TEMA 2: AMENORREAS

Por amenorrea se entiende la falta de menstruaciones en una mujer en edad sexual madura. Es un síntoma,
no una entidad patológica en sí, y traduce la actuación de una noxa patológica o es consecuencia de una
situación fisiológica. Se pueden diferenciar dos tipos de amenorrea:

- Amenorrea primaria: es la ausencia de menstruación a los 14-15 años con falta de crecimiento o
desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. Por lo tanto, NUNCA ha tenido la menstruación.
También diremos que es primaria cuando exista una ausencia de menstruación a los 16-17 años con
independencia de una crecimiento y desarrollo normales.

- Amenorrea secundaria. Se define como la falta de menstruación durante un periodo de tiempo superior
a 3 ciclos normales en una mujer que previamente presentaba ciclos menstruales normales.

La amenorrea es un motivo frecuente de consulta en las primeras etapas de la vida pospuberal, disminuyendo su
frecuencia en las etapas medias de la época sexual madura, para volver a ser frecuente en las proximidades de la
premenopausia.

Cuando se produce una amenorrea debemos pensar donde existe el problema. El eje que regula la
menstruación es el eje hipotálamo-hipofisario-gonadal, hablaremos entonces de:

- Hipotálamo o compartimento superior: encargado de producir GnRH que estimula al segundo

compartimento. Produce la GnRH de forma rítmica cada 60-90 minutos.
- Adenohipófisis (hipófisis anterior) o segundo compartimento: responde a la estimulación de la GnRH,
secretando FSH y LH de forma secuencial y variable.
- Ovario o tercer compartimento: responde a las hormonas secretadas por la hipófisis produciendo
estrógenos y progesterona mediante, el aparato folicular funcionante, para proliferar el endometrio.
- Útero y endometrio o último compartimento: es el compartimento al que las hormonas estimulan y
responde produciendo la menstruación.

¡OJO! Amenorrea es diferente a anovulación. En la amenorrea no hay menstruación, sin embargo, en la

anovulación lo que se produce es una insuficiencia en la liberación de los óvulos de manera regular, pero CON
menstruación (hemorragia con el endometrio engrosado, NO relacionado con la salida de óvulos)

La zona termorreguladora de la hipófisis genera LH y FSH. Cuando se producen los picos de estas hormonas
durante el ciclo ovárico, se produce un aumento de temperatura en dicho nivel (esto explica porqué en la
segunda parte del ciclo, la temperatura corporal sube).

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ETIOPATOGENIA

Para que exista una función menstrual normal se precisa un funcionamiento correcto de los siguientes órganos
y sistemas:

- Un hipotálamo maduro capaz de producir GnRH de forma rítmica cada 60-90 minutos
- Una adenohipófisis que responda al estímulo anterior con la descarga de FSH y LH de forma secuencial y
variable
- Unas gónadas femeninas con una dotación y aparato folicular funcionante en respuesta a FSH y LH,
produciendo estradiol suficiente para hacer proliferar el endometrio
- Un endometrio que responda a las hormonas secretadas por el ovario
- Unas vías excretoras de la sangre menstrual permeables en toda su longitud
- Un estado de salud general suficientemente bueno, que permita al organismo ocuparse adecuadamente
de las funciones reproductoras.

CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LAS AMENORREAS PRIMARIAS

Etiología

a. Alteraciones de origen central

Son más frecuentes en los periodos extremos del ciclo de la mujer, es decir, durante la adolescencia o cercana
a la menopausia. La causa radicaría en la falta de función del sistema productor de GnRH. Lo cual puede
deberse a:

