SINDROME PREFRONTAL

Un caso peculiar...
El caso de Phineas Gage1 es conocido entre la comunidad
médica como uno de los estudios más sorprendentes sobre la
influencia del cerebro en las emociones.
Este hombre trabajaba en la construcción ferroviaria de
Rutland and Burlington Road, medía 1.65 m, pesaba 63.75
kg y contaba con 25 años de edad, cuando le ocurrió uno de
los incidentes más notables que se recogen en los anales de
medicina. Phineas era de complexión musculosa y bien
querido por todos, debido a su buen carácter y a su
eficiencia a la hora de trabajar, se trataba, en definitiva,
de un tipo afable.
El proceso del barrenado consiste en introducir, con la ayuda
de una barrena (de ahí el nombre) lentamente la dinamita en
la piedra hasta que una vez dentro se pueda detonar a
distancia. Esto era lo que Phineas Gage se disponía a hacer
cuando, por una distracción de sus compañeros, la barrena
que sostenía apretó la dinamita, haciéndola estallar, y
proyectando la barrena (de 6kg de peso y un metro de largo)
hacia él, puesto que el propio agujero perforado en la roca actuó de rudimentario cañón.
Entró en el cráneo de Phineas por debajo de su ojo izquierdo, atravesó su lóbulo frontal
izquierdo y salió por el vértice de su cabeza.
Sin embargo, Gage, pleanemente consciente y ante el asombro de sus compañeros, pidió que
se le transportara, en una carreta de bueyes, hasta un hotel cercano donde se alojaba el Doctor
Harlow, que nada más verlo calificó aquello de “fabuloso”.
Harlow no era un médico notable, aunque tampoco mediocre, simplemente se trataba de un
hombre ordinario al que se recuerda por un hecho extraordinario. Después de examinar
profundamente a Gage, comprobar las dimensiones de la herida (el agujero del cráneo tenía
9 cm de diámetro) e incluso introducir su dedo índice en el agujero (el ser humano es
curioso por naturaleza), a falta de un idea mejor, le aplicó apósitos y le vendó la herida. A las
dos semanas, y todavía para su asombro no tuvo más remedio que darle el alta, al mes
Phineas Gage paseaba tranquilamente por la ciudad.
El interés médico radica en que, pese a su pronta recuperación, sufrió un cambio de
personalidad radical, tanto que fue despedido de la compañía ferroviaria y nunca más
volvió a encontrar un trabajo estable, pasando por varias granjas y por un circo, donde
exhibía la barrena y la cicatriz de su cabeza. Harlow sostenía que
no era su inteligencia la parte afectada, sino su emocionalidad y su
personalidad.
Antes de la explosión, Gage era considerado como alguien
eficiente y capaz. Se le veía equilibrado, y la gente lo apreciaba
por ser trabajador, puntual y muy sensato.
Pero tras el accidente, Harlow lo describió de la siguiente forma:
“impulsivo, irreverente y en ocasiones se permite las blasfemias
más groseras (lo que antes no era habitual en él), manifestando
muy poco respeto por sus compañeros; no tolera las restricciones
(…), caprichoso e indeciso…”.
Gage sobrevivió a la herida y fue dado de alta a los dos meses
pudiendo andar y expresarse normalmente. El único problema era
que "Gage no era Gage". Aquel hombre trabajador y responsable
se volvió irregular, blasfemo y violento. Fue incapaz de mantener
un trabajo, su conducta o le acarreaba conflictos o bien abandonaba sin más. Se volvió

1 Tomado de http://bocabit.elcomercio.es/curiosidades/el-curioso-caso-de-phineas-gage.php

Ps. Willy Valle Salvatierra / Neuropsicología 1

violento en su casa, su mujer lo dejó. Por mucho tiempo trabajó en un circo como fenómeno.
Llego a vivir a Chile, pero al final sintió que su salud se deterioraba y volvió a su casa para
morir tristemente a los 38 años de edad producto de crisis epilépticas que sufría.
Su cráneo y la barrena se conservan en el museo de Medicina de Harvard.

