DESARROLLO

1. Graficar el sistema renina angiotensina y explicar el proceso.

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El Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona es un sistema hormonal

responsable de la regulación del equilibrio hídrico y electrolítico, así
como de la presión arterial. En el interactúan varias hormonas y enzimas
para formar la angiotensina II.

PROCESO:

La renina es una proteasa aspártica sintetizada como un zimógeno

inactivo producida en las células granulares del aparato yuxtaglomerular
renal a partir de un precursor, la prorrenina. Actúa sobre su sustrato, el
angiotensinógeno, glucoproteína de 452 aminoácidos, de la familia de
las alfa-2-globulinas, sintetizada en el hígado, y lo transforma en el
decapéptido denominado Angiotensina I (Ang I).

Los estímulos principales de secreción de renina son:

1) la disminución de flujo de la arteria aferente del glomérulo renal
2) la disminución de Na+ plasmático (sensada por la mácula densa, que
es parte del aparato yuxtaglomerular renal)
3) estímulos simpáticos (estimulación beta-1- adrenérgica de las células
yuxtaglomerulares)
4) factores locales como las prostaglandinas, la dopamina, la adenosina,
y el óxido nítrico (NO).

La prorrenina tiene una baja actividad intrínseca de menos del 3% de la

actividad de la renina completamente activada. La renina y la prorrenina
están glicosiladas y tienen residuos de manosa- 6-fosfato y se ligan al
receptor IGF. El único sitio conocido de producción de renina son las
células yuxtaglomerulares renales, siendo el riñón el productor de renina
y prorrenina. También producen prorrenina las suprarrenales, los
ovarios, los testículos, la placenta y la retina.

La Ang I es transformada en Angiotensina II (Ang II), octapéptido, por

medio de una enzima dipeptidil-carboxipeptidasa ubicada en la
membrana de las células endoteliales, llamada enzima de conversión de
la Angiotensina (ECA). En el organismo (sobre todo en los glóbulos
rojos) existen aminopeptidasas, que inactivan a la Ang II, la que tiene
una corta vida de aproximadamente un minuto. Estas peptidasas
convierten a la Ang II en Angiotensina III (Ang III), que es un
heptapéptido con el 50 % de la actividad presora de la primera, y en el
hexapéptido Angiotensina IV (Ang IV). La Ang I puede también ser
convertida en el hexapéptido Ang (-(1-7)) por ciertas endopeptidasas
tissulares tales como la endopeptidasa neutral (NEP) 24.11, NEP 24.15
y NEP 24.26. La Ang II ejerce una retroalimentación negativa sobre la
liberación de renina.
2. Graficar los tipos de potencial de acción y explicar sus características.

Potencial de acción nervioso:

Las señales nerviosas se transmiten

mediante POTENCIALES DE ACCION,
que son cambios rápidos del potencial
de membrana que se extienden
rápidamente a lo largo de la membrana
de la fibra nerviosa cada potencial de
acción comienza con un cambio súbito
desde el potencial de membrana
negativo hasta un potencial positivo y
terminando de nuevo en un potencial
negativo.

Potenciales en espiga:

Son típicos del sistema nervioso. Su duración es

aproximadamente de 0.4mseg y lo denominamos impulso
nervioso. Potenciales en meseta: la membrana no se
repolariza inmediatamente tras la despolarización. Es típico
de las células cardíacas, donde la meseta llega a durar
entre 3 y 4 décimas de segundo, produciendo la
contracción del corazón durante todo este periodo.
Potenciales rítmicos: descargas repetitivas de potencial de
acción sin necesidad de estímulo que generan el latido
cardíaco, los movimientos peristálticos o el ritmo
respiratorio.

Potenciales en meseta:
La membrana no se polariza inmediatamente tras
la desporalización, Es típico de las células
cardíacas, donde la meseta llega a durar entre 4 y
4 décimas de segundo, produciendo la contracción
del corazón durante todo este periodo.
Potenciales rítmicos:

Descargas repetitivas de potencias

de acción sin necesidad de estímulo
que generan el latido cardíaco, los
movimientos peristálticos o el ritmo
respiratorio.

3. Describir el ciclo cardiaco y explicar cada una de sus fases.

El ciclo cardíaco es la secuencia de eventos eléctricos, mecánicos, sonoros

y de presión, relacionados con el flujo de sangre a través de las cavidades
cardíacas, la contracción y relajación de cada una de ellas (aurículas y
ventrículos), el cierre y apertura de las válvulas y la producción de ruidos
asociados a ellas.

