Comprensión de las Relaciones entre Stress-Strain Pulmonar en el

SDRA Severo y sus Implicancias para el Diseño de un Enfoque más

Seguro en la Programación del Ventilador
Rolf D Hubmayr MD and Richard H Kallet MSc RRT FAARC

Introducción
Stress y Strain en el Sistema Respiratorio
Ley de Hooke
Cómo el Strain-Stress informan la interpretación de trabajos clínicos e hipótesis recientes de
Injuria pulmonar inducida por el ventilador.
VILI, Biotrauma, y el Rol de las Estrategias de manejo del PEEP
Stress Pulmonar Máximo y Pplat
Aspectos no resueltos con respecto al VILI
Estrategia Práctica de Cabecera para la Implementación de Ventilación Protectora en el SDRA
Severo

Esta revisión describe el conocimiento corriente de la respuesta pulmonar al estrés deformante bajo
condiciones tanto de fisiología normal como en injuria pulmonar aguda. Diversas suposiciones limitantes
son necesarias para inferir el estrés y el strain del parénquima pulmonar desde la presión de vía aérea.,
del volumen y el flujo en pacientes ventilados mecánicamente con daño pulmonar. Estas suposiciones
incluyen los efectos de la pared torácica sobre la presión de superficie pulmonar, su distribución
topográfica y los efectos de las propiedades tisulares no uniformes sobre el estrés local del parénquima.
Además, existe un espectro de mecanismos biofísicos de daño pulmonar que involucran ya sea estrés
tangencial o normal de la pared alveolar. A estos se suman efectos secundarios importantes sobre la
resistencia vascular pulmonar y la función cardíaca derecha. Es necesario tener un entendimiento tanto
de las suposiciones de la mecánica pulmonar y el alcance de los mecanismos de injuria que operan
durante el SDRA para poder interpretar los resultados de los estudios clínicos que informan las guias de
manejo ventilatorio prevalentes. Las implicaciones derivadas de estos 3 temas determinan un enfoque
más seguro para establecer y programar la ventilación mecánica, para minimizar el riesgo de lesión
pulmonar inducida por el ventilador. Esto se enumera en un enfoque de 5 pasos que se puede utilizar
para guiar el manejo del ventilador de pacientes inestables con lesión pulmonar severa. Key words: driving
pressure; peep; plateau pressure ventilator-induced lung injury. [Respir Care 2018;63(2):219 –226. © 2018
Daedalus Enterprises]

Introducción sino que también servirá como fundamento para un

El objetivo de esta revisión es presentar un enfoque
para una ventilación mecánica (VM) más segura,
basada en la comprensión de los factores que
influyen en el stress y strain del parénquima
pulmonar bajo condiciones patológicas. Con este
fin, se detallarán las suposiciones limitantes
necesarias para inferir el estrés y la tensión del
parénquima pulmonar a partir de la presión, el
volumen y flujo en pacientes ventilados
mecánicamente, y se analizará el espectro de
mecanismos biofísicos de lesión pulmonar. Este
conocimiento no solo guiará la interpretación de
los estudios clínicos, que hasta la fecha han
informado las guías de ventilación prevalentes,
esquema de 5 pasos sobre para que los clínicos
puedan abordar el manejo de pacientes inestables
con injuria pulmonar severa.
Stress and Strain in the Respiratory System
Todas las modalidades ventilatorias comparten un
fin común: apoyar el intercambio gaseoso mientras
se mantiene un stress del tejido pulmonar dentro de
límites tolerables. El stress se define como la fuerza
por unidad de área, y como tal tiene la misma
unidad de medición que la presión. La presión que
más se estrechamente se correlaciona con el stress
del parénquima pulmonar es la presión de
retracción elástica del pulmón, la cual en un

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pulmón uniformemente expandido es igual a la
diferencia de presión entre el alvéolo y la superficie
pulmonar (por ej. pleura visceral)1. Si bien todas las
guías de ventilación prevalentes intentan
minimizar el estrés, este estrés pulmonar se suele
inferir, porque es difícil de medir in situ por 3
razones. Primero, el pulmón no se expande
uniformemente en el tórax intacto, lo que genera
una presión pleural no uniforme y, por lo tanto,
también genera una distribución no uniforme del
stress en el parénquima2. Si bien la manometría
esofágica puede identificar con éxito a pacientes
con presiones pleurales regionales muy altas, sería
engañoso extrapolar el stress pulmonar alejadio del
sitio de medición3.
