UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

SEMINARIO: INFECCIONES RESPIRATORIAS BAJAS

BRONQUIOLITIS Y NEUMONÍAS

CURSO:
Pediatría

DOCENTE:
Dra. Nora Vite Juárez

INTEGRANTES:
Gonzales Chiroque, Fiorella
Neira Rojas, Nathaly
Vargas Machuca Casanova, Fátima
Vásquez Farfán, Rosa
Vilela Paucara, Fiorella

Piura- Perú 2017

 A) BRONQUIOLITIS

I. DEFINICIÓN:
Según lo establecido por McConnochie,se define a la bronquiolitis como el
primer episodio agudo, de dificultad respiratoria, con signos de
obstrucción bronquial con sibilancias bilaterales y difusas, precedido por
un cuadro catarral de las vías respiratorias altas (rinitis, tos, con/sin fiebre),
que afecta a niños menores de 2 años.
Es una inflamación difusa y aguda de las vías aéreas inferiores, de naturaleza
infecciosa, expresada clínicamente por obstrucción de la vía aérea pequeña. Las
lesiones principales son edema peribronquial y obstrucción de la luz por los
tapones de moco y detritus celulares; por esto el aire queda atrapado más allá
de las lesiones bronquiales, provocando hiperinflación alveolar; si la lesión es
mayor, los pulmones mostrarán signos de hiperinsuflación.

II. EPIDEMIOLOGÍA

La bronquiolitis afecta al 10% de los lactantes durante una epidemia, de los que
un 15-20% requerirán ingreso hospitalario; es la causa más frecuente de ingreso
en niños menores de 1 año.
La mortalidad de los niños hospitalizados se estima que es de 1 a 2%.
La bronquiolitis afecta preferentemente a niños de menos de 1 año, cuya máxima
incidencia es entre los 3 y 6 meses. Existe un ligero predominio en los varones
respecto a las niñas (1,5:1).
Las infecciones por virus sincitial respiratorio (VSR) tienen una tendencia
estacional y son especialmente frecuentes durante el invierno y el comienzo de
la primavera. Su crecimiento parece estar limitado al tracto respiratorio y los
seres humanos constituyen la única fuente de infección; así, todos los niños
cuando nacen, tienen anticuerpos específicos contra VSR adquiridos
pasivamente de su madre; el título de anticuerpos es semejante a los niveles
maternos, pero declinan gradualmente en los primeros 6 meses de vida. Es más,
a partir de los 7 meses cualquier título de anticuerpos detectables para VSR será
el resultado de infección natural.
Para el final del primer año de vida, de 25 a 50% de los lactantes han sido
infectados por VSR; para los 5 años, el 95% y en la edad adulta, el 100%.
La reinfección ocurre frecuentemente, aunque la severidad clínica disminuye
debido a que los lactantes tienen alguna inmunidad adquirida de las exposiciones
previas.
Tasa de ataque en guarderías es 100% en niños pequeños, 60 a 80% en niños
mayores.

III. ETIOLOGÍA

La bronquiolitis es causada por infecciones virales, principalmente por el Virus

Respiratorio Sincicial (VRS), pero también asociada a otros virus (parinfluenza,
adenovirus, influenza, metapneumovirus, rhinovirus, enterovirus, bocavirus) o
por el Mycoplasma pneumoniae.

a) VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL

El VRS es un virus ARN con envoltura, miembro de la familia
Paramyxoviridae. El genoma del VRS es una hebra de ARN compuesta de
15.000 nucleótidos aproximadamente, que transcriben 11 ARNm y cada uno
de estos subgenomas codifi can proteínas virales. Tres de estas proteínas de
superficie son de transmembrana la G, F y SH. Otra es la M, que es una
proteína de matriz no glicosilada y cuatro proteínas asociadas con el ARN
genómico que van a formar la nucleocapside viral (N, P, L y M2).
Finalmente, dos proteínas NS1 y NS2 que son productos virales no
estructurales. La proteína F es la encargada de la fusión, ya que la inhibición
por anticuerpos monoclonales en cultivo impide la formación de sincitio. La
proteína G fue identificada como una proteína de unión o inserción, ya que
su inhibición por anticuerpos monoclonales inhibe la absorción de viriones a
células. Ambas proteínas F y G inducen una potente producción de
anticuerpos neutralizantes, por lo que se espera que de aquí se desarrollen
las futuras vacunas.
Se describen dos subtipos de similar virulencia, A y B, los que en general se
presentan en forma simultánea, aunque con un ligero desfase. El serotipo A
se ha asociado a cuadros de mayor severidad.
TRASMISIÓN:
o DIRECTA: a través de secreciones respiratorias (nasofaríngeas) de
los pacientes infectados.
o INDIRECTA: Por contacto con manos y objetos contaminados.
El VRS puede sobrevivir varias horas en las manos y superficies sólidas
(juguetes por ejemplo de la consulta médica), hasta por 12 horas. Por su alta
contagiosidad, la medida más trascendente para impedir la diseminación
nosocomial, es el lavado de manos y la técnica de aislamiento de contacto
(guante, mascarilla y delantal).
La infección por VRS no deja inmunidad completa ni duradera, por lo que un
mismo paciente puede ser reinfectado por VRS varias veces, generalmente
por otro serotipo o subserotipo del virus.
PERIODO DE INCUBACIÓN: 3 a 6 días
PERIODO DE CONTAGIO: el paciente es contagioso hasta 2 semanas tras
inicio de la infección.
b) RINOVIRUS.
Constituyen la causa más frecuente de infecciones de vías respiratorias altas,
pero también juegan un papel importante en las bronquiolitis, neumonías y
exacerbaciones asmáticas. La bronquiolitis asociada a rinovirus se describe
cada vez con más frecuencia, presentando características clínicas muy
parecidas a la producida por VRS.
c) METAPNEUMOVIRUS HUMANO (HMPV).
Es un virus RNA perteneciente a la familia Paramyxoviridae. Tiene una gran
semejanza con el VRS, con parecida capacidad infectiva y un espectro de
patología superponible. Es responsable de entre el 14-25% de los casos de
bronquiolitis en los pacientes hospitalizados, predominando al final del
invierno y principio de la primavera.
d) ADENOVIRUS.
Es una importante causa de bronquiolitis del lactante, apareciendo de manera
endémica o epidémica. En general produce infecciones leves, pero algunos
serotipos (1, 7, 8, 19, 21 y 35) se asocian a epidemias con elevada
morbimortalidad. Están descritas secuelas como la aparición de
bronquiectasias, bronquiolitis obliterante o síndrome del pulmón hiperclaro
unilateral.
e) VIRUS INFLUENZA.
Produce bronquiolitis clínicamente similares a las producidas por VRS,
estando descrita la presencia, con mayor frecuencia, de fiebre alta e
infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax.
f) BOCAVIRUS HUMANO (HBOV).
El diagnóstico más frecuente de estos pacientes fue sibilancias
recurrentes/crisis asmática seguido por el de bronquiolitis. Hasta en el 75%
de los casos se identificó coinfección por otro virus respiratorio.
g) Virus Parainfluenza. Son uno de los virus más frecuentes causantes de
infección respiratoria en la infancia, aunque parecen tener un escaso
papel en la bronquiolitis.
 IV. FISIOPATOLOGÍA