Introducción
En el campo de la neuropsicología ha habido siempre un
interés por el estudio de las funciones ejecutivas dentro del
"síndrome frontal", pero desde comienzos de la década de los
sesenta, paralelamente a los avances en el conocimiento de esa
región cortical, el interés se ha intensificado
considerablemente. Los lóbulos frontales se encuentran
implicados en las funciones cognitivas más complejas y
evolucionadas del ser humano. Esta diversidad funcional es
explicada por las complejas conexiones aferentes y eferentes de esta zona córtex, funciones
conocidas a partir del estudio, fundamentalmente de pacientes con daño frontal. El objetivo de
este artículo es analizar la diversidad de la sintomatología que acompaña a las lesiones y/o
disfunciones que se relacionan con este sustrato neurológico, se profundizara en la disfunción
ejecutiva, y se analiza la sintomatología con relación a una posible división estructural de esta
zona del córtex tan compleja.
Sintomatología del lóbulo frontal

Como venimos comentando a lo largo de este capítulo, los diferentes especialistas que han
tratado de estudiar el funcionamiento ejecutivo han concluido que existe una relación muy
estrecha entre éste y las alteraciones que presentan los pacientes con lesiones que se localizan
en la zona del lóbulo frontal cerebral (Barroso y León Carrión, 2002). Por esto, vamos a
iniciar analizando los déficits ejecutivos que acompañan a la lesión del lóbulo frontal. Sin
duda alguna, el caso más famoso de la neuropsicología, sobre el estudio de la lesión del daño
frontal es el caso de Phyneas Gage. J.M. Harlow, médico de profesión, en 1868 (Walsh, 1986)
describe uno de los primeros casos sobre los cambios producidos en la conducta después de
sufrir una lesión en la parte anterior del cerebro, que ejemplifica claramente la relación
existente entre los lóbulos frontales y los que con posterioridad se relacionan. Dentro de la
neuropsicología moderna, esta idea se atribuyó por primera vez a Luria (1966), que propuso
que los lóbulos frontales eran responsables de programar y regular el comportamiento, y de
verificar si una actividad dada era apropiada para una situación. Del mismo modo, Stuss y
Benson (1986) han sugerido que el sistema ejecutivo frontal comprende una serie de procesos
componentes, cada uno de los cuales puede influir en dos sistemas funcionales básicos: el
impulso y la secuenciación. Estos procesos, a su vez, alimentan y moderan una gama de
sistemas diversos que están fuera de los lóbulos frontales.

Las lesiones producidas en la zona prefrontal del cerebro, determinan, en la mayor parte de
los casos, la aparición de un conjunto de síntomas que se agrupan bajo el denominado
síndrome frontal, teniendo consecuencias sobre el córtex motor, el premotor y otras áreas con
las que mantiene estrechas relaciones.

Esta sintomatología cognitiva, tras la lesión en los lóbulos frontales, es muy variada y se
relaciona con la localización, el tamaño, la profundidad y la lateralidad de la lesión. En este
sentido, podemos hablar de trastornos en el razonamiento, en la capacidad de generar
estrategias que permitan solucionar problemas, el lenguaje, el control motor, la motivación, la
afectividad, la personalidad, la atención, la memoria, o incluso, la percepción. A continuación
profundizamos en esta diversidad:

Portellano (1998), Hernández, Suaerwein, Jambaqúe, de Guise, Lussier, Lortier, Dulac y

Lassonde (2002) y Pineda (2000), asocian las disfunciones de los lóbulos frontales en adultos

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con ciertos aspectos de la coordinación motriz, trastornos motores, trastornos de los
movimientos oculares y de la programación motriz.