Segundo, en pulmones injuriados, un
número significativo de alvéolos no están en
comunicación con la vía aérea central, ya sea
porque ellos están condensados o colapsados por
tapones mucosos a nivel de la vía aérea de
conducción y el ductus alveolar. En esta instancia,
la presión alveolar y, por lo tanto, el stress local de
las unidades cerradas no puede ser inferido a través
de mediciones de presión de oclusión de la vía
aérea. Tercero, en el pulmón patológico hay
concentraciones de stress entre las regiones con
propiedades mecánicas heterogéneas. Esta
propiedad en red fue descrita por primera vez por
Mead et al4 bajo el nombre de interdependencia
pulmonar, y refleja la distorsión entre estructuras
que resisten la deformación (por ej. alvéolos
iundados o colapsados) y sus vecios más distesibles
(paredes alveolares vecinas) (Fig. 1).
Dado que el stress del paréquima es un
importante determinante de riesgo de injuria, de
ninguna manera es el único. La amplitud del stress
y su rango de cambio también determinan la
respuesta pulmonar a stress deformantes5. La
importancia de los parámetros clínicos, tales como
la presión plateau (Pplat), driving pressure (Pplat-
PEEP), volumen corriente (Vt), flujo inspiratorio y
frecuencia respiratoria pueden sólo ser entendidos
en este contexto (Fig. 2). El driving pressure es
analógo al stress por amplitud, por ej, los cambios
en stress (o presión) aplicados a una estructura e
relación a su estado basal previo al stress. Un
análisis post-hoc de datos de diversos estudios
clínicos sugirió que el driving pressure fue la única
variable que mejor estratificó el riesgo de injuria
pulmonar biofísica en sujetos conn SDRA6.
Para el propósito de este análisis, el
driving pressure fue definido como la diferencia
entre el PEEP extrínseco proramado por el clínico
(asumiendo la ausencia de PEEP intrínseco) y la
presión de oclusión al fianl de la inspiración
(Pplat). Esta definición primero descarta (pierde)
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los componentes dinámicos del stress atribuídos al
rango de deformación y, segundo, incluye la
presión elástica (energía almacenada) atribuída a la
deformación elástica pasiva del tórax. Por lo tanto,
es mejor referirse a él como presión de conducción
del sistema respiratorio estático o DP. Estas
suposiciones limitantes no deben distraer la
atención de la observación de Amato et al6, que
sugiere que la variabilidad entre pacientes en la
mecánica de la pared torácica y la disipación
dinámica de energía puede jugar un papel menor
como factores de riesgo de lesión.
Mientras existen pruebas teóricas y
experimentales de que la velocidad y la frecuencia
de la deformación pulmonar (es decir, los ajustes
de flujo y frecuencia) modifican el riesgo de lesión,
existen pocos o ningún dato humano convincente
sobre ese tema7. El fundamento para limitar la
frecuencia respiratoria del VM entre 30-35 rpm
está basado en disminuir los efectos sobre la
ventilación alveolar, mientras que la práctica de
usar curvas de flujo desacelerante en vez de onda
cuadrada está guiada en gran medida por las
preocupaciones sobre las altas presiones máximas
de vías aérea, y las predicciones teóricas sobre las
distribuciones de ventilación regionales.
Ley de Hooke
Como se define por la Ley de Hooke, la ampolitud
del stress varía con la amplitud de la deformación
y con las propiedades del material del objeto
elástico deformado. La amplitud de la deformación
es comunmente expresada como strain. Los
ingenieros comúnmente definen strain como una
relación no dimensional (por ej. el cambio en
longitud o volumen de un material en relación a su
estado no estresado y, por lo tanto, no deformado).
Sin embargo, esta definición no es útil en mecánica
respiratoria debido a que el pulmón está pre-
estresado in-situ (expuesto a presión pleural), por
lo que su volumen no estresado podría no ser
conocido. Por supuesto, uno puede desviarse de la
definición de ingeniería y normalizar la
deformación (es decir, Vt) ya sea por el volumen al
final de la espiración o cualquier otro volumen,
como el volumen a cero presión de vía aérea o la
capacidad pulmonar total8-10.