El período de incubación del VRS se estima en cinco días; después de replicarse

en la nasofaringe, se dirige hacia los pulmones a través del epitelio respiratorio.
El mecanismo por el cual el virus se disemina desde la vía aérea alta a la baja
no se conoce exactamente. Se presume por diseminación directa por las células
del epitelio que van infectándose por vecindad, y a través de la aspiración de
secreciones. Otro posible mecanismo involucrado es a través de macrófagos, los
que al infectarse se dirigen hacia la vía aérea distal.
Una vez infectada la célula, se gatilla una precoz liberación de mediadores, como
FNT e INF. Células NK y polimorfonucleares, que son reclutados sólo al tercer
día de infección, en ese momento las células dendríticas migran llevan a los
nódulos linfáticos donde presentan los Ags virales a la cel T CD4. Activados los
linfocitos migran al epitelio infectado, donde liberan mediadores y reclutan aún
más células inflamatorias (CTCD+8, CTB, PMN y eosinófilos). Una infección
normal o asintomática es manejada con una respuesta típicamente Th1, es decir
con IFN que se sintetiza desde células T NK, C4 y CD8. Esta respuesta es
inhibitoria de la tipo Th2 (alérgica). Cuando la infección ocurre en sujetos
predispuestos (genéticamente) la respuesta es de tipo Th2. Esta respuesta
podría ser atribuida a un nivel bajo de IL-12, o a una vacuna previa. En este caso
se sintetizan preferentemente IL-5 e IL-13, los que favorecen la eosinofilia y la
broncocontricción, situación que evaluada es diferente a la infección por
adenovirus. En otras ocasiones una muy violenta respuesta puede asociarse a
un elevada eosinofilia y a una gran llegada de polimorfonuclear y de IgE.
El VRS se disemina célula a célula sin que sea necesario su emergencia al
ambiente periepiteilal, ya que induce la formación de sincitios o fusión de una
célula a otra.
El virus, al comenzar a replicarse en las células del epitelio respiratorio ciliado,
estimulan su replicación para luego, probablemente por un mecanismo
apoptósico, llevarlas a la muerte celular y finalmente se descaman al lumen. En
los casos más graves, este proceso se acompaña de un infiltrado peribronquial
de células mononucleares, con edema submucoso y broncorrea. Estos eventos
llevan a la obstrucción bronquiolar, al desarrollo de microatelectasias y de áreas
de enfisema compensatorio. La neumonía ocurrirá además con una ocupación
del espacio alveolar por líquido. En los casos más leves de bronquiolitis, la
infección compromete principalmente las vías aéreas más medianas, con un
grado menor de infi ltrado perobronquiolar y de infl amación intersticial. Aunque
la infección por VRS se considera una infección sólo del epitelio bronquial,
algunos antígenos del VRS han sido identifi cados en células mononucleares
circulantes. A pesar de estos hallazgos nunca se ha podido demostrar una
viremia, en pacientes inmunocompetentes. Este es el mecanismo fi siopatológico
por el cual se produce la bronco-obstrucción, atrapamiento aéreo y el aumento
de la resistencia de la vía aérea.
 V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La bronquiolitis generalmente se desarrolla después de uno a tres días de

síntomas de resfriado común, incluyendo los siguientes:
● Congestión nasal y descarga.
● Una tos leve.
● Fiebre (temperatura superior a 100.4ºF o 38ºC). La tabla describe cómo
tomar la temperatura de un niño.
● Disminución del apetito.
A medida que la infección progresa y las vías respiratorias inferiores se ven
afectadas, pueden desarrollarse otros síntomas, entre los que se incluyen los
siguientes:
● Respiración rápida (60 a 80 veces por minuto) o con dificultad leve a
severa
● Las sibilancias, que suele durar unos siete días
● Tos persistente, que puede durar 14 o más días (la tos persistente también
puede ser causada por otras enfermedades graves que requieren atención
médica)
● Dificultad para alimentarse relacionada con la congestión nasal y la
respiración rápida, lo que puede resultar en deshidratación
La apnea (una pausa en la respiración por más de 15 o 20 segundos) puede ser
el primer signo de bronquiolitis en un bebé. Esto ocurre más comúnmente en
bebés nacidos prematuramente y en lactantes menores de 2 meses.
Los signos de bronquiolitis severa incluyen retracciones (succión de la piel
alrededor de las costillas y la base de la garganta), quemazón nasal (cuando las
fosas nasales se agrandan durante la respiración) y gruñidos. El esfuerzo
requerido para respirar más rápido y más difícil es agotador. En casos graves,
un niño puede no ser capaz de continuar respirando por su cuenta.
Los niveles bajos de oxígeno (llamado hipoxia) y la piel azulada (llamada
cianosis) pueden desarrollarse a medida que la enfermedad progresa. La
cianosis puede notarse primero en el dedo y las uñas de los pies; Lóbulos de la
oreja; Punta de la nariz, labios o lengua; Y dentro de la mejilla. Cualquiera de
estos signos o síntomas requiere una evaluación médica inmediata.
Un niño que está gruñendo, parece cansado, deja de respirar o tiene cianosis
necesita atención médica urgente.

Se distinguen 3 periodos en la enfermedad:

1. Periodo prodrómico: o llamada también fase catarral. Dura de 1 a 3 días
y se caracteriza por manifestaciones de las vías respiratorias altas: rinitis,
tos, estornudos, fiebre, malestar general o ligero. Durante esta fase es
imposible diagnosticar una bronquiolitis.
2. Periodo de estado: dura 3 a 7 días y se caracteriza por la aparición de
dificultad respiratoria con taquipnea, aleteo nasal, retracciones
intercostales, subcostales, deterioro del estado general asociada a
sibilancias. Solo un pequeño número de pacientes aparece discreta
cianosis, más frecuentemente de localización perioral.
3. Periodo de convalecencia: después de 4 a 7 días el niño por lo general se
recupera rápidamente.

VI. FACTORES DE RIESGO PARA UNA BRONQUIOLITIS GRAVE O

COMPLICADA
VII. DIAGNOSTICO
El diagnóstico es eminentemente clínico, basado más que todo en una
adecuada historia clínica, de un paciente menor a dos años, que curso
inicialmente con un cuadro catarral de vías aéreas superiores y que luego,
aproximadamente 3 días después remiten y aparecen signos de dificultad
respiratoria, teniendo en cuenta que generalmente es el primer episodio de
obstrucción bronquial.
Anamnesis
Esta debe incluir el antecedente de clínica de las vías aéreas superiores, que
dura entre 24 y 72 horas, que puede incluir poco apetito y fiebre, los signos y
síntomas de dificultad respiratoria; además, los antecedentes personales,
cuya importancia radica en que serían factores de riesgo de gravedad, como
bajo peso al nacer, prematuridad, lactancia materna, así como también los
patológicos, como alguna cardiopatía o enfermedad pulmonar. Se incluye el
antecedente de contacto con personas con síntomas respiratorios.
Examen Físico
Incluye el estado general del paciente, funciones vitales: temperatura,
frecuencia respiratoria y cardiaca, saturación de oxigeno; dentro del examen
por sistemas se hace énfasis en cardiovascular y respiratorio, especialmente
este último, donde se busca hiperinflación, signos de dificultad respiratoria, y
en la auscultación, que esperamos encontrar sibilancias o subcrepitantes
difusos.

Exámenes auxiliares
- Las exploraciones complementarias no se deben realizar de forma
rutinaria en los pacientes con bronquiolitis típica, porque el diagnóstico de
bronquiolitis es básicamente clínico y por el hecho que presentan una
menor incidencia de enfermedades bacterianas que los pacientes con
fiebre de otra etiología.
- No se recomienda realizar análisis de orina ni urocultivo de manera
rutinaria, a excepción de los lactantes menores de 60 días con sospecha
de bronquiolitis con fiebre asociada.
- Se recomienda no realizar gasometrías de forma rutinaria a los pacientes
con bronquiolitis, y más bien basar el diagnóstico y la determinación de la
gravedad por criterios clínicos, como son la cianosis, quemazón nasal,
retracciones.
- No se recomienda realizar la radiografía de tórax de manera rutinaria en
los pacientes con bronquiolitis típica, solo reservarla para aquellos
pacientes en los que existen dudas diagnósticas, o en aquellos con
presentación clínica atípica, procesos graves o con mala evolución, en
estas situaciones encontraríamos hiperinsuflación bilateral pulmonar o
pequeñas zonas de atelectasias.
- No se recomienda la investigación rutinaria de virus asociados, pues
influyen muy poco en cuanto al manejo diagnóstico-terapéutico de estos
pacientes, en todo caso lo recomendado, si es que se está investigando
la infección por el VRS, realizar estudios moleculares debido a su mejor
rendimiento o en todo caso no se pueda, se recomienda las pruebas
basadas en la detección de antígenos.

VIII. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Aunque varias patologías pueden compartir ciertas características con la

bronquiolitis, en general estas se pueden excluir mediante una historia clínica
adecuada, con una anamnesis detallada, un examen físico completo y solo
cuando este indicado una radiografía de tórax.

