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INDICE
1- Vacunas Pag. 3
2- Enfermedades Exantemáticas Pag. 17
3- Infecciones Perinatales Pag. 34
4- Infecciones del Sistema Respiratorio Pag. 61
5- Infecciones del Sistema Cardiovascular Pag. 109
6- Infecciones del Sistema Nervioso Pag. 122
7- Infecciones Genitourinarias Pag. 151
8- Infecciones Gastrointestinales Pag. 177
9- Infecciones del Sistema Músculo Esquelético Pag. 198
10- Arbovirosis Pag. 211
11- Paludismo / Leishmania Pag. 222
12- Enfermedades transmitidas por roedores Pag. 229
13- HIV Pag. 240
14- Parasitosis Intestinales Pag. 265
15- Micosis Pag. 277
16- Sepsis / Infección Nosocomial / Bioseguridad Pag. 284
17- Antibióticos Pag. 303
18- Enfermedad de Chagas-Mazza / Brucelosis / Carbunco Pag. 312
19- Infecciones en Inmunocomprometidos Pag. 323
20- Epidemiología / Diagnóstico Microbiológico Pag. 337
(LIBROS + TEORICOS)
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VACUNAS
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VACUNAS
GENERALIDADES
Preparados inmunológicos:
Toxoide o anatoxina: son toxinas tratadas con calor y formol que pierden la
patogenicidad pero conservan la antigenicidad.
Sueros: es una solución de alto contenido proteico (Ac) y otras proteinas sericas, que
pueden ser homólogos (obtenidos del hombre) o heterólogos (obtenidos de animales
previamente inmunizados con Ag específicos). Ej: sueros antidiftérico, antibotulínico, los
hay también versus venenos de arácnidos y serpientes.
Gammaglobulina: solución estéril de Ac humanos obtenida por el fraccionamiento de
grandes cantidades de plasma.
o Polivalente o estándar: son soluciones proteicas preparadas a partir de un pool de
plasma humano (se necesitan de 5000-8000 dadores para un pool de 500 ml). Se
utiliza para la inmunidad pasiva artificial contra varias enfermedades infecciosas.
o Específica: es una solución proteica obtenida de un pool de dadores
seleccionados por el alto título de Ac específicos contra una enfermedad
(antitetánica, anti-hepatitis b, anti-VVZ, antirrábica).
Vacuna: suspensión de microorganismos vivos o atenuados o parcelas
antigénicas o subproductos capaces de inducir una respuesta inmune
(humoral o celular).
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Preservativos, estabilizadores, ATB: se utilizan para prevenir la contaminación y
constituyentes indeseables. Los ATB que se utilizan son los aminoglucósidos
(estreptomicina, neomicina es el más usado)
Adyuvante: aumenta la antigenicidad del Ag principal por lo tanto la respuesta inmune,
se utilizan sales de aluminio (OH de aluminio, P de aluminio). Las vacunas que tiene
adyuvantes SIEMPRE se deben dar por vía IM y duelen.
Definiciones importantes:
o Vacuna combinada: los distintos Ag se administran en la misma jeringa (DPT, DPT-
Hib, SRP, dT, SR).
o Vacunación simultánea: las diferentes vacunas se administran en diferentes partes del
cuerpo en la misma consulta.
Por ejemplo un lactante de 2 meses recibe:
1º dosis cuádruple bacteriana (IM región deltoidea)
2º dosis VHB (IM región deltoidea)
Sabin primera dosis (vía oral)
La persona vacunada debe permanecer en el hospital 20 min luego de la vacunación.
Eficacia de la vacuna:
“estar vacunado no es estar inmunizado”se mide de dos maneras la eficacia serológica
(medimos títulos de Ac a las 4-6 semanas de completada la vacunación, ej: VHB el titulo
debe ser mayor a 10 mUI/mL) y la eficacia de campo observada: diferencia de la tasa de
ataque entre los no vacunados y vacunados, sobre tasa de ataque de no vacunados por
cien, ésta debe ser mayor del 90% (es la protección clínica a la enfermedad, ¿quiénes se
enferman?, lo vemos en epidemias y se enferman los no vacunados).
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o Fase 2: se estudian mayor número de personas (40 a 50) y se estudia la seguridad
de la vacuna (efectos adversos) y eficacia (títulos de Ac). Estas personas son
estudiadas por un año, se llevan los datos a la entidad regulatoria y se avanza a la
Fase 3.
o Fase 3: número de 15.000 voluntarios como mínimo (óptimo alrededor de
60.000). Se aplica a personas que estén en el mismo grupo de edad en el que la
vacuna está destinada. Este estudio lleva por lo menos 3 años. Luego la totalidad
del desarrollo se lleva a la entidad regulatoria, se autoriza el uso de la vacuna en
principio por un año. Si la vacuna obtiene la licencia de uso comienza la
producción, distribución y comienzo de su uso.
o Fase 4: vigilancia post-venta. Cada médico es un investigador de fase 4. Si
encontramos un efecto adverso debemos notificar inmediatamente al ente
regulador (ESAVI en su página web tiene una planilla de notificación).
Costo de la vacunación
Precio unitario de la vacunas (OMS: menor o igual a 1 dólar)
Costo de la cadena de frío y transporte
Costo de administración
Costo de los efectos adversos
Costo de la capacitación del equipo de salud.
Costo de la difusión para promover el uso de la vacuna.
Cobertura de vacunación: se calcula por medio de la razón del número de población vacunada
con determinada vacuna y numero de población objeto.
La cobertura se estudia por medio de la administración proveedoras de vacuna (ej: contar
vacunas que se dieron), también se controla por medio de encuestas domiciliarias y por último
por muestreo. La más eficaz es la administrativa que se incluyó en la Argentina a partir del 2002
y es la que se publica.
Conservación de las vacunas: se compran en el fondo de la ONU (fondo rotatorio lícita) se deben
conservar a temperatura de heladera familiar (2-8ºC). En la heladera solamente deben estar las
vacunas, NO alimentos ni bebidas. La cadena de frío no se debe cortar. La mayoría de las
vacunas son importadas de Europa e India: tres controles de calidad, uno del laboratorio
productor, uno del país exportador y uno en (ezeiza) otro en el instituto Malbrán.
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Contraindicaciones absolutas de la vacunación
Reacción anafiláctica a dosis previa
Reacción anafiláctica a algún componente
Enfermedad aguda moderada o grave (no se da si la temperatura de la paciente es mayor
a 38,5C)
Sitios de vacunación intramuscular: deltoides y la cara antero lateral del muslo, no se utiliza la
región glútea por el gran tejido graso.