No es necesario mencionar que los
intentos de definir umbrales únicos de injuria por
strain han sufrido de estas limitaciones y deben ser
interpretadas con cuidado. Los mecanismos
bioquímicos de injuria asociados con oscilaciones
de altos volúmenes (Vt), altos volumenes al final
de la inspiración y bajos volumenes al final de la
espiración difieren uno del otro. Como resultado,
la interpretación del strain derivado del Vt dividido
por el volumen al final de la espiración se mantine
ambiguo. Además, es preferible considerar estas
variables de manera aislada. De hecho, el
determinar límites para el Vt, PEEP y Pplat es lo
que precisamente hacen las guías de manejo
ventilatorio prevalentes.
Cómo el Strain-Stress informan la
interpretación de trabajos clínicos e hipótesis
recientes de Injuria pulmonar inducida por el
ventilador.
Como es ampliamente sabido, un ran estudio
clínico multicéntrico conducido por el ARDS
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Network (la prueba ARMA) estableció una mayor
sobrevida en sujetos con SDRA que fueron
ventilados con Vt bajo versus Vt altos (6 mL/kg vs
12 mL/kg del peso ideal)11. Debido a que el Vt es
un determinante crítico de strain (independiente de
la definición que uno seleccione), este hallazgo está
de acuerdo con los mecanismos de lesión biofísica
tal como se los entiende actualmente12,13. Sin
embargo, recuerde que un análisis post hoc que
incluyó datos de ensayos ARMA sugirió que DP (y
no VT) era la variable que mejor estratificaba el
riesgo de lesión pulmonar biofísica de sujetos con
SDRA6. A primera vista, esto puede parecer
sorprendente debido a que DP y VT son
interdependientes: DP =Vt / CRS, donde CRS es la
distensibilidad del sistema respiratorio en reposo
(el termino riidez en le ley de Hooke). Sin embargo,
si se confirma, el análisis post-hoc sugiere que el
riesgo de injuria asociada a Vt varía con la CRS.
Esta hipótesis es atractiva por 2 razones.
La CRS es un marcador de severidadde la patología
debido a que la CRS varía en proporción al número
de unidades alveolares aereadas y reclutadas (por
ej, del tamaño del baby lung de Gattinoni)13.
Además, una baja CRS no sólo identifica a pacientes
más graves con peor pronóstico, pero también
pacientes – en virtud de tener poco alvéolos
reclutables – que probablemente sufran daño por
sobredistensión alveolar. Una razón asociada a por
qué el driving pressure puede ser mejor que el Vt
como guía inicial para una programación segura
del ventilador, es el hecho de que el Vt normalizado
o expresado en función del peso corporal predicho,
como fue hecho por el estudio ARMA, no tiene en
cuenta el efecto de la patología sobre el volumen
pulmonar disponible. Los principales
determinantes de peso corporal ideal, el sexo y la
estatura, se escalan con el tamaño del pulmón
normal y sano, pero no con el del pulmón
patológico14.
Desde que fue reconocido el daño
pulmonar inducido por el ventilador (VILI), los
clínicos e investigadores hann buscado identificar
un sustituto que pudiera servir como marcador de
riesgo de VILI, y así actuar como una guía para unn
manejo individualizado. En esta línea, Gattinoni et
al. han propuesto recientemente que el mechanical
power (trabajo por unidad de tiempo) aplicado por
el ventilador mecánico en el sistema respiratorio en
reposo, podría servir para este propósito15. Aunque
no es excesivamente difícil medir el mechanical
power en el sistema respiratorio (basado en el área
de la curva volumen/presión), hasta la fecha hay
poca evidencia que respalde esta hipótesis.
El escepticismo sobre esta hipótesis se
basa en la incertidumbre de que las contribuciones
de la frecuencia respiratoria, el flujo y el Vt a la
transferencia del mechanical power a los pulmones
pueda no escalar con su respectiva contribución al
riesgo de injuria. Además, los efectos del PEEP
sobre el riesgo de injuriano pueden ser captados de
manera adecuada por este enfoque. Aunque existe
cierta evidencia de que la frecuencia respiratoria
influye en ciertas manifestaciones de la injuria
pulmonar bajo conndiciones experimentales7, aun
no se ha definido claramente algunas interacciones
entre el estado patológico y la frecuencia
respiratoria, el driving pressure, la presión (stress)
máxima y mínima y el grado de deformación del
paréquima.