En este sentido, las lesiones en los lóbulos frontales van a implicar alteraciones en todas las
funciones cognitivas (Jódar, 2004). Tanto la investigación básica como la evidencia clínica
muestran que el daño frontal lleva consigo diversos y múltiples déficits cognitivos como
consecuencia de una lesión en esta zona de la corteza cerebral: dificultades en la
planificación, en el razonamiento en la resolución de problemas, en la formación de conceptos
y en el ordenamiento temporal de los estímulos; aprendizaje asociativo, alteración de algunas
formas de habilidades motoras, generación de imágenes, manipulación de las propiedades
espaciales de un estímulo, meta cognición y cognición social (Kertesz, 1994; Levin, 2001).

Lesiones en esta zona se asocian a problemas de la memoria y en concreto en la memoria de

trabajo (Golea, Pullara y Grafman, 2001). Ya el propio Luria (1980) en su obra
Neuropsicología de la Memoria, dedicó un capítulo a analizar las alteraciones de la actividad
mnésica en dos casos de infección masiva de los lóbulos frontales: un enfermo con tumor
(aracnoidendotelioma) de los sectores basales de los lóbulos frontales y un caso de trauma
masivo de esas formaciones. Las lesiones en el córtex basal frontal interrumpen circuitos de
memoria y pueden provocar amnesia, pero indirectamente el lóbulo frontal reduce la
capacidad de aprendizaje en tanto está implicado en la capacidad de planificación y
organización de la información. Por otro lado, permite la organización espaciotemporal y
contextual de la información aprendida: la memoria contextual y temporal, la capacidad no
sólo de aprender una información, sino de relacionarla con un contexto y ordenarla en el
tiempo de una manera adecuada (Fuster, Bauer y Jervey, 1995). Luria (1973) interpretó las
alteraciones de la memoria después de una lesión frontal como una alteración de la capacidad
de control de la inhibición. Es decir, el déficit se encontraría en la alteración de inhibir
respuestas irrelevantes. Y más recientemente, Shimamura (1996) ha insistido en esta misma
idea, argumentando que estas personas no parecen poseer la capacidad de controlar el
procesamiento de la información que no se requiere en un momento determinado.
Tipos2
Síndrome prefrontal orbital
Los pacientes con lesiones prefrontales orbitales (ventrales) muestran un síndrome
caracterizado por desinhibición de las pulsiones y liberación de la conducta de los
mecanismos reguladores normales. Son pacientes que exhiben expresiones desinhibidas de la
pulsión, respuestas impulsivas a los estímulos ambientales y estado de ánimo elevado. Estos
pacientes pueden ser hiperactivos y parecen tener energía ilimitada, la cual dirigen de forma
desorganizada. Son proclives a la conducta imitativa y de utilización, encontrándose en ellos
en la atención. Tienden a exhibir despreocupación por las convicciones sociales y éticas, y
una falta de preocupación acerca del impacto de su conducta sobre otros, siendo comparados
con personas con sociopatía (Navas y Muñoz, 2004). La característica fundamental de este
síndrome es la pérdida de conducta social (Alegri y Harris, 2001).

Síndrome prefrontal medial

Es el síndrome menos consistente y el menos
definido. Sin embargo, las lesiones que incluyen la
circunvolución cingualada, están asociadas con
deficiencia de la atención y perturbación de la
movilidad. En particular, las lesiones del área
motora suplementaria están asociadas con deterioro
en la iniciación y ejecución del movimiento de las
extremidades y del habla, mientras que las lesiones
de los campos visuales frontales (área 8), están
2 Tomado de : http://www.psicologiacientifica.com/bv/psicologia-382-5-sindrome-frontal-sintomatologia-y-
subtipos.html

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asociados con trastornos en la fijación voluntaria de la mirada. La apatía es un problema que
también se observa después de lesiones de la corteza prefrontal medial. Las lesiones de la
circunvolución cingulada anterior resultan en hipocinesa3 o, con lesiones grandes en acinesia4
total (Meador et al., 1986). La característica fundamental de este síndrome es la alteración de
la motivación y de la apatía (Alegri y Harris, 2001).

