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I. INTRODUCCIÓN ........................................................................... 7
1. Concepto de Enfermedad de Ménière ................................................... 10
2. Epidemiología ......................................................................................... 15
3. Anatomía Patológica .............................................................................. 16
4. Fisiopatología ......................................................................................... 18
4.1. Teorías fisiopatológicas de la Enfermedad de Ménière ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 18
4.1.1 Teoría de la intoxicación perilinfática (Lawrence M, 1959) (Schuknecht HF, 1974).18
4.1.2. Teoría micromecánica (Tonnodorf J, 1975) .............................................................. 20
4.1.3. Teoría de la disminución de flujo al saco endolinfático (Gibson WP, 1997)............ 20
4.2. Modelos animales experimentales ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 22
5. Etiología .................................................................................................. 23
5.1. Genética ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 23
5.2. Inmunidad ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 24
5.3. La dinámica de fluidos intralaberínticos ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 25
5.4. Alteraciones celulares y moleculares: oxidantes, excitotoxicidad y apoptosis. ‐‐ 27
6. Clínica e historia natural ......................................................................... 28
6.1. Síntomas ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 28
6.2. Cuadros clínicos ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 30
6.3. Fases de la enfermedad ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 31
7. Exploración física .................................................................................... 32
8. Pruebas complementarias ...................................................................... 33
8.1. Audiometría tonal liminar ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 33
8.2. Audiometría verbal ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 34
8.3. Impedanciometría ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 34
8.4. Electrococleografía (ECocG) ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 34
8.5. Potenciales evocados auditivos de tronco (CHAMP) ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 35
8.6. Otoemisiones auditivas ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 35
8.7. Pruebas osmóticas. Test del Glicerol ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 35
8.8. Pruebas vestibulares ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 36
8.9. Pruebas de laboratorio ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 38
8.10. Pruebas de imagen. ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 38
1
Indice
9. Diagnóstico y Estadificación ................................................................... 39
10. Diagnóstico diferencial ......................................................................... 40
11. Tratamiento .......................................................................................... 42
11.1. Tratamiento de la fase aguda ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 43
11.2 Tratamiento intercrítico ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 44
11.2.1. Medidas higiénico-dietéticas ................................................................................... 45
11.2.2. Tratamiento farmacológico ..................................................................................... 46
11.2.3. Otros tratamientos no farmacológicos. .................................................................... 49
11.2.4. Gentamicina intratimpánica .................................................................................... 50
11.2.5. Tratamiento quirúrgico ............................................................................................ 52
12. Análisis del problema ........................................................................... 55
12.1. Diagnóstico de la enfermedad. ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 55
12.2. Necesidad de un sistema de estadificación ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 55
12.3. Estadificación de la Enfermedad de Ménière definida ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 55
12.4. Problemas en la estadificación ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 60
12.5 Correlación audio‐vestibular en Enfermedad de Ménière‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 61
II.OBJETIVOS ................................................................................... 63
1. Hipótesis ............................................................................................. 65
2. Objetivos ............................................................................................. 65
III.MATERIAL Y MÉTODOS ............................................................... 67
1. Material .................................................................................................. 69
1.1. Tipo de estudio ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 69
1.2. Criterios de inclusión y exclusión ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 69
1.3. Base de datos de las variables: ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 71
2. Método ................................................................................................... 72
2.1. Anamnesis ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 72
2.2. Cuestionarios de discapacidad. ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 72
2.3. Exploración física ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 74
2.3.1. Exploración Otoscópica ............................................................................................ 75
2.3.2. Exploración Vestibular .............................................................................................. 75
2.3.3. Pruebas Audiométricas .............................................................................................. 79
2.3.4. Pruebas vestibulares .................................................................................................. 82
2
Indice
IV.RESULTADOS ............................................................................. 103
1. Descripción de la muestra .................................................................... 105
1.1. Anamnesis ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 105
1.2. Cuestionarios ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 108
1.3. Exploración física‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 113
1.4. Exploraciones complementarias.Audiométricas ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 114
1.4.1. Audiometría tonal del oído sintomático .................................................................. 114
1.4.2. Audiometría vocal del oído sintomático ................................................................. 116
1.4.3. Correlación Tonal-Vocal. Oído sintomático ........................................................... 117
1.4.4. Audiometría tonal del oído asintomático ................................................................ 119
1.4.5. Audiometría vocal del oído asintomático................................................................ 122
1.4.6. Correlación Tonal-Vocal. Oído asintomático ......................................................... 123
1.4.7. Cálculos de déficit auditivo binaural ....................................................................... 125
1.5. Exploraciones complementarias. Vestibulares ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 128
1.5.1.Videonistagmografía ................................................................................................ 128
1.5.2. Pruebas rotatorias .................................................................................................... 129
1.5.3. Posturografía ........................................................................................................... 132
2. Ajuste por sexo y edad ......................................................................... 134
2.1. Sexo ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 134
2.2. Edad ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 138
3. Análisis y definición de las variables cuantitativas ............................... 143
4. Diseño de grupos .................................................................................. 146
4. 1. Análisis multivariante a través de la creación de un Dendrograma y su
representación gráfica ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 146
3
Indice
V.DISCUSIÓN ................................................................................. 181
1. Organización de los datos .................................................................... 184
1.1. Dendrograma de variables ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 184
1.1.1. La Posturografía ...................................................................................................... 185
1.1.2. La Audiometría ....................................................................................................... 185
1.1.3. La función Vestibular .............................................................................................. 187
1.2. Modelo de enfermedad ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 191
1.3. Dendrograma de casos ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 194
1.4. Análisis de conglomerados por agrupación de los pacientes ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 194
1.4.1. Audición .................................................................................................................. 194
1.4.2. Función vestibular ................................................................................................... 197
1.4.3. Posturografía ........................................................................................................... 204
1.4.4. Discapacidad ........................................................................................................... 207
2. Descripción de la enfermedad y tratamiento ....................................... 211
3. Análisis comparativo entre los resultados obtenidos mediante la técnica
de Cluster y la clasificación de la AAO‐HNS .............................................. 215
VI.CONCLUSIONES ........................................................................ 217
VII.BIBLIOGRAFÍA .......................................................................... 221
VIII.ANEXOS .................................................................................. 247
ANEXO 1: Clasificaciones .......................................................................... 249
CLASIFICACIÓN DE OLSEN Y WOLFE ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 249
CLASIFICACIÓN DE OLAIZOLA ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 250
CLASIFICACIÓN DE SHEA ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 251
CLASIFICACIÓN DE ARENBERG I/STAHLE ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 251
ANEXO 2: Consentimiento informado ...................................................... 252
ANEXO 3: Cuestionarios ........................................................................... 255
4
Indice
2.1. Escala de Nivel Funcional de la AAO‐HNS (FLS) ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 255
2.2 UCLA‐DQ ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 256
2.3. DHI ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 258
2.4. ESV ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ 259
ANEXO 4: Abreviaturas ............................................................................. 261
5
I. INTRODUCCIÓN
Introducción
9
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
10
Introducción
11
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
* Se exigen los mismos criterios en cada uno de los dos oídos para que un caso sea considerado
bilateral.
Tabla1: Clasificación de la enrfermedad de Ménière de la AAO-HNS de 1995 (Committee
on Hearing and Equilibrium, 1995).
En Japón, sin embargo, han seguido los criterios diagnósticos propuestos por el
Ménière´s Disease Research Committe of Japan (MRDCJ), inicialmente
establecidos en 1976 (Mizukoshi K, 1979). Estos criterios también fueron
posteriormente modificados por la Japanese Society for Equilibrium Research
(JSER) (Mizukoshi K, 1995) y son los que se siguen actualmente:
12
Introducción
13
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
14
Introducción
Finalmente, con el fin de unificar las bases del estudio de la EM, la comisión de
Otoneurología de la Sociedad Española de Otorrinolaringología publicó una guía de
criterios diagnósticos y normas para la evaluación de los tratamientos de la EM. En
sus recomendaciones, se propuso la clasificación de la AAO-HNS de 1995 como la
más conveniente, por ser la que mejor define la EM, con sus variantes y estadios, a
la vez que permite una mejor forma de presentar los resultados (Pérez-Fernández
N, 2002). Sus recomendaciones han sido utilizadas por numerosos autores a lo
largo de los años (Pérez-Fernández N, 2002; Thorp MA, 2003; Stapleton E, 2007)
2. Epidemiología
Existen pocos estudios epidemiológicos sobre la enfermedad de Ménière,
probablemente por la falta de unificación de criterios diagnósticos, por una
subestimación de la enfermedad o por sesgos que se producen a la hora de
estudiarlos.
15
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
3. Anatomía Patológica
La base patológica de la EM que se mantiene es el hidrops endolinfático (HE): la
membrana de Reissner se abomba hacia la rampa vestibular y el sáculo se
distiende. Esta distensión puede provocar una distorsión anatómica del utrículo, de
las ampollas de los canales semicirculares y del conducto coclear (Naito T, 1950).
16
Introducción
-Mayor degeneración apical que basal del ganglio espiral en cobayas a los que se
les indujo HE quirúrgicamente (Bixenstine PJ, 2008).
17
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
4. Fisiopatología
4.1. Teorías fisiopatológicas de la Enfermedad de Ménière
Los estudios sobre el HE no son capaces de explicar la totalidad de los
síntomas que afectan al paciente con EM, es decir, los rápidos o prolongados
ataques de vértigo, el desequilibrio, el vértigo posicional durante o entre los
ataques, la pérdida auditiva neurosensorial fluctuante y posteriormente progresiva,
la presión aural, los acúfenos, la intolerancia a los ruidos o la diplacusia.
