Manual de Prácticas Hematología III

BENÉMERITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
VICERRECTORÍA DE DOCENCIA
DIRECCIÓN GENERAL DE EDUCACIÓN SUPERIOR
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS
LICENCIATURA EN QUÍMICO FARMACOBIÓLOGO
AREA: ANÁLISIS CLÍNICOS
ASIGNATURA: LABORATORIO DE HEMATOLOGÍA III
CÓDIGO:
CRÉDITOS: 5
FECHA: MAYO 2009
1
NIVEL EDUCATIVO: Licenciatura

NOMBRE DEL PROGRAMA EDUCATIVO: Licenciatura en Químico Farmacobiólogo
MODALIDAD ACADÉMICA: Presencial
NOMBRE DE LA ASIGNATURA: LABORATORIO DE HEMATOLOGÍA III
UBICACIÓN: Nivel Formativo
CORRELACIÓN:
 Hematología I
 Hematología II
 Inmunología
 Biología celular y molecular
 ASIGNATURAS
 Anatomía e Histología
PRECEDENTES:
 Química Clínica I y II
 Fisiología I y II
 Bioquímica I y II
 Medicina transfusional
 ASIGNATURAS
CONSECUENTES:
 Interpretación Diagnóstica de
laboratorio Clínico
Células, tejidos y órganos
Metabolismo celular
Anatomía y Fisiología de órganos
 CONOCIMIENTOS
hematopoyéticos
Métodos analíticos e instrumentales
Técnicas citoquímicas
Destreza, precisión, exactitud, análisis,
 HABILIDADES Y
síntesis, trabajo en equipo y toma de
ACTITUDES
decisiones
Responsabilidad, compromiso, puntualidad,
respeto a los semejantes y medio
 VALORES PREVIOS:
ambiente, solidaridad, capacidad de
convivencia
CARGA HORARIA DEL ESTUDIANTE
HORAS POR
NÚMERO
PERIODO
CONCEPTO DE
(PERIODO = 16
CRÉDITOS
SEMANAS)
32
HORAS PRÁCTICA. 5
2 HP/Semana = 32)
HORAS DE PRÁCTICA PROFESIONAL CRÍTICA 0 0
HORAS DE TRABAJO INDEPENDIENTE 0 0
TOTAL 32 5
2
3
García González Silvia, Lara Rosano Norma

AUTORES: Eloína, Muñoz Bedolla Rafael, Villegas
González Miguel Angel
FECHA DE DISEÑO: Noviembre 2009
FECHA DE LA ÚLTIMA
ACTUALIZACIÓN:
REVISORES:
SINOPSIS DE LA REVISIÓN Y/O
ACTUALIZACIÓN
PERFIL DESEABLE DEL PROFESOR (A) PARA IMPARTIR LA ASIGNATURA:
DISCIPLINA PROFESIONAL: Químico Farmacobiólogo

NIVEL ACADÉMICO: Maestría en el área
EXPERIENCIA DOCENTE: 5 años en el área de Análisis Clínicos
EXPERIENCIA PROFESIONAL: 5 años en el área de Análisis Clínicos
OBJETIVOS:
a. Educacional:
Se fomentará en el alumno actitudes de responsabilidad, trabajo en equipo, creatividad
y liderazgo para la toma de decisiones, así como valores bioéticos que conlleven a un
adecuado desempeño profesional en beneficio de la sociedad.
b. General:
El alumno aprenderá los conceptos generales sobre el origen y función de las
plaquetas, para comprender e interpretar sus alteraciones fisiopatológicas. Así mismo
aprenderá lo referente a los sistemas de coagulación y pruebas de laboratorio que
coadyuven al diagnóstico, pronóstico, profilaxis y tratamiento de enfermedades
hematológicas relacionadas con la coagulación.
c. Específicos:
1. Conocer el origen, morfología, estructura y función de las plaquetas.
2. Conocer cada uno de los componentes y mecanismos que regulan los sistemas de
coagulación.
3. Comprender las alteraciones de los componentes y mecanismos reguladores de los

sistemas de coagulación y sus repercusiones en la salud.
4. Conocer las diferentes pruebas de laboratorio en el área de coagulación.
4
5. Identificar mediante las pruebas de laboratorio los diferentes desórdenes en los

sistemas de coagulación.
5
MEDIDAS DE SEGURIDAD EN EL LABORATORIO
Elaborada en forma conjunta por la Secretaria de Salud y de Medio Ambiente y

Recursos Naturales, la norma oficial mexicana NOM-087-SEMARNAT-SSA1-2002,
Protección Ambiental - Salud Ambiental - Residuos Peligrosos Biológico - Infecciosos –
Clasificación y Especificaciones de Manejo, fue publicada en el Diario Oficial de la
Federación el 17 de Febrero del 2003 y sustituye a la NOM-087-ECOL-1995.
Los RPBI se consideran como residuos peligrosos y como tal se debe establecer un
plan integral para su manejo, almacenamiento, transporte, tratamiento y disposición
final.
PRINCIPALES MODIFICACIONES EFECTUADAS EN LA NOM-087-SEMARNAT-

SSA1-2002.
I. Criterios para considerar un residuo como RPBI
II. Nueva clasificación de los RPBI
III. Cantidad de sangre o fluido corporal en los RPBI
IV. Niveles de los establecimientos generadores
V. Periodo de almacenamiento temporal de los RPBI en los establecimientos
generadores.
VI. Atribución a la Secretaria de Salud, para la vigilancia de la norma.
I. Los lugares que ofrecen atención médica y los centros de investigación, son
considerados establecimientos generadores de materiales contaminados por
agentes biológico-infecciosos. Estos desechos se denominan Residuos
Peligrosos Biológico-Infecciosos (RPBI´s), su manejo y disposición
inadecuados, representa un riesgo para la salud del personal que labora en estos
sitios, así como para la salud de la población aledaña, ocasionando además, el
deterioro del medio ambiente. Los microorganismos patógenos, virus, parásitos y
priones (estructuras proteicas) son ejemplos de agentes biológicos-infecciosos.
Para que un microorganismo sea capaz de producir enfermedad, es decir, que
sea un Agente Biológico-Infeccioso, debe ocurrir lo siguiente: tener una
concentración suficiente (inóculo), estar en un ambiente propicio (supervivencia),
en presencia de una vía de entrada en un hospedero susceptible.
II. En la Nueva clasificación, los RPBI´s son:

1. La sangre y sus componentes únicamente en estado líquido.
2. Los cultivos de agentes biológico-infecciosos generados en:
a. Los procedimientos de diagnóstico e investigación.
b. La producción y el control de agentes biológico-infecciosos.
6
3. Los utensilios desechables usados para contener, transferir, inocular y

mezclar cultivos de agentes biológico-infecciosos.
4. Los tejidos, órganos y partes que se extirpan o remueven durante las
autopsias, las cirugías o algún otro tipo de intervención quirúrgica que no
estén conservados en solución de formol.
5. Las muestras biológicas empleadas en los análisis clínicos (excepto las
muestras de orina y de excremento), y aquellas usadas en los análisis
patológicos.
6. En los centros de investigación, los cadáveres y las partes de los animales
que fueron inoculados con agentes entero patógenos.
7. Los residuos no anatómicos:
a. Los recipientes desechables que contengan sangre líquida.
b. Los materiales desechables que contengan fluidos y secreciones
corporales, provenientes de los pacientes de quienes se sospechen
o exista un diagnóstico de una enfermedad infecto-contagiosa
como la tuberculosis.
c. Los materiales de curación empapados de sangre líquida o de
cualquier otra secreción o líquido corporal.
d. Los materiales absorbentes utilizados en las jaulas de los animales
que hayan sido expuestos a agentes entero patógenos.
8. Los materiales punzo cortantes desechables como las hojas de bisturí, las
agujas de sutura y los estériles de catéter. El material de vidrio de
laboratorio, que se haya roto al momento de ser manipulado, se deberá
desinfectar o esterilizar y ya no se considerará como RPBI´s, por lo
que se podrá disponer posteriormente como residuo municipal.
La disposición general para el desecho de RPBI´s en el laboratorio queda de la siguiente manera:

TIPO DE RESIDUO ESTADO FISICO ENVASADO COLOR
Recipientes
Sangre Líquidos Rojo
herméticos
Cultivos y cepas de
Sólidos Bolsas de polietileno Rojo
agentes infecciosos
Patológicos Sólidos Bolsas de polietileno Amarillo
Residuos no
Sólidos Bolsas de polietileno Rojo
anatómicos
Objetos Recipientes rígidos
Sólidos Rojo
punzocortantes polipropileno
III. Para que un material de curación se considere como RPBI´s, debe ser
desechable y estar goteando, chorreando o escurriendo sangre o cualquier
líquido corporal contemplado en la norma.
7
IV. Niveles de los Establecimientos Generadores
NIVEL I NIVEL II NIVEL III

