos:

Según los grupos etarios, los principales agentes son:

 En los recién nacidos:

Escherichia coli (K1), Streptococcus aglactie, Listeria monocytogenes, bacterias
gramnegativas y Staphyloecoccus; estos últimos suelen ser intrahospitalarios.
 En los lactantes y preescolares:
Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae b.
 En los escolares y adultos: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis.

Fisiopatología:

El proceso patológico corresponde a una localización e inflamación de las

leptomeningues y del espacio subaracnoideo por los agentes bacterianos. Estos agentes
colonizan y potencialmente invaden las mucosas de la vía aérea superior. Pueden existir
portadores asintomáticos. La portación y la contagiosidad aumentan en los brotes
epidémicos. Esto es válido sobre todo para Neisseria meningitidis. Se producen
bacteriemias y la posterior localización en el SNC, atravesando la barrera
hematoencefálica a través de las células o entre ellas. También se describió un
mecanismo en el que participan fagocitos infectados que atraviesan la barrera,
denominado caballo de Troya.

Los recién nacidos pueden adquirir la infección por estreptococos del grupo B de su
madre previamente colonizada o infectada, a través del parto o por vía hematógena
transplacentaria. Los agentes bacterianos también pueden acceder al LCR por un foco
contiguo, otitis, mastoiditis, sinusitis, absceso epidural, o bien por vía directa, por
defectos congénitos del sistema nervioso como mielomeningocele, traumatismo,
procedimientos neuroquirúrgicos o válvula ventriculoperitoneal.

En el LCR se dan las condiciones ideales para el desarrollo de las bacterias,

disponibilidad de nutrientes y mecanismo inmunitarios deficientes, como bajo nivel de
complemento y de inmunoglobulinas. Las bacterias tienen, a su vez, mecanismos como
las proteasas que inactivan la IgA secretora. La cápsula polisacárida de estas bacterias
inhibe la fagocitosis y disminuye la actividad bactericida mediada por complemento. El
crecimiento bacteriano en el LCR del huésped desencadena una cascada inflamatoria
por efecto de los productos liberados por estos agentes. Los macrófagos, la microglia y
las células endoteliales liberan interleucina 1 (IL-1) y factor de necrosis tumoral (TNF),
entre otros. Las citosinas aumentan la afinidad de los leucocitos por células endoteliales.
Los neutrófilos liberan prostaglandinas y metaloproteinasas, que aumentan la
permeabilidad vascular y provocan mayor daño tóxico. Se produce un aumento del
flujo sanguíneo cerebral y edema. Este edema tiene un componente vasogénico, con
aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y un componente
citotóxico por edema intracelular. Todo este conjunto de consecuencias es producto de
sustancias tóxicas liberadas por las bacterias y los neutrófilos. El flujo sanguíneo
aumenta en forma temprana y luego decrece, con el consiguiente riesgo de daño
neurológico. La inflamación local vascular o la trombosis pueden causar hipoperfusión
cerebral. El aumento de la presión intracraneal puede llevar a la herniación y la muerte.
El uso de antibióticos podría favores esta cascada nociva articulada por el huésped ante
la agresión bacteriana, a liberar compuesto de la pared y membrana celular. El
conocimiento de estos aspectos patogénicos constituye el fundamento del uso de
medidas adyuvantes.
 Aspectos fisiopatológicos de la meningitis bacteriana

Colonización nasofaríngea

Invasión local

Bacteriemia

Invasión meníngea

Replicación bacteriana en el espacio subaracnoideo

Liberación de componentes bacterianos

(pared celular, lipopolisacáridos)

Microvascular IL-1, FNT Macrófagos

Inflamación del espacio subaracnoideo

Aumento de permeabilidad
barrera hematoencefálica Aumento de la resistencia al flujo de LCR
Vasculitis cerebral

Hidrocefalia
Edema vasogénico
Edema intersticial Edema tóxico Infarto cerebral

Incremento de la presión intracraneal

Disminución del flujo cerebral y pérdida de

la autorregulación cerebrovascular
Manifestaciones clínicas:

Las manifestaciones clínicas son la expresión de tres síndromes principales:

 Síndrome febril

 Síndrome de irritación meníngea y

 Síndrome de hipertensión intracraneal, los cuales varían con la edad.