Hasta el momento se han descrito tres teorías para explicar las crisis y la
evolución de la EM. Éstas se basan en la aparición de desequilibrios iónicos entre
los diferentes compartimentos líquidos del oído interno, en un proceso de
alteración de la micromecánica funcional del oído o en un trastorno de la
hidrodinámica de la endolinfa.
18
Introducción
A B
19
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
La teoría mantiene la existencia del hidrops, pero destacando el papel del saco
endolinfático. Se postula que el saco endolinfático produce glucoproteínas que
atraen gradientes osmóticos. Si el saco no recibe la adecuada cantidad hídrica, se
produce la liberación de saccina (hormona de características natriuréticas), que
incrementa el nivel de endolinfa en la cóclea y promueve un aumento del flujo
longitudinal en el oído, que en condiciones normales, es casi despreciable. La
estrechez del conducto endolinfático de los pacientes con EM y los restos
20
Introducción
21
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
22
Introducción
5. Etiología
La etiología de la enfermedad de Ménière es desconocida, sin embargo, se sabe
que existe una predisposición a padecer la enfermedad en sujetos que tienen
ciertas peculiaridades en la conformación anatómica del hueso temporal: mastoides
reducida y poco neumatizada, seno lateral desplazado anterior y medialmente,
acueducto vestibular más corto con apertura externa más estrecha y una
disminución de la apertura periacueductal.
5.1. Genética
No se han identificado mutaciones patogénicas en la EM, pero se han realizado
estudios para buscar defectos genéticos en las escasas familias en las que diversos
miembros están afectados con un patrón mendeliano.
23
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
5.2. Inmunidad
Las inmunoglobulinas están presentes en la perilinfa a una concentración similar
a la del líquido cefalorraquídeo (LCR) que es de 1/1.000 del título presente en el
suero.
24
Introducción
25
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
En la teoría del flujo radial, se defiende que los fluidos son regulados por
factores locales en los que se implican varias moléculas y canales iónicos. En cuanto
a los factores locales que pueden alterar dicha regulación se describen los
siguientes:
26
Introducción
27
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
6.1. Síntomas
Los síntomas cardinales de la EM son los siguientes (Huppert D, 2010):
-El vértigo.
Suele ser el motivo de consulta por ser el síntoma más invalidante. La duración
de los ataques de vértigo puede oscilar entre unos 20 minutos y varios días (Elorza
JFX, 1982).
28
Introducción
-La hipoacusia.
-El acúfeno.
Pueden llegar a ser uno de los síntomas más molestos para el paciente. Se
suelen acentuar durante la crisis o se suele superponer otro de tonalidad aguda al
ya existente. En las intercrisis suele desaparecer en un 23.6% de los pacientes,
sobre todo en la fase incipiente de la enfermedad, pero a largo plazo, se vuelven
permanentes.
29
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
-El vértigo de Lermoyez (Kempf HG, 1989). Se trata de una variante en la que
durante la crisis mejora la audición en lugar de empeorar. La hipoacusia progresa
más lentamente.
-La crisis otolítica de Tumarkin. Son episodios agudos de caída al suelo sin
pérdida de conciencia, sin síntomas neurológicos, sin pródromos. Los pacientes
sienten como si una fuerza externa les empujara contra el suelo. Puede ir seguido
de vértigo o inestabilidad. Se cree que pueden ser debidos a la disfunción brusca
de las máculas utrículo-saculares, que genera una pérdida de las referencias de la
verticalidad (Baloh RW, 1990). En estos pacientes existe una mayor afectación
contralateral (Pérez- Fernández N, 2010) de la EM.
-EM sin vértigo (EM coclear) y EM sin hipoacusia (EM vestibular). Ambas
corresponden a una EM “posible” según la AAO-HNS (Committee on Hearing and
Equilibrium, 1972). En la EM coclear, el paciente presenta una hipoacusia fluctuante
que precede durante años a la aparición del vértigo y a los restantes síntomas que
completan el cuadro típico. Esta forma de EM supone el 15% de los casos. En la EM
vestibular el paciente tiene crisis de vértigo sin síntomas auditivos, que con el
tiempo se completan con la tríada de Ménière. Esta forma clínica de EM representa
sólo el 2%.
30
Introducción
31
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
7. Exploración física
La otoscopia es el primer paso en la exploración, seguida de una completa
exploración otoneurológica.
La EM presenta una forma muy variable de manifestarse y tiene varias fases, por
lo que no es de extrañar que la exploración física también varíe. La exploración en
situación intercrítica puede ser normal, como se documenta en un 45% de los
pacientes explorados en esa situación (Pérez N, 2005).
32
Introducción
8. Pruebas complementarias
Las pruebas complementarias se realizan con el fin de diagnosticar la existencia
de hidrops endolinfático, analizar el grado de descompensación vestibular, valorar
la integridad del oído sano, descartar patología retrococlear y para realizar el
seguimiento de la respuesta terapéutica.
-La media aritmética de los umbrales a 0,25, 0,5 y 1 kHz supera al menos en
15 dB a la media de las frecuencias de 1, 2 y 3 kHz.
-En casos unilaterales, la media de los umbrales a 0,5, 1, 2 y 3 kHz supera en
20 dB a la correspondiente del oído contralateral.
-En casos bilaterales, la media de los umbrales a 0,5, 1, 2 y 3 kHz es superior
a 25 dB en el oído considerado.
33
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
8.3. Impedanciometría
El timpanograma debe ser de tipo A según la clasificación de Jeger (Jerger J,
1970). El reflejo estapedial puede poner de manifiesto la existencia de
reclutamiento (test de Metz positivo) al presentarse con intensidades inferiores a
60 dB sobre el umbral tonal medio. Suele encontrarse además una disminución de
resonancia, de tal manera que el valor de la compliancia es superior a 235 DaPa en
el 56% de los pacientes (Franco-Vidal V, 2005).
34
Introducción
35
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
Figura 10. Alteración de los VEMPs del oído izquierdo en un paciente con EM.
-Prueba calórica (figura 11). Muestra una hiporreflexia de hasta el 70% y nos
indica el lado de la lesión. La preponderancia direccional, no tiene valor
localizador. No se observa una correlación en el déficit auditivo-vestibular.
36
Introducción
Figura12.
Representación
gráfica de la
prueba
rotatoria.
37
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
38
Introducción
9. Diagnóstico y Estadificación
Como se describe en capítulos anteriores, el diagnóstico de la EM es clínico y
se basa en la presentación de los síntomas que la definen. Por lo tanto, la
anamnesis y la exploración física y complementaria son fundamentales para poder
realizarlo.
Criterio audiométrico
<25 1
26-40 2
41-70 3
>70 4
39
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
Criterio de discapacidad
Tabla 5: Escala del nivel funcional de la AAO-HNS (Committee on Hearing and Equilibrium, 1995).
40
Introducción
Finalmente se deben tener en cuenta todos los cuadros clínicos que, en algún
momento de su evolución, pueden cursar con un síndrome de Ménière y, por
tanto, constituyen las entidades clínicas más importantes con las que hay que
realizar un diagnóstico diferencial en los pacientes que presentan síntomas
sugestivos de EM definida según los criterios de la AAO HNS.
Causas centrales
Causas periféricas
41
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
Miscelánea
• Síndrome de Cogan
• Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada
• Síndrome antifosfolípido
• Enfermedad de Fabry
• Leucemia
• Enfermedad de Von-Hippel-Lindau
11. Tratamiento
Hasta la actualidad, la EM no tiene cura, por lo que el tratamiento va dirigido a
resolver los síntomas que provocan las crisis y las secuelas que caracterizan a la
enfermedad. Específicamente, la instauración del tratamiento médico se pauta con
los siguientes objetivos (Tapia MC, 2009):
42
Introducción
43
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
44
Introducción
La opción ideal en esta fase, sería la de tratar la causa que origina la EM, es por
eso que debe realizarse un estudio minucioso para descartar cualquier causa que
pudiera originar un síndrome de Ménière y no una EM. Como la causa de la EM es
desconocida, no siempre los tratamientos son eficaces, y cuando fallan, no queda
otra opción que la de tratar los síntomas mediante la ablación del oído interno, ya
sea quirúrgica o químicamente.
Entre las muchas medidas que se han propuesto destacan el papel de la sal, del
agua, del alcohol, de la nicotina y del estrés.
45
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
-Betahistina
Tiene una acción agonista sobre los receptores H1 y H2, y antagonista sobre
los receptores H3. Es uno de los tratamientos más populares de la EM. Se realizó
una revisión de los artículos publicados entre 1978 y 1998 sobre la Betahistina,
donde se concluye que, aunque se encuentran resultados a favor con respecto a la
reducción de la intensidad y frecuencia de las crisis, no existe evidencia suficiente
en cuanto a la eficacia con respeto a la mejoría de la función auditiva (James AL,
2001). Sin embargo, se han realizado varios estudios en los que se observa un
efecto en la reducción de la intensidad, duración y frecuencia de las crisis de
vértigo (Mira E, 2003). Sobre todo, se ha demostrado que puede tener acción
central y particularmente en su compensación tras producirse el daño vestibular
tras la crisis (Lacour M, 2007). De hecho, en un estudio realizado recientemente,
se publican los resultados en cuanto a compensación central tras la realización de
un neurectomía vestibular unilateral en pacientes con EM. En el estudio se observa
una precoz compensación vestibular en comparación con los pacientes tratados
con placebo (Redon C, 2011).