- Ausencia congénita de hipotálamo, como sucede en el síndrome de Maestre San Juan - Kalman. El
síndrome consiste en una ausencia del cerebro olfatorio y de los núcleos hipotalámicos productores de
GnRH, lo que se traduce en anosmia y ausencia de desarrollo puberal. En la mayor parte de los casos, las
pacientes no saben que tienen anosmia.
- Destrucción del sistema hipotalámico como consecuencia de tumores, fundamentalmente
craneofaringiomas; o, tras procesos infecciosos como meningitis.
- Alteraciones funcionales. Se pueden producir en caso de anorexia nerviosa, estrés y ejercicio físico
excesivo.
La anorexia nerviosa es bastante frecuente en sus formas frustradas, aunque raro en las formas más graves, que pueden
llevar a la muerte de la paciente por caquexia. Se caracteriza por delgadez extrema, ausencia del desarrollo puberal,
hipogonadismo y trastornos de la conducta, especialmente en el área de la alimentación, con variaciones que van desde
la anorexia total a los ciclos de anorexia-bulimia. El trastorno fundamentalmente reside a nivel central, con pérdida de la
capacidad de evaluar su imagen corporal, que interpretan como obesa. Su secreción de gonadotropinas está disminuida,
posiblemente por un exceso de tono opiáceo.

Amenorrea de estrés y ejercicio físico: ambos grupos vienen por la inhibición hipotalámica de la vía final común del
trastorno. Se da en muchachas que, por estrés o por ejercicio intenso, se produce una ausencia de la producción del
factor hipotalámico GnRH y falta de producción de gonadotropinas. En el caso del ejercicio físico, el estrés se suma a la
alteración del componente corporal: baja proporción de grasa necesaria para que se produzca el desarrollo corporal.

- Traumatismos
- Iatrogénicas. Fundamentalmente como consecuencia de cirugías, radioterapia o ingesta de fármacos
- Pubertad tardía constitucional.

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b. Alteraciones hipofisarias

Es el grupo menos frecuente dentro de las amenorreas primarias. Habría una ausencia de gonadotropinas,
bien por falta del aparato celular gonadotropo, o bien por falta de llegada de las señales hipotalámicas de
GnRH.

- Falta de células gonadotropas en la adenohipófisis. Por destrucción, compresión, hemorragias, infarto,

ausencia congénita.
o Tumores: prolactinomas (son los tumores más frecuentes), adenomas eosinófilos
o Déficit parcial de gonadotropinas
o Panhipopituitarismo connatal o adquirido

- Por falta de llegada de las señales hipotalámicas. La hipófisis y el hipotálamo se comunican por el tallo
hipofisario, si este tallo se secciona el hipotálamo puede producir GnRH, pero no llega la señal a la hipófisis
y por lo tanto, no se producen gonadotropinas. La sección del tallo hipofisario puede producirse por
traumatismos, cirugías o en el síndrome de la silla turca vacía.

Merece la pena pararse en los enanismos hipofisarios, en los que a la ausencia de hormona del crecimiento se suma una
ausencia de gonadotropinas, por lo que a la talla baja se use, al llegar a la época puberal, una ausencia de desarrollo de
caracteres sexuales secundarios y amenorrea.

c. Alteraciones gonadales

Las anomalías a nivel de las gónadas es el origen más frecuente de las amenorreas primarias. Va a ocurrir por:

- Agenesia gonadal: es la más frecuente, es decir, ausencia de ovario. Es lo que se conoce como síndrome
de Swyer
- Disgenesia gonadal. Ausencia de las líneas germinales en las gónadas, pero con presencia de tejido
gonadal con estroma.
- Hipoplasia. Escasa dotación de elementos germinales
- Defecto bioquímico que impide la función gonadal normal. Ocurre como consecuencia de defectos
enzimáticos de la esteroidogenesis o por defectos en el receptor de gonadotropinas
- Alteraciones iatrogénicas. Cirugía, radiaciones, quimioterapia

Dentro de la agenesia (1) y disgenesia gonadal (2-6):

1. Síndrome de Turner: presenta un cariotipo 45 XO. Son niñas con talla baja, cuello alado, útero y trompas
hipoplásicas, cintillas ováricas que carecen de folículos. Las gonadotropinas se encuentran elevadas pero
el estradiol está bajo. Presentan una ausencia de desarrollo puberal (infantilismo sexual) y amenorrea primaria.
Esta anomalía puede originarse por una NO-disyunción durante la espermatogénesis o ovogénesis, o por la pérdida
de un cromosoma sexual durante la primera meiosis. En general son estériles.

