Clase #2. Dra. Santina Nastasi.

22/01/2014

BRONQUITIS CRONICA
Tiene una definición fisiopatológica o clínica, no anatómica, se describe como una
enfermedad que va a cursar con tos productiva, es decir, expectoración mucosa blanquecina
matutina, la cual debe estar presente 90 días al año por 2 años consecutivos para que se
considere (los 90 días pueden ser continuos o no).

EPIDEMIOLOGÍA

 Es de distribución mundial.
 Principales grupos de riesgo: fumadores de más o menos 30 cigarros al día
por 20 años o más.
 Personas expuestas al humo de leña en áreas rurales.
 Personas que trabajan en zonas industrializadas con alto nivel de
contaminación por el polvo o CO2.

HUMO DEL CIGARRILLO.

Desde el punto de vista fisiopatológico se dice que el humo del cigarrillo es el autor
de esta enfermedad porque este tiene aproximadamente más de 2000 sustancias dentro de las
cuales se encuentra la acetona, la nicotina, venenos, etc; estos van a estimular la mucosa
bronquial irritándola y haciendo que se produzca un proceso inflamatorio, lo que va a atraer
PMN hasta la mucosa bronquial, los que van a producir una serie de sustancias que
mantienen la inflamación a nivel de la mucosa bronquial.

Lo primero que se va a dañar son los cilios del epitelio (epitelio pseudoestratificado
ciliado), estos cilios ejercen efecto de barrido por lo que cualquier sustancias mayor a 5
micras será expulsado del árbol bronquial, lo que sea menor de ese tamaño va a ingresar y
viajar inclusive hasta el alveolo. Al momento de inflamarse el epitelio el cilio se destruye
automáticamente, y al pasar de los días se altera el epitelio bronquial y cambia la estructura
de él a un epitelio metaplásico, por lo que se habla de que el humo del cigarrillo es un factor
de riesgo para el cáncer, y la única manera de evitarlo es dejando el hábito.

Otra población importante son los fumadores pasivos; muchas veces llegan pacientes
con problemas bronquiales y están asociados a la pareja o a compañeros de trabajo.

FISIOPATOLOGIA

La bronquitis crónica desde el punto de vista fisiopatológico se parece mucho a lo

que pasa en el asma bronquial, porque va a desencadenar metaplasias del epitelio pero
además va a generar hipertrofia e hiperplasia de las glándulas mucosas bronquiales, las cuales
van a estar produciendo moco constantemente y forma parte del examen e interrogatorio del
paciente; también se produce hiperplasia de las células musculares lisas que son las que
originan la broncoconstricción. El paciente a medida que va recayendo, que tiene un

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episodio un día, luego a los dos meses y así sucesivamente, ese epitelio bronquial se va a ir
dañando sin regeneración de cilios.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

a. Tos productiva o con expectoración.

b. Disnea: dificultad para respirar. Son pacientes denominados pacientes azules ya que
en su aspecto externo van a tener fases cianóticas en forma violácea que los va a
caracterizar
c. Desde el punto de vista del examen físico el paciente va a tener un tórax con poca
expansibilidad cuando inspira.
d. Las vibraciones vocales se encuentran disminuidas, lo que se explora adosando la
palma de la mano en la parte dorsal del tórax y no la vamos a encontrar de formar
efectiva ya que la retención de aire que se produce dentro de los bronquios va a
alejar el tejido pulmonar de la pared torácica, por lo que es difícil detectar las
vibraciones vocales.
e. El paciente va a tener a la auscultación ruidos anormales (ruido normal: murmullo
vesicular), que son denominados “estertores sibilantes” dependiendo de la
obstrucción bronquial.
f. Cianosis: generalmente peribucal y ungueal. Las uñas se vuelven violáceas y a
medida que pasa el tiempo, los pacientes presentan una alteración ósea a nivel distal
de los huesos y van a tener uñas en forma de vidrio de reloj.

DIAGNOSTICO

1) Interrogatorio y examen físico: Primeramente escuchando al paciente, precisar

sus síntomas, no hay grandes cambios al examen físico torácicos a diferencia de
otras patologías.