Aún, cuando, la idea que los efectos de las lesiones prefrontales en los humanos pueden ser
categorizadas en los tres síndromes, Dennis (2003) hace dos advertencias: (i) Entre los
individuos existe consideración en el efecto de las lesiones en lo que parece ser la misma
región. Siempre es posible atribuir esta variación a imprecisiones en la ubicación exacta de las
lesiones en diferentes regiones prefrontales en los pacientes humanos. No obstante, esta
variación provoca preocupación en torno a la validez de estos síndromes. (ii) Un segundo
problema es que se conceptualizan diferencias en el efecto de las lesiones a diferentes sub
áreas prefrontales en términos de la perturbación de diferentes funciones esenciales. En
consecuencia, las lesiones prefrontales dorsolaterales tradicionalmente son vistas como
aspectos perturbadores de la cognición, incluyendo la atención, la memoria de trabajo, la
planificación, la función ejecutiva y la iniciación del movimiento. En contraste, las lesiones
prefrontales orbitales son conceptualizadas como perturbadoras de los procesos reguladores
que normalmente inhiben las expresiones maladaptativas de la pulsión.

El trastorno capital
En los enfermos afectados de lesiones prefrontales es la imposibilidad de llevar a cabo una
serie de actos adaptados a un fin. Esta imposibilidad de iniciar y perseverar en la ejecución de
conductas con finalidad, es hallada en todas las conductas del enfermo frontal, trátese de
conductas gestuales, verbales de relación o mnesicas. El paciente se adhiere a los estimulaos
inmediatos del mundo que lo rodea pero se manifiesta incapaz, mientras que lo hacia sin
dificultad anteriormente- de remitirse a los programas adquiridos desde la infancia y que le
permitían la realización de actos y razonamientos adaptados. Privado de sus programas
frontales, permanece sin iniciativa, incapaz de adaptarse a las mil exigencias de una eficaz
vida cotidiana.
El termino síndrome frontal designa las alteraciones observadas en lesiones prefrontales.
Los dos lóbulos prefrontales intervienen simultáneamente en la realización de todas las
conductas adaptadas que estan alteradas por esto en las lesiones tanto derecha como
izquierda .Se halla también aquí una cierta dominancia izquierda para las conductas verbales y
derecha para las conductas somatogestuales, pero en un grado menor que en las lesiones del
resto de los hemisferios.
Los caracteres del síndrome frontal varían considerablemente según la cantidad de lóbulos
prefrontales inutilizados.
Si la lesión es extensa, el diagnostico es evidente en un enfermo que no dice nada o no pide
nada y permanece indiferente a su incontinencia de esfínteres y no responde más que
parcamente a preguntas realizadas insistentemente.
Si la lesión es menos extensa el diagnóstico es menos evidente ante un sujeto que manifiesta
desde hace poco trastornos del humor y de la conducta, actos de indiferencia y aun ciertos
actos de incoherentes en su vida familiar o profesional.

3 Trastorno de la movilidad que consiste en una disminución y lentificación de los movimientos voluntarios.
Aparece, típicamente, en algunas enfermedades neurológicas degenerativas (enfermedad de Parkinson) y en
las psicosis depresivas.
4 Se conoce como acinesia a la incapacidad para iniciar un movimiento cuando este movimiento es preciso.
Son muchas las razones por las que un organismo puede ser incapaz de iniciar un movimiento. Las que se
deben a trastornos de comprensión, atención, percepción y sensorio no deben denominarse acinesia. La
disfunción del sistema motor, incluida la unidad motora (motoneurona inferior, unión mioneural y músculo)
y la motoneurona superior (sistema piramidal o corticoespinal) causa debilidad, no acinesia. Por tanto, la
acinesia se define como un fallo en el inicio del movimiento que no puede atribuirse a una disfunción del
sistema corticoespinal o de las unidades motoras. Se debe a un fallo en los sistemas que activan las
motoneuronas corticoespinales (Heilman et al; 2004).