Vacuna ideal: una vacuna debe administrarse en dosis única al nacimiento y brindar protección
duradera para numerosas enfermedades y carecer de efectos adversos. (Dr. Foege).
ANTI-HEPATITIS B
A partir del 1/11/2000 se incorporó al calendario de vacunación.
Se compone de parcelas antigénicas del Ag de superficie.
Primera dosis: recién nacido (antes de las 12 Hs de vida)
Segunda dosis: 2 meses
Tercera dosis: 6 meses
La segunda dosis se da a los 2 meses para que los padres no deban tener que traer al niño
a los 30 días para darse una sola vacuna (recordar! esquema clásico 0-30-180 días)
Vía IM.
Efectos adversos: en el lugar de aplicación dolor, tumefacción y rubor, mialgias.
Epigastralgia en el 10%
Eficacia con esquema completo es del 90 a 95%
En prematuros, la primera dosis no se contabiliza en el esquema de vacunación porque la
respuesta inmunológica es baja. Doy 0, 2 - 4 y 6. Si pesa menos de 500grs, postergo 1
mes.
Previene la transmisión vertical, y esto es importante por la falta de control serológico a
la gestante en el último trimestre.
El esquema acelerado es 0, 30 - 60 dias y una 4rta dosis al año
BCG
Compuesta por bacilos vivos atenuados de M. bovis. Bacilo de Calmette-Guerin.
Primera y ÚNICA DOSIS (año 2008): recién nacido antes que abandone la maternidad.
Vía: intradérmica en región deltoidea derecha (norma internacional).
Para poder formar el pliegue y dar la vacuna el recién nacido debe pesar más de 2000gr.
Efectos adversos:
o Locales: nódulo con supuración y adenitis satélite de la cadena axilar superior o
menos frecuente de la supraclavicular. Se debe lavar con agua y jabón y proteger
con una gasa, hasta que se autolimite. También pueden formarse adenoflemones
que fistulizan, empieza con adenomegalias, luego adenitis y por último la
fistulización.
o Sistémicos: diseminación (bacteriemia), “el bacilo muere con nosotros” se
presenta únicamente en inmunosuprimidos.
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No previene la TBC, previene las formas graves de la enfermedad (meningitis,
diseminación o siembra miliar, forma renal, ósea).
Eficacia del 70%.
Contraindicación absoluta: inmunodeficiencia.
Única vacuna que no necesitamos certificado por la cicatriz en región deltoidea.
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Adolescente que no ha recibido 5 dosis de esta vacuna se completa el esquema hasta los
18 años).
TRIPLE VIRAL
Se compone de 3 virus vivos atenuados: sarampión, rubéola y parotiditis.
Vía SC o IM.
Primera dosis: 12 meses
Segunda dosis: al ingreso escolar.
Efectos adversos
o Locales: dolor, tumor, signos de flogosis.
o Sistémicos → varían según el componente.
Sarampión: PERIODO DE INCUBACION 5 DIAS, a partir del 5º-7º día
de administrada la vacuna, aparecen con una frecuencia del 5-15% y son:
1-fiebre (37,5-38,5 ºC),
2-fiebre + triple catarro
3- fiebre + triple catarro + exantema generalizado (mini sarampión)
Rubéola: se presentan a partir del día 10-12 de vacunación con una
frecuencia de 5-15%, más frecuentes a mayor edad y en mujeres.
Febrícula, fiebre, fiebre + adenitis de la cadena cervical o suboccipital, ,
fiebre + artritis reactiva (sinovitis)de pequeñas articulaciones (manos o
pies) Muy raro es la aparición de un exantema
Parotiditis: se utilizan 2 cepas para esta vacuna. Una es la cepa URABE
que es la más reactogénica y provoca el compromiso de glándula salival
uni o bilateral o compromiso del SNC dando una meningoencefalitis a
LCR claro. (1 caso en 6000-7000 aplicaciones). La otra cepa es la
JERIYLL-LYNN que es menos reactogénica y un caso cada 160.000 /
200.000
La eficacia es del 90-95% para las 3 vacunas.
Duración de la inmunidad:
o Sarampión: 2 dosis a partir del año de vida para inmunidad duradera.
o Rubéola: duración 15 años.
o Anti-parotiditis: duración toda la vida.
Contraindicada en alérgicos a la neomicina (es el ATB que lleva), reacción anafiláctica,
alergia al huevo, gestante, inmunocomprometidos con un recuento de LCD4 menor al
15% (aprox. menos de 450/mm3).
TRIPLE BACTERIANA
Al ingreso escolar.
Lo efectos adversos son iguales a la cuádruple. Componente P
A los 11 años la inmunidad a Pertussis se pierde.
ANTI-HEPATITIS A
A partir de mayo del 2005 a todos lo niños que cumplen un año. Indicada tambien en
trabajadores de la salud, cloaquistas, viajeros etc.
A virus inactivado.
Vía IM.
En nuestro país: UNICA DOSIS a los 12 meses.
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Esto va en contra de la aplicación recomendada que indica un refuerzo entre los 18 y 24
meses. En el esquema internacional la eficacia alcanzada con 2 dosis es del 100% y la
inmunidad por 25 años- AYALA. LIBRO de AYALA: “con una dosis es suficientes para
lograr una inmunidad durarera” 100% protegidos.
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Anti- Anti-
hepatitis hepatitis
EDAD BCG Cuádruple Sabin Triple Triple Doble Doble
B A
viral bacteriana bacteriana viral
(HB) (DTP-Hib) (OPV) (SRP) (HA) (DTP) (dT) (SR)
Recién UNICA
1ra dosis +
nacido dosis*
2
2da dosis 1ra dosis 1ra dosis
meses
4
2da dosis 2da dosis
meses
6
3ra dosis 3ra dosis 3ra dosis
meses
12
1ra dosis 1 dosis
meses
18
4ta dosis 4ta dosis
meses
6
Refuerzo 2da dosis Refuerzo
años
Iniciar o completar
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esquema Refuerzo@
años
(3 dosis)&
16
Refuerzo
años
Cada
Refuerzo
10 años
Puerperio
opostaborto 1
inmediato dosis@
Vacunas del adulto: vacuna dT cada 10 años durante toda la vida y mayores de 65 años deben
recibir la antigripal.
& Si no recibió el esquema en la infancia, se aplicará 1ra. dosis, 2da. dosis al mes de la
primera y la 3ra. dosis a los 6 meses de la primera.