Estamos frente a un paciente menor de 2 años, cuyos síntomas que nos

podrían confundir con alguna otra patología son la tos y las sibilancias, de
esta manera planteamos los siguientes diagnósticos diferenciales:

- Asma. En este caso, el antecedente de atopia nos ayudaría, dermatitis,

rinitis, y más si es mayor a 6 meses.
- Neumonía. Lo más probable es que aquí sí habría fiebre, además los
crepitantes nos orientarían más a un proceso de condensación
- Infecciones por chlamydia y mycoplasma
- Tos ferina
- Aspiración traqueobronquial de cuerpos extraños. Siempre debemos
plantearlo como diagnóstico diferencial en niños menores de 2 años.
- Fibrosis quística
- Pólipos traqueobronquiales
- Tumores
- Displasia broncopulmonar
- Intoxicación salicílica
- miocarditis viral

IX. COMPLICACIONES
Dentro de las complicaciones de la bronquilitis, tenemos en cuenta primero
el riesgo mayor en pacientes prematuros y aquellos con enfermedades
cardiorespiratorias.
  Pulmonares: La complicación más frecuente es la atelectasia lobar por
obstrucción intrínseca (secreciones) de bronquios pequeños.
Neumonía bacteriana
Apneas
Insuficiencia respiratoria
Bronquiolitis obliterante
Asma bronquial
Las roturas parenquimatosas con neumotórax, neumomediastino,
enfisema intersticial y subcutáneo, constituyen una rareza y son de
extrema gravedad.
 Otras: La deshidratación es la más importante, la cual puede ser
secundaria a la incapacidad del niño para beber y también por la mayor
pérdida de agua por los pulmones a causa de la taquipnea, incluso
también por la fiebre.
Luego también alteraciones electrolíticas.

X. VALORACION DEL PACIENTE

No existe suficiente evidencia sobre la validez de las escalas de valoración de

la gravedad en caso de bronquiolitis. Sin embargo,
en la práctica cotidiana se emplea la Escala de Bierman y Pierson modificada
por Tal y la escala de Wood y Downes modificada por Ferrés
Escala de Bierman y Pierson

PUNTAJE FREC. SIBILANCIAS CIANOSIS RETRACCIÓN

RESPIRATORIA

<6meses >6meses

0 <40xmin >30xmin No No No

1 41-55 31-45 Fin de Perioral al +

espiración llorar

2 56-70 46-60 Inspiratorias Perioral en ++

y reposo
espiratorias

3 >70 >60 Audibles sin Generalizada +++

estetoscopio en reposo

Clasificacion: Leve ( <5 puntos), Moderado (6-8 puntos) y Severo (9-12 puntos)
Escala de Wood y Downes
Sat O2 >94% 91-94% <91%
Sibilantes Tiraje FR FC Ventilación Cianosis

0 No No <30 <120 Buena No

1 Final Subcostal 31-40 >120 Regular Sí

Espiración Intercost

2 Toda +supracl 46-60 Disminuida

Espiración + aleteo

3 Inspiración + supra Tórax

Espiración esternal silente

Clasificación: Leve (1-3 puntos), Moderada (4-7 puntos) y Severa (8-14 puntos).
También se valora la medición de la saturación de oxígeno, porque también es
eficaz para medir la severidad y su evolución:
 Leve: Mayor de 95%
 Moderada: 93-95%
 Grave: Menor de 93%

Criterios de derivación a centros hospitalarios

 Rechazo de alimento o intolerancia oral (ingesta aproximada inferior al
50% de lo habitual)
 Deshidratación
 Letargia
 Apnea
 Taquipnea para su edad o frecuencia respiratoria
 mayor de 70/min o quejido, aleteo nasal
 Dificultad respiratoria moderada o grave
 (quejido, aleteo nasal, tiraje o cianosis)
 Saturación de oxígeno, menor de 91% en aire
 ambiental a nivel del mar
 Enfermedad grave según la escala utilizada
 Diagnóstico dudoso
 Historia de prematuridad (menor de 35 semanas)
 Peso menor de 2500 al nacer
 También se tiene en cuenta estos factores para la transferencia a un centro
hospitalario:
 Edad (menor de 3 meses)
 Presencia de comorbilidades
 Rápido inicio de la sintomatología, menor de 72 horas por el riesgo de
empeoramiento.
 Situación socioeconómica del entorno, factores
 geográficos y dificultad de transporte,
 Capacidad de los padres o cuidadores para cumplir el tratamiento
Criterios de ingreso a UCI pediátrica
 Bronquiolitis grave
 Bronquiolitis grave que no mejora con 3 dosis de B-agonista a intervalos
de 30min
 Saturación de oxígeno <90% con O2 al 40%
 pCO2>65mmHg
 pH 7,20
 Bradicardia
 Pausas de apnea con bradicardia y/o cianosis
Criterios de alta
 Lactantes menores de 6 meses de edad cuando: Su frecuencia
respiratoria sea menor de 60, este hidratado y no existan signos de
dificultad respiratoria ni hipoxia.
 Aquellos mayores de 6 meses cuando no tengan signos de dificultad
respiratoria ni hipoxia y este bien hidratado.

XI. MANEJO
De manera general, el tratamiento del paciente con bronquiolitis aguda es
garantizar una buena oxigenación e hidratación.
Al hospitalizar a nuestro paciente, obtenemos muchos beneficios como: el
mantenimiento de la vía aérea permeable, monitorización cuidadosa del estado
clínico, mantenimiento de una buena hidratación y oxigenación.
A) Medida de soporte:
Las medidas de soporte son esenciales en el manejo de estos pacientes,
recordemos una de las complicaciones como son la insuficiencia respiratoria y la
deshidratación; estas en realidad son las que han demostrado ser las únicas
efectivas para estos pacientes.
o Posición: Debe estar en decúbito supino con elevación de 30° y su cabeza
en ligera extensión.
o Mantener la vía aérea permeable: Hacer aspiración de secreciones, más
aun antes de los alimentos y antes de la inhalación.
 o Oxigenoterapia: La Oxigenoterapia para las infecciones de las vías
respiratorias inferiores en niños de entre tres meses y 15 años de edad,
incluye estudios de bronquiolitis, donde el punto de corte para la
indicación de oxigenoterapia es saturación de oxigeno menor de 91% a
nivel del mar. Se recomienda discontinuar la oxigenoterapia cuando la
saturación de hemoglobina es mayor del 90%. El método dependerá tanto
de la tolerancia como de la FIO2.
Se recomienda monitorizar la saturación de oxígeno en todos los
pacientes que acuden a un establecimiento de salud dado que la
valoración clínica es insuficiente para evaluar el estado de oxigenación.
Se recomienda monitorizar la saturación, pero no
de forma continua, sino intermitente, con excepción de los pacientes con
patología de base (cardiopatía clínicamente significativa, hipertensión
pulmonar, enfermedad neuromuscular, neumopatía dependiente de
oxígeno e inmunodeficiencia) en los cuales, si hay que intensificar la
monitorización, por su mayor riesgo de gravedad
o Hidratación y nutrición: En caso el niño tolere la vía oral, se realiza
fraccionamiento de los líquidos y comidas, o se opta por alimentación por
sonda orogástrica.
Cuando el paciente presente dificultad respiratoria moderada o severa, se
considera el uso de la vía parenteral para asegurar la correcta hidratación
y evitar el riesgo de aspiración.