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VILI, Biotrauma, y el rol del PEEP
A pesar de que el driving ressure aparece
como el mejor predictor de riesgo de injuria
biofísica (en estudio post-hoc de grandes grupos de
datos), es poco probable que grandes cambios de
presión dañen las células y los tejidos a través deun
solo mecanismo. Esto se debe a que la ventilación
mecánica con grandes driving pressures también
puede afectar las propiedades de la barrera
vascular, la cinética y función del surfactante, y
amplifica el stress asumible a la tensión de la pared
alveolar y alos efectos de la interdependencia
pulmonar16.
Cuando se observa a través de un lente la
micromecánica celular y tisular, la injuria se
manifiesta como pérdida de la integridad epitelial
y endotelial, que está acompañada por la llegada de
células inflamatorias. Destaca que las células
epiteliales lesionadas tienden a ser de naturaleza
interfacial. Esto es causado por movimiento y/o
ruptura de puentes y tapones liquidos que
atraviesan la superficie epitelial (Fig. 3). Por lo
tanto, las intervenciones diseñadas para minimizar
la formación de liquido y tapones en el espacio
alveolar son, generalmente, protectoras del
pulmón17. La literatura clínica aborda estos
mecanismos en el contexto de reclutamiento
alveolar, manejo del PEEP y evitar el atelectrauma.
La descripción original de atelectrauma estuvo
basada en experimentosen pulmones de ratas sin
perfusión y con lavado alveolar salino, que fueron
sometidos a VM ex vivo. Este modelo destaca los
efectos del liquido en la vía aérea y en el alvéolo
sobre la integridad epitelial, y asi proporciona un
fundamento para los efectos protectores del PEEP
y para los efectos saludables de la restricción de
fluídos en el manejo de pacientes con SDRA18. Al
aumentar el columen pulmonar espiratorio y la
presión trans-alveolar, el PEEP reduce la
probabilidad de cierre del alvéolo por liquido, y
promueve el tarspaso del liquido del edema desde
el espacio alveolaral intersticio19. Si bien existe
abundante evidencia de que el PEEP es protector
del pulmón en el SDRA, diversos estudios hann
fracasado en identificar un el “unico mejor
abordaje” para el manejo del PEEP20-23. Las
controversias y los resultados discordantes pueden
ser generados por criterios poco óptimos de
selección de pacientes, o en la elección de los
procedimientos y biomarcadores utilizados para
guiar la dosificación de PEEP, y en la
incertidumbre acerca de los efectos secundarios
adversos a nivel cardiovascular, y su manejo. Este
último concepto es cierto para casi todos los
estudios enfocados en la protección pulmonar y
podrían explicar de manera adecuada el aparente
peligro asociado a la aplicación de ventilación
oscilatoria de alta frecuencia en un reciente
estudio24. Los pacientes con SDRA están en riesgo
de falla cardíaca derecha, por lo cual la aplicación
de una maniobra de reclutamiento agresiva
acompañada de PEEP alto tendería a aumentar este
riesgo25. Puede que el problema no sea reconocido
a menos que el paciente se hipotense o sea examina
con ecografia. Frente a un paciente hipotenso, el
clinico pude elegir entre administración de fluídos
intravenosos, uso de inótropos o reducir el PEEP.
Estas decisiones rara vez se abordan de manera
explícita durante los procedimientos estándares de
los estudios clínicos, por lo que no está claro si una
caída de la presión arterial por si mismo es una guía
suficientemente sensible o específica para un
manejo cardiovascular adecuado.