@ Si no recibió previamente, dos dosis de triple viral o bien 1 dosis de triple viral + 1 dosis
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de doble viral
Embarazadas: aplicar vacuna dT a partir del 2º trimestre de embarazo; 1º, 2º dosis o refuerzo
según corresponda y luego cada 10 años.
VACUNA ANTIGRIPAL
Su composición varia de año a año, según la cepa que la OMS dice que va a circular, la cual
es distinta entre hemisferio sur y norte. La cepas empiezan a circular en febrero en el
hemisferio sur y lo dejan de hacerlo en octubre, por eso las vacunas tiene fecha de
vencimiento para el 31 de octubre.
o Vía IM
Dosis: varía según la edad del
EDAD DOSIS Nº DE DOSIS paciente.
La 6-35 meses 0,25 ml 1o2 edad mínima para poder vacunar
es 3-8 años 0,50 ml 1 o 2 de 6 meses.
9-12 años 0,50 ml 1 Cuando vacunamos por primera
vez Mayor 13 años 0,50 ml 1 a niños entre 6 meses y 8 años se
deben dar 2 dosis con un intervalo de 4-6 semanas. Se da la primer dosis en marzo y la
segunda en abril.
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Efectos adversos: se presentan a las 6-12 hs de dada la dosis, duran 1-2 días y son
sistémicos. Es la gripe vacunal (fiebre, malestar general, mialgias), es muy infrecuente.
Lo que si es frecuente es el dolor local.
La meta no es prevenir la gripe en si, lo que preocupa son las complicaciones de la
misma.
Los países centrales vacunan a los niños entre 6 meses y tres años, esto es muy
importante porque son ello los que llevan la enfermedad a la casa.
Eficacia: Unica vacuna que se miden 3 eficacias:
1-de campo (prevencion de la enfermedad) 85-90%
2-disminucion internacion 60%
3-disminucion mortalidad 80%
VACUNAS ANTIMENINGOCOCICAS
Hay trece serotipos de Neisseria meningitidis, de estos en la Argentina hay dos que son
los principales causantes de enfermedad y son el B y el C, también circula el serotipo
W135.
1-Vacunas de primera generación: compuesta de polisacáridos
o Monovalente: A o C (no se fabrican más)
o Bivalentes: A + C y (B + Ccubana) (están disponibles en Argentina)
o Tetravalente: A + B + W135 + Y
2- Vacunas de segunda generación (conjugadas) apartir de 6 semanas.
Meningococica C conjugada (monovalente): dosis 2-4 meses y un
refuerzo al año. Está en Argentina y tiene indicación personalizada.
Tetravalente conjugada (A-C-W135-Y):
En Argentina las indicaciones de uso son para pacientes con riesgo incrementado como
asplénicos, déficit del complemento o de properdina. Se da A-C y tetravalente (ambas de
primera generación) a partir de los 2 años en única dosis. La B-C se debe dar en 2 dosis
con intervalos de 30 a 60 días.
Eficacia: 95%
ANTINEUMOCOCICA
Hay más de 90 serotipos de neumococo, (según capsula) los más frecuentes que producen
enfermedad son 30. El serotipo 14 es el principal productor de enfermedad en Argentina,
seguido por el serotipo 6B.
Los serotipos con mayor resistencia a la penicilina son el 14 y el 23F y están incluidos en
las vacunas.
Hay dos tipos de vacuna antineumocócica:
o Polisacárida 23 valentes: compuesta de polisacáridos capsulares purificados de
Streptococcus pneumoniae. Uso a partir de los 2 años.
Dosis: 2 como máximo en toda la vida.
Indicación: mayores de 65 años, EPOC, asplénicos, HIV/SIDA,
inmunodeprimidos, alcoholismo, cirrosis hepática, aterosclerosis, DBT,
síndrome nefrótico, cardiopatía crónica, talasemia, insuficiencia renal,
síndrome nefrótico.
Una persona que va ha ser esplenectomizada debe ser vacunada tres
semanas antes de la operación (todos lo esplenectomizados están
predispuestos a sufrir infección por capsulados).
Si los CD4 son menores al 10% el paciente no responde a la vacuna.
Se puede revacunar a los 2 años luego de la primera dosis.
TIENE UNA COBERTURA del 97% de serotipos
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o Vacuna neumococica conjugada heptavalente: compuesta por polisacáridos de 7
serotipos de neumococo (4, 9V, 14, 19F, 23F, 18C y 6B).cobertura del 75% de
serotipos.
Uso con 3 dosis hasta el 6to mes. (1er ño) 2 -4 -6 y refuerzo a los 18 pero se da a los 15 o 12 por
que compite con a cuadruple bacteriana.
Luego del año 2 dosis.
Licencia de uso: entre las 6 semanas de vida y los 59 meses (aprox. 5 años). PERO se usa en
menores de 2 años! Por que es el grupo mas afectado.
Eficacia: 95-97%.
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Los adultos que no tuvieron varicela son susceptibles. Grupo prioritario de vacunación:
equipo de salud, educadores, fuerza de seguridad, mujer en edad fértil no gestante,
deportistas de alto rendimiento.
ANTIROTAVIRUS
Vacuna viral viva atenuada de cepa humana MONOVALENTE del serotipo G1: se
administra en 2 dosis por vía oral. La primera dosis a los 2 meses y la segunda a los 4
meses.
Se puede dar simultáneamente con la SABIN y el resto de las vacunas del calendario (las
vacunas orales separadas por 20 minutos).
No se puede dar más allá de los 6 meses de edad.
Vacuna reasortante: virus (vacuno-humano) tetravalente (G1, G2, G3, G4). Se administra
por vía oral en 3 dosis 2-4-6 meses y no se puede administrar después de los 8 meses.
No hay intercambiabilidad entre vacunas, es decir no se puede dar una dosis de una vacuna y
una dosis de otra. Son vacunas diferentes.
No previenen la diarrea por rotavirus, previenen la forma grave de diarrea por rotavirus.
Eficacia: 90-97%.
ANTITÍFICA
1- Parenteral: Preparada con Ag Vi AG parcelar
Administración parenteral. En mayores de 2 años vía IM.
Indicación: viajeros de zona endémica.
Duración de la inmunidad: 6-24 meses.
Eficacia: 80%.
2-Vacuna antitífica oral: INACTIVDADA, (Ty 21a) viene en sobre se da en ayunas por 3 días.
No se da a inmunodeprimidos. Duración y eficacia similar a la parenteral.
ANTIRRÁBICA
Fuenzalida-Palacios: compuesta por virus inactivado en cerebro de ratón lactante.
Se produce en el instituto Malbrán y Pasteur.
Vía IM.
Indicada en preexposición y postexposicion.