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Únicamente sometiendo al paciente a una serie de pruebas , se pone en evidencia su déficit
intelectual que se caracteriza esencialmente por la imposibilidad de utilizar los datos
apartados por la situación actual para responder con una conducta adaptada.

Algunos de los diversos trastornos que resultan por unaafección frontal.

1. Pérdida de los programas frontales. La pérdida de los programas frontales, que
habían sido adquiridos progresivamente desde la infancia bajo el efecto de las
múltiples experiencias vividas, hace al paciente frontal incapaz de captar los lazos que
existían anteriormente Entre los elementos de la situación particular que esta viviendo
y que le conferían su significado. Es incapaz de obtener y agrupar los elementos
significativos de una situación y del mismo modo no consigue realizar las sucesivas
etapas gestuales que son necesarias para la ejecución de una respuesta adaptada y
eficaz.
Persistencia de actividades simples que casi se pueden asimilar a reflejos
condicionados representan precisamente las posibilidades operatorias del resto de la
corteza hemisférica cuando esta privada de los programas prefrontales que le permitían
las mil respuestas matizadas que exige una vida cotidiana adaptada El frontal no
aprehende una situación más que parcialmente, sensible, a los estímulos más fuertes es
atraído por los objetos más brillantes. Su imposibilidad de desprenderse de una forma,
una vez percibida, la ausencia de shifting (deslizamiento) hacia otros aspectos de la
situación, explica las perseveraciones que aparecen con gran frecuencia en su
comportamiento.
2. Alteraciones de la organización de la motilidad. A pesar de que no existe ninguna
parálisis ni ningún defecto sensitivo se observa frecuentemente una reducción de la
actividad motora. En ciertos casos es unilateral debido a una lesión del área premotora
contralateral. Los movimientos espontáneos de un hemicuerpo son raros. El miembro
superior no acude en ayuda del contrario en los movimientos que precisan de las dos
manos. En los gestos que únicamente precisan de una mano es el otro lado utilizado
preferentemente. Aveces, el brazo permanece inmóvil en una posición incomoda,
incluso dolorosa. En la marcha el brazo balancea menos, el pie neglige los obstáculos
y tropieza.
Es preciso tener en cuenta que este brazo que parece paretico no lo es: cuando se incita
vivamente al paciente, se puede constatar con las maniobras habituales que la fuerza
muscular segmentaria es normal. No es raro que a esta negligencia motora se le sume
un cierto grado de negligencia perceptiva, el enfermo reacciona menos a los estímulos
nociceptivos y visuales de este lado.
En otros casos, la reducción de la actividad afecta al conjunto del cuerpo. Resulta un
enlentecimiento general de la actividad, el enfermo queda acostado o, cuando se le
sienta en un sillón, queda sentado durante horas sin cambiar de posición.
Como origen de este trastorno se han evocado manifestaciones del tono necesario para
el desarrollo de la marcha pero se trata sin duda, de un trastorno más fundamental: el
paciente parece haber desaprendido ciertas habilidades somáticas globales tales como
andar,andar,saltar a la pata coja, andar a gatas, subir y bajar de la cama.
3. Alteraciones de las conductas gestuales. Si las alteraciones del saber-hacer están a
veces enmascaradas por el apragmatismo y la acinesia, a otros pacientes frontales con
lesiones menos importantes son capaces de una actividad que, a primera vista, puede
parecer normal pero que de echo es reducida, pero eficaz incluso en ciertos momentos
incoherentes. Está pérdida de la organización del saber-hacer se pone fácilmente en
evidencia con pruebas clínicas simples que muestran su incapacidad para realizar los
sucesivos gestos necesario para cumplir una consigna o un acto con finalidad.
En la prueba de la coordinación reciproca se puede al paciente que flexione el
antebrazo y que coloque el pulgar y el índice en oposición y luego, en un segundo
tiempo, que extienda el antebrazo y cierre el puño. Imitando cumple bien la consigna,