Establecimientos de atención
médica hasta con 5 camas e
Unidades hospitalarias de 6 hasta Unidades hospitalarias de más de
instituciones de investigación con
60 camas. 60 camas.
excepción de los señalados en el
Nivel III.
Laboratorios clínicos y bancos de Laboratorios clínicos y bancos de Centros de producción e
sangre que realicen análisis de 1 a sangre que realicen análisis de 51 investigación experimental en
50 muestras al día. a 200 muestras al día. enfermedades infecciosas.
Bioterios que se dediquen a la Laboratorios clínicos y bancos de
Unidades hospitalarias
investigación con agentes sangre que realicen análisis a más
psiquiátricas.
biológico-infecciosos. de 200 muestras al día.
Establecimientos que generen de Establecimientos que generen
Centros de toma de muestras para
25 a 100 kilogramos al mes de más de 100 kilogramos al mes de
análisis clínicos.
RPBI´s. RPBI´s
V. Período de almacenamiento temporal de los RPBI´s en los establecimientos

generadores.
NIVEL I NIVEL II NIVEL III
30 días máximos de 15 días máximos de 7 días máximos de

almacenamiento temporal. almacenamiento temporal. almacenamiento temporal.
No requiere de área específica Si requiere de área específica Si requiere de área específica para
para el almacenamiento temporal. para el almacenamiento temporal. el almacenamiento temporal.
Se podrán ubicar los contenedores Deberá cumplir con las Deberá cumplir con las
específicos para los RPBI´s* en el especificaciones establecidas en especificaciones establecidas en
lugar más apropiado dentro de sus la NOM-087-SEMARNAT-SSA1- la NOM-087-SEMARNAT-SSA1-
instalaciones, de manera tal que 2002, para el área de 2002, para el área de
no obstruyan las vías de acceso. almacenamiento temporal. almacenamiento temporal.
*Los contenedores pueden ser plásticos o metálicos, con señalamiento del símbolo universal de RPBI´s y no mezclarlos con la basura municipal.
VI. Atribución a la Secretaria de Salud. Corresponde a la Secretaria de salud

regular y vigilar el equipamiento, instalación y funcionamiento de los servicios
médicos que son los principales generadores de los RPBI´s, por ello participa
complementariamente con la SEMARNAT en la regulación y vigilancia de la
norma, para lo cual se estableció en el cuerpo de la misma, la disposición de
crear las Bases de Colaboración que firmarán ambas dependencias y que serán
publicadas en el Diario Oficial de la Federación, en las que se especificarán los
puntos de la norma que vigilarán cada una de ellas.
8
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
PARA LABORATORIO DE HEMATOLOGÍA III
Práctica NOMBRE DE LA PRÁCTICA Página

1 Seminario sobre trombopoyesis y función plaquetaria 10
2 Morfología y conteo plaquetaria 11
3 Seminario sobre hemostasia primaria 19
4 Investigación del sector vasculo-plaquetaria en 20
hemostasia
5 Resolución de casos clínicos referentes a hemostasia 24
primaria
6 Seminario sobre hemostasia secundaria 25
7 Evaluación de los factores de la coagulación 26
8 Correcciones y diluciones del plasma problema 34
9 Resolución de casos clínicos sobre hemostasia 38
secundaria
10 Seminario sobre fibrinólisis 39
11 Pruebas diagnósticas para la evaluación de la 40
fibrinólisis
12 Seminario sobre trombofilia 44
13 Pruebas de laboratorio para investigar factores de 45
riesgo para trombosis
14 Anticoagulantes circulantes o anticoagulantes lúdicos 48
15 Control de laboratorio de la terapia con heparina y 52

cumarina
16 Examen de laboratorio 2
9
SESIÓN No. 1
SEMINARIO SOBRE TROMBOPOYESIS Y FUNCIÓN PLAQUETARIA
Objetivo: La finalidad es que el alumno adquiera el conocimiento sobre la

megacariopoyesis y la función que llevan a cabo las plaquetas.
10
SESIÓN No. 2
MORFOLOGÍA Y CONTEO PLAQUETARIO
Introducción: La serie megariocítica está formada por un conjunto de células

que, originadas en la médula ósea a partir de una célula progenitora común con el resto
de las células mieloides (CFU-LM), da origen a las plaquetas halladas en la sangre
periférica. Se distinguen cuatro estadios evolutivos: el promegacarioblasto que sólo
puede identificarse como de esta serie gracias a una técnica histoquímica que identifica
una peroxidasa plaquetaria (POP) localizada en el sistema tubular denso, el
megacarioblasto, elemento más inmaduro a nivel óptico, el promegacariocito y el
megacariocito.
En la serie megacariocítica las divisiones nucleares no van seguidas de las
correspondientes divisiones citoplásmicas, lo que determina células diploides de gran
tamaño con numerosos núcleos. En los primeros estadios, las mitosis nucleares se
suceden en número variable, apareciendo las sucesivas ploidías nucleares, esto se
acompaña de elevada síntesis de ADN y de un aumento del tamaño nuclear. Finalizada
esta etapa, se inicia la granulogénesis en el citoplasma que, mediante la fragmentación
citoplasmática a nivel de las membranas de demarcación, dará origen a las plaquetas
sanguíneas.
Las plaquetas desprendidas del citoplasma de los megacariocitos adultos, pasan a
la sangre periférica, donde ejercen sus funciones en los mecanismos de coagulación y
hemostasia. Permanecen en la circulación de 8 a 12 días, después son destruidas en el
bazo por las células del sistema mononuclear fagocítico.
En la Citometría Hemática (CH), son tres los datos que se informan para la serie
trombocítica: número de plaquetas, histogramas de distribución de los volúmenes
plaquetarios y morfología plaquetaria.
Número de plaquetas (PLT). Las cifras de referencia de la cuenta plaquetaria se
hallan entre 150 y 500 x 109 /L (150,000 a 500,000/μL). Las causas de trombocitopenia
son: púrpura autoinmune, leucemia aguda, anemia aplástica, anemia perniciosa,
hiperesplenismo, púrpura trombótica trombocitopénica, transfusiones sanguíneas, lupus
eritematoso generalizado, radiaciones ionizantes, medicamentos citotóxicos, etc. Cuando
la cuenta plaquetaria se encuentra por encima de 500 x 10 9/L, se habla de trombocitosis,
cuyas causas son también múltiples: padecimientos malignos, síndromes
11
mieloproliferativos (policitemia vera, leucemia mieloide crónica, trombocitosis

primaria), estado postesplenectomía, infecciones agudas, cirrosis hepática, etc. Es muy
importante no dejar pasar inadvertida una trombocitosis inexplicable dado que puede ser
una manifestación inicial de una neoplasia maligna.
Volumen plaquetario medio. Los valores normales del volumen plaquetario medio
(VPM) se hallan entre 8 y 12 fl; el VPM es inversamente proporcional a la cuenta de
plaquetas (PLT). Teniendo en cuenta el VPM y la PLT, es posible hacer cinco categorías
de trastornos plaquetarios: a) PLT disminuida con VPM alto: trombocitopenia
autoinmune, toxemia gravídica, síndrome de Bernard Soulier; b) PLT disminuida con
VPM bajo: anemia aplástica, anemia megaloblástica, tratamiento con quimioterapia,
hiperesplenismo, síndrome de Wiskott-Aldrich; c) PLT normal con VPM aumentado:
talasemia, mielofibrosis, mielodisplasia; d) PLT alta con VPM normal: trombocitosis
reactiva; e) PLT alta con VPM alto: leucemia mieloide crónica, esplenectomía.
Morfología de las plaquetas. Es necesario hacer la observación microscópica de
éstas en extendidos de sangre periférica. Los citómetros de flujo pueden dar datos
equivocados cuando se forman grumos de plaquetas, por ejemplo; dado que el volumen
de un grumo de plaquetas es alto, el citómetro lo registra como una célula de mayor
tamaño y que puede originar una PLT falsamente disminuida. La observación del frotis
permite establecer la presencia de grumos plaquetarios. En los padecimientos en donde
se produce fragmentación eritrocítica, las porciones menores a 20 fl son clasificadas por
el citómetro como plaquetas, produciéndose así PLT falsamente elevadas; los
fragmentos de los blastos en las leucemias agudas o crónicas, puede causar un efecto
similar. La observación de las plaquetas en el extendido de sangre permite confirmar
también la existencia de micro o macrotrombocitos.
Las plaquetas son los elementos formes de la sangre de menor tamaño (2-3 μm) y
están desprovistas de núcleo. Su forma fisiológica es discoide, aspecto que se modifica
con facilidad por las maniobras de extensión o centrifugación, adquiriendo un aspecto
redondeado y emitiendo finas prolongaciones. A nivel óptico en las plaquetas se
distinguen dos zonas claramente delimitadas: una central, donde se disponen las
granulaciones azurófilas y otras subestructuras, denominada cromómero, y otra
periférica, hialina e incolora denominada hialómero.
Objetivo: La finalidad de esta sesión, es que el alumno conozca la morfología de
las plaquetas, y aprenda a cuantificarlas. Así mismo que comprenda la importancia de
ellas en la hemostasia.
12
MATERIAL Y REACTIVOS.-
Reactivos: Material por equipo:
Oxalato de amonio al 1% Tubo Vacutainer lila
Colorante de Wright soporte, aguja, torniquete
Reactivos:_ Material por equipo:
Aceite de inmersión Pipeta Thoma para blancos
cámara de Neubauer
Material por sección boquilla
Microscopios caja de petri c/papel filtro
Puentes de tinción portaobjetos
Torundas gradilla
Agitador mecánico
La cámara de Neubauer o hemocitómetro es un grueso portaobjetos de vidrio, en el

centro de su superficie se encuentra un cuadrado de 3 mm de lado dividido en 9 cuadros
grandes cada uno de 1 mm, los cuadros marcados con la letra L son utilizados para el
recuento de leucocitos y se encuentran divididos por 16 cuadros más pequeños. El
cuadro central esta dividido en 25 cuadros los marcados con la letra P son utilizados para
el recuento de plaquetas. Fig. (1 )
Fig. 1
13
Cada uno de estos cuadros se divide en 16 cuadros más pequeños dando un total de
400 en el cuadro central. Fig.(2)
Área total = 9 mm2
Área de cada cuadro marcado como L = 1 mm2
Área de cada cuadro marcado como P = 0.04 mm2
Área total de los cinco cuadros centrales P = 0.2 mm2
Área de cada uno de los 16 cuadrito contenidos en “P” = 0.0025 mm2
FIG. 2
0.05 mm
0.2 mm
14
CUIDADOS DE LA CÁMARA.
a. Deberán utilizarse cubreobjetos especiales ya que los convencionales poseen
superficie irregular.
b. Se debe lavar la cámara con agua tibia o un paño suave empapado en alcohol.
c. No se deberá tocar el rayado de la cámara con los dedos ya que manchan la
cámara y puede provocar errores de apreciación
d. Evitar usar lienzos rígidos que puedan arañar el rayado sensible de la cámara.
Tomarla únicamente por sus bordes
MÉTODO DE CONTEO.
El conteo se inicia por la parte superior de izquierda a derecha y luego de derecha a
izquierda sucesivamente, teniendo la precaución de contar las células que tocan una de
cualquiera de las tres líneas como si estuvieran en los cuadros y teniendo la precaución
de no contar una célula dos veces. Figura (3)
Fig. 3
0.05 mm
0.2 mm
15
DESARROLLO DE LA PRÁCTICA.-
PROCEDIMIENTO DE LA CUENTA DE PLAQUETAS (PLT)