Dosis: 10 dosis, las primeras 7 se aplican una por día, la nº 8 a los 10 días, la nº 9 a
los 20 días y la nº 10 a los 30 días.
Para mordedura en cabeza y mano son 14 dosis: una por día, un refuerzo a los 10
días y otro a los 20 días.
Esquema abreviado para veterinarios, cuidadores de perros, turismos aventura, se dan
dos dosis el día 0, una dosis a los 7 días y una ultima dosis a los 21 días.
Cualquier esquema completo equivale a 10 años de inmunidad.
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Efectos adversos: prurito, dolor local, neuritis, síndrome de Guillén-Barre, encefalitis,
parálisis ascendente de Landry.
SALK
Es a virus inactivado. (1-2-3)
Se usa en los países centrales en lugar de la Sabin. Y en Cordaba.
Vía IM. Menos efectos Adversos. (poliomielitis virus salvaje)
El esquema es igual a la Sabin.
VACUNA ANTI-HPV
Preparada con parcelas antigénicas del virus. L2
Vacuna tetravalente contra el HPV 6, 11, 16 y 18 (HPV 6 y 11: verrugas genitales, HPV
16 y 18: cáncer uterino). y la Bivalente (16 y 18).
Se vacunan mujeres y hombres entre los 9 y los 26 años tetravalente (6, 11, 16 y 18)
La bivalente (16 y 18) tiene indicacion en mujeres de 9 a 46años.
Vía IM
Esquema de 3 dosis: 0-30-60 días.
Vacuna de uso pediátrico antes del inicio de vida sexual.
Es la vacuna más cara alrededor de U$S 300 la dosis.
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Dosis dependiente:
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En relación con la especialidad que realice se vacunará contra varicela, VHA y
antineumocóccica. Si pertenece a UTI, emergencias o infectología se vacunará versus
meningococo. El personal de riego lo hará versus la rabia (personal de laboratorio).
ENFERMEDADES
EXANTEMATICAS
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ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS
Eritemato-Maculo-Papulares o Eruptivas
A- Maculo- papulosos
B- Vesiculares
C- Purpuricos
D- Nodulares
A- Maculo papulosos:
Los exantemas EMP se clasifican según su frecuencia de aparicion: Ayala
Ex Morbiliforme
o Piel blanca salpicada de rojo, contorno irregular, puede o no ser pruriginosa,
suaves al tacto. Afecta todo el cuerpo.
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o Vitropresión positiva, hay espacios de piel sana, por ejemplo: sarampión.
Descamación fina furfuracea o en polvo de arroz que evoluciona a la mancha
color ocre.
Ex Roseoliforme
o Eritema más tenue. Papulares y pequeñas, tienen 3-4 mm de diámetro mayor.
o Forma ovoidea, color rosado muy tenue, contorno irregular, suaves al tacto,
predominan en tronco.
o vitropresión positiva, por ejemplo: rubéola.
Ex Escarlatiniforme
o Micropapular (cabeza de alfiler, piel de naranja). rojo intenso.
o Toma toda la piel, no hay espacios libres, áspero al tacto (piel de lija).
o desaparece a la presión, ejemplo: escarlatina.
o Descama en colgajos, desagradable.
Ex EMP Escarapeliforme →Eritema Polimorfo, Multiforme. Lesion en forma de diana
Lesiones de gran diámetro separadas. Hay 2 tipos: tipicas y atipicas.
Las tipicas, palpables, compuestas por 3 anillos (el interno eritemato purpurico, con o sin
ampollas, el medio papuloso y palido, y el externo eritematoso CON límite neto.)
Las atipicas: solo 2 anillos el interno eritematopurpurico con o sin ampollas y el externo
puede o no ser palpable pero siempre con limite externo difuso.
Enf. Exantemática por Micoplasma pneumoniae
o Mixtos → 2 o más de los anteriores.
B- Vesiculosos
Ex Vesículo Costrosos comienza como un EMP y luego:
o El liquido seroso se enturbia, la vesícula se umbilica, (pseudo umbilicacion
primaria) el liquido (costra humeda) se deseca y produce la forma la costra seca
(aca deja de contagiar) Varicela.
o Desde que aparece la lesión hasta que llega a costra pasan de 24 a 36 hs.
o la costra cae sin dejar cicatriz (la cicatriz se produce por el rascado), por ejemplo
VVZ
EX EMPV monomórfico → viruela.
Ex EMP Vesículo Pústulo Costroso
o las pústulas destruyen la membrana basal, por
o ej → viruela, enf. erradicada del planeta, Arg. En 1978 se dejó de vacunar.
Según su morfología pueden ser → Todos de color rojo vinoso. Vitreo presion negativa.
Ex hemorrágicos petequiales → en cabeza de alfiler.
Ex hemorrágicos equimótico → > tamaño que el anterior y con el borde desflecado. Por
sepsis gram (-) →meningococcemia.
Ex hemorrágico en napa → gran superficie.Púrpuras→color intenso.
Ex hemorrágico vivices → forma lineal.
Enantema → Manifestación eruptiva a nivel de las mucosas tanto conjuntival como orofaucial,
son elementos señales. Se deben examinar sistemáticamente las mucosas.
Enantema E ramoso: puede tener petequias ERP o vesículas ERV: las vesículas duran unas
pocas horas, pero podemos observar el lecho con detritus.
VARICELA
Enf exantematica (eruptiva) viral, prevenible, endoepidemica que afecta a susceptibles.
Causado por virus varicela zoster VVZ o 3, familia herpesviridae alfa. Hace la primo
infeccion y luego puede hacer recidivas V-Zoster.
Epidemiologia
1er causa de internacion por enfermedad exantematica. Endoepidemica en Arg. Con ciclos de 2 a
3 años. A comienzos de primavera.
Distribución: universal: concentrandose sus complicaciones en niños.
Transmisión: por microgota salival (respiratoria) y contacto, utiliza vehiculos como objetos
contaminados con secreciones.
Reservorio: Humano
Fisiopatología
Ingresa y se replica en el tejiido reticuloendotelial, hace viremias, y tiene alta afinidad por tejidos
derivados del ECTODERMO.
Clinica
Incubación: de 14 a 21dias, promedio de 15 dias
Peródo de invasión: 1 a 3 dias casi inaparente en el niño pequeño, en el adulto es muy
importante.
SII + en adultos puede haber un rash fugaz denominado Astacoide. En las mucosas podemos
ver un enantema Eritemato ramoso vesicular y una SOLA vesicula en la base de la uvula
destechada.