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 pero se confunde fácilmente cuando se le pide que siga solo a pesar de que sea capaz
de repetir oralmente la consigna.
La utilización de la consigna contradictorias pone también en evidencia las
dificultades en el paso de una consigna a otra.
Los trastornos de las reproducciones gráficas dependen del mismo mecanismo: cuando
se le pide continuar rápidamente una serie de dibujos que representan un cuadrado, un
circulo y una cruz persevera en la repetición de un elemento, olvidando y siendo
incapaz de encontrar la serie que tiene ante sus ojos y de la cual denomina
perfectamente cada componente.
4. Alteraciones de las conductas visuales. Los trastornos del saber-mirar tienen la
misma característica que los trastornos del saber–hacer. Se trata de una pérdida de las
estrategias de la mirada, el paciente queda satisfecho con una aprehensión visual
inmediata reducida de un objeto o de una imagen.
No es capaz de buscar a través de una exploración más atenta y renovada. Estos
trastornos que intervienen en sus fallos en las pruebas precedentes, aparecen muy
netamente cuando se estudian los movimientos de la mirada mediante los dos métodos
de registro gráfico descritos antes.
5. Alteraciones de las conductas verbales. Los lóbulos frontales intervienen en la
elaboración y la comprensión del lenguaje. Su papel no es el mismo según la zona
considerada. La puesta fuera del juego por lesiones espontáneas o por escisiones
experimentales ha permitido distinguir tres zonas de tamaño distintos:
• La destrucción del pie de la tercera circunvolución frontal del hemisferio
izquierdo da lugar a una afasia de Broca severa, dificultando la expresión del
lenguaje que puede estar reducido a varios estereotipos.
• La resección del área supresora (situada en la cara interna del lóbulo frontal
izquierdo, por delante del lobuloparacentral) da lugar a una supresión
transitoria del lenguaje. La estimulación eléctrica de esta zona, y a veces de la
zona simétrica de lado derecho, provoca la emisión de sonidos
inarticulados(vocalizaciones)
• La escisión de la corteza prefrontal da lugar a alteraciones de las conductas
verbales con carácter netamente distintos de los trastornos afásicos provocados
por lesiones de la zona instrumental del lenguaje del hemisferio izquierdo(pie
de la tercera frontal y labioparieto temporal de la parte posterior de la cisura de
Silvio).Si bien estos trastornos de las conductas verbales parecen mas
importantes en las resecciones de la zona prefrontal izquierdo, existen también
indiscutiblemente en resecciones prefrontales derechas.
6. Alteraciones de la conductas de relación y sociales. Estos pacientes influenciados
por la situación inmediata, se adhieren al presente sin referencia a las normativas
intelectuales, morales o sociales .Reaccionan inmediatamente a los diversos estímulos
y todos los datos del presente parecen ser, para ellos, de igual significación o
desprovistas de significación. La indiferencia afectiva total se manifiesta tanto ante los
demás como ante los trastornos de su propia conducta. No presenta ninguna ansiedad
ante su estado. Sobre este fondo de indiferencia sobrevienen variaciones del humor; el
enfermo pasa de risa al llanto o de indiferencia insulsa a cólera. Los trastornos de las
conductas sociales de los frontales se basan también en el hecho de que estos pacientes
son incapaces de refrenar sus conductas instintivas. En primer plano se sitúan los
trastornos de esfínteres. El frontal orina no importa donde, sea cual sea el entorno con
un aspecto casi deliberado sin que parezca afectado. Esta micción no es debida a
trastornos de esfínteres, si no por el hecho de que el paciente obedece al estimulo
presente, habiendo perdido los programas que regían su conducta de decencia y aseo.
Puede también existir una tendencia a la bulita (el enfermo toma todo alimento que esa
a su alcance) o a una liberación de las conductas sexuales(masturbación en público,
proposiciones eróticas a cualquiera).

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