B) Medidas farmacológicas:
No se ha demostrado que ningún tratamiento farmacológico pueda alterar
significativamente el curso natural de la enfermedad, pero si hay algunos que
pueden prevenir la aparición de complicaciones, así como mejorar el confort
de nuestro paciente.
Nuestra bibliografía refiere que los broncodilatadores no se recomiendan, de
manera rutinaria, en el tratamiento de la bronquiolitis, pero otra bibliografía
refiere su uso.
 Broncodilatadores inhalados (Nebulización): El salbutamol y la adrenalina
se pueden usar en caso de la realización de una prueba terapéutica con
broncodilatadores, no podemos continuarlo si no se demuestra una
mejoría, en caso sí, se usa.
En muchos estudios, estos fármacos no han demostrado eficacia, y en los
estudios en los que sí se ha demostrado efecto éste ha sido moderado y
transitorio (mejoría en la escala clínica o la oximetría), sin modificar el curso
global de la enfermedad, ni reducir la tasa de ingreso ni la estancia hospitalaria
El salbutamol se da en dosis de 0.15 mg/kg/dosis. Se nebuliza con flujo de
oxigeno de 6-8 L/min; la prueba que mencionamos para ver si nos será útil debe
ser con una dosis, y luego de 15 a 30 minutos evaluamos la presencia de
sibilancias.
La adrenalina parece ser ligeramente superior al salbutamol y al placebo, y sólo
en los pacientes no hospitalizados. Además, se deben evaluar los posibles
efectos secundarios de estos fármacos y sus costos, este fármaco disminuye el
edema de la mucosa (efecto alfa adrenérgico) y causa broncodilatacion (efecto
beta adrenérgico).
 Solución salina hipertónica: Se recomienda la nebulización con solución
salina hipertónica del 3% al 5%, en los pacientes con bronquiolitis. Los
estudios que han estudiado la eficacia del suero salino al 3% nebulizado
son consistentes y se recogen en una revisión sistemática que muestra
su eficacia en la reducción de la estancia media de los pacientes con
bronquiolitis (en aproximadamente un día). Es el único tratamiento que ha
conseguido mostrar dicho efecto. Los efectos son: Mejora el aclaramiento
mucociliar, disminuye el edema de la submucosa y facilita la expulsión de
tapones de moco, reduce la elasticidad y viscosidad de moco e induce el
flujo osmótico de agua dentro de la capa de moco.
 Mucoliticos, Antibióticos, Antitusígenos, Corticoides, Antivirales.
Montelukast: No se recomienda el uso de descongestionantes,
antihistamínicos, mucolíticos o vasoconstrictores, cualquiera sea la vía de
administración, para el tratamiento de la bronquiolitis. Tampoco se
recomienda el uso de antibióticos, a menos que se logra identificar el foco
bacteriano.

XII. PREVENCION
Para evitar la transmisión dentro del hospital recomendamos:
 Aislamiento
 Siempre lavado de manos antes luego de manipular al paciente
 Uso de mascarillas y todo medio protector
 Desinfección de superficies y material
Tenemos que educar a los padres a que identifiquen los signos de alarma:
 Deterioro del estado general
 No acepta alimentos
 Vomitos
 Empeora su dificultad respiratoria
 Cianosis
 Apnea
Medidas de prevención
 Se recomienda la administración de palivizumab (preferible) o
inmunoglobulina anti-VRS, para disminuir la posibilidad de hospitalización
en los pacientes de riesgo. No han demostrado utilidad en reducir la
gravedad.
 Se recomienda el lavado de manos antes de ingerir los alimentos, limitar
el número de visitas especialmente de aquellas con cuadro respiratorio,
evitar hacinamiento, evitar la asistencia a guarderías, a los cuidadores de
 los niños, no fumar y tener en cuenta que las partículas del tabaco
adheridas a la ropa también pueden perjudicar al niño.
 Dentro del hospital: Aplicar medidas de contacto: desinfección de manos
y de material médico, uso de batas, mascarillas y guantes, y desinfección
diaria de las superficies de contacto de la habitación del paciente.
 Se recomienda evitar el tabaquismo materno para disminuir la incidencia
y la severidad de la bronquiolitis, sobre todo durante la gestación.
 Se recomienda fomentar la lactancia materna en los menores de dos
años, pues se asocia a menor frecuencia de tener bronquiolitis y de
presentarse, a una mejor evolución

Vacunación
En la actualidad no existe vacuna para prevenir los tipos de bronquiolitis
causados por virus sincitial respiratorio o adenovirus, pero en caso del virus de
la influenza la vacuna antigripal es altamente efectiva. La misma debe ser
administrada anualmente en los mayores de seis meses y menores de dos años.
 B) NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD EN NIÑOS

1. DEFINICIÓN
Infección aguda del parénquima pulmonar adquirida fuera del hospital
En general, se define neumonía como la presencia de fiebre y/o síntomas
respiratorios y evidencia de infiltrados parenquimatosos en la radiografía de
tórax.
Neumonía adquirida en la comunidad (NAC): es aquella que aparece en sujetos
que conviven en la comunidad y que no han sido hospitalizados en los últimos 7
días o bien que aparecen en las primeras 48 horas de su ingreso en un centro
hospitalario.
2. EPIDEMIOLOGÍA
 OMS estima que hay 156 millones de casos de neumonía cada año en
niños menores de cinco años
 20 millones de casos graves como para requerir ingreso hospitalario
 En el mundo desarrollado, la incidencia anual de neumonía se estima
en 33 por 10.000 en niños menores de cinco años
 14,5 por 10.000 en niños de 0 a 16 años
 La mitad de los niños menores de cinco años de edad con neumonía
adquirida en la comunidad (CAP) requieren hospitalización
 tasa de mortalidad en los países desarrollados es baja (<1 por 1000 por
año)
 En los países en desarrollo, las infecciones de las vías respiratorias
+frecuentes + severas
 En todo el mundo, las infecciones de las vías respiratorias bajas
representaron casi 800.000 muertes entre los niños menores de 19 años
en 2015 (31,1 por cada 100.000 habitantes), después
de las complicaciones neonatales y de parto prematuro
 Son más frecuentes durante los meses más fríos
 En el Perú, según el Boletín Epidemiológico de la Dirección General de
Epidemiología, en el año 2013 se notificaron 30,000 episodios de
neumonía en < 5 años, representando una incidencia acumulada de
103.4 episodios de neumonía por 10,000 < 5 años.
 La mayor incidencia de neumonía en < 5 años se presenta en la región
selva, mientras que la mayor proporción de muertes se da en la sierra.
3. ETIOLOGÍA
  La causa más frecuente es VIRAL
 La causa Bacteriana más frecuente es por S.pneumonieae
 Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de
neumonía bacteriana
Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores
de seis meses con VIH/SIDA

4. FACTORES DE RIESGO
 Grupos socioeconómicos inferiores: reflejo del hacinamiento ambiental
 La exposición al humo del cigarrillo: madre fuma : + riesgo neumonía <1
año
Trastornos cardiopulmonares subyacentes y otras predisponen:
 Enfermedad cardíaca congénita
 Bronchopulmonar dIsplasia
 Fibrosis quística
 Asma
 Enfermedad de células falciformes
 Trastornos neuromusculares, especialmente aquellos asociados con una
conciencia deprimida
 Algunos trastornos gastrointestinales (por ejemplo, reflujo
gastroesofágico, fístula traqueoesofágica)
 Trastornos congénitos y de la inmunodeficiencia adquirida
 5. FISIOPATOLOGIA
FASES ANATOMOPATOLÓGICAS DE NEUMONÍA

Congestión: Invasión bacteriana hace que alveolos se llenen de exudado

inflamatorio provocando: consolidación de tejido pulmonar.

Hepatización roja: Exudado con neutrófilos, eritrocitos y fibrina llenan los

alveolos. Aspecto rojizo sin ventilar.
Hepatización Gris: Desintegración de eritrocitos y organización exudado fibrino-
purulento. Aspecto pardo-gris.
Resolución: Exudado experimenta digestión enzimática para reabsorción,
fagocitosis o expectoración.