Periodo de estado
1-Piel y mucosas: El inicio del Ex EM marca el inicio, comienza en tronco y luego toma
miembros y cabeza. Macula, papula, vesicula, contenido seroso, luego se enturbia, se umbilica,
se hace costra, (humeda) luego se seca y cae con macula hipocromica, sin cicatriz.
Con cada nuevo pico febril cada 6 a 24 hs, aparecen nuevos elementos. Originado el
polimorfismo regional y local patonogmonico. (En cielo estrellado)
En mucosas puede haber y nunca hace costra, solo exulceraciones dolorosas.
El exantema toma cuero cabelludo y palmas y plantas. Duración 10 días. Es poco pruringosa
pero en el período de costra molesta: lo mejor es el baño.
El contagio es por vía respiratoria en el período preexántematico. Y 2 ultimos dias del P de
incubacion y hasta que la costra seca, o 2 dias despues del periodo de estado. La costra seca no
contagia.
Periodo de convalecencia: coincide con la costra seca, evoluciona sin cicatriz.
2- Micropoliadenomegalias
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3- Hipotension arterial, bradicardia.
Formas clinicas
1- Clasica o leve, la descripta
2- Grave: en inmunocomprometidos
Complicaciones
1-Locales: Piel
Impétiginizacion, impetigo ampollar, celulitis, celulitis abscedada, (S. aureus y S.
pyogenes), fascitis, miositis necrotizante. Sepsis.
Varicela con cuadro escarlatiniforme sobreagregado, es muy grave internar.
2-Respiratorias:
Altas: laringitis varicelosa, con gran cantidad de vesiculas. SOLA (Dar corticoides)
Bajas: Neumonitis o Neumonía Varicelosa: mas frecuente en el adulto y lactante (ins
respiratoria). Paciente con varicela que desarrolla fiebre hay que sacarle una placa.
Sobreinfeccion bacteriana.
3-Digestivas: diarrea acuosa, el 50% cursa con HEPATITIS, disfuncion hepatica. Aumento de
enzimas.
4-Neurológicas:
Ataxia aguda cerebelosa. 1er foco de afectación (es muy prolongada 1-2 meses);
Convulsiones
ME encefalitis Varicelosa: es rara y puede llevar a la muerte. Puede ser en el PE por el
propio virus (5to dia) o en el PC por el choque Ag- Ac.
Neuritis optica, S. guillen barre. Síndrome de reye. SNC+ hepaticas +respiratorias (daño
mitocondrial) El cuadro predomina edema cerebral.
5-Hematologicas:
exantema hemorragico, purpura ( por trombocitopenia)
Varicela hemorragica con hemorragias por orificios naturales EN predispuestos, por
déficit de prot S.
Purpura tombocitopenica post infecciosa.
Diagnostico
El diagnostico es clinico-epidemiologico, se hara examenes de laboratorio ante las
complicaciones. Biopsia de la BASE e IFD. Busqueda de Ags.
Laboratorio:
o Ig M específica
o Ac monoclonales (PCR)
o Histopatológico: cuerpos de inclusión
o Vigilar el recuento plaquetario
Tratamiento
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Sintomatico: Jabón de glicerina para el baño del paciente. Fraccionar y descartar. No
administrar antipruringosos ni dar antihistamínicos por depresion respiratoria. No deben
usarse talcos, pomadas etc.
Paracetamol. No AAS, por S. REYE
Específico: Adulto inmunodeprimido y Embarazada: Aciclovir y sus derivados
Panciclovir 5 a 7 días por vía oral (excepto en casos de Encefalitis o Neumonía) EN
CASOS GRAVES.
El aciclovir es un analogo nucleosido que inhibe la replicación de los virus herpes 1, 2 y
3.
Uso en la embarazada a partir del 3 trimestre para varicela. Se usan dosis altas
Si se sobreinfecta dar ATB.
Dieta no grasa por la afectación hepatica.
Prevencion
1-Profilaxis activa Vacuna. Ver vacunas. Indicacion en grupo de riesgo y post exposición hasta
72 hs: 3dias. Para utilizar la vacuna cualquiera, no debe haber recibido salicilatos las ultimas 6
semanas
2-Profilaxis pasiva: indicada a los que no pueden ser vacunados y han estado expuestos.
(Gestantes, inmunocomprometidos, recien nacido de madre con varicela) con GAMA
GLOBULINA ESPECIFICA.
3-Quimioprofilaxis: Indicada en Postexposicion. ACICLOVIR, hasta 5 dias pots exposición.
Lactantes: 15- 30 mg /kg dia 8hs 5 dias
Adultos: 500-1000mgrs /kg 8hs 5dias.
HERPES SIMPLEX
Familia herpesviridae alfa, 1 y 2.
Similares a Kenia “el 98% tuvo contacto con el virus antes de los 5 años con el 1
El tipo 2 aumenta su incidencia con el comienzo de la actividad sexual.
Herpes Simplex 2: “del ombligo para abajo” en relacion a habitos sexuales. El 70% sintomatico
Vulvovaginitis, cervicitis, balanopostitis,
Sepsis, herpes catameñal, con la mentruacion aparecen vesiculas.
23
Factores para su recurrencia: Sol, trastornos digestivos, calor, menstruación, stress. Más
comúnmente en labio y surco nasal.
Paciente que todos los meses le sale el Herpes: hacer profilaxis continua y diaria con 200 mg de
Aciclovir
Complicaciones:
Encefalitis herpética
Sdme de Guillán Barré
Diseminación en el inmunocomprometido
Sdme de Lyell
Necrosis epidérmica tóxica
Diagnostico
Citologico: test de tzank
Serologico.
Virologico (inoculación y vision del mecanismo citopatico)
SARAMPIÓN
Enfermedad infectocontagiosa inmunoprevenible, pasible de control y de eliminación. Deja
inmunidad duradera. En poblaciones no vacunadas se mantiene como enfermedad
endemo-epidémica.
Epidemiología
Historia en Arg
Se empezó a vacunar a partir de 1971 → una sola dosis a los 9 meses. (No es eficaz). La
infeccion en niños de mas de 2 años deja inmunidad de por vida
1975: falta de vacunas.
En Argentina luego de la vacuna hubo Ciclos epidemicos cada 7 años.
→ 71-77
→ 1984, se vacuna a los 9 y 15 meses.
→ 1991.
En 1997 se empieza a dar la Triple Viral: 1 año, al ingreso escolar y en la adolescencia.
→ 1998
2000 brote en adultos (equipo de salud no vacunado)
2008 en USA.importado de Europa.
24
Sin vacunar (cobertura por cohorte).
Infección por virus salvaje.
