NUTRIGENÓMICA Y

LONGEVIDAD

MD. FELIPE IGNACIO CCONCHOY

 Conocer la visión actual de la ciencia
sobre el proceso de envejecimiento.
 Evaluar el rol del oxígeno y radicales
libres en el proceso del envejecimiento.
 Conocer la respuesta a la lesión
oxidativa.
 Conocer la influencia del estrés
oxidativo y la restricción calórica en el
envejecimiento y longevidad.
 1 de cada 10,000 personas delos países
industrializados disfruta de la condición de
centenaria.
 En España para el 2025 las proyecciones
demográficas son de 8 millones de
personas mayores de 65 años y una
expectativa de vida de 82 años.
 El envejecimiento se ha convertido en una
cuestión científica con el ideal de
conseguir vivir sino más , sí con una mejor
calidad de vida.
 Progresivo: las causas deben estar
presentes durante toda la vida , tanto en
individuos jóvenes como en la edad
avanzada.
 Endógeno: la longevidad máxima está
genotípicamente determinada no
influenciada por el ambiente, y está entre
120 y 125 años. Esto explica porque
diferentes especies envejecen a
velocidades muy distintas en ambientes
similares.
La longevidad media o
esperanza/expectativa de vida , que se
calcula a partir de la cantidad de tiempo que
vive cada individuo , está modulada por el
ambiente y en menor grado por el genotipo,
factores ambientales como las dietas
desequilibradas , la cantidad de grasa
saturada ,vida sedentaria, tabaquismo y
posiblemente los antioxidantes son
importantes para la expectativa de vida.
Indican que estos radicales se producen a
nivel mitocondrial en condiciones
fisiológicas normales, se producen
continuamente a lo largo de la vida y sus
efectos deletéreos sobre las
macromoléculas pueden infringir lesiones
durante el envejecimiento como las
células en tejidos post-mitóticos (células
nerviosas y musculares).
Un antioxidante es una molécula que inhibe o
retrasa la lesión oxidativa derivada de los
radicales libres en una molécula diana. La
lesión oxidativa describe el ataque y
subsiguiente modificación química
perpretado sobre las moléculas biológicas.
La protección celular contra la lesión
oxidativa incluye tanto la eliminación de los
radicales libres derivados del oxígeno ROS
como la reparación de la lesión.
Factor de transcripción Nrf2 funciona como
mediador clave de las respuestas de
detoxificación y como antioxidante y
regulador del estado de reducción-oxidación
celular. El Nrf2 controla los programas de
expresión génica que defienden nuestras
células de diversos tipos de insultos oxidativos
protegiendo nuestro organismo de
enfermedades que pueden estar causados o
exacerbados por el estrés oxidativo.
 Los niveles endógenos de antioxidantes en
los tejidos no disminuyen durante el
envejecimiento en condiciones fisiológicas
y con una alimentación equilibrada.
 Cuanto más longeva es una especie
animal , menor es la concentración o
actividad de sus sistemas antioxidantes.
 Potenciando la dotación antioxidante a
través de una suplementación en la dieta,
fármacos aumentan la longevidad media
pero no se modifica la longevidad máxima.
 Los antioxidantes pueden proteger de
forma no específica contra aquellas
patologías que causan una muerte
precoz .
 Estos efectos protectores pueden ser
muy importantes evitando la muerte
precoz en aquellos grupos o
poblaciones que viven en condiciones
antioxidantes subóptimas .
La RC es la manipulación experimental
mejor conocida que disminuye la tasa de
envejecimiento y aumenta la longevidad
máxima , reduciendo la aparición de
enfermedades asociadas a la edad como
el cáncer, obesidad, diabetes,
enfermedades cardiovasculares,
autoinmunes, neurodegenerativas .
La RC disminuye la
producción
mitocondrial de ROS y la
lesión oxidativa a los
diferentes componentes
celulares (ADN, lípidos,
carbohidratos y
proteínas)
 Estudios experimentales demuestran que
la RP aumenta la longevidad máxima ,
esto sugiere que la RP puede ser
responsable de alrededor de la mitad
de los efectos de prolongación de la
longevidad.
 La RC y RP además de prolongar la
longevidad activan la inmunidad celular
y la disminución de las lesiones
preneoplásicas y tumores.
 En estudios experimentales la RP del 40%
disminuye la producción de ROS disminuye
el porcentaje de fuga de radicales libres de
la cadena respiratoria y disminuye la lesión
oxidativa del ADN mitocondrial, así como
de lípidos y proteínas en mitocondrias.
 Reduciendo progresivamente el nivel de
proteínas de la dieta disminuye la
peroxidación lipídica en hígado.
 En el estudio de Tufts se aplica un RC del 25
% durante 12 meses a sujetos sanos de
entre 24 y 42 años de edad con IMC de 25
a29.9.
 En el estudio Pennington se aplica RC 25%
por 6 meses adultos sanos con sobrepeso
entre 25 y 50 años .
 En el estudio de la Universidad de
Washington , RC del 20% por 12 meses en
personas con sobrepeso entre 50-60 años.
 Estos estudios demostraron una reducción
del 10 % del peso corporal; descenso de la
T3, masa grasa corporal, tejido adiposo
visceral , adipocitos, grasa intrahepática y
mejoría de la sensibilidad a la insulina.
 Reducción del riesgo de ateroesclerosis,
mejoría de la función cardiaca, reducción
del riesgo de cáncer, mejoría de la
biogénesis mitocondrial en el músculo
esquelético.
A pesar de que la investigación sobre los
efectos de la Restricción calórica (RC) en
humanos es todavía incipiente, los datos
disponibles sugieren de forma clara que
la RC reduce el riesgo de patologías
asociadas a la edad e induce una serie de
respuestas adaptativas que son las mismas
que tienen lugar cuando la RC se aplica a
animales de experimentación.
MUCHAS
GRACIAS