6. CLÍNICA
 Anamnesis
Inicio brusco de tos con expectoración, fiebre > 39°C , dificultad respiratoria,
dolor torácico, dificultad para alimentarse.
 Examen físico
Inspección: signos de dificultad respiratoria: taquipnea, retracciones
subcostales, aleteo nasal, quejidos respiratorios, cianosis.
Palpación: disminución de la expansibilidad y elasticidad. Disminución de la
movilidad del hemitórax afectado. Aumento de las vibraciones vocales.
Percusión: Matidez en el área afectada.
Auscultación: disminución del murmullo vesicular, crepitantes. Pectoriloquia
áfona (si esta contiguo al proceso de derrame pleural). Soplo tubario,
broncofonía.
A comparación de la neumonías virales
 Anamnesis
Inicio insidioso de tos seca, fiebre < 30 °C, el estado general no se ve
afectado. Puede acompañarse de mialgias, conjuntivitis.
Al examen físico, suele ser muy pobre.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE ATÍPICA Y VIRAL
 7. Clasificación

8. Diagnostico
Es fundamentalmente clínico, es decir consiste en realizar una buena anamnesis
y un buen examen físico.

1) Pruebas complementarias

Los reactantes de fase aguda no distinguen entre infecciones bacterianas y

virales en niños, y no deben ser medidos de rutina, excepto en paciente que
requieren hospitalización (hemograma, proteína c reactiva)

a) Exámenes de Laboratorio:

-Hemograma

Aunque de forma clásica, se ha dicho que la leucocitosis (> 15.000/mm3)

con desviación a la izquierda sugiere una etiología bacteriana de la
neumonía; estos hallazgos no son específicos y pueden aparecer también
en las neumonías víricas y faltar en algunas neumonías bacterianas.
El valor del número de neutrófilos como marcador de infección bacteriana
tiene una especificidad discreta y sólo valores muy elevados permitirían
una cierta predicción

Leucocitos > 15.000: sensibilidad 33 %, especificidad 60 %.

Neutrófilos > 10000: sensibilidad 28 %, especificidad 63 %
-Biomarcadores
La mayoría de los biomarcadores tiene un papel limitado en las NAC para
distinguir entre etiología bacteriana o viral si los utilizamos de forma
aislada, pero si todos, o la mayoría de estos marcadores están elevados,
la etiología bacteriana es muy probable. Encontramos
Velocidad de sedimentación globular
Es un mal marcador de infección aguda por lo lento de su ascenso y por
su escasa sensibilidad y especificidad para diferenciar entre etiología
bacteriana y viral. Solo aumentos de la VSG por encima de 100 tienen
utilidad como marcador de infección bacteriana. Su lenta elevación y
descenso invalidan este parámetro como reactante de fase aguda con
poder discriminatorio.
Proteína C reactiva
Aunque está elevada en un gran número de procesos
inflamatorios/infecciosos, su utilidad para el diagnóstico etiológico de las
NAC es limitada. En un estudio, se vio que el valor de PCR superior a 80
mg/l fue muy indicativo de etiología bacteriana con una buena
especificidad (72%) pero con baja sensibilidad (52%). En una revisión
sistemática en 2005, Van der Meer encuentra que la PCR no tiene
suficiente especificidad y sensibilidad como para orientar la etiología de la
infección respiratoria.
En un metaanálisis en el que se analizaron 8 estudios realizados en 1.230
ninos ,se vio que un valor de PCR superior a 40-60 mg/l se asociaba a
etiología bacteriana, pero estas cifras tenían un valor predictivo positivo
de sólo un 64% ( el cual predice débilmente una etiología bacteriana)
En niños hospitalizados por NAC, la PCR está más elevada en las NAC
bacterianas. A partir de 60 mg/l, la sensibilidad era del 88%, con una
especificidad del 44%. No todos los autores están de acuerdo con esta
afirmación y no encuentran diferencias de la PCR entre las NAC
neumocócicas (26,8 mg/l), por Mycoplasma/Chlamydia (31,8 mg/l), virales
(26,1 mg/l) y las de etiología desconocida (24,9 mg/l). En una revisión
sistemática en 2005, Van der Meer encuentra que la PCR no tiene
suficiente especificidad y sensibilidad como para orientar la etiología de la
infección respiratoria
Aunque la PCR no está indicada de forma rutinaria en el manejo de las
NAC no complicadas, una cifra superior a 60 mg/l podría orientar hacia
una etiología bacteriana.

Proteína C Reactiva > 60 mg/L: Sensibilidad 26 %, especificidad 83 %

para S pneumoniae contra una infección viral)
Procalcitonina

La cifra normal de PCT en individuos sanos es < 0.1 ng/ml. Distintos

estudios realizados en niños observan que la elevación de la PCT se
relaciona con etiología bacteriana de las NAC, y en un estudio publicado
en España, una PCT superior o igual a 2 ng/ml se asociaba a neumonía
bacteriana con un elevado valor predictivo y especificidad, mientras que
niveles inferiores a 0,5 ng/ml orientaban hacia una neumonía de etiología
no bacteriana.
Una cifra superior a 0,5 ng/ml es muy sugestiva de infección bacteriana,
por lo que podría ser aconsejable el inicio de antibioterapia. Se ha
evaluado la utilidad de la PCT para valorar la gravedad de la NAC en niños
, confirmándose que a mayor elevación de la PCT mayor gravedad de la
NAC, sin encontrar una relación entre cifra de PCT y etiología de la misma.
Recientemente, se ha comprobado que la PCT puede ser útil como
indicador de riesgo de bacteriemia en la NAC. En resumen,
cifras de PCT superiores 2 ng/ml tienen una especificidad del 80%
como predictoras de NAC de etiología bacteriana, sobre todo si se
asocia a una elevación del resto de los marcadores. Cuanto más elevada
esté la PCT, mayor posibilidad de gravedad de la NAC

Diagnóstico microbiológico

Las técnicas microbiológicas permiten identificar y caracterizar el agente

etiológico de la NAC. Sin embargo, debido a la escasa sensibilidad de los
estudios microbiológicos, la dificultad en obtener una muestra adecuada
y la escasa relación coste/beneficio, no se recomienda realizar estudios
microbiológicos de forma rutinaria a los niños diagnosticados de NAC. En
cambio, en los niños que requieren ingreso hospitalario o en aquellos que
presenten alguna complicación, sí es importante intentar llegar a un
diagnóstico etiológico

Hemocultivo

El Hemocultivo puede ser útil para identificar patógenos bacterianos y su

sensibilidad antibiótica, pero sólo 5% - 10% de hemocultivos serían
positivos en niños con neumonía.
Tiene una sensibilidad muy baja (< 20-30%)
 Cultivo de esputo:

El cultivo de esputo es difícil de conseguir en niños, aunque puede dar

buenos resultados si se obtiene correctamente. El aislamiento de una
bacteria en una muestra adecuada (> 25 leucocitos por campo y < 10
células epiteliales) es indicativo de infección bacteriana.

Detección de antígenos bacterianos.

Los test rápidos para la detección de antigeno neumocócico en orina y

sangre presentan una sensibilidad y especificidad reducida. Un resultado
positivo puede ser reflejo de una colonización o de una infección
neumocócica reciente en otro lugar diferente al pulmón (otitis, sinusitis)

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Permite la identificación de material genético viral en secreciones

respiratorias con una alta sensibilidad y especificidad. Recientemente se
han publicado buenos resultados para S. pneumoniae.

Serología.

Método sensible y específico que determina anticuerpos frente a diversos

patógenos (M. pneumoniae, C. pneumoniae, virus…).Sus resultados no
son lo suficientemente precoces como para influir en decisiones
terapéutica

b) Diagnóstico por Imagen

Radiografía de Tórax

-Es la prueba radiológica básica para establecer el diagnóstico de

neumonía.
-Tiene una elevada sensibilidad y especificidad.
- No ayuda en el diagnóstico etiológico: La radiografía de tórax es poco
útil para discriminar entre agentes patógenos causales y no puede
diferenciar con exactitud entre neumonía viral y bacteriana
-Se recomienda, para niños con evidencia clínica de neumonía, que la
radiografía de tórax sea obtenida cuando:

 Los hallazgos clínicos no son concluyentes

 Se sospecha de una complicación (como la efusión pleural)
 La neumonía no sigue un curso habitual o no hay respuesta al tratamiento
inicial
 Sospecha de TBC pulmonar y/o contacto con sintomático respiratorio (tos
persistente por más de 2 semanas)
 Niños que van a ser hospitalizados
 La disponibilidad o no de la radiografía de tórax, no debe retardar el inicio
del tratamiento

-No se recomienda para confirmar curación del cuadro.