46
Introducción
-Trimetazidina
47
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
-Corticoides
•Orales: El mecanismo de acción del corticoide se debe a su acción
inmunosupresora basado en el mecanismo de autoinmunidad que se ha
asociado a la EM (Morales-Luckie E, 2005). También es necesario considerar
que la acción antiinflamatoria de los corticoides se produce a través de la
inhibición del reclutamiento de neutrófilos y macrófagos, y el bloqueo de la
síntesis de prostaglandinas en la zona inflamada. Provocan vasodilatación y
aumentan el flujo microvascular a través de un efecto antioxidante. Además,
su acción neuroprotectora y el papel que tienen en la regulación del sistema
Na+,K+-ATPasa (que regula el equilibrio entre endolinfa y perlinfa), son de
gran interés para el control del HE (García-Berrocal JR, 2004). Por último, se
ha demostrado que los esteroides pueden incrementar la tasa de disparo de
los potenciales de acción de las neuronas del núcleo vestibular medial (que
recibe aferencias de los conductos semicirculares) y, de esta manera, ejercen
un efecto “sedante” central.
•Intratimpánicos: La amplia difusión de la vía intratimpánica en la patología del
oído interno que muestra la literatura médica avala la eficacia de los
esteroides en la EM. El ensayo clínico aleatorizado más riguroso hasta la fecha
demuestra una mejoría significantiva del control del vértigo con esteroides
48
Introducción
49
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
Cuando las crisis de vértigo continúan sin cesar y provocan una seria limitación
en las actividades cotidianas del paciente y el tratamiento farmacológico no es
efectivo, se recurre a una técnica más invasiva: la instilación intratimpánica de
Gentamicina. El tratamiento se basa en el carácter ototóxico de la Gentamicina,
por lo que con la instilación directa sobre el oído medio, lo que se busca es que
difunda al oído interno y provoque la destrucción celular que haga desaparecer la
clínica de vértigo de la EM. La Gentamicina provoca un daño selectivo sobre las
células oscuras, localizadas en la estría vascular de la cóclea, sobre el planum
semilunatum en las crestas ampulares de los canales semicirculares y sobre las
células ciliadas vestibulares fundamentalmente de tipo I. Las primeras están
relacionadas con la regulación iónica y con la producción de la endolinfa, y su
lesión provoca una disminución de la secreción de endolinfa y, por tanto, una
disminución de los síntomas de la EM. El daño en las células ciliadas vestibulares
está relacionado con la disminución súbita de las crisis de vértigo. A mayor dosis,
la Gentamicina produce daño sobre las células ciliadas y genera pérdida de
audición (Beck C, 1986) (Toth AA, 1995). Una vez se origina la lesión vestibular, se
produce una compensación vestibular a nivel central.
50
Introducción
arreflexia. Cuando se logra el control con la primera instilación, sólo el 50% tiene
recurrencia del vértigo y sólo la mitad de esos pacientes requiere una nueva
instilación en el plazo de un año y medio. El amplio intervalo entre instilaciones
permite un mayor control de la estabilidad. De hecho, se observa una inestabilidad
residual sólo en el 5% (Pérez N, 2005).
51
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
52
Introducción
n. vestibular
n. coclear
Dura madre
Saco endolinfático
53
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
54
Introducción
55
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
-Diagnóstico: EMdef.
-Estadio audiométrico: UTMs (1, 2, 3 o 4).
-Grado de Discapacidad: EVF (1, 2, 3, 4, 5 o 6).
Existen otras escalas para valorar la certeza de que se trata de una EM y con las
que determinar tanto el diagnóstico como el estadio en que se encuentra la
enfermedad (Anexo 1). Atendiendo a este último aspecto es necesario mencionar
las siguientes escalas:
56
Introducción
1) Estadio o etapas
2) Estado actual del paciente
57
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
3) Compensación
4) Sobrecompensación (cuando se recupera la periferia sin que hayan
desaparecido los mecanismos de adaptación o compensación)
Olaizola apoya estas fases y las detalla por medio de la exploración vestibular,
fundamentalmente a través de la prueba calórica y la rotatoria.
-Filipo (Filipo R, 1997): Plantea una valoración clínica, pero señala una serie de
signos característicos o intervenciones que hacen pasar de un estadio a otro.
58
Introducción
59
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
60
Introducción
Un segundo aspecto que es necesario tener en cuenta es que, con el paso del
tiempo, la fluctuación inicial va dando paso a un deterioro permanente en la
capacidad funcional del oído interno. El mecanismo subyacente a la aparición del
hidrops endolinfático afectaría de manera progresiva tanto a la función coclear
como a la función vestibular. Pese a ello, se ha observado que los pacientes sufren
a menudo una hipoacusia neurosensorial severa que los hace potencialmente
candidatos a la implantación coclear, mientras que la pérdida completa de la
función vestibular es poco frecuente y se considera que ocurre en el 3-11% de los
casos, situándose el valor promedio de la paresia canalicular en el 50% (Tsutsumi
T, 2003). Se ha sugerido que la lesión celular inicial básica, que no parece ser el
hidrops endolinfático, ocurre precisamente de manera más grave en la cóclea que
en los canales semicirculares (Fernández R, 1992; Merchant SN, 2005).
61
II.OBJETIVOS
Objetivos
1. Hipótesis
Dado que en los pacientes con EM cada síntoma más relevante puede evaluarse
de manera específica, es necesario incorporarlos todos a la definición de la
enfermedad y probables subtipos. El análisis detallado con métodos estadísticos
que incorporen todos los resultados sin clasificación predeterminada permitirá
crear agrupaciones espontáneas de pacientes similares entre sí, pero diferentes
entre los grupos.
2. Objetivos
En este trabajo se pretende realizar, en pacientes con Enfermedad de Ménière
definida unilateral, un estudio clasificatorio a partir de los resultados obtenidos en
la exploración. Se pretende evaluar la heterogeneidad de las características clínicas
en la exploración de los pacientes con enfermedad de Ménière, así como la
redundancia de datos de la exploración para seleccionar aquellas más relevantes. El
procedimiento de análisis tiene como objetivos:
2. Apreciar las relaciones de agrupación entre los datos e incluso entre grupos
de ellos, no necesariamente las relaciones de similaridad o cercanía entre
categorías.
65
III.MATERIAL Y MÉTODOS
Material y Métodos
1. Material
El estudio se llevó a cabo en el Departamento de Otorrinolaringología de la
Clínica Universidad de Navarra entre los años 2008 y 2010.
Posturografía dinámica.
69
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
70
Material y Métodos
71
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
2. Método
Se evalúan diversas variables para realizar agrupaciones en base a sus
características. Se realiza el análisis estadístico de Cluster para la elaboración de
los grupos y se utilizan como muestra las variables halladas a partir de las pruebas
audiométricas de ambos oídos, pruebas vestibulares, posturografía y los
cuestionarios de calidad de vida.
2.1. Anamnesis
Se realiza una anamnesis convencional para los pacientes con vértigo, mareo o
inestabilidad y una historia clínica general de cada paciente. Se hace hincapié en una
serie de características que se recogen y registran en la base de datos de pacientes
con EM.
Dentro de la historia clínica general, los datos que se recogen son la edad y el
sexo de cada paciente. Cualquier sintomatología neurológica o central, excluye al
paciente del estudio, por lo que queda registrado en la historia.
72
Material y Métodos
73
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
comenzó con el vértigo, si hace menos de un año que lo presenta). Las respuestas
posibles son: "Nunca" (0 puntos), "Pocas veces" (1-3 al año) (1 punto), "Varias
veces" (4-12 al año) (2puntos), "Bastante frecuentemente" (más de una vez al mes)
(3 puntos), "Muy frecuentemente" (más de una vez por semana) (4 puntos). El
dominio "severidad o gravedad del vértigo" está constituido por 6 items y su
puntuación máxima es 72. El dominio "ansiedad somática" consta de 16 items y su
puntuación máxima es 64.
Para las cinco preguntas los resultados se agrupan en dos niveles de acuerdo a
la respuesta dada: "bajo" si responde 1, 2 ó 3, y "alto" si responde 4 ó 5. Con el
objetivo de realizar un trabajo estadístico con los resultados del cuestionario, se
definió un parámetro de estudio validado por varios autores, que resulta de
multiplicar los valores de las respuestas a la primera y segunda preguntas (Bamiou
DE, 1999 y Pérez N, 2003). Se denomina el “Dizziness Index”. Este resultado es el
que se incluye como variable en el estudio estadístico.
74
Material y Métodos
75
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
precisa de gafas de Frenzel: hay una primera fase de nistagmo irritativo, seguida de
una segunda fase de nistagmo patético; por último hay, a veces, una tercera fase de
nistagmo irritativo nuevamente. El primer nistagmo irritativo es debido a la acción
despolarizante del potasio que «intoxica» la perilinfa (ruptura membranosa) y no
dura más de 1-2 minutos. Para esta forma también se han invocado causas
mecánicas, en las que durante la fase inicial de la crisis se produce un aumento de
la presión endolinfática que aumenta la sección en la ampolla y un desplazamiento
utriculífugo de la cúpula. El segundo nistagmo es parético y tiene que ver con la
disfunción neural o despolarización que genera el exceso de potasio y puede durar
20-30 minutos; también podría deberse a la recuperación del daño mecánico
ocurrido en la primera fase. La tercera fase es debida a un proceso de adaptación
rápida a la fase anterior (nistagmo hacia el lado contrario y, por tanto, irritativo),
que resulta superfluo una vez que el laberinto se recupera funcionalmente; es de
duración imprecisa, de hasta varios días.