Cuando los suceptibles llegan al 50% → Epidemia.
En Argentina los susceptibles son los bebés menores de 1 año: de los 750.000 nacidos vivos por
año, a los 6 meses de edad son todos susceptibles (hijos de madres vacunadas).
Definición de brote: Son 2 o más casos relacionados entre sí y en una misma aérea (barrio,
localidad).
Período de contagio → desde los dos últimos días del período de incubación, todo el período de
invasión y 2 o 3 días del período de estado.
Clinica
Puerta de entrada → respiratoria, la primera estación es el anillo linfático de Waldeyer.
25
o Manchas de Koplick→ características pero no patonogmonicas (tmb
ENTEROVIRUS)
son como semillas de color blanco amarillentas que aparecen en la mucosa
yugal a la altura del 3º molar.
éstas permanecen hasta los primeros días del período de estado.
Tos productiva, disminución global de la entrada de aire: roncus y rales dispersos, rinitis
purulenta, microadenopatías, hígado y bazo normales, hay hipotensión y bradicardia
relativa (comunes a las enf. virales).
Una vez que el exantema se ha completado, el paciente se siente mejor y comienza a estar
afebril, paulatinamente se reestablece el apetito. El exantema se completa en 3 días y
luego se va apagando, al día 7-10 se ponen de color ocre o café con leche, y sufre una
descamación fina, imperceptible, en polvo de arroz.
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El período de convalecencia en el niño pasa desapercibido, no así en el adulto que
presenta astenia residual e hipodinamia.
El sarampión es un virus neumo y neurotropo → prefiere, ama, los tejidos derivados del
ectodermo”
Complicaciones
1-Complicaciones respiratorias → Son la primera causa de internación y de muerte de la
enfermedad. Aparece compromiso respiratorio de tipo mecánico
o Neumonía Atípica (intersticial) por Sarampión (70%) → disociación clinico-
radiológica.
o Neumonía Atípica → sobreinfección por Adenovirus y VSR → evolucionan
mal.
o Neumonías por sobreinfección bacteriana
S. pneumoniae, uni o plurifocal con o sin derrame.
H. influenzae y S. aureus.
o Atelectasia, enfisema mediastínico y subcutáneo.
o Laringitis subglótica: es intraepidémica → sarampión sofocante → UTI.
2-Complicaciones neurológicas
o MEE a LCR claro temprana hasta el 5º día del exantema.
o MEE inmunoalérgica después del 5º día del exantema → pronóstico reservado.
o Síndrome de Guillén Barré.
o Neuritis.
o Panencefalitis Esclerosante Subaguda o Enfermedad de Dawson → deterioro
progresivo → estado vegetativo → muerte. 12 – 24 meses post enfermedad puede
producirse
3-Complicaciones hematológicas
o Anemia Aplásica.
o Púrpura Trombocitopénica.
o Sarampión hemorragico (negro)
4-Digestivas: hepatitis subclínica (↑ transaminasas) y diarrea (primera causa de muerte
en Africa),
5-Otras: nefritis. Miocarditis, pericarditis,
Diagnóstico
Epidemiológico → Por serología específica o nexo epidemiológico con otro caso confirmado.
Puede ser autóctono, importado, residente o no. Antecedente vacunal.
Clínico → Fº ≥38ºC anterior o durante el exantema, más exantema eritemeto-macúlo-papular
generalizado más uno o más de los siguientes catarros: nasal, conjuntival,
faringotraqueobronquial.
Métodos auxiliares
Paciente internado
Pedir hemograma, sedimento urinario, Rx de Tx, determinar Ig M anti sarampión, hacer
par serológico.
Laboratorio de Virología del San Juan de Dios, llenar formulario de remisión de muestra,
el resultado está en 24 hs y es enviado por fax.
Serología Ig M específica e Ig G. Si es (+) notificación inmediata. Si es (−) con la
misma se hace Ig M e Ig G para rubéola, luego para parvovirus y luego para dengue. La
Ig M anti sarampión confirma el caso por pruebas de laboratorio.
27
Puede darse vitamina A para favorecer la reparación de epitelios.
Profilaxis
Activa → Vacuna Viral Viva Atenuada → Triple Viral (1, 6 años).
Doble viral → posparto y postaborto.
A 10 años de la vacunación un 10% pierde los Ac. Protectores.
Pasiva → gammaglobulina polivalente o estándar en susceptibles expuestos que no pueden
ser vacunados
< 6 meses.
gestantes susceptibles.
inmunodeprimidos susceptibles por exposición.
Dosis → 0,02 -0,2 ml/kg sin exceder los 10 ml para pacientes pediátricos y los 15 a 20
ml para los adultos.
Control de foco → Se vacuna desde los 6 meses de edad. 5 dias el periodo de incubacion de la
vacuna. Intra epidemia la vacuna se da a intervalos cada 4 semanas.
Control de los convivientes.
vacunación casa por casa en un radio mínimo de 8 manzanas.
Epidemiología
Prevalencia estacional → final del invierno y primavera.
Principalmente en escolares.
Reservorio → humano (exclusivo).
Transmisión → microgota salival.
P. de invasión
Niños → pasa desapercibido
1- Asintomático 50 %
2- SII leve
3- SII moderado grave
Se caracteriza por
Adenomegalias cervicales → las suboccipitales son constantes.
Enantema eritemato ramoso o eritemato ramoso petequial.
bradicardia relativa.
P. exantemático
Exantema EMP roseoliforme, puede morbiliforme, mixto.
más grande y ovoide.
comienza y predomina en tronco.
generalizado en 24 hs→ afebril→ P. de convalecencia.
Jóvenes y adultos → artralgias, dolor ↑ en pequeñas articulaciones de manos y pies.
28
Diagnóstico → idem sarampión
Complicaciones
Articulares
o más comunes y más en ♀ a partir de la adolescencia.
o artralgías, sinovitis y artritis → pequeñas articulaciones (también en parvovirus).
Neurológicas similar al sarampion
o MEE a líquido claro temprana → antes del 5to día del exantema → por el propio
virus.
o MEE a líquido claro tardío o dismielinizante o inmunoalérgica→ después del 5to
día→ pronóstico reservado.
o Panencefalitis esclerosante subaguda →a partir del 6º mes → alteraciones
cogniftivas y motoras.
Hematológicas
o Anemia aplásica.
o Púrpura trombocitopénica→ en el P.convalescencia.
Cardíacas
o Miocarditis.
o Pericarditis.
Tratamiento
No tiene tratamiento específico, es higiénico dietético, sintomático y de sostén.
Artralgías → AAS.