Estrategias de manejo clínico
En ausencia de evidencia fuerte que pueda
favorecer un abordaje específico al mannejo del
PEEP, este manejo es generalmente guiado por la
respuesta sobre el intercambio gaseoso o la
mecánica pulmonar. Los protocolos basados en el
intercambio gaseoso ajustan el PEEP en ralación a
la FiO2, como originariamente lo describió el
procedimiento estándar del estudio ARDS
network11. Comparado con la versión original
utilizada en el estudio ARMA (conocida como
tabla de bajo PEEP-FiO2), una versión más actual
ha adoptado una estrategia de reclutamiento más
agresiva (tabla alto PEEP-FiO2)22. Los protocolos
basados en la mecánica respiratoria generalmente
ajustan el PEEP con el fin de minimizar el DP26. El
fundamento para este enfoque es que los pacientes
ventilan en el rango de mejor distensibiliad de su
curva presión/volumen para minimizar el riesgo de
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injuria asociado a la sobredistensión alveolar y al
reclutamiento y desreclutamiento cíclico27.
Hay un interés creciente en adjuntar
tecnología como guía para el manejo del PEEP que
incluye el uso de manometría esofágica, ecografía
pulmonar y pletismografía por impedancia
pulmonar28,29. Aunque el uso de tecnología de
imagen eatá confinada a serie de casos y estudios
observacionales, un estudio pequeño sugirió que la
titulación del PEEP determinada por presiñón
esofágica fue superior al uso de algoritmos basados
en el intercambio gaseoso30. A pesar de las
preocupaciones entre los fisiólogos y los clínicos
acerca de las supuestas limitaciones de la
manometría esofágica en pacientes con SDRA en
cama, un ensayo clínico más amplio que aborda la
eficacia clínica de esta técnica está a punto de
completarse31.
Stress Pulmonar Máximo y Pplat
Como ya fue discutido, el riesgo de injuria
asociado con la inflación repetitiva a altos
volumenes y presiones del pulmón y el sistema
respiratorio depende prinicpalmente del driving
pressure correspondiente. En los experimentos
clásicos de Webb y Tienney32, se ventilaron ratas
con presiones máximas de 40 cmH2O. Los efectos
protectores de reducir el driving pressure (de 40 a
30 cmH2O) fueron atribuídos al efecto protector del
PEEP, el cual había sido aumentado de 0 a 10
cmH2O. Sin embargo, es lógico qu ele PEEP no
debería haber sido protector si el driving pressure
no se hubiera reducido también. No es neceario
decir qu ehay un máximo stress que no debería ser
excedido, independiente dedel driving pressure
asociado. Debido a que el stress pulmonar máximo
(la presión de retracción elástica del pulmón al final
de la inspiración) es raramente medida en la
practica clínica, la mayoría de las estrategias
ventilatorias limitan la Pplat (la presión de
retracción elástica del sistema respiratorio en
reposo al final de la inflación) a 30 cmH2O.
Esta guía se basa en asumir de que las
propiedades mecánicas der la pared torácica son
normales para que la presión transpulmonar
correspondiente no excewda los 20 cmH2O. Las
críticas a esta presunción se basan en que esta
estimación fue derivada de mediciones de presión
esofágica en sujetos normales sentados y que, por
lo tanto, no aplicaría en pacientes en supino,
especialmente en aquellos obesos, con íleo o
ascitis33. En estros pacientes, el volumen al final de
la espiración está disminuido de manera importante
y a menudo requieren PEEP entre 15 a 20 cmH2O
sólo para contrarrestar la carga abdominal. Bajo
estas circunstancias, limitar la Pplat a 30 cmH2O
podría hacer imposible proporcionar una adecuada
ventilación.
Aspectos no resueltos con respecto al VILI
A pesar de los significativos avances en el
entendimiento de los determinantes moleculares de
mecanotransducción, aun una investigación
fundamental no ha generado intervenciones
disponibles y eficaces que apuntes a disminuir el
riesgo de VILI34. Los modelos experimentales de
VILI, los cuales generalmente no pueden capturar
el alcance completo de la patología del paciente y
su exposición a los cuidados, tiende a centrarse en
la manifestaciones precoces de la injuria, tales
como el edema y la inflamación. En ese contexto,
los efectos inmunosupresores de los fármacos y las
intervenciones moleculares, generalmente son
calificadas como protectoras, aunque no está claro
si tales respuestas son adaptativas o mal-
adaptativas. Las preguntas no respondidas en
relación a mecanismos biofísicos fundamentales
que determinan la respuesta de los pulmones
lesionados al stress de deformación están más allá
del foco de esta revisión clínica.