Debe realizarse con y sin gafas de Frenzel o con VNG para explorar el efecto
inhibidor que ejerce la fijación visual. Se debe anotar la dirección y el sentido en el
que bate el componente rápido. A continuación se determina la influencia que
tienen el cambio de posición de la mirada y el cambio de posición cefálica en el
nistagmo. En los pacientes con EM este tipo de nistagmo será de tipo periférico,
aunque no tiene valor localizador en cuanto al lado de la lesión.
76
Material y Métodos
77
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
e. Nistagmo de posición
Todas estas pruebas se deben llevar a cabo con los ojos abiertos y cerrados.
78
Material y Métodos
Se obtiene el valor del umbral tonal medio (UTM) de las frecuencias de 0.5, 1, 2
y 3 kHz como recomienda la AAO-HNS. En este trabajo se valoran también el
umbral tonal de 0.25 y 6 kHz.
79
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
80
Material y Métodos
Uls Ulas
UIrel 100
Uls Ulas
PDs PDas
PDrel 100
PDs PDas
-Pérdida binaural (García Callejo FJ, 2005): se calcula para comprobar que al
introducir los valores audiométricos de ambos oídos queda eliminado el sesgo que
produce la presbiacusia de cada paciente ocasionada por la edad.
5 Pas Ps
- PB
6
PB = 0,3121 x ( utas 500, 1000, 2000, 3000) + 0,0624 x ( uts 500, 1000,
81
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
a. Videonistagmografía (VNG)
a.1.Nistagmo espontáneo
-Parámetros de estudio:
-Valores normales:
82
Material y Métodos
2. Patrón central: suele ser bifásico, con ambas fases de igual magnitud y con
aparición de componente vertical. El nistagmo no precisa de la realización de una
maniobra vigorosa para su aparición.
b. Prueba calórica
-Procedimiento:
83
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
-Parámetros de estudio:
-Velocidad de la fase lenta del nistagmo (VFL): se trata del más fiel exponente
de la actividad del Reflejo Vestíbulo Oculomotor (VOR). A partir de la VFL se
definen los valores de la paresia canalicular, la preponderancia direccional y la
reflectividad vestibular.
PC
OD 44 OD30 OI 44 OI 30 100
OD 44 OD30 OI 44 OI 30
-Preponderancia direccional (PrepD): es la cuantificación del predominio de
la respuesta ocular en un sentido u otro. Se utiliza su valor absoluto (en º/s) o el
relativo de la formula de Jongkees (%). Se obtiene a partir de la siguiente fórmula:
P rep D
OD 30 OI 44 OD 44 OI 30 100
OD 44 OD 30 OI 44 OI 30
-Reflectividad: hace referencia a la respuesta obtenida con la estimulación de
ambos oídos. Depende de los parámetros de irrigación (volumen, flujo y
temperatura) y se utiliza para definir respuestas hipométricas que requieran la
utilización del agua helada para estimular el VOR.
84
Material y Métodos
-Valores normales
-Reflectividad absoluta: 8-80º/s ó 0.5-2 sacadas/s
-PC: <22%
-PrepD: < 2º/s o <27%
85
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
c. Pruebas rotatorias
86
Material y Métodos
87
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
20%. Se analiza la CT después de los giros hacia el lado sintomático (CTs) y hacia
el lado asintomático (CTas), y la ganancia hacia el lado sintomático (Gs) y hacia el
lado asintomático (Gas).
Fase: es la relación temporal entre la velocidad del estímulo y la del ojo. El ojo
responde con una dirección contraria al movimiento o desfasada 180º para ser
compensadora. Si desplazamos la referencia de las curvas estímulo-respuesta 180º
y las curvas coinciden, hablamos de una compensación ocular perfecta desfasada
0º. Los valores de la respuesta dependen del estímulo. Las alteraciones de la fase
se correlacionan con las alteraciones de la constante de tiempo. En general, un
adelanto de fase ocurre en la vestibulopatía aguda unilateral y puede quedar
permanente en las frecuencias más bajas de estimulación si no hay una
recuperación del receptor periférico y la paresia canalicular supera el 60%.
88
Material y Métodos
Figura 21: Representación gráfica de la prueba rotatoria. Todos los valores quedan
representados en las 3 gráficas que resumen el estudio sinusoidal frecuencia a
frecuencia. Se remarca en color oscuro el área en el que los valores son patológicos.
89
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
2.3.5. Posturografía
El control postural es una función básica del organismo que tiene como fin
mantener el cuerpo en equilibrio, bien en situación de reposo (equilibrio estático),
bien en movimiento o sometido a diversos estímulos (equilibrio dinámico). El
control postural cumple los objetivos de mantener una estabilidad y orientación
adecuadas que se logra a través de la integración en el SNC de los 3 sistemas
encargados del equilibrio: sistema vestibular, el visual y el somatosensorial.
90
Material y Métodos
91
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
-Procedimiento.
-Condición 1 (POS 1): ojos abiertos, entorno visual fijo y plataforma fija.
-Condición 2 (POS 2): ojos cerrados y plataforma fija.
-Condición 3 (POS 3): ojos abiertos, entorno visual móvil y plataforma fija
-Condición 4 (POS 4): ojos abiertos, entorno visual fijo y plataforma móvil
-Condición 5 (POS 5): ojos cerrados y plataforma móvil
-Condición 6 (POS 6): ojos abiertos, entorno visual móvil y plataforma
móvil
92
Material y Métodos
-Cociente VIS (visual): Indica Patrón de déficit visual. Evalúa las oscilaciones
cuando la información somatosensorial es imprecisa.
93
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
94
Material y Métodos
3. Análisis estadístico
Con todas las variables del estudio se realizó una base datos con el programa
estadístico SPSS v.15 que posteriormente fue modificada al excluir variables
redundantes o que pudieran ser factor de confusión en el análisis posterior.
95
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
-Los umbrales tonales de 0.5, 1, 2 y 3 kHz tanto del oído sintomático como del
asintomático. Se utiliza el umbral tonal medio de ambos oídos. Se añaden las
frecuencias que no integran la media (0.25 y 6 kHz) para no producir sesgos, ya
que la fluctuación auditiva se produce y analiza en las frecuencias más graves y la
presbiacusia se refleja preferentemente en las frecuencias agudas.
96
Material y Métodos
-Audiológicas:
-UTMs, UTMas y el umbral tonal a 0.25 kHz y 0.6 kHz en ambos oídos
-Vestibulares:
-Cuestionarios:
-DHI-t
-FLS
-Yi, Yas
-UCLA-DQ: H1xH2
Cada variable tenía unidades distintas y no comparables entre sí, por tanto cada
variable cuantitativa fue dividida por los percentiles de 25, 50, 75 y 100. A cada
cuartil se le dio un valor: valor 1 para los valores situados en el percentil 25, valor
2 para los del percentil 50, valor 3 para los del percentil 75 y valor 4 para los del
percentil 100. Cada cuartil representa al 25% de los pacientes que se sitúan entre 2
valores de la variable. Los pacientes que se sitúan en el percentil 25, tienen
mejores resultados que los consecutivos, en todas las variables. De esta manera,
97
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
por ejemplo, los pacientes con UTM mejor (valores numéricos bajos), se situaban
dentro del percentil 25 o primer cuartil con valor 1 y los pacientes con buen
porcentaje de discriminación (valores numéricos altos), se situaban en el mismo
cuartil con valor 1.
Para llevar a cabo un análisis de este tipo se deben los siguientes pasos:
98
Material y Métodos
El objetivo del análisis Cluster es obtener grupos de objetos de forma que, por
un lado, los objetos pertenecientes a un mismo grupo sean muy semejantes entre
sí, es decir, que el grupo esté cohesionado internamente y, por el otro, los objetos
pertenecientes a grupos diferentes tengan un comportamiento distinto con
respecto a las variables analizadas, es decir, que cada grupo esté aislado
externamente de los demás grupos.
99
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
Conviene, sin embargo, estar siempre alerta ante el peligro de obtener, como
resultado del análisis, no una clasificación de los datos sino una disección de los
mismos, en distintos grupos que sólo existen en la memoria del ordenador (Afifi A,
1996). El conocimiento que el analista tenga acerca del problema decidirá cuáles de
los grupos obtenidos son significativos y cuáles no.
- Expresar todas las variables en una escala común, habitualmente binaria para
evitar perder información. Se pueden utilizar intervalos. Es la estandarización de las
variables.
w ijk
d ijk
d ij k 1
p
w k 1
ijk
- Realizar análisis por separado utilizando variables del mismo tipo y utilizar el
resto de las variables como instrumentos para interpretar los resultados
obtenidos.
100
Material y Métodos
En nuestro caso utilizamos el “cluster K jerárquico” tanto para los casos como
para las variables por el método de vinculación intergrupos, utilizando como
medida la distancia euclídea al cuadrado. Hay métodos que buscan reducir la
heterogeneidad dentro del grupo y van subdividiendo los grupos hasta que se
alcanza un número óptimo de clusters. En otros métodos el número de cluster es
fijado a priori por el investigador y puede ser reducido o aumentado dependiendo
de las características de los datos. Las distintas técnicas para la elaboración de
cluster tratan de que los clusters sean homogéneos (es decir, dentro de un grupo
los sujetos sean similares) y diferentes de otros clusters (es decir, que los sujetos
de un grupo sean diferentes de los de otro).
3. Muestra grande
101
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
Por otro lado, se realizó una valoración de qué variables son las que influyen
más a la hora de determinar un grupo. Como cada variable presenta distintas
unidades, se hallaron coeficientes estandarizados.