2) Examen de laboratorio: cuando son pacientes que cursan con tos con
expectoración y tienen obstrucción bronquial generalmente cursan con procesos
respiratorios infecciosos bacterianos que empeoran el cuadro. En los exámenes
de laboratorio se hace la hematología y generalmente vamos a encontrar en los
procesos agudos infecciosos una leucocitosis (aumento de glóbulos blancos) con
predominio de los segmentados o neutrófilos que nos indica que el paciente
presenta una infección bacteriana. Se debe tener cuidado en los paciente
inmunocomprometidos o en los pacientes ancianos, en los extremos de la vida
porque desde el punto de vista hematológico en los procesos infecciosos estos
pueden desviar nuestra atención.

3) Rx de tórax: Es un tórax sucio, en el cual se observa un aumento de la trama

bronquial, se ve muy dibujado el árbol bronquial y por lo tanto se denomina
tórax sucio.

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4) Espirometría forzada: se va a encontrar alteraciones muy parecidas a la crisis

asmática, donde el VEF1 se halla alterado, ¿cuán alterado puede estar? siempre y
cuando el paciente tenga toda la patología obstructiva, el VEF1 puede descender
hasta 70%. Dentro de la espirometría hay un VR (el que queda dentro de los
pulmones luego de una espiración forzada) aumentado.

ENFISEMA PULMONAR
Se considera el grado extremo de todas las EBOC, es decir, la más grave. A diferencia
de la bronquitis crónica, el enfisema pulmonar es una enfermedad que solo podremos
diagnosticar una vez que fallezca el paciente y que tenemos una autopsia, se puede sospechar
o catalogar al paciente pero no se hace un diagnostico certero hasta completar la autopsia.

EPIDEMIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

Se parece a la bronquitis crónica, presente en fumadores de más de 20 años con

hábitos tabáquicos. Se produce del punto de vista fisiopatológica por déficit de la antitripsina
alfa 1, o denominado también antielastasa. Es una enzima que es producida una vez que el
paciente tenga el episodio inicial, y en el cual el estimulo que se va a producir a nivel de los
alveolos, es el factor que va a atraer PMN desde la parte vascular hacia el alveolo. Este PMN
va a liberar ciertas sustancias y dentro de ellas está la elastasa, la cual tiene la misión de
romper las fibras elásticas de los alveolos.

¿Quiénes sufren de la enfermedad? ¿Todos los fumadores tendrán un enfisema

pulmonar? No va a ser así en todos los pacientes, sino en aquellos que tengan un déficit de
la enzima que va a contrarrestar a la elastasa, que está destruyendo las paredes alveolares.
Entonces, si hay un déficit de antitripsina alfa 1 o antielastasa es que se va a producir la
enfermedad. No solamente los adultos pueden sufrir la enfermedad, hay una enfermedad
congénita en la cual se produce el déficit de antitripsina alfa 1 que son por alelos presentes
en estos pacientes, y quienes tengan esos alelos van a sufrir en mayor o menor grado la
enfermedad y así van a encontrar que niños pueden tener el diagnostico de enfisema
pulmonar.

Hay una relación entre el VEF1, el porcentaje de población y el número de cajetillas

de cigarrillo que fuma el paciente, ¿Cómo va alterar la cantidad de cigarrillos? El que no
fuma nada, no produce ningún efecto en el VEF1, pero el que fuma más de 71 cigarrillos al
año a medida que pasa el tiempo el VEF1 desciende. Igualmente sucede con la expectativa
de vida, a mayor habito tabáquico, menor expectativa de vida.

Estos pacientes son considerados desde el punto de vista de su aspecto físico como
fumadores rosados, porque el aspecto al visualizar la fascia del paciente es rozagante con
cachetes rosados pero, a pesar de eso, presenta cambios en el aspecto en el tórax modificando
su estructura. Normalmente el diámetro AP es menor que el horizontal, y el paciente a

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medida que va desarrollando la enfermedad aumenta el diámetro AP, produciéndose así el

llamado “tórax en tonel o tórax en barril de cerveza”.