-La proyección sugerida:
Menor de 5 años: anteroposterior
Mayor de 5 años: posteroanterior
-Una radiografía normal, no excluye el diagnóstico de neumonía ,
especialmente si es menor de 24 horas de evolución del cuadro.

-Existen 2 patrones radiológicos:

a) Patrón radiológico Alveolar:

Se caracteriza por consolidación lobar o segmentaria con o sin

broncograma aéreo o alveolograma en la imagen. El derrame pleural
(DP) casi siempre se asocia a neumonía bacteriana. Es frecuente en
infección bacteriana

b) Patrón radiológico intersticial:

Se caracteriza por infiltrados parahiliares bilaterales, difusos e

irregulares, atrapamiento aéreo y/o atelectasias segmentarias o
subsegmentarias por tapones mucosos y engrosamiento
peribronquial. El patrón intersticial también se puede observar en
neumonías no virales, como las provocadas por Mycoplasma, Ch.
pneumoniae y Legionella.

Ecografía Torácica

Sirve para confirmar existencia de derrame pleural , proporciona

información superior a la tomografía computarizada (TC) en cuanto a la
naturaleza del derrame (simple o complicado) , determina la cuantía de
este, valora el diagnóstico de empiema mediante la vascularización
pleural, valora la movilidad del hemidiafragma adyacente a la
condensación, puede ser de ayuda en la orientación del tratamiento y
localiza el punto de punción, si es necesario
TAC torácica

Preferentemente con contraste intravenoso, es la tercera prueba

diagnóstica en orden de realización.

La TC es de utilidad en la valoración del parénquima; detecta y define con

mayor precisión las lesiones como necrosis (neumonía necrotizante),
cavidad parenquimatosa de otra etiología, neumatocele, absceso, fístula
broncopleural; complementa a la ecografía en la valoración cualitativa y
cuantitativa del empiema; determina con precisión la localización del tubo
de drenaje y valora los fallos de reexpansión del parénquima una vez
drenadas las colecciones pleurales

Diagnóstico Diferencial

 Bronquiolitis: primer episodio, niños menores de 2 años.

 Crisis asmática: episodios recurrentes
 Atelectasias
 Tuberculosis Pulmonar o de ganglios mediastìnicos.
 Condensaciones debidas a la aspiración de un cuerpo extraño:
sospecha por la anamnesis y la posible presencia de un enfisema
obstructivo.
 Malformaciones congénitas broncopulmonares.
 Neoplasias con afectación pulmonar o mediastìnicas.
 Quiste hidatídico

Criterios de Hospitalización

Diagnóstico de Severidad:
 Criterios de Transferencia a UCI

9. Tratamiento

El manejo de neumonía es empírico y el medio debe presumir la etiología

ayudándose de algunos datos como la edad del paciente , estudio
epidemiológico de la región de prevalencia de gérmenes , cuadro clínico
, radiología.

a) Manejo ambulatorio: (si no hay criterios de hospitalización).

Medidas Generales:
• Reposo relativo
• Tratamiento sintomático de la fiebre
• Ofrecer líquidos, no forzar alimentación sólida
• Observar signos de alarma (taquipnea, vómitos, convulsiones)

Terapia especifica

Reevaluar a las 24-48 horas:

Mejora (afebril 24 horas): seguir antibiótico oral 7-10 días
No mejora: reevaluar, considerar ingreso hospitalario

b) Manejo Hospitalario ( si hay criterios de Hospitalización)

Medidas generales
• Reposo relativo
• Alimentación en función de la severidad del caso: NPO, tolerancia oral,
fraccionamiento de las tomas.
• Manejo de la fiebre: Paracetamol VO, metamizol IM o IV
• Solicitar Hb, Hgma, VSG
Criterios de alta hospitalaria:
  Tolera vía oral.
 Hidratado.
 Afebril mayor de 24 hr.
 No taquipnea.
 Saturación de O2 mayor de 90% con FiO2 21% (Considerar el valor
de la hemoglobina). Buen estado general.
 Confiabilidad en cumplir el tratamiento por parte de los familiares

Complicaciones

 Neumonía necrotizante
 Derrame pleural
 Neumotórax
 Pioneumotórax
 Neumatoceles
 Absceso pulmonar

Prevención

 La vacuna conjugada neumocócica (vacuna 7-valente) es efectiva

en la prevención de neumonía radiográficamente confirmada (37%
de reducción). A
 La vacuna contra el Hib es eficaz en prevenir 21% de neumonías
radiologicamente confirmadas. A
 Se recomienda indicar la lactancia materna, pues disminuye la
incidencia de neumonía en 32%. B
 Se recomienda la reducción a la exposición al humo de cigarrillo y
del humo del combustible.B
 Reducir también exposición al humo de combustible intradociliario
(B)
 Se recomienda que las siguientes medidas de prevención sean
discutidas con los familiares: lavado de manos especialmente
cuando haya exposición a personas con enfermedades
respiratorias, limitar la exposición a otros niños (D).
 La suplementación con 70 mg. semanales de zinc en pacientes de
2-12 meses, durante 12 meses, disminuyó la incidencia y
mortalidad de neumonía. A
 C) NEUMONÍA ATÍPICA

Se refiere a la neumonía que no es causada por las bacterias y otros patógenos

tradicionales. Y que a pesar de tener una etiología distinta, comparten una serie
de manifestaciones clínicas comunes:
- Presentación habitualmente subaguda de fiebre sin escalofríos
- Síntomas respiratorios no muy importantes entre los que destaca la tos
irritativa
- Coexistiendo con manifestaciones extrarrespiratorias en ocasiones
bastante abigarradas.

Este cuadro sindrómico estaría más o menos en contraposición con la

"neumonía típica", habitualmente causada por Streptococcus pneumoniae,
caracterizada por un cuadro muy agudo con fiebre acompañada de escalofríos y
síntomas respiratorios muy predominantes.
Las cinco bacterias que más frecuentemente causan esta patología:
- Mycoplasma pneumoniae
- Coxiella burnetti
- Legionela pneumophila
- Chlamydia pneumoniae
- Chlamydia psitacci.