2. Disgenesia gonadal pura. Chica con talla normal y un cariotipo puede ser normal, un mosaicismo o de tipo
Swyer que es 46 XX o 46 XY. Existe una falta de desarrollo de caracteres sexuales secundarios pasada la
época de la pubertad y el infantilismo sexual. En la pubertad aparece una elevación de las gonadotropinas
y estrógenos bajos. FSH y LH ↑ y Estradiol ↓. La presencia de un cromosoma Y justifica la tendencia de estas
cintillas a desarrollar neoplasias malignas (disgerminomas o gonadoblastomas casi siempre), lo que obliga a su
extirpación profiláctica.

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3. Hipoplasia gonadal. Es lo que vulgarmente se conoce como fallo ovárico precoz.

Desde la gónada disgenética hasta el ovario normal existe toda una gama de situaciones, entre las que se
incluyen los casos de ovario de pequeño tamaño, pero con dotación folicular. El espectro clínico puede variar
desde el infantilismo sexual hasta la presencia de caracteres sexuales desarrollados, dependiendo del grado
de función gonadal. En todo caso, la dotación folicular se agota rápidamente y no llega a existir la menarquia.
En otros casos, después de varios meses de menstruaciones irregulares, se establece el fracaso ovárico
definitivo. La causa de este trastorno puede ser genética, aunque en la mayor parte de casos no encontramos
anomalías en el estudio cromosómico, tratándose de cariotipos 46 XX normales.

4. Síndrome de resistencia ovárica a las gonadotropinas. El ovario tiene un aparato folicular normal CON
folículos primordiales, pero no tiene receptor de membrana de gonadotropinas y por lo tanto el ovario no
se puede estimular, produciendo entonces amenorrea primaria con un déficit de estrógenos e inhibina,
por lo que la hipófisis responde como si de una ausencia de gónadas se tratara: aumentando el estímulo
de FSH y, menos, de LH. Es un cuadro muy poco frecuente. Se considera parecido a una menopausia
precoz.

5. Los defectos en las esteroidogenesis. Son defectos enzimáticos que impiden la síntesis final de estrógenos
y andrógenos dando lugar a una ausencia de desarrollo sexual y amenorrea primaria. Las más frecuentes
son:
o Déficit de la 17- hidroxilasa: es la más frecuente. La esteroidogenesis queda interrumpida en las
etapas de la progesterona y de la pregnenolona, por lo que se da una falta de andrógenos y de
estrógenos, pero hay además una falta de cortisol, lo que determina un exceso de ACTH, y además
un hiperaldosteronismo secundario que produce hipertensión, hipernatremia e hipopotasemia.
En el caso de existir una gónada femenina, el aparato genital interno y externo es femenino, con hipoplasia
generalizada del mismo y ausencia de caracteres sexuales secundarios (infantilismo sexual).

o En el déficit de la 17-20 desmolasas la situación de infantilismo sexual y amenorrea es similar,

pero no existirá ni hipertensión ni hiperaldosteronismo.

d. Defectos de los órganos diana (se debe por una insensibilidad a las hormonas en dichos órganos). También
llamada criptomenorreas: cuando no existe el órgano diana (endometrio) o las vías de drenaje de la sangre menstrual
están obstruidas, acumulándose la sangre menstrual sin salir al exterior, produciendo falsa menorrea.

- Agenesia Mulleriana total: Síndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser. Se trata de un trastorno de tipo

familiar con herencia multifactorial, que se caracteriza clínicamente por un desarrollo normal de los
caracteres sexuales secundarios femeninos en el momento oportuno de la pubertad, pero con amenorrea
primaria.
En la exploración se encuentra una talla normal, genitales externos normales con desarrollo pospuberal
adecuado, mamas desarrolladas, pero ausencia de útero, vagina y ovarios normales. Al separar los labios
menores, se encuentra un tabique (fondo de segmento NO mülleriano).
- Agenesia Mulleriana parcial. Pueden afectar a cérvix o a parte de la vagina. En cualquier caso, la existencia
de una cavidad endometrial sin salida al exterior determina la acumulación retrograda de la sangre
menstrual, originando, primero un hematómetra y más tarde un hematosalpinx. Se producen dolores
cíclicos intensos que coinciden con los periodos menstruales y se aprecia una tumoración (hematómetra).
- Himen imperforado. Es la causa más frecuente. La niña tiene un desarrollo puberal normal, pero no se
presenta la menarquia. En su lugar aparecen crisis de dolores cólicos abdominales de considerable
intensidad. En la exploración se aprecia una membrana himeneal que se abomba hacia el exterior debido
a la sangre acumulada en la vagina. Muchas veces con una simple incisión se soluciona.
- Defectos adquiridos. Sinequias uterinas secundarias a infección, o tras múltiples legrados… Es poco
frecuente y generalmente más relacionado con amenorreas secundarias