Son pacientes que como tienen alteraciones a nivel del alvéolo, las paredes alveolares
se van destruyendo y van perdiendo su aspecto de racimo porque al irse lesionando la pared
de los alveolos ellos se van como uniendo en una estructura con aspecto de bomba que se va
a llenar de aire, ese aire siempre va a ser difícil de expulsar una vez que se produce el
intercambio alveolo capilar porque el alveolo pierde la función de colapsarse cuando se
espira y de expanderse adecuadamente cuando se inspira, además de eso se está produciendo
lesión e inflamación alrededor de estos alveolos que es por donde pasan los capilares y las
vénulas.

Son pacientes que posteriormente a ese proceso inflamatorio que será luego de
cicatrización y fibrosis, van a desarrollar lo que se denomina hipertensión pulmonar. Va a
haber un aumento de la presión de la arteria pulmonar, que va a repercutir sobre el
ventrículo derecho y se va a sufrir de alteraciones cardíacas por la hipertensión en el lado
derecho del corazón. Desarrollan hipertrofia del ventrículo derecho e hipertrofia de la
aurícula derecha, esto es anormal ya que el lado derecho del corazón solo está capacitado
para manejar volumen y no presión.

A medida que se extiende el VEF1 por el hábito tabáquico cada vez mayor, la
expectativa de vida en años de los pacientes fumadores disminuye.

Enfermedades intersticiales pulmonares.

Son un grupo de enfermedades de las cuales se conocen unas 200 o más
enfermedades que tienen síntomas y signos muy parecidos pero tienen distintas etiologías.
Al final de la evolución de estas enfermedades terminan en fibrosis pulmonar, lo cual
significa que el pulmón siendo un órgano que pesa aproximadamente 300gr en condiciones
normales, se va a transformar en un pulmón duro, con poca expansibilidad, muy pesado y se
van a ver alterados el VR y la CPT disminuyendo.

Dentro de este grupo de enfermedades se conocen enfermedades intersticiales

pulmonares que pueden producir solamente alveolitis y otras que producen granuloma. Esta
sería la primera gran clasificación de estas enfermedades. La segunda clasificación consiste
en que cada una de estas enfermedades que producen alveolitis y granuloma van a tener un
grupo de enfermedades de causa conocida y otro de causa desconocida.

Es así como se comienzan a estudiar estas enfermedades, ya que un grupo de médicos

investigadores tenía un grupo de pacientes con enfermedades pulmonares observadas, la cual
era drástica, de corta evolución en el tiempo y posteriormente fallecían. Estos médicos
encuentran en la literatura una enfermedad conocida como enfermedad intersticial
idiopática, que no tiene una causa determinada pero que cursaba con ciertos síntomas y con
algunos hallazgos de laboratorio que podían pertenecer a otro grupo de enfermedades. Los

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pacientes fallecían al término de los 5 años, con déficit respiratorio importante. Desde el
punto de vista de los hallazgos de laboratorio, tenían:

 Factor reumatoide (+), en un 10%. El cual se encuentra en la artritis reumatoide

y no era una artritis reumatoide.
 Anticuerpos antinucleares (+), en un 10%. Son Ac que se encuentran en
enfermedades inmunológicas como el lupus y no era lupus.

Por esta razón se les dio la denominación de idiopáticas, y estas pruebas que se
estaban realizando en estos pacientes eran falsos positivos.

Para respirar hay que tomar en cuenta que se requiere de un sistema nervioso
normal, un pulmón normal y una vasculatura e intercambio gaseoso normales. Además, hay
que tener una función renal normal.

Estas enfermedades afectan las pequeñas vías aéreas ya que el problema va a estar
situado a nivel alveolo-capilar e intersticial, es decir, en la parte del pulmón que está
rodeando estos alveolos. Y estos también serán pacientes que cursen con hipertensión
pulmonar.

ANTECEDENTES.