Se extrae la muestra de sangre venosa en el tubo lila, y se procede de la siguiente
manera:
1) llenar de sangre homogeneizada la pipeta de Thoma para glóbulos blancos hasta la
marca 0.5 aforando exactamente.
2) limpiar con papel absorbente el exterior de la pipeta
3) aspirar líquido diluyente (oxalato de amonio al 1%) hasta la marca 11
4) tapar los extremos de la pipeta y agitar manualmente o con el agitador mecánico
5) limpiar la cámara, el cubreobjetos y colocar éste sobre aquella
6) cargar la cámara con la pipeta después de desechar las 5 primeras gotas.
7) dejar reposar 20 minutos manteniendo la cámara en una caja de petri cerrada que en
contenga en su interior papel filtro o algodón húmedo para evitar la evaporación
8) contar los cuadros marcados con la letra P (en la fig. 1) de ambos lados de la cámara,
observando a seco fuerte.
9) se obtiene un promedio del conteo de ambos lados de la cámara
Las plaquetas se observan como pequeños cuerpos de gran índice de refracción.
CÁLCULOS:
Número de plaquetas/mm3 = Número de células contadas
Volumen
Volumen = dilución X profundidad de la cámara X área contada
Volumen = ( 1/20 ) ( 1/10 ) ( 1/5 ) = 1/1000
Número de plaquetas contadas / mm3 = células contadas

( 1/1000 )
3
Plaquetas / mm = Número de células contadas x 1000
Valores de referencia:
Hombres y mujeres: 1.5 a 5.0 x 105/ mm3
150 a 500 x 109/ L
en S.I. 0.15 a 0.5 x 1012 / L
OBTENCIÓN DEL VOLUMEN PLAQUETARIO MEDIO (VPM)
16
El volumen plaquetario medio, sólo se obtiene si se empleó un analizador automático.

Se obtienen gráficos como el siguiente:
Valores de referencia:
VPM 8 – 12 fL
MORFOLOGÍA DE LAS PLAQUETAS

1) Preparar un frotis con sangre venosa recién obtenida. Se seca al aire y se coloca sobre
el puente de tinción.
2) Cubrir la extensión con un exceso de colorante de Wright durante 2 minutos, esto
tiene como finalidad evitar la evaporación del colorante y la formación de precipitados.
3) Transcurrido el tiempo, añadir una cantidad igual de solución amortiguadora.
4) Soplar suavemente sobre la superficie de la mezcla con la finalidad de homogenizar.
5) Dejar reposar exactamente 4 minutos.
6) Sin tirar la mezcla, lavar con agua destilada hasta que el agua que escurra no lleve
colorante.
7) Secar al aire y añadir una gota de aceite de inmersión para observar en el microscopio
a inmersión.
Las plaquetas son los elementos formes de la sangre de menor tamaño (2-3 μm) y
están desprovistas de núcleo. Se hallan aproximadamente de tres a ocho plaquetas por
100 eritrocitos.
La observación del frotis permite establecer la presencia de grumos plaquetarios y
también la existencia de micro o macrotrombocitos.
BIBLIOGRAFÍA.-
17
1)Rodak B.F.. Hematología. Fundamentos y aplicación clínica. 2ª. Ed. Médica

Panamericana, Buenos Aires, Argentina. 2005
2) McKenzie, S.B. Hematología Clínica. 2ª. Ed. El Manual Moderno,
México. 2000.
3) Sabrafen J., Sans, Hematología Clínica. Elsevier Madrid 2006.
18
SESIÓN No. 3
SEMINARIO SOBRE HEMOSTASIA PRIMARIA
Objetivo: La finalidad es que el estudiante profundice sobre la hemostasia

primaria, conociendo las características de los componentes que intervienen es ésta,
como es el endotelio vascular y las plaquetas.
19
Sesión No. 4
INVESTIGACIÓN DEL SECTOR VASCULO-PLAQUETARIO EN LA

HEMOSTASIA.
Introducción.- El mecanismo de la hemostasia puede considerarse como una

serie de factores sucesivos puestos en juego y conducentes por último a la detención de
la hemorragia. Estos factores se hallarían representados por: sector vascular, plaquetas,
factores plasmáticos de coagulación e inhibidores de la coagulación.
Las recomendaciones generales para el laboratorio de hemostasia son:
1) la extracción de la muestra debe ser limpia para evitar la contaminación con factores
hísticos que actuarían como material tromboplástico y se impedirá la estasis venosa; 2)
el material de vidrio utilizado debe estar químicamente limpio; 3) todos los reactivos
biológicos y las muestras de sangre deben mantenerse en heladera hasta el momento de
realizar las pruebas y éstas se determinarán a 37º C; 4) es importante realizar las
determinaciones lo más pronto posible y por duplicado y 5) para cada jornada de trabajo
deberán correrse también controles normales.
Entre las investigaciones del sector vascular, se encuentra el tiempo de sangrado
que mide la habilidad de los pequeños vasos para responder a una lesión, lo que
depende de la integridad de la pared vascular, de su capacidad constrictora y del número
y calidad de las plaquetas que formarán el tapón hemostático. Por lo que esta prueba
suele ser prolongada, en algunas deficiencias de los factores V y VIII y en trombopatías.
Otra prueba es la del lazo, que determina la fragilidad del paciente a una presión
intermedia entre la sistólica y la diastólica por un determinado tiempo. Por lo común la
prueba es francamente positiva en trombocitopenia, fibrinogenopenia y en púrpura
vascular.
Para la investigación del sector plaquetario, se encuentran desde luego la
cuantificación de las mismas y otra determinación que es la retracción del coágulo, que
comprueba la función retráctil de las plaquetas sobre la red de fibrina formada. La
cantidad del suero se encuentra disminuida en la trombocitopenia y en la trombastenia.
También debe considerarse que la retracción del coágulo no sólo está influida por la
actividad plaquetaria sino por la cantidad y reactividad del fibrinógeno y el volumen de
glóbulos rojos. Por lo que al estar el fibrinógeno disminuido, la retracción parece muy
aumentada, y con un bajo hematocrito dará valores elevados.
20
Objetivo: Que el estudiante realice diferentes determinaciones que le

proporcionen información acerca del estado vasculo-plaquetario del paciente.
Reactivos: Equipo:
Oxalato de Amonio al 1% 100 mL Microscopios
Alcohol 100 mL Centrífuga
Algodón Baño María a 37º C
Termómetro
Material por Equipo: Cronómetro
Tubos Vacutainer Rojo y lila Esfigmomanómetro
Soporte y aguja y torniquete
Microscopio
Cámara de Neubauer
Lanceta
Tubo cónico graduado c/tapón y alambre de cobre
Caja de Petri
1 pip. Thoma de G.Blancos c/boquilla
1 tubo 10x100 c/tapón
Gradilla
2 círculos de papel filtro
1 pip. Pasteur corta c/chuzo
DESARROLLO DE LA PRÁCTICA:
Tiempo de Sangrado (Método de Duke).
Se limpia el lóbulo de la oreja o el pulpejo del dedo con alcohol, sin presionar y se
practica una incisión no mayor de 4 mm con una lanceta. Se pone en marcha un
cronómetro y cada 30 seg. se adsorbe la gota sobre un papel filtro, hasta que no sangre
más. Entonces se detiene el cronómetro y ese será el tiempo de sangrado.
Prueba del lazo.-

Elegir el brazo del paciente que no presente manchas que confundan. Colocar el brazal
del tensiómetro a una presión intermedia entre la sistólica y la diastólica, con un máximo
de 100 mm de Hg, durante 5 minutos. Sacar el brazal y examinar la cara anterior del
21
antebrazo a unos 10 cm del codo y en una circunferencia de 5 cm de diámetro. Realizar

el conteo de petequias.
Recuento de plaquetas.-
En una pipeta de Thoma de G.Blancos, se aspira sangre venosa extraída en EDTA hasta
la marca 0.5, y por último se aspira otra vez líquido de dilución (oxalato de amonio al
1%) hasta la marca 11. Después de ésto se mezcla 20 ó 30 seg., se eliminan las primeras
5 gotas y se carga la cámara de Neubauer por ambos lados. Dejar en reposo 20 min.,
dentro de una caja de Petri con papel húmedo para evitar la desecación. Contar las
plaquetas existentes en la superficie marcada en la fig. 1 de la práctica anterior.
Cálculos: Se hace un promedio de las cuentas de los dos lados de la cámara y se
multiplica por 1000 para tener el número de plaquetas por mm3 de sangre.
Retracción del coágulo.-