102
IV.RESULTADOS
Resultados
1. Descripción de la muestra
Entre los años 1997 y 2000 se diagnosticaron en la consulta del departamento
de ORL 240 pacientes con EMdef de presentación unilateral de distinto periódo
evolutivo de la enfermedad. De todos, a 153 pacientes se les realizó pruebas
completas de audición y vestibulares, y se les entregó varios cuestionarios de
Calidad de Vida que fueron registrados junto con los resultados de las pruebas en
una base de datos. A lo largo del seguimiento (hasta 2008), se comprobó que
ninguno de ellos desarrolló la enfermedad en el oído contralateral. Para este
estudio se utilizan los datos de la primera exploración completa auditiva y
vestibular.
1.1. Anamnesis
Se cuenta con una muestra de 153 pacientes con E.M. unilateral. De ellos 83
(54,2%) eran hombres y 70 (45,8%) eran mujeres. La sintomatología auditiva
permitió localizar el lado de la enfermedad en el oído derecho en 75 pacientes
(48%) y en 78 (51%) en el oído izquierdo. De los 153 pacientes, 26 (17%) pacientes
habían sufrido crisis de Tumarkin.
Durante la anamnesis, las variables que se recogieron para el estudio fueron las
siguientes:
Las dos variables que definen el grado de actividad del proceso tenían la
siguiente distribución:
2.-El tiempo que transcurre desde que el paciente presenta la última crisis hasta
que acude a la consulta (Tuc) oscila entre 1 día y 2880, con una media de 50 días y
una moda de 30 días (Figura 26).
106
Resultados
Figura 3
107
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
Tratamiento N Porcentaje
Médico 75 49
Intratimpánico 77 50.4
(Cit y Git)
108
Resultados
1.2. Cuestionarios
Los cuestionarios entregados el primer día de consulta son los siguientes.
Más del 90% de la muestra se sitúa entre los niveles 2 y 5 de la escala funcional,
se observa que no hay un porcentaje relevante de pacientes con una discapacidad
completa o con una normalidad funcional absoluta.
109
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
110
Resultados
Calidad de vida. Para las 5 preguntas del cuestionario UCLA-DQ, los resultados
se representan de tres maneras:
-Resultados globales. Se presenta el valor medio para cada item (las barras
representan el valor del IC95%):
3.5±1.1 3.5±1
3.2±1.4
3.1±1.1
2.4±0.9
Figura 9
111
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
Figura 33: Distribución de los resultados Figura 34: Distribución de los resultados
del cuestionario UCLA-1. del cuestionario UCLA-2.
.
Figura 35: Distribución de los resultados Figura 36: Distribución de los resultados
del cuestionario UCLA-3. del cuestionario UCLA-4.
112
Resultados
113
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
Frecuencia (Hz)
250 500 1000 2000 3000 4000 6000
0
25
Umbra l (dB)
50 W
A W
A
W
A A
W
W
A
W
A
W
A
75
100
114
Resultados
E s t a d i o 1 22 (14,4%)
E s t a d i o 2 15 (9,8%)
E s t a d i o 3 87 (56,9%)
E s t a d i o 4 29 (19%)
115
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
116
Resultados
117
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
118
Resultados
A A
A
20 A A
A
A
Umbral (dB)
40
60
80
119
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
Como puede observarse en la gráfica, existe una gran dispersión en los datos
audiométricos del oído asintomático. A pesar de ser una enfermedad unilateral, se
constata que el oído contralateral no es sano en la mayor parte de los casos. Se
encuentran entorno a 10 casos con una audiometría tonal donde se evidencia una
hipoacusia neurosensorial moderada-severa y en algunas frecuencias incluso,
profunda.
120
Resultados
Estadio 2 27 (17,6%)
Estadio 3 9 (5,9%)
Estadio 4 1 (0,7%)
121
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
KHz
Figura 47: Distribución de los pacientes que muestran el umbral tonal para cada
frecuencia igual o menor de 20dB
122
Resultados
123
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
124
Resultados
Frecuencia (Hz)
250 500 1000 2000 3000 4000 6000
0
10
Umbral dif (dB)
20
G
G G
30
G
G
40 G G
50
60
125
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
126
Resultados
127
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
1.5.1.Videonistagmografía
60 80
50
60
40
N
30 40
20
20
10
0 0
-80 -60 -40 -20 0 20 40 60 80 100 -80 -60 -40 -20 0 20 40 60
Paresia canalicular (%) Preponderancia direccional (%)
128
Resultados
a. Prueba impulsiva
Tabla 10: Resultados de la prueba impulsiva. Gs: ganancia hacia el lado sintomático. CTs:
constante de tiempo hacia el lado sintomático. Gas: ganancia hacia el lado asintomático. CTas:
constante de tiempo hacia el lado asintomático. Asimetría de G: asimetría de la ganancia.
Asimetría CT: asimetría de la constante de tiempo.
129
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
0,80
60 A 4
0,60 A
2
40
A
A
Ganancia
A 1
Simetria
A
Fase
A 0 A
A
0,40 A
A A A A A A
20 A -1
A
-2
A A
0,20
A A
-3
0 A
A
-4
0.00 0.20 0.40 0.60 0.00 0.20 0.40 0.60 0.00 0.20 0.40 0.60
130
Resultados
GAVs GAVas
Máximo 1 25
131
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
1.5.3. Posturografía
Los resultados para cada condición y del valor resumen (valor compuesto) son
los siguientes:
132
Resultados
133
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
Tuc(días) 41 30 0.45
Nc 8 8.7 0.83
134
Resultados
Tabla 15: Resultados comparativos por sexo de los datos
de los cuestionarios. FLS: escala de nivel funcional. DHI
total: Dizziness Handicap Index. Yardley i.v: Yardley de
intensidad del vértigo. Yardley a.s: Yardley de ansiedad
somática. H1xH2: UCLA-DQ pregunta 1 por pregunta 2.
Grupo de la
2.96 2.61 0.017
AAO-HNSs
Grupo de la
1.37 1.24 0.078
AAO-HNSas
136
Resultados
En conclusión:
-Cuestionarios:
-Exploraciones complementarias
137
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
2.2. Edad
Se realizó una agrupación por edades donde el grupo 1 integra pacientes entre
20 y 30 años, el grupo 2 entre 31 y 40 años, el grupo 3 entre 41 y 50 años, el
grupo 4 entre 51 y 60 años, el grupo 5 entre 61 y 70 años y el grupo 6 entre 71 y
80 años. Se realizó un análisis de las variables para cada grupo de edad mediante el
test de Kruskal Wallis y un análisis a posteriori para localizar (mediante el test de
Bonferroni o el test de Tamhane, previa comprobación de la homogeneidad de
varianzas por el test de ANOVA) las diferencias de cada grupo de edad.
138
Resultados
Tabla 20: Resultados comparativos por grupos de edad de los datos de la anamnesis y de la
exploración clínica. Se representa la significación de las diferencias entre los grupos en
general y mediante la realización de un análisis a posteriori, entre qué grupos existen esas
diferencias. Tdur: tiempo de duración de la enfermedad. Tuc: tiempo desde la última crisis.
Nc: número de crisis. Ne: nistagmo espontáneo. Nagit: nistagmo de agitación cefálica.
Oculocef: maniobra oculocefálica. Tto: tratamiento.
Tabla 21: Resultados comparativos por grupos de edad de los datos de los cuestionarios.
FLS: escala de nivel funcional. DHI total: Dizziness Handicap Index. Yardley i.v: Yardley de
intensidad del vértigo. Yardley a.s: Yardley de ansiedad somática. H1xH2: UCLA-DQ
pregunta 1 por pregunta 2.
139
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
Tabla 22: Resultados comparativos por grupos de edad de los datos audiométricos. Uts:
umbral tonal del oído sintomático. Utas: umbral tonal del oído asintomático. UTM: umbral
tonal medio. PDs: porcentaje de discriminación del oído sintomático. PDas: porcentaje de
discriminación del oído asintomático.
Tabla 23: Resultados comparativos por grupos de edad de los datos de la VNG. VFLne: velocidad
de la fase lenta del nistagmo espontáneo. Dir.ne: dirección del nistagmo espontáneo. PC: paresia
canalicular. PrepD: preponderancia direccional. Ladoprep: lado preponderante.
140
Resultados
Tabla 24: Resultados comparativos por grupos de edad de los datos de la prueba rotatoria. Gs:
ganancia hacia el lado sintomático. CTs: constante de tiempo hacia el lado sintomático. Gas:
ganancia hacia el lado asintomático. CTas: constante de tiempo hacia el lado asintomático.
Ghvs: ganancia a alta velocidad hacia el lado sintomático. Ghvas: ganancia a alta velocidad hacia
el lado asintomático. VOR3: 3 resultados patológicos adyacentes en la prueba de aceleración
sinusoidal armónica.
Tabla 25: Resultados comparativos por grupos de edad de los datos de la posturografía. SOT:
test de organización sensorial. Pref. visual: preferencia visual. POS1: resultado posturográfico
bajo la condición 1. POS2: resultado posturográfico bajo la condición 2. POS3: resultado
posturográfico bajo la condición 3. POS4: resultado posturográfico bajo la condición 4. POS5:
resultado posturográfico bajo la condición 5. POS6: resultado posturográfico bajo la
condición 6.
141
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
Se concluye que:
-Exploraciones complementarias:
142
Resultados
En las siguientes tablas se representan los puntos de corte entre los que se
sitúa la muestra.
Valor de corte para cada percentil de las variables de las pruebas audiométricas.