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e. Síndrome de insensibilidad periférica a los andrógenos.

Se conoce como síndrome de Morris. Se trata de sujetos de habito femenino perfectamente normal, con buen
desarrollo mamario y ausencia de vello, pero con amenorrea primaria, presencia de testículos (habitualmente
en forma de hernias inguinales) y cariotipo masculino normal 46 XY. Presentan una gran cantidad de
andrógenos pero que no han tenido los receptores periféricos necesarios para desarrollarse como hombre.
Este síndrome se debe a la existencia de testosterona, pero ausencia de los receptores de esta hormona. No
pueden tener hijos.

f. Amenorrea primaria en enfermedades generales.

La existencia de enfermedades consuntivas o endocrinopatías graves se acompaña de amenorrea. Se produce
en aquellas circunstancias en las que existe un compromiso vital suelen interrumpirse las funciones
reproductivas. Puede ocurrir en:

- Diabetes descompensadas
- Hipotiroidismo
- Neoplasias.

Diagnóstico de las amenorreas primarias.

Aunque se señala la edad de 16 años para establecer el diagnóstico de amenorrea primaria, es evidente que en muchas
ocasiones (presión familiar, enfermedad concomitante), debemos iniciar proceso diagnóstico en edades más tempranas.

- Anamnesis y exploración general. Especialmente ver si tiene caracteres sexuales secundarios.

Tratamientos administrados en la infancia (anabolizantes, hormonas sexuales, QT y corticoides).
- Exploración ginecológica: permeabilidad himen, desarrollo genitales externos, tacto para presencia útero o masa
anexiales.
- Ecografía ginecológica
- Determinaciones hormonales: FSH, LH, estradiol, prolactina, TSH (es la UNICA que no se altera
dependiendo de en qué punto del ciclo femenino pidamos la analítica), T4 libre, testosterona
(androgenismo)
- Estudio radiológico: RX simple de cráneo, TC, RMN. Estudio radiológico de cráneo y silla turna: los
craneofaringiomas dan imágenes de calcificaciones. Radiografía manos nos indicará la edad ósea.
- Estudio genético: cariotipo
- Laparoscopia, con el fin de visualizar el aparato genital interno.
- Prueba de reserva y función hipofisaria: prueba de GnRH en bolo y determinación de FSH y LH en la primera hora
con intervalos de 15-20 minutos. Una respuesta normal indica un un aumento de ambas gonadotropinas. Si no hay
respuesta de ninguna de las dos hormonas, se hablará de amenorrea hipofisaria, aunque no es un diagnóstico
definitivo ya que puede ser algo transitorio.
- Prueba de GRF: valora la respuesta de la hormona del crecimiento (GH) y está indicado en los casos de talla baja.
- Prueba de TRF: valora la respuesta de las hormonas tiroideas.

En condiciones normales, la analítica para la determinación hormonal se realiza después de la regla.

Es importante saber que NO se puede predecir cuando sale la amenorrea, solo nos podemos fundamentar en
la estadística.

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Tratamiento de las amenorreas primarias.