En los recién nacidos, las manifestaciones son indistinguibles de los cuadros de infección
sistémica, aunque lagunas particularidades pueden orientar al diagnóstico. Pueden presentar
fiebre o hipotermia. En un 40 % de los casos presentan convulsiones. Son comunes las
anormalidades del llanto asociadas con irritabilidad. El conjunto de hipotonía, irritabilidad
y convulsiones es muy sugerente del diagnóstico a esta edad. En un 30 % es posible
apreciar abombamiento de la fontanela anterior, con el recién nacido en reposo, sin llanto.

Es importante señalar que existen factores predisponentes de la madre: rotura prematura de

membranas, infección urinaria, corioamnionitis y endometritis, y del recién nacido, como
prematuridad y bajo peso al nacer.

En los lactantes la fiebre es común, asociada con llanto agudo, vómitos e irritabilidad.
También puede presentarse convulsiones y, de acuerdo con la edad, se detecta
abombamiento de la fontanela anterior. Los signos de kernig y de Brudzinski suelen faltar.
En un 15 % de los pacientes es posible encontrar paresias o parálisis, y asimetría en los
reflejos. Puede haber compromiso de los pares craneales. El compromiso de la conciencia
es variable, hasta un 30 %.

Complicaciones:

Inmediatas: shock endotóxico, más frecuente por neumococo; shock endotóxico

asociado con coagulación intravascular diseminada (CID) relacionada con infección
meningocócica; edema cerebral; convulsiones: la persistencia de cuadro convulsivo
por más de 4 días se relaciona con mayor índice de secuelas, especialmente si son
focales; secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIHA); en ocasiones, se
presenta por meningococo.
 Mediatas: colección subdural, muy frecuente en la época de meningitis por Hib. El
pronóstico es mejor y, en general, no requiere procedimiento quirúrgico. El
empiema es poco frecuente. La obstrucción de la circulación del LCR con
hidrocefalia subsecuente es una complicación grave que requiere manejo quirúrgico
con válvula de drenaje del LCR. Se pueden presentar lesiones ulcerogangrenosas
secundarias a meningococemias graves, con compromiso hemorrágico de la piel,
que pueden llevar, incluso, a amputaciones.

Es una enfermedad que deja gran cantidad de secuelas. La sordera es la complicación más
frecuente (20 a 30 %), le siguen las alteraciones del lenguaje (15%%), retraso mental (10 a
11 %), secuelas visuales (2 a 4%), paresias (2 a 4%) y convulsiones (1 a 8%).
Diferencias del LCR en las diferentes tipos de meningitis:

Meneghello J. Pediatría, Buenos Aires , Editorial Médico Panamericana Tomo I.

2000
Nelson Tratado de Pediatría México 15ava. Edit. Interamericana Tomo I y. 2000.
La sepsis o septicemia consiste en una infección bacteriana generalizada en el torrente
sanguíneo. Los neonatos son susceptibles a las infecciones en general, debido a su escasa
inmunidad, tanto especifica como inespecífica. Además, como la respuesta del lactante a
los agentes infecciosos es mala, no suele haber reacción inflamatoria local en el punto de
entrada que indique la presencia de infección, y los síntomas resultantes tienden a ser
vagos e inespecíficos.
La sepsis del periodo neonatal se puede adquirir antes o durante el parto, a parir del líquido
amniótico, a través de la placenta desde la corriente sanguínea materna, o por contacto
directo de los tejidos maternos durante el paso del neonato a través del canal de parto.
La infección posnatal se adquiere por contaminación cruzada a partir de otros niños, del
personal p de objetos del ambiente, sobre todo de los dispositivos para salvar la vida, como
los ventiladores mecánicos y los catéteres venosos y arteriales para infusiones, extracción
de sangre y monitorización de los signos vitales. La sepsis neonatal es más común en los
lactantes de alto riesgo en especial los prematuros y los nacidos tras parto difícil o
traumático.

SHOCK SÉPTICO
Etiología:
Según Perkin y Levin los agrupa en hipovolémico, cardiogénico y distributivo, el shock
séptico(SS),
Otras casusas que originan este tipo de shock son
  Intoxicación por drogas (barbitúricos, otros sedantes, hipotensores y relajantes
musculares).
 Daño en el sistema nervioso central.
 Anafilaxia.
La septicemia es una enfermedad sistémica causada por microorganismos y sus productos,
que cuando produce una inadecuada perfusión tisular por insuficiencia circulatoria origina
la aparición de shock.
Las anormalidades en la distribución del flujo sanguíneo pueden causar profundas
alteraciones en la perfusión tisular, como resultado de un aumento de la capacidad venosa,
de una parálisis vasomotora o por un shunt fisiológico del lecho capilar.
Los microorganismos más comúnmente implicados en la sepsis neonatal difieren entre
instituciones, sin embargo los gram negativos como Klebsiella pneumoniae, Escherichia
Coli, Pseudomonas aeruginosa y Salmonella han sido reportados como importantes
agentes etiológicos de sepsis, sobre todo en la sepsis de presentación temprana. De los
microorganismos gram positivos, el estreptococo del grupo B (principalmente en Estados
Unidos y Europa), Staphylococcus aureus, estafilococos coagulasa negativo y Listeria
Monocytogenes son los más comunmente aislados.
FISIOPATOLOGIA