En un tubo cónico graduado, se colocan 5 ml de sangre, se introduce un espiral de
alambre de cobre, se tapa y se coloca en un baño maría a 37º C durante 60 min. A la hora
se retira el alambre en donde ha quedado atrapado el coágulo, procurando escurrirlo muy
bien. Posteriormente se centrifuga el tubo y se mide el volumen del suero remanente.
CÁLCULOS:
% retracción = Vol´n suero x 100
Vol´n sangre orig.
O bien:
% retracción = Vol’n suero x 100
Vol’n plasma
Vol’n plasma = vol’n sangre original x Plasmacrito

Plasmacrito = 1- Hto (S.I.)
Valores de Referencia:
Tiempo de Sangrado (Duke) = 1 - 4 min.
Prueba del lazo = hasta 10 petequias
Recuento de plaquetas = 150,000 - 500,000 / μL
150 a 500 x 10 9 / L
Retracción del coágulo = ≥ 40 %
22
BIBLIOGRAFÍA.-
México. 2000.
23
SESIÓN No. 5
RESOLUCIÓN DE CASOS CLÍNICOS REFERENTES A HEMOSTASIA
Objetivo: Que el alumno analice resultados de las pruebas realizadas en el laboratorio

y las sepa interpretar.
Se pretende que los estudiantes se familiaricen con los signos y síntomas que
presentan los pacientes con trastornos en la hemostasia primaria y los relacionen con los
resultados de diversas pruebas de laboratorio, para interpretarlos y emitir un posible
diagnóstico.
El alumno resolverá diversos casos clínicos referentes a alteraciones vasculares y

plaquetarias.
24
SESIÓN No. 6
SEMINARIO SOBRE HEMOSTASIA SECUNDARIA
Objetivo: Que el alumno profundice en el conocimiento de la hemostasia

secundaria, estudiando el modelo celular y el modelo de la cascada de la coagulación.
SESIÓN NO. 7
25
EVALUACIÓN DE LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN
Introducción.- La hemostasia es el conjunto de mecanismos fisiológicos

que detienen espontáneamente la salida de sangre desde el espacio vascular mediante el
cambio de estado físico. El cambio de estado líquido a sólido de la sangre se logra por
medio de la formación de un coágulo, a través de una serie de reacciones bioquímicas,
fundamentalmente enzimáticas. La hemostasia cumple las funciones de sellar
provisionalmente el sitio de rotura vascular y de iniciar los mecanismos de reparación,
por lo que es un fenómeno transitorio en el tiempo, autolimitado en su formación y
confinado en su ubicación a una región específica. En la hemostasia participan tres
mecanismos básicos: el vascular, el plaquetario y el plasmático. En este caso nos
abocaremos al estudio de la coagulación plasmática.
Ésta cumple la función de generar fibrina, polímero insoluble que dará
consistencia y estabilidad al coágulo. El sistema plasmático de la coagulación está
integrado por diversos factores que son enzimas circulantes en forma inactiva
(cimógenos) denominadas serín -proteasas. Desde el punto de vista funcional, están
agrupados en tres sistemas: el de activación intrínseca, el de activación extrínseca y una
vía común.
La sangre tiene la facultad intrínseca de iniciar la coagulación a través de factores
aislados que se encuentran presentes en el propio plasma, cuyas reacciones culminan
con la generación de fibrina. El conjunto de estos factores se denominó durante algún
tiempo, tromboplastina plasmática. En la fase de activación por contacto (mecanismo
intrínseco) participan los factores XII, XI, cininógeno de alto peso molecular y
precalicreína; en la activación intrínseca del factor X participan los factores IX, VIII,
fosfolípidos de las plaquetas y iones de calcio, mientras que en la activación extrínseca
de este factor participan el factor VII, tromboplastina tisular y iones de calcio. Una vez
activado el factor X, se inicia la vía o mecanismo común, hasta la activación del factor
II, y todo ésto toma entre 3 - 5 min. El complejo activador de la protrombina se forma
más rápido si se usa el sistema extrínseco, y sólo demora de 12 - 15 seg. Luego sucede la
conversión de protrombina en trombina, y finalmente la conversión de fibrinógeno en
fibrina. La trombina formada actúa como enzima proteolítica sobre el fibrinógeno y
escinde la molécula a nivel de uniones arginina-glicina. En esta fase, interviene también
el factor XIII, estabilizando a la fibrina. Existen diversas pruebas para evaluar las
diferentes vías o mecanismos.
26
Activación de la coagulación a través de las vías intrínseca y extrínseca
El tiempo de protrombina (TP) explora la activación extrínseca de la

coagulación y la vía común, esto es refleja el estado funcional de los factores II, VII, X,
V y I (fibrinógeno), con una sensibilidad decreciente. Generalmente el TP se prolonga
cuando existe menos de 30% de actividad de alguno de los factores involucrados. Se
prolonga en casos de deficiencias congénitas o adquiridas de los factores mencionados,
así como en casos de insuficiencia hepática, tratamiento con cumarínicos, coagulopatías
por consumo, etc.
El tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) explora las vías

intrínseca y común de la coagulación. Es el tiempo que tarda en coagular el plasma
incubado con cefalina y caolín, contado desde el momento de la recalcificación in Vitro.
Los factores de coagulación que se evalúan en esta prueba son VIII, IX, XI, XII, X, V, II
y I, la precalicreína y el cininógeno de alto peso molecular. Se prolonga en caso de
deficiencia de alguno de los factores mencionados, como en las hemofilias, así como
durante tratamiento con heparina, insuficiencia hepática, coagulación intravascular
diseminada, etc.
27
El TTPa es una prueba útil para monitorear la terapia con heparina,

principalmente la de alto PM.
El tiempo de trombina (TT) explora la conversión de fibrinógeno a fibrina. Su

pricipio es simple: se agrega trombina, generalmente bovina, a una muestra de plasma
citratado y se registra el tiempo que tardan en aparecer los hilos de fibrina. Se prolonga
en casos de hipofibrinogenemia (< 100 mg/dL), disfibrinogenemia, presencia de
inhibidores de la trombina o interferencia en la polimerización de la fibrina, como la
causada por los productos de fragmentación de fibrinógeno-fibrina.
Es un examen útil para monitorear las terapias fibrinolítica, heparínica, con
hirudina o con otras antitrombinas.
Si tenemos un TTPa normal y un TP prolongado, el problema se ubica en el factor

VII. Por el contrario, si el TTPa está prolongado y el TP es normal, la anormalidad
radica en los factores VIII, IX, XI, XII o en los de contacto. En cambio si el TP y TTPa
son normales y el TT está prolongado, entendemos que algo sucede con el fibrinógeno,
la trombina y/o a la polimerización de la fibrina.
Objetivo: Efectuar diversas pruebas de escrutinio y especiales para detectar alguna falla
en los factores de la coagulación.
Reactivos: Equipo:
Tromboplastina Liquida activada Centrífuga
Tromboplastina Parcial activada Baño maría a 37º C
Trombina Baño maría a 58º C
Cloruro de Calcio 0.02 M 100 mL Microcentrífuga
Urea 5 M 500 mL Termómetros
Alcohol 100 mL Mechero
Algodón Coatron M1
Material por Sección: Material por Equipo:

1 pip. 5 mL Tubo Vacutainer azul c/aguja
2 pip. 10 ml 2 capilares
1 tubo 7x100 1 tubo de 10x100 c/tapón 2
pip. 25 μL 1 pip.Pasteur c/chuzo
28
2 pip 50 μL gradilla
1 pip. 100 μL Soporte Vacutainer, torniquete
torundas
Se extrae una muestra de sangre venosa en un tubo (de tapón azul), que contenga citrato
de sodio amortiguado al 3.2 % (0.105-0.109 M), en una relación de 1 parte de
anticoagulante por 9 partes de sangre. Lo ideal, es que si se recolecta un solo tubo para
hemostasia con un equipo con aguja, el flebotomista debe primero recolectar un tubo
desechable sin aditivos.
La mayoría de las pruebas basadas en el coágulo requiere Plasma pobre en

plaquetas(PPP), esto es plasma con un recuento de plaquetas < 10 x 109 /L. Por lo que
debe centrifugarse con el tubo tapado, a 1500 g durante 15 minutos, o aproximadamente
a 3500 rpm durante 10 minutos
Separar el plasma en otro tubo y conservarlo en refrigeración hasta el momento de la
determinación.
Se deben efectuar las determinaciones por duplicado y así mismo un plasma normal o
control, para con él comparar nuestros resultados problema.
Tiempo de Trombina(TT).-
Pipetear en un tubo 0.1 mL de plasma citratado y 0.1 mL del reactivo de Trombina, e
incubar a 37º C hasta la formación del coágulo. Anotar el tiempo transcurrido.
Tiempo de Protrombina (TP).-

Precalentar un tubo a 37º C. Pipetear 0.1 mL de tromboplastina líquida. Agregar 0.1 mL
de plasma, conservando el tubo a 37º C. Agregar soplando la pipeta 0.1 mL de cloruro
de calcio 0.02 M, poniendo en marcha el cronómetro.
Pasados 8 seg., se retira el tubo del baño maría y se detecta la formación de la red de
fibrina. Esto puede realizarse inclinando repetidamente el tubo contra una buena fuente
de luz cada ¼ de seg. En el momento en que aparecen filamentos de fibrina, detener el
cronómetro y registrar el tiempo transcurrido con aproximación de 1/10 de seg. Hacer
cada determinación por duplicado, así como un control.
29
Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPa).-