P25 45 15 43 11 50 20 95 100
P50 65 20 58 16 65 35 88 100
P75 80 25 68 26 80 50 75 95
Tabla 26: Distribución de las variables de la audiometría tonal y vocal en los precentiles
25, 50 y 75. Las unidades de los umbrales tonales (ut) y de los umbrales tonales medios
(UTM) se dan en dB HL y el porcentaje de discriminación (PD) en %.
Valor de corte para cada percentil de las variables de las pruebas vestibulares.
Tabla 27: Distribución de las variables de la prueba calórica en los precentiles 25, 50 y
75.
143
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
Valor de corte para cada percentil de las variables de las pruebas rotatorias.
Gs (º/s) Gas (º/s) CTs (s) CTas (s) GAVs (º/s) GAVas (º/s)
P50 94.5 92 92 80 53 56 71
144
Resultados
P25 2 24 8 7.5 4
P50 3 40 12 12 8
P75 5 56 17 22.5 12
145
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
4. Diseño de grupos
4. 1. Análisis multivariante a través de la creación de un
Dendrograma y su representación gráfica
El dendrograma es un grafico que muestra el historial de conglomeración en el
cual los conglomerados están representados mediante trazos horizontales, las
etapas en que se juntan mediante trazos verticales. Este grafico nos ayuda a evaluar
la homogeneidad de los conglomerados y nos permite decidir sobre cual es el
número óptimo de conglomerados. El Dendrograma ordena las variables y los
casos para hacer una aproximación sobre la posibilidad de formar grupos sin tener
que definirlos previamente. El Dendrograma final es el siguiente:
146
Resultados
147
Resultados
-Dendrograma de casos:
-Representación gráfica de la combinación de las variables (eje de abscisas) y casos (eje de ordenadas):
149
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
1 20 13.1
2 63 41.2
3 53 34.6
4 17 11.1
150
Resultados
Los resultados en cada grupo y para cada oído son los siguientes:
Tabla 32: 0.25 kHz: umbral tonal en 0.25 kHz. 6kHz: umbral tonal en 6kHz. UTM:
umbral tonal medio. PD: porcentaje de discriminación.
IC99%
0 0 0 0 0 0 0 0.458
Límite inferior
Tabla 33: 0.25s: 0.25 kHz del oído sintomático. 0.25as: 0.25 kHz del oído asintomático. 6s: 6
kHz del oído sintomático; 6as: 6 kHz del oído asintomático; UTMs: umbral tonal medio
audiométrico del oído sintomático; UTMas: umbral tonal medio audiométrico del oído
asintomático; PDs: porcentaje de discriminación del oído sintomático; PDas: porcentaje de
discriminación del oído asintomático.
151
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
3
95% IC
1 2 3 4
Medias de(Between
Average Linkage los clustersGroups)
Tabla 34: Ut 250s: umbral tonal en 250 Hz en el oído sintomático. Ut 250as: umbral tonal en
250 Hz en el oído asintomático. UTMs: umbral tonal medio en el oído sintomático. UTMas:
umbral tonal medio en el oído asintomático. Ut 6000s: umbral tonal en 6000 Hz en el oído
sintomático. Ut 6000as: umbral tonal en 6000 Hz en el oído asintomático.
152
Resultados
Tabla 35: Se representan las diferencias para cada varible entre los grupos y su significación.
Ut 250s: umbral tonal en 250 Hz en el oído sintomático. Ut 250as: umbral tonal en 250 Hz
en el oído asintomático. UTMs: umbral tonal medio en el oído sintomático. UTMas: umbral
tonal medio en el oído asintomático. Ut 6000s: umbral tonal en 6000 Hz en el oído
153
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
Tabla 36: PC: paresia canalicular. PD: preponderancia direccional. Ne: Nistagmo
espontáneo.
VFL ne PC PD
Gl 3 3 3
Sig. Asintót. 0.071 0.004 0.012
IC99%
0.063 0.002 0.008
Límite superior
IC99%
0.077 0.005 0.013
Límite inferior
Tabla 37: VFL ne: velocidad de la fase lenta del nistagmo espontáneo. PC:
paresia canalicular. PD: preponderancia direccional.
154
Resultados
Figura 67:
Representación
de los valores
Medias de los clusters significativos.
PC 0.007 0.999
PD 2.1 0.108
Tabla 38: El estudio de homogeneidad de varianzas de Levene. PC: paresia canalicular. PD:
preponderancia direccional
155
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
Tabla 39: Estuio de comparación entre grupos. PC: paresia canalicular. PD:
preponderancia direccional.
-Los resultados en el estudio por medio del estímulo rotatorio, en cada grupo y
para cada oído son los siguientes:
Tabla 40: Estudio de la prueba rotatoria. G: ganancia. CT: constante de tiempo. GAV: ganancia
a alta velocidad.
156
Resultados
Gl 3 3 3 3 3 3
IC99%
0.537 0.231 0 0 0 0
Límite superior
IC99%
0.562 0.253 0 0 0.002 0.001
Límite inferior
157
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
Tabla 42: Estudio de homogeneidad de varianzas de Levene. CTs: constante de tiempo hacia
el lado sintomático. CTas: constante de tiempo hacie el lado asintomático. GAVs: ganancia a
alta velocidad hacia el lado sintomático.
158
Resultados
Estudio del contraste a posteriori para comparar los resultados entre grupos.
Se representan únicamente aquellas comparaciones que resultan significativas.
Tabla 43: Estudio de comparación entre grupos. CTs: constante de tiempo hacia el lado
sintomático. CTas: constante de tiempo hacia el lado asintomático. GAVs: ganancia a
alta velocidad hacia el lado sintomático.
159
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
Gl 3 3 3 3 3 3 3
Sig. Asintót. 0 0 0 0 0 0 0
Sig.Monte 0 0 0 0 0 0 0
IC99%
0 0 0 0 0 0 0
Límite superior
IC99%
0 0 0 0 0 0 0
Límite inferior
160
Resultados
161
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
162
Resultados
Los resultados en cada uno de los cuestionarios que respondieron los pacientes
se muestran a continuación en cada grupo y para cada grupo:
Tabla 48: FLS: escala de nivel funcional. DHI: Dizziness Handicap Inventory. Yi: Yardley de
intensidad del vértigo. Yas: Yardley de ansiedad somática. H1xH2: UCLA-DQ primera pregunta
por segunda pregunta.
Gl 3 3 3 3 3
Sig. asintót. 0 0 0 0 0
Sig.Monte 0 0 0 0 0
IC99%
0 0 0 0 0
Límite superior
IC99%
0 0 0 0 0
Límite inferior
Tabla 49: FLS: escala de nivel funcional. DHI: Dizziness Handicap Inventory.
Yi: Yardley de intensidad del vértigo. Yas: Yardley de ansiedad somática.
H1xH2: UCLA-DQ primera pregunta por segunda pregunta.
163
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
164
Resultados
Estadístico de
significación
Levene
FLS 0.6 0.599
DHI 0.4 0.733
Yi 2.4 0.069
Yas 4.4 0.005
H1xH2 2.7 0.048
Tabla 50: FLS: escala de nivel funcional. DHI: Dizziness Handicap Inventory. Yi: Yardley de
intensidad del vértigo. Yas: Yardley de ansiedad somática. H1xH2: UCLA-DQ primera pregunta
por segunda pregunta.
Estudio del constraste a posteriori para comparar los resultados entre grupos.
Se representan únicamente aquellas comparaciones que resultan significativas:
Tabla 51: FLS: escala de nivel funcional. DHI: Dizziness Handicap Inventory. Yi: Yardley de
intensidad del vértigo. Yas: Yardley de ansiedad somática. H1xH2: UCLA-DQ primera
pregunta por segunda pregunta. 165
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
Tabla 52: Tdur: tiempo de duración de la enfermedad; TUC: tiempo desde la última crisis de
vértigo; NC: número de crsisi en los 6 últimos meses previos a la consulta; TUMARKIN:
existencia o no de crisis de Tumarkin; TTO: tratamiento impuesto (médico o intratimpánico)
Sig.MonteCarlo 0 0 0 0 0 0 0
IC99%
0 0 0 0 0 0 0
Límite superior
IC99%
0 0 0 0 0 0 0
Límite inferior
Tabla 53: Tdur: tiempo de duración de la enfermedad; TUC: tiempo desde la última crisis de
vértigo; NC: número de crsisi en los 6 últimos meses previos a la consulta; TUMARKIN:
existencia o no de crisis de Tumarkin; TTO: tratamiento impuesto (médico o intratimpánico)
166
Resultados
167
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
Tabla 56: NE: nistagmo espontáneo. N.AGIT: nistagmo de agitación cefálica. OCULOCEF:
maniobra oculocefálica.
Se analiza si existen diferencias entre los grupos, donde se observa que sólo la
maniobra oculocefálica es significativa como se muestra en la siguiente tabla.
Ne N.AGIT OCULOCEF
Chi-cuadrado 1.810 2.386 20.041
Gl 3 3 3
Sig. asintót. 0.613 0.496 0
Sig.Monte 0.619 0.488 0
IC99%
0.606 0.475 0
Limite superior
IC99%
0.631 0.501 0.001
Límite inferior
168
Resultados
Normal 11 41 28 10
VOR3
Patológica 9 22 25 7
Tabla 60: VOR3: 3 frecuencias adyacentes paológicas en fase, ganacia o simetría de la prueba
sinusoidal armónica.
3 frecuencias: F, G y S
Chi-cuadrado 1.912
gl 3
Sig. asintót. 0.591
Sig. Monte Carlo 0.592(a)
IC99% Límite inferior 0.579
IC99% Límite superior 0.605
Tabla 61: Análisis de las diferencias entreclusters mediante la Chi cuadrado de la variable VOR3.