RESPIRATORY CARE • FEBRUARY 2018 VOL 63 NO 2
Si bien la atención del driving pressure y
el Vt ha ayudado a disminuir la incidencia de
SDRA adquirido por lo cuidados en salud, hay
bastante acuerdo de la incertidumbre acerca de
cómo juzgar el riesgo de VILI en un determinado
paciente y, por lo tanto, de cómo mejor
individualizar su atención. Por ejemplo, algunos
pacientes con SDRA, cuando están siendo
ventilados en modos de presión, se determinan
volumenes tidales que exceden las guías de
protección pulmonar. Esto no ocurre tan
infrecuentemente después de varios días de
ventilación mecánica y se podría pensar que esto
refleja la influencia de uso de sedación prolongada
sobre el drive y el timming respiratorio35. En esta
instancia, el clínico debería preguntarse si la
protección pulmonar todavía exige la imposición
de ventilaciñón mecánica con Vt bajos, lo cual
podría requerir el reasumir la sedación y/o el
bloqueo neuromuscular, o si el riesgo de VILI ha
disminuido en el tiempo desde la lesión inicial.
Mientras no haya datos clínicos o experimentales
que puedan responden estos tópicos, se podría
argumentar que, en la fase subaguda del SDRA, el
daño por stress interfacial ya no es sería una
preocupación importante debido a que el edema en
el espacio alveolar estaría en gran parte
solidificado36. Mientras no haya una vía directa
para evaluar las propiedades mecánicas del
material que llena los espacios aéreos del plmón
dañado, uno podría postular de manera razonable
que los pulmones llenos de liquido son más
reclutables que aquellos ya consolidados.
La incertidumbre en relación a los
factores de riesgo específicos de VILI también está
presente en el debate con respecto a las
indicaciones y momento de la intubación y
conexión a VM invasiva, y el uso de terapias de
rescate tales como el ECMO y la remoción
extracorpórea de CO2. A pesar de que mucha de la
literatura del VILI se ha focalizado en la VM con
Vt altos y bajos PEEP, hay razones para creer que
la respiración espontánea también podría producir
injuria siempre y cuando las deformaciones sean
comparables entre los modos ventilatorios37. Hay
una visión emergente de que el aporte de oxígeno
suplementario en exceso también contribuiría a
amplificar la injuria pulmonar por
deformación38,39. Sin embargo, existe una gran
incertidumbre sobre cómo individualizar la
dosificación de O2. Si bien la mayoría de las pautas
de titulación de oxígeno apuntan a mantener
saturaciones arteriales de oxígeno entre el 88% y el
92%, no está claro si estos objetivos deberían
modificarse en pacientes con estrés metabólico o
cardiovascular. Independiente de esto, se debe
evitar la exposición prolongada (días) a FiO2 0.8 y
se debría tratar de que fuera menor a 0.639. Además,
no hay consenso sobre los beneficios y riesgos
relativos de la hipercapnia40. Dada la
heterogeneidad topográfica de la relación V/Q en
los pacientes con SDRA, debería existir una
heterogeneidad también en las presiones de gas
alveolar y pH local. Sus efectos sobre la
mecanotransducción y la respuesta inmune local se
mantienen ampliamente inexplorados.
Estrategia Práctica de Cabecera para la
Implementación de Ventilación Protectora en el
SDRA Severo
Basado en la discusión anterior del VILI y
la profundaalteración de la mecánica torácica en el
SDRA, el siguiente algoritmo se puede aplicar
específicamente a pacientes con presentaciones
particularmente severas quienes están inestables y
requieren hiperoxigenación, sedación y bloqueo
neuromuscular junto con la intubación (Fig. 4).
Paso #1
Programar la FiO2 a 1.0, PEEP a 10 cmH2O e
iniciar la VM controlada por volumen con Vt = 6
mL/kg del peso ideal, a una frecuencia respiratoria
(FR) de 15-20 rpm y un flujo inspiratorio entre 45
RESPIRATORY CARE • FEBRUARY 2018 VOL 63 NO 2
y 60 lpm (apuntar a una relación I:E inicial entre
1:2 y 1:1).