Colonización bacteriana y translocación de la barrera epitelial-mucosa

La mayoría de los episodios de bacteriemia resultan de bacterias comensales que colonizan

superficies bióticas (tejidos vivos) o abióticas (material artificial). Las membranas mucosas
que cubren el tracto gastrointestinal, respiratorio y urogenital son donde habitualmente se
inicia la sepsis. Estas mucosas mantienen complejas comunidades microbianas,
presentando al mismo tiempo, efectivas barreras tanto mecánicas como químicas, para
evitar la translocación bacteriana.

Uno de los más importantes pasos en la colonización es la adherencia de la bacteria a la

superficie mucosa, la que se logra mediante la expresión de receptores, específicos y no
específicos, de diversos factores de adherencia. Así, este proceso es vital para la
colonización y persistencia bacteriana. A su vez, los comensales patógenos deben competir
con la flora endógena y entre ellos mismos y, al mismo tiempo, deben sobrevivir a los
potentes sistemas inmunes mucosos (tejido linfoide específico).

La translocación bacteriana desde el intestino puede ocurrir regularmente en individuos

sanos, sin embargo la bacteriemia es habitualmente autolimitada ante la presencia de un
sistema inmune intacto. No obstante, la inmadurez inmune, insuficiencia anatómica de la
barrera mucosa o alteración de la ecología microbiana pueden aumentar la frecuencia de
estos eventos. Diversos mecanismos bacterianos facilitan la translocación a través de la
mucosa intestinal, la cual puede ocurrir por vía transcelular, paracelular o intracelular.

En la mucosa nasopulmonar es habitual observar daño localizado en el epitelio por la

acción de toxinas de muchos de los patógenos respiratorios. Del mismo modo, la existencia
de coinfección con virus respiratorios (virus influenza) puede ocasionar efectos citopáticos
a nivel epitelial que faciliten la invasión de bacterias desde la nasofaringe como S.
pneumoniae o H. influenzae.

En el tracto urinario, la translocación de uropatógenos se produce a través del epitelio

tubular renal. Los mecanismos moleculares son escasamente entendidos, pero estudios
recientes con videomicroscopía en vivo en tiempo real, sugieren que la E. coli produce una
toxina hemolisina que causa daño epitelial renal. El rápido desarrollo de isquemia renal
local, es un mecanismo que se ha demostrado ser esencial en el huésped para bloquear la
translocación y prevenir la urosepsis letal.