Depende del nivel del trastorno y de su etiología

- Tumores hipofisarios o patología orgánica hipotálamo-hipofisaria: tratamiento médico o quirúrgico

- Ausencia endocrina gonadal permanente (Síndrome anosmia-hipogonadismo, hipopituitarismo,
disgenesia gonadales…): tratamiento hormonal sustitutivo
- Déficit enzimático: administración exógena de las hormonas correspondientes
- Tratamiento quirúrgico en caso de hematómetra y hematocolpos

Síndrome de anosmia-hipogonadismo: administración de GnRH vía subcutánea en dosis entre 10-20 kg en emboladas
cada 60-90 minutos durante uno a tres meses. Lleva a la aparición de pulsos de LH e inicio de maduración. Proceso eficaz
pero engorrosos, molesto e inaplicable en largos periodos de tiempo.

Ausencia de función gonadotropa: terapia esteroidea sustitutiva de manera indefinida y embarazo con inducción de
ovulación con gonadotropinas exógenas.

Disgenesia gonadal: extirpación de la gónada o cintilla gonadal + un tratamiento hormonal sustitutivo obligado para
provocar el desarrollo puberal y mantener ciclo menstrual. Se eligen administración de estrógenos y si falla, a estrógenos
y gestágenos.

Ausencia de útero y vagina (síndrome de Rokitansky): se explica a la paciente la imposibilidad de tener menstruaciones
y de quedar embarazada a pesar de tener una función ovárica normal. Se debe realizar un plastia vaginal en el momento
en el que quisiera tener relaciones sexuales.

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CLASIFICACION DE LAS AMENORREAS SECUNDARIAS
A diferencia de las amenorreas primarias, en las secundarias han de existir necesariamente útero, aunque en ocasiones
puede darse la circunstancia de una destrucción endometrial o de un cierre secundario de la vía excretora que produce
una ausencia de menstruación, aun siendo normal la actividad secundaria ovárica.

Etiología

Causa central o hipotalámica

- Causas orgánicas. Lesiones tumorales o infecciones hipotalámicas.

- Anovulación crónica hipotalámica funcional. Ocurre sobre todo en atletas, pacientes con anorexia
nerviosa por fracaso hipotalámico, en los embarazos psicológicos o pseudociesis y en anovulación crónica
funcional. Todos los síndromes tienen ↓ FSH, LH y estradiol.

Esto se va a caracterizar por:

- Una reducción de la secreción de GnRH de manera que la FSH y la LH no están elevadas

- Déficit estrogénico variable
- Niveles normales o bajos de andrógenos.

La anovulación crónica se trata de un trastorno frecuente y, teóricamente, reversible, cuya base se atribuye a la existencia
de estímulos psíquicos que actúan sobre el sistema central neurorregulador, alterando la liberación de GnRH. La
fisiopatología deriva de una reducción en la secreción de GnRH, como consecuencia de que la frecuencia de los pulsos de
LH es la mitad de lo que debería ser., además de un aumento anómalo de cortisol a lo largo de 24 horas por encima del
nivel que deberían estar, y de un aumento de prolactina demasiado alta, junto con otro aumento de GH por las noches.

Por lo tanto, puede ser que las funciones reproductoras se vean inhibidas por los centros superiores de neuromodulación
central. El denominador común en estos casos suele ser el exceso de actividad en el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
con una etiología multifactorial. Todos estos cambios hacen que haya una peor adaptación a las situaciones ambientales
adversas, creando una vida mas estresante en la mujeres.

En la producción final de la amenorrea, tiene un papel fundamental los opiáceos o el CRF (factor liberador de la CRH) ya
que puede activar la secreción de endorfinas o dopamina, mecanismos que alteran simultáneamente la pulsatibilidad de
la GnRH. El déficit de estrógenos suele ser muy variable: desde completamente ausente hasta con función estrogénica
moderada e intermitente.

La única prueba que nos lleva al diagnóstico final de la anovulación crónica hipotalámica funcional es la determinación
de los niveles de cortisol libre en orina de 24 horas, encontrándolos ligeramente elevados. En el tratamiento, ayuda
psicológica + terapia hormonal sustitutiva + inducción ovulaciones con vistas a un embarazo.