Colocar 0.1 mL de tromboplastina parcial activada en un tubo de ensayo e incubar 1 min
a 37º C. Agregar 0.1 mL de plasma e incubar 3 min. en las mismas condiciones. Añadir
0.1 mL de cloruro de calcio 0.02 M (precalentado) y simultáneamente echar a andar el
cronómetro. Mezclar ligeramente y pasados 20 seg. retirar el tubo del baño maría,
observar la formación del coágulo, en ese momento detener el cronómetro y registrar el
tiempo transcurrido. Hacer cada determinación por duplicado y un control.
Determinación para el Factor XIII.-

Colocar un tubo a 37º C, agregar 0.2 mL de plasma y 0.2 mL de cloruro de calcio 0.02
M. Incubar 30 min a 37º C. Agregar 3 mL de Urea 5 M. Incubar a 37º C o dejar a
temperatura ambiente durante 24 hrs. Observar repetidas veces para comprobar si
persiste el coágulo o ha desaparecido. La prueba es positiva para el factor, si el coágulo
persiste 24 hrs.
Cuantificación de Fibrinógeno.-
El método es el de Fibrinocrito. Se llena un capilar 2/3 partes de su capacidad con
plasma, cerrando un extremo con calor, se centrifuga por 2 minutos para empaquetar el
plasma en un extremo y el opuesto también se cierra. El tubo capilar así preparado se
introduce en baño maría a 58º C durante 15 min. exactamente. Transcurrido este tiempo
se centrífuga 3 min. en la microcentrífuga, de esta manera el fibrinógeno precipitado se
empaqueta en el fondo del capilar.
CÁLCULOS:
Fibrinógeno mg/100 ml = altura fibrinógeno x 100 x 62.16
altura plasma
Si los tiempos de coagulación se realizan en el Equipo COATROM M1 los

procedimientos son los siguientes:
30
PRINCIPIO DE DETECCIÓN:
El Coatron M1 es un fotómetro de un canal altamente sensible. Un intenso láser óptico a
470 nm asegura resultados exactos y precisos, aún con el empleo de muestras ictéricas o
lipémicas. La señal receptora es detectada y convertida a una corriente eléctrica. Durante
la prueba el sistema busca la mejor señal de amplificación, por lo tanto pueden
emplearse una gran cantidad de reactivos. Adicionalmente el software está basado en la
densidad óptica, la cual absorbe los efectos de la luz externa .
PROCEDIMIENTO EN EL COATRON M1 PARA TP
1. Pipetear  L. De plasma dentro de la cubeta

2. Precalentar el plasma por un minuto.
3. Transferir la cubeta a la posición de medición.
4. Activar óptico ( presionar el botón “ Optic”.)
5. Adicionar 50  L. De tromboplastina precalentada y simultáneamente
iniciar el óptico ( presionar el botón “ optic” otra vez )
6. Si el instrumento leerá un máximo de 300 segundos. Si no hay coagulación ,
la pantalla leerá “ +++.+s”.
7. El resultado es mostrado en segundos e INR.
31
PROCEDIMIENTO EN EL COATRON M1 PARA TTPa
1. Pipetear  L. De plasma dentro de la cubeta.

2. Adicionar  L. De APTT al plasma.
3. Incubar exactamente por 5 minutos.
4. Transferir la cubeta a la posición de medición.
5. Activar óptico ( presionar el botón “ Optic” )
6. Adicionar 25  L. De Cloruro de Calcio precalentada y simultáneamente
iniciar el optico ( presionar el botón “ optic” otra vez)
7. El instrumento leerá un máximo de 300 segundos. Si no es detectada la
coagulación , la pantalla leerá “ +++.+s”
8. El resultado es mostrado en segundos y proporción.
Valores de Referencia:
Tiempo de Trombina = 12 - 15 seg.
Tiempo de Protrombina = 10 - 13 seg.
Tiempo de Tromboplastina Parcial = 45 - 65 seg.
Tiempo de Tromboplastina Parcial
activado = 25 – 45 seg.
PROCEDIMIENTO EN EL COATRON M1 PARA TT
1. Precalentar los reactivos por lo menos 5 minutos.

2. Pipetear 50 μL. de plasma dentro de la cubeta.
3. Precalentar la cubeta en la posición de medición.
4. Activar optic (presionar OPTIC).
5. Adicionar 50 μL de trombina y simultáneamente presionar optic.
6. El instrumento leerá un máximo de 300 segundos.
7. Los resultados aparecerán en segundos.
Límites del plasma testigo o control:

TT = 16 - 22 seg.
TP = 11 - 14 seg.
TTPa = 24 - 40 seg.
32
Presencia Factor XIII = disolución después de 24 hrs.

Fibrinógeno = 200 - 400 mg/100 mL
Cuándo se consideran los tiempos anormales:

Acortado si:
TP problema es ≤ 3 – 5 seg comparado con el testigo
TTPa problema es ≤ 5 – 7 seg comparado con el testigo
TT problema es ≤ 2 – 3 seg comparado con el testigo
Prolongado si:
TP problema es ≥ 5 – 7 seg comparado con el testigo
TTPa problema es ≥ 7 – 10 seg comparado con el testigo
TT problema es ≥ 3 – 5 seg comparado con el testigo
BIBLIOGRAFÍA:
2) Majluf C.A., Pérez R.O., Hematología básica Garmarte México 2006.
33
SESIÓN No. 8
CORRECIONES Y DILUCIONES DEL PLASMA PROBLEMA
Introducción.- La interpretación de las pruebas básicas de coagulación se

realiza con base en el concepto teórico de la fisiología que interviene en la coagulación
de la sangre. Las pruebas de laboratorio se basan en el modelo propuesto por McFarland
y Ratnof en 1964, donde la idea central es la de una “cascada” en la que suceden las
reacciones bioquímicas que culminarán con la formación de trombina y, posteriormente,
la conversión de fibrinógeno en fibrina. A pesar de que han cambiado algunos conceptos
(vía de iniciación y propagación), la idea de la cascada de reacciones sigue vigente, y es
en este modelo en el que nos basamos para la interpretación del coagulograma básico.
Llamamos correcciones a la acción de mezcla el plasma problema, con un plasma
normal (de una mezcla de plasmas normales o testigo) y volver a realizar los “tiempos”
(TP, TTPa, TT). Esto acentúa la presencia de inhibidores de factores de la coagulación o
anticoagulantes lúpicos, o bien la deficiencia de algún factor. Así también se puede hacer
más evidente un estado de hipercoagulabilidad.
Cuando los “tiempos” están prolongados y se corrigen al mezclar el plasma
problema, la deducción es que al plasma problema le falta “algo” que se le repone al
agregar el plasma normal; es decir, hay una deficiencia en el plasma del paciente en
estudio.
Cuando no existe corrección con el plasma normal, se deduce que en algún punto
de la ruta bioquímica que hace posible la formación de fibrina, hay un bloqueo, (posible
inhibidor).
Las llamadas diluciones del plasma problema, se realizan con SSI, buffer de
imidazol o buffer de barbital. De preferencia se efectúan dil’ns 1:2, 1:4 y 1:8, y se
repiten los “tiempos”.
En general las diluciones pueden hacer más evidente el defecto en caso de
deficiencia de factores. O bien en caso de resultar el problema, más acortado que el
plasma control, nos hablarían de un estado de hipercoagulabilidad.
Objetivo: Que el estudiante efectúe diluciones y correcciones al plasma

problema, para interpretar adecuadamente los resultados así obtenidos.
34
Reactivos: Equipo:
Reactivos: Equipo:
Trombina Coatron M1, cubetas

1 pip. 5 mL Tubo Vacutainer azul c/aguja
1 tubo 7x100 8 tubos 7x100
2 pip. 25 μL 1 pip.Pasteur c/chuzo
1 pip. 100 μL Soporte Vacutainer, torniquete
torundas
Se preparan diluciones 1:2 (50 μL + 50 μL) y 1:4 (50 μL + 150 μL) del plasma
problema con SSI, a ésto le llamamos “diluciones”.
Se preparan diluciones 1:2 (50 μL + 50 μL) y 1:4 (50 μL + 150 μL) del plasma
problema con plasma control, a ésto le llamamos “correcciones”.
Se realizan las pruebas de TP, TTPa y TT al plasma problema sin diluir, a las 2 muestras
de “diluciones”, a las 2 muestras de “correcciones”, así como al plasma control o testigo.
INTERPRETACIÓN:
Tiempo de Protrombina (TP) .-
Si la anormalidad se corrige al agregar plasma normal, las posibles causas son:
1. Insuficiencia hepática
2. Deficiencia de Vitamina K
a) Consumo de factores como en la CID (coagulación intravascular
diseminada)
b) Síndrome nefrótico
c) Anticoagulación con cumarínicos (acenocumarina o warfarina)
Si al agregar plasma normal no se corrige el TP, estamos ante la presencia de un
inhibidor en algún punto de la vía extrínseca de la coagulación. En este caso, las
posibilidades diagnósticas son:
a) Sangre heparinizada
35
b) Anticuerpos antifosfolípidos
c) Anticuerpos específicos anti-factor X, II, VII, V.
d) Antitrombinas inespecíficas (dextranos, paraproteínas, etc.)
Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPa).-