Respuesta inflamatoria

El inicio de la sepsis bacteriana ocurre cuando los componentes microbianos

(lipopolisacáridos, glicolípidos, superantígenos, flagelina y DNA bacteriano, entre otros) son
reconocidos por moléculas de reconocimiento (receptores) celulares o solubles, tales como
CD14 o receptores Toll-like, cuya activación induce la transcripción de genes para una
respuesta inflamatoria e inmune, a menudo vía mecanismos mediados por el factor nuclear
Kappa-b, resultando en la liberación de mediadores endógenos como quimiocinas y
citoquinas.
Las citoquinas, péptidos con propiedades pro y antiinflamatorias, son una de las más
conocidas y estudiadas, y están asociadas con el desarrollo de disfunción orgánica en la
sepsis. Estas regulan muchos procesos inflamatorios, pudiendo causar daño tisular directo
si se presentan en concentraciones elevadas. Una característica particular es que poseen
redundancia funcional, lo que permite que la pérdida de función o ausencia de ellas, sea
reemplazada por otra con igual efecto biológico. Dos de las primeras citoquinas
involucradas en la sepsis son el factor de necrosis tumoral (tumor necrosis factor, TNF) y la
interleuquina 1 (IL-1). Ambas citoquinas son sinérgicas y comparten algunos efectos
biológicos. Estas citoquinas inflamatorias estimulan la producción de otras citoquinas, tanto
inflamatorias (IL-6, IL-8 e interferón ) como antiinflamatorias (receptor soluble de TNF,
antagonista del receptor de IL-1, IL-4 e IL-10); asimismo, estimulan la producción de óxido
nítrico (NO) lo que contribuye a la vasodilatación; aumentan la expresión de moléculas de
adhesión derivadas del endotelio lo que favorece el rodamiento leucocitario, incrementan
las moléculas de adhesión intercelular y vascular facilitando de este modo la adhesión y
diapédesis leucocitaria al sitio de infección e inducen a un estado protrombótico y
antifibrinolítico, el cual es característico de la sepsis. Esta serie de cambios permite
controlar la infección, generando simultáneamente, bajo condiciones fisiológicas, una
respuesta antiinflamatoria que modula la inflamación y restaura la homeostasis. En
diversos estudios se ha demostrado la correlación existente entre los niveles de TNF y el
pronóstico del paciente, como también se ha evidenciado, en modelos experimentales de
infección, que bloquear sus efectos con anticuerpos anti TNF, prevenía el desarrollo de
complicaciones y mejoraba el pronóstico.
En el SS esta respuesta inflamatoria es patológicamente excesiva, resultando en daño
endotelial con un aumento de la permeabilidad vascular, depresión miocárdica y colapso
cardiovascular lo que finalmente puede culminar en falla orgánica múltiple y muerte del
paciente. No obstante, la mirada "pro-inflamatoria" para el desarrollo de la sepsis ha sido
debatida, ya que en las últimas décadas, múltiples estudios donde se han utilizado diversos
agentes bloqueadores de la cascada inflamatoria (tratamiento anti-inflamatorio) han
fallado constantemente en mostrar efectividad en la sobrevida del paciente, lo que ha
llevado a cuestionarse si la mortalidad observada en la sepsis resulta de una inflamación no
controlada o más bien, por un desarrollo excesivo de los mecanismos de inmunosupresión.
Shock e hipoxia celular
El shock es una condición de naturaleza aguda, sindromática y patológica, donde existe un
insuficiente entrega de oxígeno (oxygen delivery, DO2) para cumplir las necesidades
metabólicas tisulares, ocasionando un desbalance entre aporte y demanda (disoxia). Esta
definición es operativa, presentando el inconveniente derivado de la coexistencia de
territorios con una buena relación entre perfusión y demanda de oxígeno, con otros donde
no lo es, originada por los problemas de distribución del flujo sanguíneo en el SS.
Su principal característica patogénica es el shunt en el transporte de oxígeno a los tejidos,
ocasionado por la existencia de unidades microcirculatorias débiles, lo cual resulta en
disoxia regional.
En la actualidad podemos agrupar en tres los mecanismos que ocasionan hipoxia celular: a)
falla macrocirculatoria: Se evalúa en la práctica clínica mediante marcadores indirectos del
flujo sanguíneo como son presión arterial media (PAM), gasto cardíaco (GC) y saturación
venosa central de oxígeno (SvcO2); b) falla microcirculatoria: se manifiesta por una
distribución anómala de flujo, con exclusión de arteriolas y capilares (shunt). Se puede
presentar en forma independiente del estado macrocirculatorio, siendo descrita
frecuentemente como causa de hipoxia celular a pesar de la normalización de los
parámetros hemodinámicos. Esto reafirma la poca validez de las metas exclusivamente
hidráulicas (PAM, presión venosa central) en la reanimación del paciente séptico. c) falla
mitocondrial o hipoxia citopática: se produce por desacoplamiento de los sistemas de
producción energética celular (fosforilación oxidativa). Si su rol es patogénico o adaptativo