VOR3: 3 frecuencias adyacentes paológicas en fase, ganacia o simetría de la prueba
sinusoidal armónica.
169
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
a) conocer qué variable influye más en cada grupo creado, es decir, cual
tiene mayor peso en el centroide resultante para cada grupo.
Grupo 1
UTMas -0.467
GhvIPSI -0.452
Grupo 1
Yardley iv 0.565
POS3 -0.341
POS6 0.737
170
Resultados
FSL 0.386
Grupo 2
UTMs 0.717
paresia 0.346
Grupo 2
Gcontra 0.272
CTcontra -0.388
POS3 -0.415
POS6 -0.547
FSL -0.252
Ut250s -0.345
Grupo 3
CTipsi 0.231
CTcontra 0.278
Grupo 3
Ghvipsi 0.229
Yardley ss/a -0.603
H1xH2 -0.247
POS3 0.42
VC 0.409
171
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
UTMs 0.874
Grupo 4
Prepond 0.48
POS6 0.439
172
Resultados
F(d1)=4.178-0.39(UTMas)-2.407(GhvIPSI)+0.064(Yardleyiv)-
0.04(POS3)+0.03(POS6)
Características estadísticas
Sensibilidad (S) 90%
Especificidad (E) 85.7%
Valor predictivo positivo (VPP) 48.6%
Valor predictivo negativo (VPN) 98.3%
F(d2)=1.736+0.316(EFL)+0.041(UTMs)+0.013(paresia)+2.09(Gcontra)-
0.048(CTcontra)-0.051(POS3)-0.023(POS6)
Características estadísticas
Sensibilidad (S) 84.1%
Especificidad (E) 93.3%
Valor predictivo positivo (VPP) 89.8%
Valor predictivo negativo (VPN) 89.4%
173
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
F(d3)=-6.248-0.204(EFL)-
0.015(ut250s)+0.028(CTipsi)+0.034(CTcontra)+1.215(GhvIPSI)-0.066(Yardley
ss/a)-0.057(H1xH2)+0.055(POS3)+0.035(VC)
Características estadísticas
Sensibilidad (S) 88.7%
Especificidad (E) 89%
Valor predictivo positivo (VPP) 81%
Valor predictivo negativo (VPN) 93.7%
F(d4)=-2.201-0.026(ut250as)+0.044(UTMs)+0.022(prepond)-0.037(Yardley
ss/a)+0.017(POS6)
Características estadísticas
Sensibilidad (S) 100%
Especificidad (E) 91.1%
Valor predictivo positivo (VPP) 58.6%
Valor predictivo negativo (VPN) 100%
174
Resultados
-se localiza la casilla de los residuos corregidos que más se aleja del 2 en
sentido positivo.
175
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
Cluster
1 2 3 4
<25dB Recuento 0 19 3 0
% Grupo de la AAO- 0% 86.4% 13.6% 0%
HNSs
26-40 Recuento 0 12 3 0
% Grupo de la AAO- 0% 80% 20% 0%
HNSs
Tabla 70: se representan en una tabla de contingencia los resultados del contraste de
ambas clasificaciones. Los residuos corregidos que difieren del valor 2 en sentido
positivo y que deben ser analizados, quedan subrayados en amarillo.
Sig. asintótica
Valor gl
(bilateral)
Chi-cuadrado de
60.534(a) 9 0.000
Pearson
Razón de
72.906 9 0.000
verosimilitudes
Asociación lineal por
9.164 1 0.002
lineal
N de casos válidos 153
Tabla 72: análisis de correlaciones mediante el test de Spearman, con un valor resultante de 0.285.
177
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
Excluyendo el cluster 1 (por no tener nada que ver con la función vestibular o
el grado de discapacidad), se observa que los 3 grupos siguientes sí que siguen un
orden relativo de gravedad de la enfermedad. De nuevo, deben analizarse los
residuos corregidos de las celdas responsables de la diferencia de ambas
clasificaciones.
cluster
2 3 4
<25dB Recuento 19 3 0
% Grupo de la AAO- 86.4% 13.6% 0.0%
HNSs
Tabla 73: se representan en una tabla de contingencia los resultados del contraste de
ambas clasificaciones excluyendo el cluster 1. Los residuos corregidos que difieren del
valor 2 en sentido positivo y que deben ser analizados, quedan subrayados en amarillo.
178
Resultados
Tabla 75: análisis de correlaciones mediante el test de Spearman, con un valor resultante de 0.584.
179
V.DISCUSIÓN
Discusión
Antes de discutir los resultados del trabajo realizado es necesario hacer una
serie de precisiones.
El trabajo realizado con la EM sigue una metodología similar con los mismos
objetivos de estudio.
183
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
Las pruebas realizadas se han practicado por personal bien entrenado en esta
modalidad de estudios clínicos.
184
Discusión
1.1.1. La Posturografía
1.1.2. La Audiometría
185
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
186
Discusión
hacerlo así se logra reflejar el hecho fisiológico de la interacción que ocurre entre
la información vestibular que procede de la periferia de ambos lados y que tiene
lugar al nivel más bajo de la vía vestibular, en los núcleos vestibulares o
posiblemente a nivel del ganglio de Scarpa. El introducir el valor diferencial es
también una forma de reducir la gran dispersión de resultados que se obtienen en
sujetos normales. Su normalización se logra por medio de la fórmula de Jongkees
(Mulch G, 1977).
187
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
188
Discusión
189
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
190
Discusión
191
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
192
Discusión
193
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
Por todo ello, el siguiente paso que hacer una valoración estadística más
profunda que aporte una definición de grupos por distribución estadística. Esto no
deja de ser un sesgo de elección, pero se evita la influencia de la interpretación de
los resultados biológicos.
1.4.1. Audición
194
Discusión
Por otro lado, los cluster 1 y 3 tienen los peores valores audiométricos, tanto
en uno como en otro oído. Es más evidente en el cluster 1, que exhibe rasgos
audiométricos de presbiacusia como lo refleja el valor del umbral tonal en 6kHz en
el oído asintomático. No es algo sorprendente pues en el cluster 1, se concentran
los pacientes de mayor edad, hallando diferencias significativas con respecto a los
demás clusters.
195
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
EM en los que se detecta una reducción significativa del diámetro del axón y una
disminución del cuerpo celular de las neuronas del ganglio espiral, antes de
producirse un daño definitivo de las células ciliadas internas en el área apical de la
cóclea (Nadol JB, 1990). Igualmente, los estudios de función auditiva por medio de
Otoemisiones Acústicas, se obtiene un producto de distorsión normal a pesar de
que el umbral tonal audiométrico supere los 30 dB (Pérez N, 1997). Esta posible
contradicción no se sostiene a la luz de los resultados y hallazgos histopatológicos
y funcionales que ocurren en un ratón mutante que desarrolla hidrops
endolinfático sin necesidad de que exista una obstrucción del acueducto vestibular.
Se trata de un ratón con una mutación para el gen Phex (PhexHyp-Duk). Exhibe un
fenotipo alterado que afecta a extremidades óseas, desarrolla una hipoacusia
neurosensorial y ciertas alteraciones en el equilibrio (Megerian CA, 2008). La
secuencia comportamental-patológica se muestra a continuación:
196
Discusión
a. Prueba calórica.
197
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
Hay unos factores generales que tienen que ver con las características del
estímulo y su dispersión. Dado que la prueba calórica es una técnica que busca
crear un diferencial de temperatura o un gradiente, es muy sensible a las
condiciones térmicas del entorno. En nuestro caso se realizaron siempre en el
mismo lugar, pero no es posible conocer las condiciones de temperatura de la sala
que hayan podido influenciar en la temperatura final del paciente y del estímulo.
Para obviar este posible artefacto, se utiliza una sonda que informa de la
temperatura de salida del agua y que se ha procurado mantener siempre en el nivel
deseado (377ºC). La dispersión del frente de temperatura inducido por el
estímulo calórico en el hueso temporal es absolutamente imposible de medir a
pesar de ser bien conocido desde el punto de vista experimental. De hecho, hay
una primera fase dependiente de un mecanismo de radiación, y otra más tardía
dominada por un mecanismo de conducción o incluso de convección (Pau HW,
2001).
198
Discusión
199
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
200
Discusión
201
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
b. Prueba rotatoria
202
Discusión
203
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
1.4.3. Posturografía
Los pacientes con EM muestran, en general, un área de balanceo mayor que los
sujetos controles, independientemente de la condición visual.
204
Discusión
Estos autores encuentran que los valores medios de los parámetros antes
definidos son más bajos en el grupo de post-ataque reciente. Además,
exceptuando los de la condición 6, los otros 3 parámetros son significativamente
diferentes entre los grupos “post-ataque tardío” e “inactivo”. De esta manera, se
comprueba que existe una correlación moderada entre valores de la PDC y el
tiempo transcurrido desde el último episodio de vértigo. La mayor correlación se
establece con la condición 5 y el resultado VEST.
Creemos que, en el caso del cluster 2, estamos ante pacientes con una
enfermedad relativamente leve y de poca gravedad, lo cual explica que mantienen
un buen control postural. En los del cluster 4 se establece una cierta dicotomía
vestíbulo-oculomotora respecto a la función postural, como si en ellos no se
lograra una correcta compensación del RVO, pero sí en el control postural, sin
dependencias sensoriales añadidas. La interpretación de los hallazgos obtenidos en
los pacientes del cluster 4, debe hacerse en clave de compensación, pues lo que
verdaderamente les diferencia del cluster 3 es que en estos los mecanismos de
compensación vestibular están a punto, son congruentes entre sí e interaccionan
convenientemente.