MYCOPLASMA NEUMONIAE
MICROBIOLOGÍA
Es un procariota, más parecido a una
bacteria que a un virus, se considera
bacteria por la homología del ácido
nucleico, su metabolismo y
organización intracelular; pero, a
diferencia de las verdaderas bacterias,
no puede sintetizar precursores de la
pared celular y carece de ella, por lo
que es resistente a la penicilina y otros
antibióticos activos sobre dicha pared.
Se cultiva en un medio básico (caldo PPLO) con adición de suero de caballo
(esteróles), extracto de levadur y diversos sustratos, con rojo fenol como
indicador del crecimiento y penicilina y acetato de talio para la inhibición e la flora
asociada.
PATOGÉNESIS
M. pneumoniae alcanza las vías respiratorias por transmisión aérea después de
la exposición a un enfermo agudo con tos. El período de incubación es de
aproximadamente 14 días. Es necesaria probablemente una exposición intensa
para que tenga lugar la infección.
Los portadores nasofaríngeos (aquellos que
han resuelto la enfermedad clínica) no parecen
transmitir realmente el organismo. M.
pneumoniae, en contacto con el epitelio
respiratorio, se adhiere a las células epiteliales
mediante la proteína Pl, e inicia la lesión local
dañando las células y sus cilios; la lesión
celular parece estar mediada por la producción,
por parte del microorganismo, de peróxido de
hidrógeno y anión superóxido. La ciliostasis
resultante de esta agresión puede explicar
parcialmente la tos prolongada asociada a la
infección por M. pneumoniae.
Aunque las IgM seguidas de IgG aparecen
típicamente en la infección por M. pneumoniae,
no confieren necesariamente larga inmunidad,
y pueden ocurrir reinfecciones. Esta inmunidad
parcial aparece en individuos que son
seropositivos por presentar previamente una enfermedad de las vías
respiratorias altas pero que no han desarrollado neumonía. Sin embargo, una
neumonía previa por M. pneumoniae parece conferir una sustancial protección
sobre la reinfección.
M. pneumoniae puede estimular los linfocitos T y activar las células B, lo que
explicaría en parte la presencia de inmunocomplejos circulantes hasta en el 41%
de los pacientes infectados. Se ha demostrado la presencia de autoanticuerpos
contra varios tejidos, que junto con los inmunocomplejos pueden contribuir a la
lesión de los órganos diana causantes de las diferentes manifestaciones
extrapulmonares.
EPIDEMIOLOGÍA
La infección por M. pneumoniae es más frecuente durante los meses de otoño e
invierno. Cada 4-5 años se producen períodos epidémicos muy prolongados
(hasta 2 años) de instauración lenta. El medio habitual de transmisión es la
familia, así como cuarteles, internados u otras poblaciones cerradas. M.
pneumoniae es una causa común de neumonía y de infecciones en el tracto
respiratorio bajo entre los jóvenes (inferior a 20 años), siendo cada vez más rara
a medida que avanza la edad.
Aunque se considera infrecuente en la población anciana, la frecuencia y el
patrón clínico han sido estudiados recientemente por Marrie en pacientes con
edad superior a los 65 años. Los hallazgos clínicos y radiológicos no difieren de
otras causas de neumonía en este grupo de edad y la evolución final es
favorable.
El número de complicaciones asociadas a M. pneumoniae es similar cuando
comparan poblaciones con más o menos 65 años de edad.
CLÍNICA
MANIFESTACIONES PULMONARES
La mayoría de las personas infectadas desarrollan faringitis o traqueobronquitis,
la neumonía ocurre en menos del 10% de los pacientes infectados.
El comienzo es gradual, con cefalea, malestar general y fiebre. Un elevado
número de individuos presentan tos irritativa, aunque puede existir expectoración
purulenta o hemoptoica.
La hemoptisis y el dolor pleurítico son raros, pero en algunos casos, M.
pneumoniae puede simular un tromboembolismo pulmonar con infarto pulmonar.
Los roncus y los estertores son comunes, pero los signos de consolidación son
infrecuentes.
En un 25% de pacientes la neumonía
coexiste con odinofagia, rinorrea y
otalgia.
Otros signos físicos son los exudados
amigdalares, conjuntivitis, eritema
faríngeo, adenopatías cervicales, otitis
media y miringitis bullosa".
Las linfadenopatías generalizadas y la
esplenomegalia son raras.
Radiológicamente se observa, en
general, un infiltrado heterogéneo, con
aspecto de vidrio esmerilado, que suele
estar situado en los lóbulos inferiores
pero podemos hallar también infiltrados
intersticiales difusos, adenopatías
biliares, abscesos y neumatoceles.
El derrame pleural puede presentarse en el 20% de los pacientes. Estos
derrames son unilaterales, transitorios y pequeños. Los pleurales masivos o
bilaterales son raros y tardan en resolverse de 3-4 semanas. El líquido pleural
suele tener características de exudado, con una glucosa normal y un número
variable (> 10.000 mm3) de leucocitos polimorfbnucleares y células
mononucleares.
La fiebre, cefalea y malestar se resuelven entre los 3- 7 días en los casos no
tratados. La tos y los estertores desaparecen con mayor lentitud paralelamente
a la resolución radiológica.
Agentes antimicrobianos como las tetraciclinas y eritromicina reducen la
duración de los síntomas y la
resolución radiológica, pero no
son efectivos en la
erradicación del
microorganismo del tracto
respiratorio. A pesar de la
terapia correcta, puede ocurrir
una recaída clínica con
reaparición de la
sintomatología y de los
infiltrados radiológicos de 7-10
días después de imciar el
tratamiento.
Además durante éste, pueden aparecer nuevos infiltrados pulmonares que
comprometan a nuevas áreas del parénquima. El curso de la enfermedad es
benigno, aunque algunas veces puede complicarse con síntomas respiratorios
severos.
MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES
M. pneumoniae puede afectar a múltiples órganos dando lugar a una clínica muy
variada.
HEMATOLÓGICAS
La infección por M. pneumoniae puede causar anemia hemolítica por la
producción de hemaglutininas frías17. Aunque no es común, la hemolisis puede
ser grave y requerir una transfusión y tratamiento con corticoides.
Frecuentemente, el test de Coombs es positivo y existe una reticulocitosis media,
sugiriendo la existencia de una hemolisis subclínica. La hemolisis ocurre 2 o 3
semanas después del comienzo de la enfermedad, es transitoria y coincide con
la recuperación de la neumonía y con altos títulos de aglutininas frías. En raras
ocasiones, el aumento de éstas asociado al fenómeno de Raynaud,
acrocianosis, hemoglobinuria, fallo renal o coagulación intravascular diseminada.
GASTROINTESTINALES
La anorexia puede persistir durante semanas, pero la mayor parte de síntomas
gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea) se resuelven rápidamente. Se ha
observado durante el curso de la enfermedad la posible aparición de hepatitis
anictérica y pancreatitis aguda.
MUSCULOSQUELÉTICAS
Las mialgias no específicas y las artralgias ocurren en más del 40% de pacientes.
Un síndrome reumático, con artritis aguda y severas artralgias, puede
desarrollarse durante las dos primeras semanas de la enfermedad respiratoria.
La afectación suele ser migratoria y poliarticular, y las grandes articulaciones son
las que se afectan con mayor frecuencia.
DERMATOLÓGICAS
Ocurren durante la primera o segunda semana de la aparición de los síntomas
respiratorios en un 25% de los pacientes. La mayoría de los casos son varones
con edad inferior a los 30 años. Las lesiones consisten en exantema, urticaria,
eritemas nudoso y multiforme, son transitorias y sin mucha significación clínica.
En ocasiones puede llegarse a producir el síndrome de Stevens-Johnson,
precisando terapia con corticoides sistémicos.

CARDÍACAS
La afectación cardíaca es rara aunque pueden describirse pericarditis o
miocarditis. Un tercio de estos casos no van acompañados de infiltrados
pulmonares y un 30% presentan sintomatología grave con insuficiencia cardíaca
congestiva, hemopericardio y bloqueos cardíacos.
NEUROLÓGICAS
La enfermedad del sistema central y periférico
asociada a M. pneumoniae ha sido confirmada
mediante aislamientos o serología. Se han
descrito meningitis aséptica,
meningoencefalitis, mielitis transversa,
neuropatías, trombosis cerebrovascular, ataxia,
paresia de los nervios craneales y psicosis
aguda. En un 20% de casos de infección por M.
pneumoniae con manifestaciones neurológicas
no hay afectación pulmonar.
No existe correlación entre la severidad de la
infección, el título de aglutininas frías y el
desarrollo o extensión de las manifestaciones
neurológicas. Los mecanismos especulativos
implicados en la lesión neurológica incluyen la presencia de coagulación
intravascular intracerebral, in vasión directa por el germen, elaboración de una
neurotoxina o depósito de complejos inmunes.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico definitivo de neumonía por M. pneumoniae se realiza por
aislamiento del organismo en cultivo o demostración de la respuesta
inmunológica a la infección.
AISLAMIENTO DEL GERMEN
M. pneumoniae puede ser aislado del esputo, exudado faríngeo, oído medio o
de las lesiones de la piel.
También se ha encontrado en sangre, líquido pericárdico, pleural o
cefalorraquídeo. La presencia del germen no se detecta mediante tinción de
Gram dado que carece de pared celular.