Causa hipofisaria

- Adenomas hipofisarios: acromegalia, Síndrome de Cushing

- Apoplejía hipofisaria post-parto (Síndrome de Sheehan). Es una necrosis de la adenohipófisis secundaria
a un shock hemorrágico durante el parto y la consecuente anemia poshemorrágica, es decir, una apoplejía
post embarazo. La hipófisis durante el embarazo presenta un aumento vascular y del tamaño, mientras
que posterior al parto se produce la atresia con el posterior fallo hormonal total. Cursa con hipotiroidismo,
fracaso suprarrenal y amenorrea. La recuperación puerperal es lenta y está en medio de una astenia
invencible.
El diagnostico se hace por determinación hormonal de cada una de las hormonas de las glándulas y por la
falta de respuesta de os test de GnRH, TRF y CRF. El tratamiento es hormonal sustitutivo. En ausencia de
tratamiento, se produce la muerte de la paciente.

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- Hiperprolactinemia. Se considera cuando hay una existencia de tasa de prolactina por encima de los 20
ng/mL. Aparece en el 20% de las amenorreas secundarias. Puede cursar con galactorrea (50 %) debido a
prolactinomas o hiperprolactinemia funcional, pero no siempre, y dependiendo de los niveles de
prolactina podemos ver insuficiencia de fase lútea, anovulación, opsomenorrea o incluso una amenorrea
secundaria.

La galactorrea, tradicionalmente un síntoma de exceso de PRL, es un mal indicador, ya que el 50% de las galactorreas
cursan con PRL normal, mientras que sólo la mitad de las amenorreas hiperprolactinemias tienen galactorrea.
En el diagnóstico, recurrimos a una Rx simple de la fosa hipofisaria en los casos leves, mientras que en los graves
recurrimos a una RM con gadolinio.

En el tratamiento de la hiperprolactinemia, hemos de distinguir, los tumorales (macroadenomas) donde se plantea

un tratamiento médico con agentes dopaminérgicos (bromocriptina, cabergolina) con una reducción importante en
el 70% de los casos, o quirúrgico por vía transesfenoidal en los casos de macroadenomas que dan síntomas
neurológicos por compresión. La radioterapia está descartada como tratamiento de entrada de los prolactinomas
debido a la eficacia de la bromocriptina y a que las radiaciones son causas a menudo de un hipopituitarismo, por lo
tanto, queda reservada a aquellos tumores que presenten un crecimiento invasivo y NO respondan a la
bromocriptina o al tratamiento Quirúrgico.
En los casos en los que se desea el embarazo, pueden ser tratados con bromocriptina u otro de los agentes
hipoprolactinémicos del mercado. Una vez alcanzada la dosis adecuada, se produce una caída de la prolactina y una
reanudación de los ciclos ovulatorios, lo que hace que, en ausencia de otros factores de esterilidad, se produzca
inmediatamente la gestación.

Su etiología es variada:
o Procesos hipotalámicos: tumores craneofaringiomas o meningiomas, sarcoidosis, granulomas o
lesiones vasculares
o Parto y lactancia son las causas más frecuentes
o Procesos hipofisarios como prolactinomas. La cuantía de las tasas de PRL normalmente corren
paralelas al tamaño del tumor. Los riesgos de un prolactinoma residen en el hipogonadismo que
provoca, con aparición de osteoporosis, atrofia genital y esterilidad.
o Fármacos (imp): sulpiride, fenotiazinas, haloperidol, metoclopramida, verapamilo, antidepresivos
tricíclicos, IMAO, cocaína.
o Hiperprolactinemia funcional
o Enfermedades como hipotiroidismo, insuficiencia renal crónica, cirrosis o Addison
o Embarazo

Causa ovárica.

- Fracaso ovárico prematuro (FOP). Engloba una serie de cuadros patológicos que tienen como
consecuencia el cese de la función ovárica antes de los esperado (35 años). Importante si ocurre en
mujeres jóvenes y las repercusiones que puede tener a largo plazo, fundamentalmente la osteoporosis y
los problemas cardiovasculares. Hay que tener en cuenta que puede aparecer antes de la pubertad
(amenorrea primaria), pero habitualmente hay un desarrollo puberal normal y previamente ciclos
normales. Hay dos formas anatomoclínicas:
o FOP con folículos atrésicos. Disminuyen las células germinales o hay atresia acelerada de los
ovocitos. Otras causas menos frecuentes son la disgenesia gonadal, enfermedad autoinmune,
causas exógenas (tabaco y drogas), cirugía. El cuadro es irreversible
o FOP con folículos inactivos. Existen folículos, pero son inactivos (resistentes a las
gonadotropinas). Puede tratarse en algunos casos de fallos transitorios.
- Tumores ováricos
- Síndrome de ovario poliquístico. Es un ovario con una dotación folicular muy aumentada, y con
producciones hormonales raras que produce una carga androgénica mayor y produce ciclos de
anovulación crónica.