Si la anormalidad se corrige al agregar plasma normal, consideramos que el paciente
tiene una deficiencia de algunos o varios de los factores que intervienen en la vía
intrínseca de la coagulación. Las situaciones clínicas que cubren este perfil son:
a) Hemofilias A y B
b) Enfermedad de von Willebrand
c) Insuficiencia hepática
d) Consumo (CID)
e) Anticoagulación oral
Si no hay corrección, las posibilidades etiológicas son:
a) Heparinización
b) Anticoagulante lúpico
c) Presencia de anticardiolipinas
d) Hemofilia adquirida
e) Autoanticuerpos contra cualquier factor de la vía intrínseca
f) Efecto antitrombina por efecto de macromoléculas como dextranos, etc. o
presencia de productos de la degradación de fibrina o fibrinógeno
El acortamiento del TTPa puede presentarse en:
a) Concentraciones altas de alguno de los factores de la vía intrínseca
b) CID en etapas tempranas
c) Errores técnicos: inadecuada centrifugación, etc.
Tiempo de Trombina (TT).-

Si el TT prolongado se corrige con plasma normal, las principales causas son:
a) Afibrinogenemia
b) Hipofibrinogenemia
c) CID
d) Fibrinólisis
Las causas principales de TT prolongado que no se corrige con plasma normal son:
a) Heparinización
b) Hirudina
c) Inhibidores adquiridos de la trombina
36
d) Antitrombinas inespecíficas: productos de degradación de la fibrina y del

fibrinógeno, dextranos, paraproteinemias como mieloma múltiple o
macroglobulinemia de Waldenström.
BIBLIOGRAFÍA:
2) Majluf C.A., Pérez R.O., Hematología básica Garmarte México 2006.
37
SESIÓN No. 9
RESOLUCIÓN DE CASOS CLÍNICOS SOBRE HEMOSTASIA SECUNDARIA
Objetivo: Que el alumno analice resultados de las pruebas realizadas en el

laboratorio y las sepa interpretar.
Se pretende que los estudiantes se familiaricen con los signos y síntomas que
presentan los pacientes con trastornos en la hemostasia secundaria y los relacionen con
los resultados de diversas pruebas de laboratorio, para interpretarlos y emitir un posible
diagnóstico.
El alumno resolverá diversos casos clínicos referentes a alteraciones en los

factores de la coagulación, ya sean adquiridos o hereditarios.
38
SESIÓN No. 10
SEMINARIO SOBRE FIBRINÓLISIS
Objetivo: El alumno profundizará sobre la fibrinólisis y los mecanismos

reguladores que intervienen en los sistemas de coagulación.
39
SESIÓN No. 11
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PARA LA EVALUACIÓN DE LA FIBRINÓLISIS
Introducción.- La fibrinólisis es la destrucción de la fibrina. La función de este

sistema es diametralmente opuesta a la de la formación del coágulo; se caracteriza por
producir una enzima proteolítica, la plasmina. Esta enzima se forma a partir de un
precursor inactivo del plasma, el plasminógeno. La activación del plasminógeno se
produce fundamentalmente por un activador hístico. También la fibrinólisis posee
inhibidores frente a sus productos de transformación: antiplasminas y antiactivadores.
Se ha observado que el factor XII, al activarse por contacto, inicia a la vez la
coagulación y la fibrinólisis, por lo cual se admite que el proceso de la fibrinólisis es
desencadenado por su fenómeno antagónico, la coagulación. Esto es para mantener el
balance hemostático.
El plasminógeno es una globulina de una sola cadena que está presente en el
plasma en una concentración aproximada de 200 g/ml. Además de hallarse en la
sangre, se distribuye extensamente por los tejidos y fluidos del organismo.
El activador hístico del plasminógeno se localiza a nivel del endotelio de las
vénulas y de las venas, de tal modo que la actividad fibrinolítica de los distintos órganos
se relaciona con su vascularización. Numerosos tejidos contienen abundante activador
hístico del plasminógeno, sobre todo las meninges, el útero, las suprarrenales, la
próstata, el tiroides y el páncreas.
La plasmina, una serina-proteasa, se produce a partir del plasminógeno por una
acción proteolítica limitada acompañada por cambios de conformación de la molécula,
proceso similar a la formación de otras enzimas proteolíticas (trombina y factores IX y
X).
Entre los inhibidores de la fibrinólisis se distinguen los inhibidores del activador
que cataliza la conversión del plasminógeno en plasmina, y las antiplasminas,
inhibidores de la acción hidrolítica de la plasmina sobre la fibrina.
Las antiplasminas más importantes en condiciones fisiológicas son la 2-
antiplasmina (2-AP) y la 2-macroglobulina.
40
Normalmente, la plasmina no es detectable en el plasma, debido quizá a su

nuetralización por un exceso de inhibidores. Además de la fibrina, la plasmina, puede
digerir otras proteínas plasmáticas, como el fibrinógeno, la protrombina y los factores V
y VIII. También tiene capacidad de activar los factores XII y VII, los sistemas
calicreína-cinina y el complemento.
Clásicamente se considera que la acción de la plasmina sobre el fibrinógeno
produce cuatro fragmentos: X, Y, D y E.
Los depósitos de fibrina extravasculares pueden ser eliminados por activadores
extrínsecos de la fibrinólisis. La urocinasa secretada por los túbulos renales activa
directamente el plasminógeno de los coágulos sanguíneos presentes en las vías urinarias
y los disuelve.
Existen tres tipos de métodos para la exploración de la fibrinólisis: a) métodos que
valoran la actividad fibrinolítica del plasma, que pueden ser directos e indirectos; b)
métodos amidalíticos basados en la valoración de la hidrólisis de un sustrato
cromogénico por la plasmina, y c) métodos inmunológicos basados en las mismas
técnicas que se emplean en la exploración biológica de la coagulación. La aplicación de
los dos últimos métodos ha constituido un gran avance en la precisión diagnóstica de los
estados hiperfibrinolíticos localizados o generalizados de escasa intensidad.
Objetivo: Que el alumno conozca los conceptos básicos sobre fibrinólisis y las
pruebas de laboratorio empleadas para su evaluación.
MATERIAL Y REACTIVOS:
Reactivos: Equipo:
Equipo para PDF/PDf
Equipo para Dímero D
Ácido acético 1%
Buffer fosfatos
Reactivo de trombina

Pipeta de 250 μL Tubo azul vacutainer
Pipeta 200 μL soporte, aguja y torniquete
Pipeta 100 μL placas para aglutinación
Aplicadores
41
6 tubos de 7x100
Gradilla, palangana
PDF/PDf
Los productos PDF/f existentes en el plasma en estudio, aglutinan las partículas de
latex que tienen adheridos el Ac. antiPDF/f, al producirse la reacción Ag-Ac.
Dil’n 1:2 y 1:8 del plasma problema
1:2 1:8 μg/mL PDF/PDf

- - <5
+ - >5 < 20
+ + > 20
Valores de Referencia: < 2.5 μg/mL
Si aglutina con ambas dil’ns, efectuar más dil’ns y multiplicar el factor de dil’n x
2.5 = μg/mL PDF/PDf
DÍMEROS D
Método de Aglutinación.- Partículas de latex recubiertas con Ac.monoclonales de
ratón anti D-D humano
PLASMA SIN DILUIR > 0.5 < 1.0 μg/mL

Valores de Referencia <
1:2 >1 < 2.0 μg/mL
0.5 μg/mL
1:4 >2 < 4.0 μg/mL
0-100 ng/mL
LISIS DE EUGLOBULINAS
Evalúa el tiempo transcurrido en el cuál los activadores del plasminógeno actúan sobre
éste para que se transforme en plasmina y ésta lise a la malla de fibrina. En condiciones
normales ésto ocurre en un periodo de 2 a 10 hrs.
Las euglobulinas con proteínas plasmáticas ( Fibrinógeno, plasmina, plasminógeno, y
activadores del plasminógeno) que se precipitan cuando se diluyen y se acidifican con
ac. Acético al 1% en frío.
42
El precipitado se disuelve con buffer y se adiciona trombina, para formar el coágulo.

Éste se observa periódicamente para observar su disolución de 2 a 10 hrs.
V. Referencia: < 2 hrs. = exceso de fibrinólisis
si permanece > 10 hrs. = vía fibrinolítica deficiente
BIBLIOGRAFÍA:
México. 2000.
3) Sabrafen J., Sans, Hematología Clínica. Elsevier Madrid 2006
SESIÓN No. 12
SEMINARIO SOBRE TROMBOFILIA
43
Objetivo: Los alumnos profundizarán sobre la trombofilia, y los factores de

riesgo que puede presentar un paciente para desarrollar esta enfermedad.´
SESIÓN NO. 13
44
PRUEBAS DE LABORATORIO PARA INVESTIGAR FACTORES DE RIESGO