es aún controversial. Sin embargo, últimamente, se ha propuesto que la disfunción
mitocondrial es la alteración central en el desarrollo de disfunción orgánica.
Disfunción mitocondrial
En los pacientes con sepsis, en ausencia de muerte celular, a pesar de incrementar la pO2 a
los tejidos, el consumo de oxígeno (VO2) persiste bajo, lo cual apoya la hipótesis de que el
oxígeno en la sepsis está disponible pero no es utilizado. Numerosos mecanismos están
involucrados en esta disfunción a nivel mitocondrial e incluyen: inhibición o daño directo de
las mitocondrias por mediadores inflamatorios (principalmente NO y sus metabolitos) y por
depleción de los sistemas de defensa antioxidantes tales como glutatión; cambios en la
actividad hormonal, la cual aún no está dilucidada, pero aparentemente juega un rol
importante en esta disfunción; y la regulación de proteínas en que existe una "down-
regulation'" de los genes que codifican proteínas mitocondriales, esenciales en la cadena
respiratoria y de la piruvato deshidrogenasa, lo cual llevaría a una disminución en la
producción de energía.
Brealey et al, investigaron en biopsias de músculo esquelético de veintiocho pacientes con
sepsis (dentro de las primeras 24 h de ingresado a UCI), si las alteraciones en el estado
bioenergético estaban asociadas con un incremento de los niveles de NO (conocido
inhibidor de la respiración mitocondrial) y si estas anormalidades se relacionan con falla
orgánica y pronóstico vital; concluyendo que los pacientes sépticos fallecidos tuvieron
mayores alteraciones bioenergéticas. Los indicadores de actividad de la cadena respiratoria
(complejo I) se correlacionaron inversamente con la producción de NO y positivamente con
los niveles de glutatión y de producción de ATP. Estos datos sugieren que la insuficiencia
bioenergética por disfunción mitocondrial es un mecanismo fisiopatológico relevante que
da cuenta de las disfunciones de varios órganos en el paciente en SS.
Hibernación celular como causa de falla orgánica múltiple
El suministro insuficiente de oxígeno ocasiona hipoxia tisular, mientras que la utilización
alterada de éste lleva a disoxia tisular. Ambos mecanismos generan una reducción en la
producción de ATP intracelular, provocando no sólo disfunción celular de órganos
específicos, sino que también pérdida en la integridad celular, ya que la mantención de la
estructura celular es dependiente de energía. Por lo tanto, una significativa falta de ATP
dará lugar a disfunción de las células y finalmente muerte celular. Se podría suponer que la
falla orgánica es consecuencia de una extensa muerte celular que afecta a órganos y
tejidos, sin embargo, estudios post-mortem han revelado discordancia entre los hallazgos
histológicos y el grado de disfunción orgánica observada en pacientes sépticos. La muerte
celular en corazón, riñones, hígado y pulmón fue mucho menor y no reflejaba la gravedad
de la falla orgánica. Esto puede ser explicado porque la célula para disminuir el gasto total
de ATP, sólo lo utiliza en procesos celulares esenciales, por lo que a pesar de una
producción disminuida de éste, mantiene un balance de ATP positivo. Este estado de
"animación suspendida" es análogo a la estivación e hibernación observada en algunas
células animales. Aunque este es un nuevo concepto de disfunción multiorgánica, está bien
establecido como una estrategia protectora en los cardiomiocitos durante la cardiopatía
isquémica y la hipoperfusión persistente. Así, la falla multiorgánica, puede ser vista
potencialmente como una respuesta adaptativa y protectora que ayudaría a prevenir la
muerte celular. Una vez que la infección es controlada, se restaura la homeostasis y la
producción de ATP.
Alejandro D, Sepsis neonatal, Chile: 2013. Disponible en:
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=S0370-41062013000500002&script=sci_arttext
FACTORES DE RIESGO
La sepsis neonatal temprana se encuentra asociada comúnmente a ruptura prematura y
prolongada (más de 18 horas) de membranas, corioamnionitis, colonización del tracto
genital con Estreptococo del Grupo B, infección de vías urinarias, edad de gestación menor
de 37 semanas, restricción en el crecimiento intrauterino, asfixia al nacimiento y sexo
masculino, lo cual puede estar relacionado con genes inmunorreguladores ligados al
cromosoma X. En países en vías de desarrollo el acceso a los servicios de salud y el nivel
sociocultural son factores agregados. Otros determinantes de riesgo incluyen historia de
inmonudeficiencias y algunos errores del metabolismo, tal como la galactosemia.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El diagnóstico temprano y oportuno de sepsis neonatal no es fácil porque las
manifestaciones clínicas son inespecíficas y pueden avanzar rápidamente a estadíos más
avanzados. Los signos de alarma identificados por la Organización Mundial de la Salud