Profilaxis
Activa → Triple Viral (1, 6 y 11 años), Doble viral: posparto y postaborto.
Pasiva → gammaglobulina
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Epidemiologia
Distribucion
Menores de 5 años → menor al 5%
6-20 años → 40%
Mayores de 20 años → 29-79%
Reservorio → humano
Transmisión → vía aérea por microgota salival
Tasa de ataque secundaria → < 50%
Se replica en tejidos con altas tasas de mitosis (medula osea etc)
Produce Infección subclínica o asintomática, infección aguda y crónica.
1era epidemia en la plata diagnosticada por cechini en 1987.
Clinica
Infeccion subclinica 60%,
Infección Aguda → enfermedad exantemática, artropatía, crisis de anemia aplásica, síndrome
hemofagocítico, miocarditis, vasculitis, neuritis, MEE, nefritis, síndrome de Guillén Barré.
Edema gingival, enantema lesiones de koplik más grandes.
Eritema Infeccioso → Paciente afebril, buen estado general, sin adenomegalias, sin
hepatoesplenomegalia, megalo eritema infeccioso.sólo tiene el exantema: EMP simétrico con el
signo de la cachetada, en diferentes partes del cuerpo como rodillas y codos, puede
generalizarse.
Clinica
Se la puede recordar como la enfermedad de los “NO”
No SII
NO compromiso general
No ganglios
NO hepatoesplenomegalia
Solo exantema. Puede ser mixto o cualquier exantema.
Recordar que tambien ocaciona lo que se denomina exantema subito post febril, (sexta
enfermedad causada principalmente por VH -6 y Enterovirus no polio)
Complicaciones
Frecuente → compromiso de las pequeñas articulaciones, artralgias, sinovitis, artritis.
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Hematológicas → muy graves en predispuestos. Anemia aplásica o crónica, anemia de
Diamond – Blackfan.
Enfermedad de Kawasaki
Es una vasculitis sistemica aguda (de medianas y grandes arterias)
Que origina un síndrome febril linfomucocutaneo.Tiene una ocurrencia esporádica, se atiende
aproximadamente 8 casos por año en en Hospital Sor Ludovica. Son tratados en alta
complejidad.
Predomina el 80% de los caso en niños < 4 años, pero también hay casos en adolescentes y
adultos. De etiologia ideopatica (precipitado por una respuesta inmune antigenica)
Clínica
Cursa en 3 etapas, aguda, subaguda y convalecencia.
1-AGUDO
→ Síndrome febril de 5 días o más de evolución sin otro foco + manifestaciones Linfo
mucocutaneas
A-Cambio Mucoso
Inyeccion conjuntival, enantema orofaucial. tumefaccion de labios, fulgurosidades,
fisuras por edema “suculento”
lengua de gato o frambuesa
B-Cambio Cutaneo Manos y pies
Edemas,dorso de la mano, godet + , sinovitis
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C- Cambio Linfatico
Tiene una adenopatía igual o mayor a 1 cm., linfadenopatias cervicales.
2-SUBAGUDO
Normo pirexia, Vasculitis, compromiso cardio vascular
Aneurismas coronarios
Miocarditis (ins mitra)
Pericarditis
3-CONVALESCENCIA
De 30 a 60 dias, cicatrizacion de vasos, remodelación.
Diagnóstico
Hemograma → anemia, leucocitosis neutrófila, hiperplaquetosis entre 400 mil y 700 mil
(alteración coagulación).
PCR +30
ERS aumentada. +30
Hepatitis subclínica→ enzimas hepáticas aumentadas → TGO-TGP.
Sedimento urinario → Proteinuria.
La punción lumbar muestra pleocitosis a predominio linfocitario. Fosfocreatinquinasa
aumentada. Enzimas cardiacas.
Imágenes→ pericarditis.
HACER Rx de torax, ECG, ecocardiograma 2d y doppler
Tratamiento
gammaglobulina polivalente en dosis única de 2 gr/ kg por vía endovenosa por goteo 20-
24 hs → dosis de inmunosupresión. Reactivacion de TBC.
AAS → 70 mg/kg/día hasta 1 semana de lograda la monopirexia, luego el 10% ,7-10
mg/kg y se mantiene según compromiso vascular.
Monitoreo y seguimiento cardiológico, infectológico, reumatológico.
ESCARLATINA Estreptocócica
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Enfermedad de comienzo brusco, (38.5-40ºC), gran compromiso del estado general, FA, con
enantema faucial y lingual, odinofagia, odinodisfagia y vómitos en el período de invasión
(angina con vómitos) que cursa con exantema escarlatiniforme, causada por una toxina de S.
pyogenes. Toxina eritrogenica (bacteriofago)
Epidemiologia
Reservorio humano exclusivo. Afecta a niños de 4 a 12 años. Prepondera en primavera y fines
de invierno. Tratada inadecuadamente puede originar serias secuelas cardiacas. (FR), transmitida
por microgota salival contagiando de 20 a 21 dias.
Clinica
Incubación → 1-6 días.
Lengua en doble v
Usa MUCHO la imaginación
P. de estado o exantemático
Ex escarlatiniforme, eritema máculo micropapular generalizado. Vitreo presion + Piel
totalmente tomada. Signo de Pastia, facie de Filatow.
Febril.
La lengua empieza a perder saburra (lengua en doble “v”) “v” anterior roja, y una “v”
blanca posterior, al 2º-3º día lengua de gato, de fresa o de frambuesa, frutilla, → es
patonogmónico de la infección estreptocócica la evolución del enatema lingual.
Facie de Filatow → Rubicundez de las mejillas y que contrasta con la palidez periorificial.
El exantema predomina en los pliegues → signo de Pastia, a veces con componente petequial.
No hay espacios de piel sana y desaparece en forma persistente a la presión, en 24 hs se
generaliza. Evoluciona a la descamación escamosa, en colgajo, como la quemadura solar
Diagnostico
Epidemiologico y clinico. No se hacen estudios salvo complicaciones. O intraepidemia.
Complicaciones
Complicaciones agudas → complicaciones supuradas → Adeno-flemón, flemón amigdalino,
flemón retrofaringeo- sepsis y neumonía.
Complicaciones tardías → Fiebre reumática y GNF.
Exatema Eritematopolimorfo
Causa →TMP-SMX.
Suspenderlo inmediatamente →Si se mantiene la droga evoluciona a un Stevens-Jonhson.
Lepidopterismo
Enfermedad toxicologica. Buen estado general. Afebril. Ex EMP muy pruringoso →
Ocasionado por las espículas de la mariposa negra de los tilos, Hylesia flavences, H. nigricans.