FASES:

1. Período de relajación
Al final de un latido, cuando los ventrículos comienzan a relajarse, las cuatro
cámaras están en diástole. Esto es el inicio de la relajación o período
inactivo. La repolarización de las fibras musculares ventriculares inicia la
relajación. A medida que se relajan los ventrículos la presión en el interior
de las cámaras disminuye, y la sangre comienza a entrar desde la arteria
pulmonar y la aorta en dirección retrógrada hacia los ventrículos. Sin
embargo, a medida que la sangre se acumula en las válvulas semilunares
estas se cierran. Con el cierre de las válvulas semilunares se produce un
breve intervalo en el que el volumen ventricular de sangre no varía debido a
que las válvulas semilunares y aurículo-ventriculares están cerradas. Este
período recibe el nombre de relajación isovolumétrica. A medida que los
ventrículos continúan relajándose el espacio en su interior se expande, y la
presión desciende rápidamente. Cuando la presión ventricular cae por
debajo de la presión auricular, las válvulas aurículo-ventriculares se abren y
se inicia el llenado ventricular.

2. Llenado ventricular
La mayor parte del llenado ventricular tiene lugar justo después de que se
abren las válvulas aurículo-ventriculares. La sangre que había estado
acumulándose en las aurículas mientras los ventrículos se contraían ahora
fluye al interior de los ventrículos. La actividad del nódulo Sino auricular
origina la despolarización auricular, y marca el final del período inactivo. La
sístole auricular tiene lugar en el último tercio del período de llenado
ventricular y es responsable de los últimos 30 ml de sangre que entran en
los ventrículos. Al final de la diástole ventricular existen aproximadamente
 130 ml de sangre en cada ventrículo. Dado que la sístole ventricular
contribuye sólo con el 20 al 30% del volumen total de sangre de los
ventrículos, la contracción auricular no es absolutamente necesaria para
conseguir un flujo sanguíneo suficiente a frecuencias cardíacas normales.
Durante el período de llenado ventricular las válvulas aurículo-ventriculares
están abiertas y las semilunares cerradas.

3. Sístole (contracción) ventricular

Hacia el final de la sístole auricular, el impulso procedente del nódulo
sinoauricular a través del nódulo aurículoventricular, causa
la despolarización de éstos. Este hecho se representa en el ECG por el
complejo QRS. A continuación comienza la contracción ventricular y la
sangre es impulsada hacia arriba contra las válvulas aurículo-ventriculares
cerrándolas. Durante aproximadamente 0,05 seg. Las cuatro válvulas están
cerradas de nuevo. Este período recibe el nombre de contracción
isovolumétrica. Durante este tiempo, las fibras musculares cardíacas están
en contracción y ejerciendo fuerza, pero no se están acortando ya que es
muy difícil comprimir cualquier líquido, incluida la sangre. De esta forma, la
contracción muscular es isométrica (igual longitud). Además, dado que no
existe vía de escape para la sangre, el volumen ventricular continúa siendo
el mismo (isovolumétrico).
A medida que continúa la contracción ventricular, la presión en el interior de
las cámaras aumenta rápidamente. Cuando la presión en el ventrículo
izquierdo supera la presión aórtica (aproximadamente 80 mm Hg) y la
presión en el ventrículo derecho se eleva por encima de la presión en la
arteria pulmonar (15 a 20 mm Hg), se abren las dos válvulas semilunares y
comienza la eyección de sangre del corazón,hasta que los ventrículos
comienzan a relajarse. A continuación, las válvulas semilunares se cierran y
se inicia otro período de relajación. El volumen de sangre que permanece
en el corazón después de la sístole es de aproximadamente 60 ml.

Durante la contracción la presión en el ventrículo izquierdo se eleva hasta

120 mm Hg, mientras que la presión en el ventrículo derecho asciende
hasta 30 mm Hg. En reposo el volumen sistólico, es decir, el volumen
eyectado por cada ventrículo en cada latido, es de unos 70 ml. Esta
cantidad es aproximadamente la mitad del volumen total del ventrículo al
final de la diástole; durante la eyección el volumen ventricular desciende
desde unos 130 ml a 60 ml.

4. Que es suspensión, coloide y solución, explicar sus características y

diferencias.

SUSPENSIÓN:
Mezcla heterogénea formada por un sólido en polvo o por
pequeñas partículas no solubles (fase dispersa) que se dispersan en un
medio líquido (fase dispersante o dispersora).
 COLOIDE:
Un coloide, sistema coloidal, suspensión coloidal o dispersión coloidal es
un sistema conformado por dos o más fases, normalmente una fluida
(líquido) y otra dispersa en forma de partículas generalmente sólidas muy
finas, de diámetro comprendido entre 10-9 y 10-5 m.

SOLUCIÓN:
Es una mezcla homogénea de dos o más sustancias. La sustancia que
suele estar en menor cantidad y que se disuelve en la mezcla se conoce
como soluto; la sustancia donde se disuelve el soluto, se denomina
solvente.

DIFERENCIAS:

5. Que es el gasto cardiaco y cuáles son sus componentes y qué relación

tiene con la presión arterial media y la resistencia vascular sistémica.
Gasto cardiaco, es la cantidad de sangre que los ventrículos impulsan cada
minuto. El gasto cardiaco se modifica al cambiar el volumen que se expulsa en
cada latido (volumen de eyección ó volumen sistólico), ó al cambiar la frecuencia
cardiaca.
 Componentes:

La presión arterial media y la resistencia vascular sistémica necesitan del

proceso del gasto cardiaco para cumplir con sus funciones.