(OMS) son los siguientes: convulsiones, rechazo al alimento, dificultad respiratoria,
hipoactividad, polipnea. Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y muy variadas
dependiendo de la gravedad de presentación. Algunas de las principales son: distermias,
dificultad respiratoria, ictericia, apneas (con más frecuencia en prematuros), distensión
abdominal, hepatomegalia, letargia, sangrados, hipoactividad, palidez, oliguria, cianosis,
piel marmórea, crisis convulsivas, irritabilidad, esplenomegalia, vómito, diarrea,
hipotensión arterial, petequias o equimosis, trombocitopenia y acidosis.
DIAGNOSTICO
La sospecha clínica es lo principal para poder llegar al diagnóstico de sepsis neonatal e
idealmente confirmarse con cultivos positivos en sangre, orina, líquido cefalorraquídeo
(LCR) u otros sitios normalmente estériles. El diagnóstico debe hacerse oportunamente
para poder instalar un tratamiento adecuado.
Ante cualquier cuadro sugestivo de sepsis, se debe realizar estudio diagnóstico completo.
En sepsis temprana se deben incluir hemocultivos (central y periféricos) y cultivo de líquido
cefalorraquídeo. En sepsis tardía se debe incluir además urocultivo. En casos de infecciones
localizadas (por ejemplo osteoartritis), se debe cultivar el sitio de infección. Prácticamente
cualquier problema neonatal puede presentarse como sepsis, debido a esto es importante
que se realice una historia clínica y exploración física adecuadas, toma de biometría
hemática completa. Si bien no existe un biomarcador de sepsis ideal, existen múltiples
estudios que apoyan la utilidad de procalcitonina y proteína C reactiva para el diagnóstico
de sepsis neonatal.
TRATAMIENTO
El manejo empírico inicial de antibióticos debe hacerse con base en la experiencia de cada
hospital, siempre teniendo en cuenta el patrón de resistencia y sensibilidad. En sepsis
neonatal temprana el tratamiento debe iniciarse con ampicilina y un aminoglucósido
(gentamicina ó amikacina), en ocasiones especiales se puede sustituir el aminoglúcosido
por cefotaxima, sobre todo si existe la sospecha de neuroinfección (está demostrado que
esterliza el LCR con mayor rápidez). En recién nacidos con sepsis tardía adquirida en la
comunidad, es posible utilizar el mismo esquema, sin embargo en sepsis nosocomial, el
tratamiento debe estar orientado a combatir los microorganismos presentes en cada
institución. Se debe evitar el uso empírico de antimicrobianos de amplio espectro, sin
embargo en situaciones especiales, se requiere el empleo de cefalosporinas de tercera o
cuarta generación, o inclusive carbapenems (cepas multiresistentes productoras de
betalactamasas de espectro extendido –BLEE-). Debido a la alta prevalencia de infecciones
por estafilococo coagulasa negativo, de manera empírica se puede utilizar vancomicina en
sospecha de sepsis nosocomial, pero si los cultivos se reportan negativos en 48 horas, esta
se debe suspender. En los pacientes en que se presente falla del tratamiento inicial, se
deberá ampliar el esquema antimicrobiano, así como la toma de cultivos de control. Las
dosis varían de acuerdo a la edad cronológica y de gestación del neonato. La evidencia
actual de ensayos clínicos controlados aleatorizados no apoya el uso rutinario de
inmunoglobulina intravenosa y factor estimulante de colonias de granulocitos. El uso de
pentoxifilina como adyuvante en el manejo de sepsis reduce la mortalidad en neonatos
pretérmino, sin embargo debido a debilidades metodológicas de los estudios al respecto,
no es adecuado utilizarlo de manera rutinaria hasta la obtención de mejor evidencia.
Dependiendo de las condiciones clínicas del paciente en el caso de sepsis grave o choque
séptico se deberá proporcionar apoyo ventilatorio, suministro de líquidos, aminas e incluso
corticoesteroides en el caso de hipotensión refractaria a las mismas o en caso de sospecha
de insuficiencia suprarenal. Es indispensable realizar la corrección del equilibrio ácido base
y proporcionar apoyo calórico y nutricional ya sea por vía enteral o parenteral según sea el
caso.

PREVENCION
Se realiza desde el momento de la concepción al llevar la madre un control prenatal
adecuado. El obstetra debe investigar infecciones maternas durante el embarazo, para así
ofrecer profilaxis y tratamientos oportunos, tratando de evitar los factores de riesgo
prevenibles antes mencionados.
 Los recién nacidos son especialmente vulnerables a las infecciones nosocomiales. Se deben
implementar medidas universales preventivas como el lavado de manos así como evitar en
lo posible procedimientos invasivos, entre ello el menor uso de dispositos intravasculares,
entilación invasiva así como el uso racional de antibióticos de amplio espectro.

Federico G, Sepsis neonatal, México: 2011. Disponible en:

http://himfg.com.mx/descargas/documentos/planeacion/guiasclinicasHIM/Gmobimortalid
ad.pdf