MÉTODOS SEROLÓGICOS
Se recomienda la fijación del complemento en 2 muestras como prueba
serológica más específica. Es necesario un incremento de cuatro veces o más
en el título de anticuerpos específicos entre la fase aguda y la convalecencia.
Si la primera muestra se obtiene en la fase tardía de la enfermedad, títulos de
1:64 o más junto con una clínica compatible se consideran diagnósticos. Los
anticuerpos IgM contra M. pneumoniae aparecen a los 7-9 días de la infección y
el pico se produce de 4-6 semanas después, pudiendo permanecer títulos
elevados durante un largo período de tiempo (5-9 años), sobre todo en pacientes
que han desarrollado neumonía.
Existen pruebas de inmunofluorescencia indirecta y de ELISA para detectar IgM
e IgG contra M. pneumonia. Esta prueba puede distinguir entre infección actual
y previa. El método ELISA para IgM tiene una alta especificidad (97%), pero no
se utiliza de forma rutinaria.
El estudio serológico más conocido para el diagnóstico de infección por M.
pneumoniae es la detección de crioaglutininas. Las crioaglutininas son
anticuerpos IgM que se detectan a 4 °C, aunque, si el título es elevado, se
pueden detectar a 37 °C. Estos anticuerpos suelen aparecer hacia el final de la
primera semana de evolución de la enfermedad.
Un título elevado (1:128) con un incremento de cuatro veces en un período de 2
o 3 semanas indica infección. No
obstante es un método poco sensible y
no es específico, siendo positivo en el
50% de los pacientes con infección por
M. pneumoniae. La combinación de
títulos elevados de anticuerpos para M.
pneumoniae junto con la presencia de
aglutininas frías es diagnóstica de
infección por este germen..
TRATAMIENTO
Los antibióticos de elección son: la
tetraciclina, a dosis de 2 g al día,
durante 10-14 días, y la eritromicina 2
g al día, igualmente durante 10-14
días. Otros fármacos como la
clindamicina, el cloramfenicol y los
aminoglucósidos son bacteriostáticos
in vitro; pero in vivo, la experiencia es
muy limitada.
Tanto la eritromicina como la tetraciclina acortan la duración de la enfermedad,
aunque el germen a menudo persiste en las secreciones respiratorias a pesar
del tratamiento correcto y la buena evolución clínica.
La azitromicina, un nuevo macrólido, se ha mostrado eficaz en el tratamiento de
M. pneumoniae al igual que la claritromicina. Se han investigado vacunas con
micoplasmas inactivados y vivos, pero parecen no ser eficaces por su escasa
potencia. En los últimos años se está investigando una nueva vacuna que utiliza
péptidos sistémicos.
CHIAMYDIA PNEUMONIAE
Desde hace pocos años se conoce
la existencia de una nueva especie
de Chiamydia, distinta de C. psittacci
y de C. trachomatis, con capacidad
patógena sobre el tracto respiratorio
superior e inferior. Incialmente fue
conocida como agente TWAR,
término acuñado a partir del nombre
de las dos primeras cepas aisladas
en muestras humanas en la década
de los sesenta. A partir de las
primeras descripciones de brotes epidémicos esporádicos en colectividades
cerradas, realizadas durante los años ochenta, se ha pasado a su
reconocimiento como causa altamente prevalente de neumonía comunitaria, de
distribución global y que afecta a casi todas las edades.
MICROBIOLOGÍA
Así, los estudios mediante microscopía electrónica han demostrado que su forma
infecciosa, o cuerpo elemental, tiene un aspecto piriforme característico,
claramente distinto de la forma redondeada de las otras dos especies.
EPIDEMIOLOGÍA
A la luz de los conocimientos actuales se trata de un patógeno intracelular
obligado del que no se conocen reservorios en aves ni en otros animales. Se
transmite directamente entre personas por un mecanismo no aclarado.
Los estudios serológicos practicados en países de distintas características
geográficas y climáticas han demostrado la existencia de una elevada
prevalencia de anticuerpos específicos, entre el 25 y el 50%, en la población
general adulta, siendo algo más elevados en el sexo masculino. Los títulos de
anticuerpos específicos son bajos en la primera infancia, pero sufren un rápido
incremento en la adolescencia para alcanzar una meseta a partir de los 30-40
años, nivel que se mantiene hasta la vejez.
Se cree que dicho patrón podría explicarse por la existencia de reinfecciones
periódicas durante la edad adulta. Durante la década de los ochenta se
produjeron diversas epidemias de neumonía en colectividades cerradas de
Escandinavia en las que posteriormente se confirmó serológicamente su relación
causal con C. pneumoniaea A.
PATOGÉNESIS
Básicamente parece tratarse de un patógeno de las vías respiratorias alta y baja,
siendo capaz de dar lugar a faringoamigdalitis, laringitis, otitis, sinusitis,
traqueobronquitis y neumonía. Curiosamente, a pesar de que la primera cepa
fue aislada a partir de la conjuntiva no se ha descrito clínica ocular causada por
este germen. Algunos trabajos han especulado sobre la posibilidad de que la
infección bronquial por C. pneumoniae pueda generar hiperreactividad bronquial
o incluso asma, o bien que dicho germen pueda ser una causa habitual de
agudización en la EPOC.
Una hipótesis aún más controvertida ha sido el posible papel de la infección por
C. pneumoniae como desencadenante del proceso de ateromatosis. Éste ha sido
sugerido a partir de diferencias en la prevalencia de serología positiva frente a
dicho organismo entre la población afectada de coronariopatía y los individuos
sanos. Otros trabajos han detectado inmunocomplejos conteniendo
lipopolisacáridos de C. pneumoniae en placas de ateroma.
CLÍNICA
La neumonía por C. pneumoniae se caracteriza por un cuadro clínico
superponible al de la neumonía atípica en el que la fiebre sin escalofríos, la tos
irritativa y la faringitis serían los datos más comunes. En algunos casos la historia
clínica recoge un curso bifásico en el que una faringitis o laringitis preceden en
2 o 3 semanas al cuadro de traqueobronquitis o neumonía. En otros es
característica la coexistencia de neumonía con laringitis. En poblaciones jóvenes
y más o menos cerradas dicha infección adopta unas características epidémicas,
con un curso autolimitado totalmente indistinguible de la neumonía por
Mycoplasma. En cambio, en la población general son más habituales los casos
esporádicos que afectan a población de edad más avanzada y que dan lugar a
un cuadro más grave. La exploración física suele detectar la presencia de
crepitantes localizados, mientras que la radiología muestra en general
condensaciones únicas de pequeño o mediano tamaño. La analítica general es
inespecífica con una VSG habitualmente elevada y un recuento leucocitario
variable.
DIAGNÓSTICO
El cultivo y aislamiento de C. pneumoniae son altamente laboriosos y no se
emplean habitualmente como método diagnóstico en la clínica. La detección del
organismo en muestras respiratorias mediante IFD con Ag monoclonales
específicos adolece de una baja sensibilidad.
Las técnicas de amplificación del ADN mediante PCR aparecen como el método
idóneo para la detección de C. pneumoniae en muestras clínicas.
La infección por C. pneumoniae puede confirmarse mediante serología. Las
técnicas habitualmente empleadas son la fijación del complemento y la
microfluorescencia frente a IgM e IgG específicas. Se han descrito dos patrones
característicos de seroconversión que corresponderían a la primoinfección y la
reinfección. Así, tal como muestra la tabla II, en la primoinfección se produce una
respuesta IgM detectable mediante microfluocescencia a las 3 semanas del
inicio de la clínica, mientras que la respuesta IgG es muy tardía, precisando 8
semanas para la seroconversión. Mediante fijación del complemento se puede
observar una positividad cruzada con C. psittacci pero solamente en la
primoinfección y no en las reinfecciones, que serán solamente detectables
mediante microfluorescencia contra IgG.
TRATAMIENTO
Si bien no existen estudios controlados
que demuestren cuál es la mejor
alternativa terapéutica, el tratamiento
habitualmente recomendado consiste en
eritromicina 2 g/día o tetraciclina 2 g/día
durante 10-15 días.
Estudios recientes in vitro sugieren una
mayor eficacia de nuevos macrólidos
como claritromicina o azitromicina así
como también de quinolonas como
ciprofloxacina o ofioxacina.
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

 Guía de Práctica Clínica sobre el Diagnóstico, Tratamiento y Prevención

de la Bronquiolitis en el Niño Menor de 2 Años de Edad. Perú – 2013.

 http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/neumonia.pdf

 http://www.hsr.gob.pe/transparencia/pdf/guiasclinicas/pediatria/guia_neu
monia_2010.pdf

 http://www.speit.org/archivos/Guia_nino.pdf

 http://continuum.aeped.es/files/consensos/Mar_2012_Neumon%C3%AD
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 http://www.slipe.org/pdf/ConsensoNACninosSLIPE_8sept2010.pdf
 http://www.infobae.com/salud/2017/05/07/bronquiolitis-claves-para-
evitar-el-ataque-del-virus-silencioso/