En cuanto a la edad, los del cluster 1 son los de mayor edad y de manera
significativa con respecto a los del cluster 2. Son pacientes que sufren una
enfermedad a edad más tardía, que posiblemente es muy selectiva en el daño
periférico (tipo de células ciliadas), con signos de presbiacusia y que quizás no son
capaces de establecer un plan postural de compensación eficaz. El hecho de que en
205
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
el cluster 1 el resultado en la condición POS4 sea anormal, refleja que poseen una
fuerte dependencia somatosensorial, lo que es contrario a lo esperado. En
concreto, los sujetos normales, durante el envejecimiento, muestran más
frecuentemente una alteración en la condición POS3, que indica la dificultad
importante para lograr inhibir, a nivel central, los estímulos desestabilizadores
dependientes de la información visual (Cham R, 2007). Por su parte, los pacientes
del cluster 3 son los que más dependencia visual muestran.
Los pacientes del cluster 3, por otra parte, más jóvenes, pasan a ser
dependientes visuales, lo cual les deja también en una situación postural lamentable
como hemos podido recoger en extenso en una tesis doctoral previa (Rama J,
2004). En el control postural, la información visual, además de la capacidad para
reducir el balanceo, tiene un papel más específico, pues modifica la “ganancia” y la
206
Discusión
1.4.4. Discapacidad
207
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
Una fuente nada despreciable de discapacidad que crea grandes problemas a los
pacientes, es la excesiva o abigarrada información visual. Esto explica la alta
puntuación que ofrecen los pacientes del grupo 3 en el cuestionario del DHI. La
existencia de síntomas vestibulares inducidos por la estimulación visual más o
menos compleja, es una realidad que ha sido caracterizada recientemente. En
208
Discusión
La peculiar situación de déficit vestibular hace que los pacientes del cluster 4
aporten también una puntuación alta en el FLS. Pero las diferencias en el patrón
postural (interacción sensorial impecable) hace que la repercusión reflejada por el
grado de ansiedad somática, sea menor en ellos que en el 3 y el grado de
compensación queda perfectamente reflejado en el hallazgo del DHI. Los pacientes
que conforman el cluster 2 se diferencian de los del cluster 4 en alta puntuación en
la escala de ansiedad somática que manifiestan los primeros. Puede ser debido a
que son pacientes bien compensados, en los que la recuperación funcional
completa entre crisis los hace más vulnerables a las nuevas crisis. Esto provoca una
reacción ansiosa más intensa y, posiblemente, un grado de limitación funcional
moderado, aunque en intensidad de la crisis, índice vestibular y DHI los resultados
sean similares.
209
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
210
Discusión
211
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
212
Discusión
Los pacientes del cluster 2 han sido tratados básicamente con medicación oral y
en ellos, como antes se expuso, el criterio del número de crisis parece ser el
primordial. Además, en éstos, es posible que la medicación pueda usarse de
manera temporal, dejando períodos sin tratamiento e indicando al paciente su
reintroducción ante el menor síntoma.
Los pacientes del cluster 4 han sido tratados con gentamicina intratimpánica
debido, fundamentalmente, a la situación de déficit vestibular en que se
encuentran. El pronóstico es posiblemente mejor que en caso de los pacientes del
cluster 3, pues la actividad del proceso es algo menor. En estos pacientes puede
213
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
214
Discusión
215
VI.CONCLUSIONES
Conclusiones
219
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246
VIII.ANEXOS
Anexos
ANEXO 1: Clasificaciones
CLASIFICACIÓN DE OLSEN Y WOLFE
Early (Precoz). El paciente ha tenido uno o dos Leve. El paciente reconoce que hay algún
ataques clásicos, habitualmente ha notado problema presente. Habitualmente tiene de
plenitud ótica, acúfenos y una leve inestabilidad manera ocasional inestabilidad, presión ótica
intermitente. Puede estar inseguro de la y cambio en los acúfenos o en la audición.
fluctuación auditiva, pero puede ser Ha tenido solo un ataque clásico o ha estado
documentada audiométricamente. Si el en remisión por lo menos durante seis
paciente entra en remisión, a menudo rechaza meses. Puede tener una intolerancia menor
regresar para el seguimiento pensando que la al movimiento. Si ha sido tratado, cumple los
enfermedad se ha curado sola. El límite criterios de la AAO-HNS sobre control del
arbitrario para este estadío es de dos años. vértigo.
Mid (Intermedia). El paciente ha tenido varios Moderado. Aunque el paciente puede tener
ataques clásicos y es consciente de su de forma regular ataques menores, no ha
enfermedad. Puede estar en remisión o puede tenido ataques clásicos durante tres meses.
estar teniendo exacerbaciones frecuentes; sin Permanece preocupado porque uno de ellos
embargo, el diagnóstico de enfermedad de puede llegar a ser un ataque mayor. Los
Ménière es evidente. Este estadío puede durar ataques menores consisten generalmente en
de varios meses a veinte o treinta años, la plenitud ótica intermitente, presión, cambio
mayoría de los pacientes se encuentran en esta en los acúfenos o en la audición e
etapa por lo menos durante varios años. inestabilidad leve, o una combinación de
ellos.
Late A (Tardía A). El paciente tiene ataques de Grave. El paciente está muy preocupado por
vértigo violentos, sin previo aviso, y a menudo su enfermedad. Tiene ataques menores de
está inestable la mayor parte del tiempo. Ha manera regular y ataques clásicos
hecho (o está considerando hacer) cambios ocasionalmente. Está constantemente
drásticos en su estilo de vida. preocupado por un nuevo ataque mayor y
ha tenido uno en tres meses. Sobre todo, ha
sufrido tantas remisiones y recaídas como
para saber que la enfermedad durará
muchos años. El paciente busca
regularmente al médico y considera
seriamente, o puede pedir, una intervención
quirúrgica.
Late B (Tardío B). El paciente no tiene más Muy grave. Ha tenido lugar o es inminente
ataques de vértigo. Su audición está disminuída un cambio importante en su vida. Puede
y no fluctúa. No está preocupado por su haber dejado de conducir y puede ser
enfermedad, a menos que se vea afectado el incapaz de trabajar. Quiere un tratamiento
otro oído. inmediato para eliminar las crisis clásicas,
que se presentan de manera regular. Puede
estar inestable la mayor parte del tiempo y
considera cualquier tratamiento sin
importarle que sea irracional.
249
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
CLASIFICACIÓN DE OLAIZOLA
250
Anexos
CLASIFICACIÓN DE SHEA
Se gradúan igual
251
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
252
Anexos
253
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
254
Anexos
ANEXO 3: Cuestionarios
2.1. Escala de Nivel Funcional de la AAO-HNS (FLS)
Grado 2: Cuando me mareo tengo que parar en mi actividad por un tiempo, pero
enseguida que pasa puedo continuar con ella. Puedo continuar trabajando, conduciendo y
efectuando mi actividad sin ninguna restricción. No he cambiado mis planes o actividades
a causa del vértigo.
Grado 3: Cuando me mareo tengo que parar en mi actividad por un tiempo, pero
enseguida que pasa puedo continuar con ella. Puedo continuar trabajando, conduciendo y
efectuando mi actividad, pero he tenido que cambiar algunos planes y hacer alguna
restricción a causa de mi mareo.
Grado 4: Puedo trabajar, conducir, viajar, convivir normalmente con mi familia o efectuar
la mayoría de mis actividades, pero me exige un gran esfuerzo. Debo hacer constantes
cambios en mis planes
Grado 5: Soy incapaz de trabajar, conducir o convivir normalmente con mi familia. Soy
incapaz de ejecutar la mayoría de las actividades que yo solía practicar. Incluso actividades
esenciales deben ser limitadas. Me encuentro incapacitado
Grado 6: He estado incapacitado por un año o más y/o recibo compensación económica a
causa de mi mareo o problema de equilibrio
255
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
2.2 UCLA-DQ
RESPONDA A LAS SIGUIENTES PREGUNTAS. EN CADA UNA DE ELLAS
SEÑALE LA RESPUESTA QUE MEJOR DESCRIBE SU MAREO/VÉRTIGO: DÉ
SÓLO UNA RESPUESTA
256
Anexos
257
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
2.3. DHI
E10 Por su m/v, ¿le molesta estar frente a otras personas? SI NO A VECES
E15 Por su m/v, ¿los demás pueden pensar que está bebido? SI NO A VECES
F19 Su m/v, ¿le limita a pasear a oscuras por la calle o la casa? SI NO A VECES
258
Anexos
2.4. ESV
Marque con un único círculo el número que corresponda para indicar
cuantas veces ha experimentado cada uno de los síntomas siguientes en los
últimos12 meses (o desde que comenzó con el vértigo, si hace al menos un año
que lo presenta).
Nunca (0) pocas veces (1) varias veces (2) bastante frecuentemente
(3) muy frecuentemente (4)
Con qué frecuencia presentó los síntomas siguientes en los últimos 12 meses:
259
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
260
Anexos
ANEXO 4: Abreviaturas
-AAO-HNS American Academy of Otolaryngology Head and Neck Surgery
-Ca++ Calcio
-Cl- Cloro
-DaPa Decapascales
-dB Decibelios
-EcoG Electrococleografía
261
Análisis Cluster de la Enfermedad de Ménière
-H+ Hidrógeno
-Ig Inmunoglobulina
-kHz Kilohetzios
-K+ Potasio
-Kg Kilogramos
-ml Mililitro
-mg Miligramo
-mOsm Miliosmoles
-ms Milisegundo
-N+ Sodio
262
Anexos
-s Segundos
-VNG Videonistagmografía
-VP Vasopresina
263