Los antecedentes del paciente son importantes en este grupo de enfermedades

porque dentro de la clasificación de las enfermedades conocidas hay algunas denominadas
enfermedades intersticiales pulmonares de origen laboral en donde los recolectores de heno,
los cuidadores de aves y los recolectores de algodón pueden desarrollar este tipo de
enfermedades y puede mejorar si a este paciente se le desactiva del área laboral.

 Principalmente ocurre en personas jóvenes.

 No hay predominio en cuanto al sexo.
 No hay antecedentes familiares importantes, excepto en el caso de los pacientes
que tengan enfermedades inmunológicas.

PRODUCIDAS POR ALVEOLITIS.

De causa conocida:

 Hay un antecedente que actualmente no se ve tan frecuente ya que casi no se

construyen estas casas que tenían techos de láminas zinc con asbesto ni tuberías con
asbesto. Este asbesto además de producir EIP, va a producir cáncer mesotelial
pulmonar.
 Por medicamentos: antiarrítmicos como la amiodarona que produce alteraciones
tiroideas y EIP, las sales de oro que se usan como tratamiento para pacientes que
sufren de artritis reumatoide, la radiación especialmente en tiempos pasados donde
la radioterapia no era con aceleradores lineales como lo son hoy en día.

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De causa desconocida:

 Lupus.
 Artritis.
 Síndrome hemorrágico pulmonar o síndrome de Goodpasture.
 Fibrosis pulmonar idiopática.

DE RESPUESTA PULMONAR GRANULOMATOSA.

De causa conocida:

 Neumonitis por hipersensibilidad causada por inhalación de polvos orgánicos.

De causa desconocida:

 Sarcoidosis: enfermedad donde muy pocos logran hacer un diagnóstico presuntivo,

con granulomatosis generalizada.
 Vasculitis granulomatosa.
 Granulomatosis de Wegener, granulomatosis alérgica de Churg- Strauss.

ESTÍMULOS.

- Endógeno: como el caso del lupus ya que ocurre como una respuesta
inmunológica a nuestro propio tejido.
- Exógeno: polvo, fibras de algodón o cualquier otra sustancia que ingrese al árbol
respiratorio y sea menor a 5 µm.

De esta forma, aquellas sustancias que ingresan a las vías aéreas y son menores a 5
µm, al ingresar al alveolo van a desencadenar una respuesta inflamatoria dentro del mismo
con atracción de células inflamatorias desde la parte capilar que rodea al alveolo hacia el
interior y habrá daño en la membrana basal del epitelio. Esa respuesta inflamatoria que va a
destruir la membrana basal del alveolo, genera sangrado, genera que ciertas sustancias se
adhieran a las células inflamatorias y se produce una lesión importante, posteriormente se va
a dar la reparación de esa inflamación y al repararse se va a producir una cicatrización
fibrótica porque son atraídos los fibroblastos, los cuales van a producir colágeno que va a
invadir el tejido inflamatorio produciendo la fibrosis pulmonar.

Entonces, los pulmones pasarán de ser normales a tener poca expansibilidad, poca
expulsión de aire y la capacidad de manejo de aire en ese paciente será muy baja. La CVF se
verá disminuida y el VEF1, pero esta disminución de ambos si se calcula la relación
VEF1/CVF será mayor a 80, llegando a 90, porque prácticamente lo que ingresa es lo que sale
y la relación va a aumentar. Así que si se tiene un problema solo con el dato de la relación se
podría decir que el paciente incluso está mejor que “bien” porque tiene 90% de la relación,
por lo tanto se debe conocer el VEF1 y el dato de la CVF para establecer que hay un daño
pulmonar importantísimo. Además está el VR disminuido porque se está inspirando poco y
espirando prácticamente lo que se inspira.

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SÍNTOMAS Y SIGNOS.

 Disnea, que es la dificultad para respirar.

 Sibilancias a la auscultación.
 Dolor torácico.
 Hemoptisis, hay unas enfermedades ya mencionadas que se denominan
granulomatosis inflamatoria pulmonar que cursan con sangrado en la expectoración.
 Astenia, debilidad generalizada, poca voluntad para realizar las labores cotidianas.
 Pérdida de peso.

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