Fundamento. Usar un modo controlado por
volumen con flujo constante (curva cuadrada)
como programación inicial facilita la evaluación de
la mecánica respiratoria (en especial el aporte de la
resistencia de la vía aérea) y los efectos del
reclutamiento pulmonar.
Paso #2
Evaluar la presión arterial (preferentemente de
manera invasiva), frecuencia cardíaca, Pplat, P, y
SpO2.
a) Si las variables están dentro de limites
tolerables, pasar al paso #3.
b) Si el paqciente presenta taquicardia,
hipotensión y/o variaciones importantes de la
presión de pulso, administrar volumen
intravenoso (bolo inicial de 250 mL) y
evaluar ecdográficamente la función cardíaca.
Si el examen muestra aumento del trabajo del
corazón derecho en un paciente hipotenso, se
debe reducir temporalmente el PEEP,
considerar el uso de inótropos e iniciar terapia
de rescate (generalmente posición prono o
ECMO).
c) Si el paciente está hipertenso, evaluar el nivel
de sedación, si hay dolor no documentado o
está sub-medicado. Posteriormente, se podría
considerar aumentar el volumen minuto
suponiendo que la hipertensión podría ser
respuesta a la hipercapnia. El aumento del
volumen minuto, ya sea por aumento de la FR
(30-35 rpm) o del Vt escalonadamente hasta
7-8 mL/kg peso ideal (especialmente si DP es
< 15 cmH2O), o aluna combinación de éstos.
d) Si la Pplat es > 30 cmH2O, lo que indica que
el DP driving es > 20 cmH2O, reducir el Vt
escalonadamente hasta 4-5 mL/kg del peso
ideal. En pacientes con cargas abdominales
aumentadas, se debe excluir una elevación
falsa del DP a causa de limitación del flujo
espiratorio o autoPEEP.
e) Si la SpO2 es < 92% y el paciente está
hemodinámicamente estable, se debe iniciar
maniobras de reclutamiento (como se
describe en el paso #3). Si la SpO2 es < 92%
y hay inestabilidad hemodinámica, y el
paciente no corrige hipoxemia en respuesta a
medidas de soporte hemodinámico, se debe
realizar terapias de rescate.
f) Si la SpO2 es > 94%, reducir la FiO2 con el fin
de mantener aunque sea temporalmente la
FiO2 < 0.80 y una SpO2 entre 88-92%, y
posteriormente proceder a maniobras de
reclutamiento

Paso #3
Aumentar el PEEP cada 2 cmH2O y monitorizar la
SpO2, Pplat, DP y la respuesta hemodinámica. A
menos que la presión arterial (PA) caiga, repetir el
incremento de PEEP cada 30-60 segundos, hasta
que el DP comience a aumentar sobre 2 cmH2O
(cuando el cambio de presión de la Pplat sobrepasa
al cambio de PEEP). Tal aumento sugiereque el
pulmón está cerca de su volumen máximo, lo cual
podría exceder la tolerancia de stress. Entonces, se
debe reducir el PEEP cada 2 cmH2O hasta que el
DP regrese al valor mínimo.
Repetir este proceso varias veces hasta
que la respuesta sea reproducible. En este punto, se
puede seleccionar cualquier PEEP compatible con
el menor driving pressure (para Vt determinado).
Algunos clinicos pueden considerar el PEEP más
alto en donde se logre esta condición, mientras que
otros pueden seleccionar un valor más bajo en
pacientes con reservas cardiovasculares limitadas.
Fundamento. Como se discutió anteriormente,
existen algunas maneras para alcanzar una
programación aceptable del PEEP. Este enfoque
sugerido aquí es consistente con la filosofía del
índice de stressy debería facilitar además las
reducciones en la FiO2.
Paso #4
Chequear los gases arteriales primeramente para
evaluarla PACO2 y el pH, y asi ajustar de forma
adecuada el volumen minuto. Si eso no se puede
lograr de manera segura, se debe considerar el
ECMO o la remoción de CO2 extracorpórea.
Paso #5
Si los resultados deseados (por ej. estabilidad
hemodinámica con una programación segura del
VM y FiO2 0.60) no pueden ser alcanzado entre 4-
6 horas, se deb considerar terapias de rescate,
primeramente posición prono, y dependiendo de la
estabilidad ECMO.
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