PARA TROMBOSIS
Introducción: El término de trombofilia fue usado por primera vez en 1965 por
Egeberg para designar una enfermedad asociada con trombosis venosa; este vocablo
incluye varias entidades que se han descrito como situaciones de hipercoagulabilidad o
estados pretrombóticos. Los padecimientos trombóticos son responsables de más de la
mitad de los fallecimientos de los miembros de sociedades bien desarrolladas. Los
estados de trombofilia suponen un desbalance entre las actividades de los mecanismos
procoagulantes y anticoagulantes naturales. Existen condiciones trombofílicas tanto
heredadas como adquiridas.
En los últimos tres años han ocurrido avances notables en el esclarecimiento de
las causas de la trombofilia. Hasta hace poco los estudios de laboratorio en pacientes con
trombofilia familiar permitían esclarecer la causa sólo en 5-10% de los casos, en los que
se identifican deficiencia de proteína C de coagulación, de proteína S de coagulación, de
antitrombina III, etc.
La reciente identificación de la resistencia a la proteína C activada (RPCa) ha
cambiado este panorama: hasta 50% de los pacientes con
trombofilia familiar tienen el genotipo de la RPCa, que supone la mutación del
nucleótido G por A en la posición 1691 del gen del factor V, lo que produce la mutación
R-506-Q (tipo Leiden) de la molécula del factor V.
Esta mutación, que codifica la síntesis de un factor V con actividad
procoagulante normal pero "resistente" a la acción lítica de la proteína C activada,
ocurre en proporciones variables entre 0 y 15% de la población general y es
actualmente, en poblaciones nórdicas, el defecto genético relacionado con enfermedad
más frecuente de todos. El fenotipo de la RPCa puede presentarse en pacientes con el
genotipo de la RPCa o ser secundario a enfermedades autoinmunes, hepatopatías,
empleo de anovulatorios, embarazo, etc.
El estudio de todo paciente con trombofilia debe incluir la investigación del
fenotipo y del genotipo de la RPCa. Este estudio, junto con las investigaciones de las
actividades antigénica y procoagulante de las proteínas C, S y antitrombina III, permiten
esclarecer la causa de la trombofilia familiar en 60-70% de los casos.
La proteína C es una serpina (serín -protease-inhibitor) que inactiva los factores
Va y VIIIa; para su síntesis hepática depende de la vitamina K. La deficiencia se
transmite con carácter autosómico dominante.
45
Los homocigotos para la deficiencia sufren púrpura fulminans, condición de

extrema gravedad que termina con la vida de los recién nacidos en pocos días. Las
deficiencias de proteína S y de antitrombina III pueden también conducir a diátesis
trombótica.
Dentro de los estados de trombofilia secundaria, se sabe se pueden presentar en el
posparto; este periodo y no el embarazo, es trombogénico y las causas son múltiples:
disminución en la actividad fibrinolítica, estasis en venas profundas, dilatación de venas
intraabdominales por presión uterina, hiperfibrinogenemia, deficiencia adquirida de AT-
III, etc.
Otras causas de trombofilia secundaria son: Neoplasias malignas, Dislipidemias,
Síndrome de anticuerpos antifosfolípido (AFL) y Homocisteinemia. Siendo esta última
una de las causas más importantes en nuestro país, por deficiencia de folatos o Vitamina
B6 o B12.
MATERIAL Y REACTIVOS:
Reactivos: Equipo:
Equipo para hsCRP Turbidímetro
46
Equipo para Colesterol total Espectrofotómetro

Equipo para C-HDL Baño maría a 37ºC
Equipo para C-LDL
Material por sección: Material por equipo:

Pipeta de 1000 μL Tubo vacutainer rojo
Pipeta 10 μL soporte, aguja y torniquete
Termómetro
Se anexan los insertos de los método
SESIÓN No. 14
47
ANTICOAGULANTES CIRCULANTES O ANTICOAGULANTES LÚPICOS

(A.L.)
(REACTIVO DRVV TEST)
Introducción: Estos anticoagulantes lúpicos son inhibidores inespecíficos, son

una mezcla heterogénea de inmunoglobulinas de tipo IgG, IgM e IgA. Están dirigidas
contra proteínas que se unen a fosfolípidos, específicamente contra protrombina y B2
glicoproteína (inhibidor de agregación plaquetaria).
Los médicos requieren la identificación de laboratorio positiva de AL en la
enfermedad tromboembólica recurrente venosa o arterial, el aborto recurrente
inexplicable o las enfermedades del colágeno. Rara vez se asocian con los trastornos
sangrantes, pero pueden coexistir.
En ocasiones, los científicos del laboratorio clínico sospechan AL por un TTPa
prolongado sin causa aparente o debido a la sensibilidad del TTPa a la heparina. En
cualquier caso se emplea un sistema de detección AL, denominado “estudio de
mezclado”. Estos exámenes se basan en el principio de que los AL se unen al reactivo
fosfolípido, lo que prolonga los tiempos de coagulación.
Los AL se detectan mediante un sistema de ensayo basado en el coágulo en tres
etapas, ya sea mediante el TTPa o la prueba del tiempo del veneno de víbora de Russell
diluido (DRVVT).
Todos los reactivos del TTPa, cualquiera sea el fabricante, presenta un materia
particulada con carga negativa como el caolín, suspendida en una solución de
fosfolípidos. Esta combinación activa la vía de coagulación plasmática por un
mecanismo de contacto. Los TTPa pueden estar prolongados ya sea por deficiencia de
algún factor del sistema intrínseco o por la presencia de heparina terapéutica. En el
laboratorio se emplean estudios de mezclado para descartar las deficiencias de factores o
heparina en el proceso de confirmar la presencia de AL.
El reactivo DRVVT es el veneno de víbora de Russell en una suspensión diluida
de fosfolípidos. El veneno de víbora de Russell activa el sistema de coagulación vía
factor X, de modo que la prueba está prolongada sólo en presencia de AL o deficiencia
de factores X, V, II o fibrinógeno. Como sucede con el TTPa, se requieren pruebas
confirmatorias. Dada la heterogeneidad de AL, se debe emplear TTPa y DRVVT
simultáneamente. La sensibilidad de la prueba para AL varía con la identidad y la
concentración del reactivo fosfolípido, pero en general, los reactivos con
concentraciones bajas de fosfolípidos son más sensibles para AL. Además los AL no
48
reaccionan en condiciones templadas y por eso ejercen un efecto inhibidor inmediato

que no depende de la incubación, como sucede en el caso de los inhibidores del factor
VIII, que son anticuerpos que reaccionan en condiciones templadas, por lo que la mezcla
debe incubarse a 37°C durante 2 horas antes de realizar el TTPa.
El estudio de “mezclado” debe:
 Mostrar una prueba dependiente de fosfolípidos prolongado, como TTPa o
DRVVT
 Mostrar que la prueba prolongado se debe a la presencia de un inhibidor
(anticoagulante), con estudios de mezclado mediante el empleo de plasma normal
deficiente de plaquetas
 Mostrar que el inhibidor es dependiente del fosfolípido mediante el mezclado con
un reactivo con contenido alto fosfolipídico
 Descartar la inhibición específica de un factor de coagulación individual
Las pruebas deben realizarse con plasma deficiente en plaquetas, esto es, plasma
centrifugado, de modo que tenga un recuento de plaquetas menor que 10,000/µL. Los
estudios de mezclado deben ser sensibles en niveles bajos de actividad AL. Puede ser
necesario mezclar cuatro partes del plasma del paciente con una parte de plasma normal
en lugar de la relación habitual 1:1, para evitar la neutralización de AL por el plasma
normal.
Objetivo: Que el alumno conozca, efectúe e interprete la prueba de laboratorio

para la investigación de anticoagulantes lúpicos (AL).
Reactivos: Equipo:
Equipo para TTPa Coatron M1 y cubetas de reacción
RDVVT (veneno de víbora de Russell) Centrífuga
Plasma normal
Material por sección: Material por equipo:
Torundas Tubo vacutainer azul, soporte,
Pipeta de 100 µL y puntas aguja y torniquete
Tubo 7X100
Pipeta Pasteur c/chuzo
DESARROLLO DE LA PRÁCTICA.-
49
El veneno de víbora de Russell (RDVVT), activa directamente el factor X a Xa en

presencia de fosfolipidos o Calcio y completa la conversión final fibrinógeno a fibrina,
concretando la formación de un coágulo detectable en el plasma. Esta activación directa
excluye a los factores de contacto y los factores intrínseco de la cascada de la
coagulación, excluyendo así, interferencias debido a deficiencias de factores VIII, IX,
XI, XII y sus respectivos inhibidores. La prueba de DVV puede practicarse a muestras
con TTPa normal, ya que la dilución y tipo de fosfolípido contenido en el reactivo
incrementa la sensibilidad de la prueba y especificidad a anticoagulantes lúpicos.
Se obtiene plasma citratado libre de plaquetas ((3,000rpm por 15 min) y se conserva en
refrigeración. La prueba debe realizarse dentro de las primeras 4 horas después de
haberse tomado la muestra, de no ser así, se debe congelar a -70°C.
1.- Llevar a cabo TTPa al plasma problema y control, para observar si existe
prolongación del tiempo de coagulación.
2.- Precalentar el reactivo (DRVV) necesario para el número de pruebas a practicar.
3.- Pipetear 100 µL del plasma problema en una cubeta y hacer lo mismo con el plasma
control: incubar por 2 min. a 37ºC.
4.- Adicionar 100 µL del reactivo precalentado y mezclado previamente echando a andar
(“activando”) el coagulómetro. Registrar el tiempo.
5.- Calcular el radio, dividiendo el tiempo de coagulación del plasma entre el tiempo de
coagulación del plasma normal.
Interpretación de los resultados
Si el radio comprende entre 0.76 - 1.23 el resultado es NEGATIVO PARA AL.
Si el radio es mayor de 1.23 hacer una mezcla del plasma problema en proporción
1:1 y practicarle la prueba a esta mezcla.
RADIO = TIEMPO DE COAGULACIÓN DE LA MEZCLA1:1_____