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Causa periférica.

- Destrucción de la mucosa endometrial: por agentes físicos (legrados, ablaciones), Sinequias uterinas, tras
tuberculosis genital (Síndrome de Netter) o bien tras múltiples legrados (Síndrome de Asherman). El
diagnostico se hace mediante histerosalpingografia (consiste en introducir contraste radio-opaco en la
vagina que rellena la cavidad uterina y acaba saliendo por las trompas) o histeroscopia.

Enfermedades generales.

La amenorrea es un síntoma más en el curso de enfermedades generales graves. Este síntoma forma parte de
numerosas endocrinopatías:

- Enfermedades consuntivas
- Enfermedades autoinmunitarias
- Hipotiroidismo
- Síndrome de Cushing
- Acromegalias
- Síndrome de Addison

Diagnóstico de las amenorreas secundarias.

- Test de la progesterona. Administración de un gestágeno que produce transformación secretora

endometrial y aparición posterior de una hemorragia por deprivación al suspenderlo. Demuestra
producción estrogénica suficiente, endometrio normal y vía excretora permeable.
- Determinaciones hormonales:
o Determinación de gonadotropinas: FSH y LH elevadas dan un fallo ovárico. SI están bajas puede indicar
fracaso hipofisario. En los casos en los que la FSH y la LH estén normales, nos hallaremos ante una amenorrea
hipotalámica funcional.
o Determinación de TSH, T4-L: ligeramente elevados en casos de hipotiroidismos subclínicos.
o Determinación de PRL: casi un tercio de las amenorreas secundarias cursan con PRL elevadas. El 20%
del SOP también tienen PRL elevada.
o Determinación de estradiol, testosterona-L, androstendiona, S-DHA (buen marcador de actividad
suprarrenal que puede determinar un Cushing). Un estradiol por debajo de 50 pg/mL, indica un defecto
grave ovárico o hipotalámico. En el caso de un estradiol normal, supone la existencia de un proceso benigno con
presencia de aparato folicular ovárico.
La testosterona se considera elevada cuanto está por encima de 800 pg/mL.

- Estudios radiológicos: TC, RMN

- Ecografía ginecológica: permite visualizar al útero con su endometrio y de los ovarios con sus estructuras
foliculares hasta una definición de 3 mm. EL Doppler permite valorar la vascularización de todas las
estructuras señaladas. Es indispensable en el diagnóstico de tumores ováricos, de los ovarios poliquísticos
y en la valoración del endometrio.
- Otras exploraciones complementarias: determinar una IMC y una cuantificación del vello cuando esté
aumentando. En algunos casos se valorará la laparoscopia con biopsia eventual (fracaso ovárico o
sospecha de tumores), histerosalpingografia en sinequias, La insulinemia basal y en respuesta a una
sobrecarga oral de glucosa descartará la resistencia insulínica.

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Tratamiento de las amenorreas secundarias.

Depende del nivel del trastorno y de su etiología:

- Amenorrea de causa hipotalámica. Apoyo y asistencia psiquiátrica, terapia hormonal sustitutiva y

posibilidad de inducir ovulaciones para conseguir gestaciones
- Tumores hipofisarios. Tratamiento médico mediante bromocriptina o quirúrgico (macroadenomas).
- Síndrome de Sheehan. Requerirá tratamiento sustitutivo con tiroxina, hidrocortisona, estrógenos y
gestágenos.
- Fracaso ovárico prematuro. Tratamiento hormonal sustitutivo.
- Síndrome de Asherman. Eliminación de adherencias por histeroscopia, estrógenos-gestágenos (DIU).

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