TIEMPO DE COAGULACIÓN DEL PLASMA NORMAL
Si el radio es mayor de 1.23, indica la presencia de AL, un radio menor, indica la

ausencia de AL, sugiere deficiencia den los factores II, V o X.
BIBLIOGRAFÍA:
50

México. 2000.
SESIÓN No. 15
51
CONTROL DE LABORATORIO DE LA TERAPIA CON HEPARINA Y

CUMARINA
Introducción.- La heparina es un mucopolisacárido ácido compuesto de sub

unidades de ácido urónico y glucosamina. Está normalmente presente en los
mastocitos del hígado, pulmón e intestino humanos, así como en una diversidad de
animales. La heparina es un potente anticoagulante, que ejerce su acción catalizando los
efectos neutralizadores de la antitrombina III sobre los factores Xa, XIa y IXa, la
trombina y la plasmina, también inhibe la agregación plaquetaria inducida por la
trombina. La heparina se retira de la circulación a través de los mecanismos de
aclaración renal e inactivación hepática. Cuando se inyectan 3,000 U de heparina por vía
intravenosa, la vida media es de 40 min.
Como la heparina neutraliza muchos factores, aumentan los tiempos de varios
ensayos de coagulación. El tiempo de tromboplastina parcial activada ha adquirido
popularidad como método de ensayo efectivo para el control de los pacientes tratados
con heparina principalmente la de alto PM. Hay que administrar una cantidad suficiente
de heparina para prolongar entre 1 ½ a 2 ½ veces por encima del valor control normal el
TTPa. Algunos investigadores han utilizado el tiempo de trombina como otro método
para controlar la administración de heparina.
Todos los agentes orales que antagonizan la síntesis normal de los procoagulantes
dependientes de la Vitamina K se derivan de la 4-hidroxicumarina o de las 1,3-
indanedionas. Estas sustancias se absorben a través del sistema gastrointestinal y se unen
después a las proteínas (principalmente a la albúmina) del plasma. Asimismo son
transportadas al hígado en donde experimentan un proceso de hidroxilación y quizá
conjugación con glucurónido. A continuación se excretan en la bilis, son desconjugadas
en el tubo intestinal y resorbidas en la sangre. Finalmente, dichas sustancias se
reexcretan en la orina en forma de metabolitos hidroxilados no conjugados. La vida
media de la warfarina en el plasma es de 42 horas, con una oscilación de 15 a 58 horas.
Por ello hay que individualizar la dosis y el control de la terapia con warfarina.
Se ha demostrado que la vitamina K es un cofactor de la carboxilasa de las
proteínas precursoras de la protrombina y presuntamente de los factores II, VII, IX y X.
Sin el paso de la carboxilasa, estos factores circulan en forma de proteínas no
funcionales que interfieren en los procesos normales de coagulación.
52
La warfarina inhibe la reducción del epóxido de la vitamina K, que se forma

después de su acción sobre los factores que dependen de ella. O’Reilly sugiere la
administración de 10 a 15 mg de warfarina al día hasta que el tiempo de protrombina se
sitúe dentro del intervalo de valores terapéuticos.
El TP merece especial atención en el control del grado de anticoagulación
oral. Sin lugar a dudas, esta es la prueba de primera elección para monitoreo del efecto
cumarínico, sólo que expresado en función de una corrección logarítmica, lo que dará un
dato numérico conocido como INR.
INR = (TP del paciente/ TP del control)ISI

ISI es el índice de sensibilidad internacional de la tromboplastina utilizada en la
realización del TP. El valor de INR deseado para lograr una anticoagulación ideal es de
dos en adelante, dependiendo de la patología.
Valores deseables de la tasa normalizada (INR) de protrombina
INR Condición
2.0 a 2.5 Profilaxis de trombosis venosa profunda
2.0 a 3.0 Tratamiento de trombosis venosa profunda, tromboembolia
pulmonar, infarto del miocardio, estenosis mitral, fibrilación
auricular e isquemia cerebral transitoria
3.0 a 4.5 Tratamiento de recurrencias de trombosis venosa profunda
tromboembolia pulmonar, injertos vasculares y válvulas
cardíacas artificiales
Como la tromboplastina empleada como reactivo puede ser de diferentes orígenes y
cambiar la sensibilidad del método, diferentes laboratorios difícilmente podían controlar
la terapia de un mismo paciente. Por ello en la actualidad este control se reporta como
INR (relación internacional normalizada), que se calcula obteniendo la RP ISI (relación
de protrombina elevada a la ISI que es el índice de sensibilidad internacional).
De esta forma, diferentes laboratorios pueden controlar con seguridad el
tratamiento de un paciente con cumarina utilizando diferentes tromboplastinas de
sensibilidad diversa.
53
Objetivo: El alumno realizará las pruebas de laboratorio indicadas para la

evaluación de los pacientes que están bajo tratamiento anticoagulante.
Reactivos: Equipo:
Trombina Coatron M1
Cloruro de Calcio 0.02 M 100 mL Termómetro

1 tubo 7x100 Tubo Vacutainer azul c/aguja
1 tubo de 10x100 Soporte Vacutainer, torniquete
2 pip. 25 μL 1 pip.Pasteur c/chuzo
1 pip. 100 μL
torundas
Reactivos: Equipo:
Reactivo para TP Centrífuga
Reacivo para TTPa Coagulómetro Coatron M1
Cloruro de Calcio 0.02 M 100 ml
Los métodos son los mismos efectuados en la práctica de “Evaluación de factores de la

coagulación” (Sesión No.6)
BIBLIOGRAFÍA:
1)Iovine E., Selva A., El Laboratorio en la Clínica, Ed. Panamericana, Buenos Aires.
54

México. 2000.
55

Manual de Prácticas Hematología III

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BENÉMERITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA

LICENCIATURA EN QUÍMICO FARMACOBIÓLOGO

AREA: ANÁLISIS CLÍNICOS

ASIGNATURA: LABORATORIO DE HEMATOLOGÍA III

FECHA: MAYO 2009

NIVEL EDUCATIVO: Licenciatura

CARGA HORARIA DEL ESTUDIANTE

García González Silvia, Lara Rosano Norma

PERFIL DESEABLE DEL PROFESOR (A) PARA IMPARTIR LA ASIGNATURA:

DISCIPLINA PROFESIONAL: Químico Farmacobiólogo

1. Conocer el origen, morfología, estructura y función de las plaquetas.

3. Comprender las alteraciones de los componentes y mecanismos reguladores de los

4. Conocer las diferentes pruebas de laboratorio en el área de coagulación.

5. Identificar mediante las pruebas de laboratorio los diferentes desórdenes en los

MEDIDAS DE SEGURIDAD EN EL LABORATORIO

Elaborada en forma conjunta por la Secretaria de Salud y de Medio Ambiente y

PRINCIPALES MODIFICACIONES EFECTUADAS EN LA NOM-087-SEMARNAT-

II. En la Nueva clasificación, los RPBI´s son:

3. Los utensilios desechables usados para contener, transferir, inocular y

La disposición general para el desecho de RPBI´s en el laboratorio queda de la siguiente manera:

IV. Niveles de los Establecimientos Generadores

NIVEL I NIVEL II NIVEL III

V. Período de almacenamiento temporal de los RPBI´s en los establecimientos

NIVEL I NIVEL II NIVEL III

30 días máximos de 15 días máximos de 7 días máximos de

VI. Atribución a la Secretaria de Salud. Corresponde a la Secretaria de salud

Práctica NOMBRE DE LA PRÁCTICA Página

15 Control de laboratorio de la terapia con heparina y 52

SEMINARIO SOBRE TROMBOPOYESIS Y FUNCIÓN PLAQUETARIA

Objetivo: La finalidad es que el alumno adquiera el conocimiento sobre la

MORFOLOGÍA Y CONTEO PLAQUETARIO

Introducción: La serie megariocítica está formada por un conjunto de células

mieloproliferativos (policitemia vera, leucemia mieloide crónica, trombocitosis

La cámara de Neubauer o hemocitómetro es un grueso portaobjetos de vidrio, en el

PROCEDIMIENTO DE LA CUENTA DE PLAQUETAS (PLT)

Número de plaquetas contadas / mm3 = células contadas

OBTENCIÓN DEL VOLUMEN PLAQUETARIO MEDIO (VPM)

El volumen plaquetario medio, sólo se obtiene si se empleó un analizador automático.

MORFOLOGÍA DE LAS PLAQUETAS

1)Rodak B.F.. Hematología. Fundamentos y aplicación clínica. 2ª. Ed. Médica

SEMINARIO SOBRE HEMOSTASIA PRIMARIA

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INVESTIGACIÓN DEL SECTOR VASCULO-PLAQUETARIO EN LA

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Retracción del coágulo.-

Vol’n plasma = vol’n sangre original x Plasmacrito

RESOLUCIÓN DE CASOS CLÍNICOS REFERENTES A HEMOSTASIA

Objetivo: Que el alumno analice resultados de las pruebas realizadas en el laboratorio

El alumno resolverá diversos casos clínicos referentes a alteraciones vasculares y

SEMINARIO SOBRE HEMOSTASIA SECUNDARIA

Objetivo: Que el alumno profundice en el conocimiento de la hemostasia

EVALUACIÓN DE LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN

Introducción.- La hemostasia es el conjunto de mecanismos fisiológicos

Activación de la coagulación a través de las vías intrínseca y extrínseca

El tiempo de protrombina (TP) explora la activación extrínseca de la

El tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) explora las vías

El TTPa es una prueba útil para monitorear la terapia con heparina,

El tiempo de trombina (TT) explora la conversión de fibrinógeno a fibrina. Su

Si tenemos un TTPa normal y un TP prolongado, el problema se ubica en el factor