No responde a corticoides ni a antihistamínicos. Clave: veranos secos y mariposas. San Pedro
Bs. As. “Lesion en ropa interior, colgada en el patio”
Si se inhala enantema y vesiculas en pared posterior de faringe. Involuciona hasta que la toxina
es metabolizada por el organismo.
Ex Urticarianos → Alérgicos
Ex EMP, en contacto con producto o ingesta. Progresa en 4 a 6 semanas, comienza en el tronco y
por último toma la cara. Son de color amarronados y se descaman finamente centralmente
(difenhidramina- antihistaminicos)
34
INFECCIONES
PERINATALES
35
INFECCIONES PERINATALES
Infecciones que pueden afectar a la gestante y al producto de la concepción en cualquiera de las
etapas evolutivas.
Ontogenia
BLÁSTULA hasta el 3º semana aparece la diferenciación celula - morfológico en
embrioblasto y trofoblasto.
EMBRIÓN hasta el fin 3er mes semana 14 - periodo de organogénesis- multiplicación
histotrofica.
FETO desde e 4ª mes → nutrición hematrofa.
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Lactancia → Dengue, HIV, CMV, Chagas. HBV no pasa nada amenos que haya
lesiones en la piel!
Diagnóstico → >ría son retrospectivos o detectados por controles básicos hechos a la gestante.
Epidemiológico
o Infección clínica o antecedentes de contacto (ETA, exantemas, Fº, adenopatías).
o Periodo del embarazo en el que ocurre la infección.
o Inmunización Específica, controles serológicos.
Clínico
o De infección materna.
o De infección fetal.
Diagnóstico diferencial
Patología genética.
Hipoxemia (durante gestación) → Madre con IC, EPOC: bajo flujo/ Hipoxia.
Carenciales en madre.
Metabólicos en madre (DBT).
Radiaciones.
Trastornos circulatorios.
Medicamentos (talidomida.)
HTA previa.
Falla en la implantación de la placenta.
Tratamiento
Específico del agente causal (si se puede).
Sintomática y de sostén
o Reparador de malformaciones.
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o De las complicaciones.
o Fisiatría.
Profilaxis
Medidas generales
o Educación para la salud.
o Evitar la exposición a fuentes de infección.
Profilaxis activa artificial.
Screening serológico de la gestante.
Quimioprofilaxis específica.
RUBÉOLA
1-Cataratas, 2-Cardiopatia 3- sordera (S Gregg) 4-retraso mental. Greeg oftalmologo que
relaciono las malformaciones con la infeccion perinatal por rubeola.
Daño > en 1º y 3º trimestre pero afecta siempre en todo el embarazo.
Serología → pedir comprobante porque puede ser confuso.
Afecta placenta, decidua, angeitis
Inhibición de la actividad mitótica.
Rupturas cromosómicas.
Baja cantidad de células para formar órganos (más común en SNC).
o Malformaciones.
Histolisis- necrosis tisular → hepatoesplenomegalia, lesión encefálica.
Rubéola congénita
Síndrome de Greggs 4C
Cataratas.
Corti-Sordera.
Corqui -Retraso mental.
Cardiopatía congénita.
Otras alteraciones
39
Diabetes. Pubertad precoz.
Alt. Tiroideos. Neumonía intersticial.
Exantema crónico. Hepatitis ictericia (temprana).
Miopía severa. Linfoadenopatía.
Glaucoma. Convulsiones.
40
Diagnóstico
Epidemiológico
o Antecedente de vacunacion de la madre. Situacion epidemica.
o Enfermedad exantemática inespecífica.
Clínico → prematuro, distrofias, alteraciones orientadoras ( S. de Gregg)
Laboratorio
o Ig M en recién nacidos (todo RN con Ig M (+) implica una rubéola
congénita).
o Seguimiento con Ig G para evaluar reducción de títulos (por 3 meses).
o PCR → diagnóstico de certeza.
Tratamiento
No tiene tratamiento específico.
Cirugía y rehabilitación en caso de malformaciones.
Profilaxis de sostén.
Profilaxis
Activa → Vacunación (No se da durante el embarazo y no pueden embarazarse en el mes - 2
meses) si bien en los casos administrados accidentalmente no se observaron efectos adversos.
Se usa (SRP) o SR. Administracion subcutanea o intramuscular.
CMV
Es un herpes virus, herpesviridae Beta, 5. Produce infecciones en inmunodeprimidos e infeccion
perinatal.
Epidemiología
Nivel socioeconómico bajo
o Alrededor del 85% de los pacientes tiene exposición a CMV por tanto se vuelven
inmunes, el 15% restante son susceptibles. En la infancia.
o El riesgo de primoinfección es bajo.
Nivel socioeconómico alto
o Solo el 55% de los pacientes son inmunes, 45% restante serían susceptibles. El
riesgo de primoinfección es alto.
o Riesgo de contagio aumenta en gestantes.
Paciente sero negativo transmite.
Se excreta cmv por orina y saliva meses depues dela primo infeccion.
Clínica
1- Periodo neonatal
(10% muere antes de los 5 años, la gran mayoría en el 1º año).
o Asintomáticos (90%) como herpex simplex en embarazadas.
o Retardo pondo estatural
o Deficit de la audicion
o Microcefalia (53%) e Hidrocefalia, producen alteraciones mentales graves.
o Calcificación cerebrales lineales y periventriculares → Muy características
o Convulsiones.
o Microoftlamía, corioretinitis, estrabismo, cataratas.
o Plaquetopenia y petequias (76%).
o Anemia hemolítica (51%).
o Ictérica (67%).
o Hepatoesplenomegalia (60%)
2- Presentacion tardia
Secuelas
Hipocusia.
Bajo desarrollo intelectual (40% de retraso mental).
Alteraciones en el habla.
Coriorretinitis.
Microcefalia.
Convulsiones.
Alteraciones dentales.
Diagnóstico
Clínico – epidemiológico
En la madre: la primo infeccion y la reactivacion son asintomaticas gralmente.
Ig M, Ag pp65,
En el RN:
Laboratorio
o Laboratorio de rutina (hemograma uremia glucemia enzimas hepaticas)
o Laboratorio especializado: Investigar sobre CMV en placenta y cordon umbilical. PCR y
cultivo. Aislamiento, Ag pp65
o Cultivo de orina → Aislamiento e identificación viral.
o Sedimento urinario seriado (identifica 90 %)
42
o Orina (elimina virus por un año) → diagnóstico de aproximación.
o Células con inclusiones citomegálicas en orina.
Serología
o Ig M específicos.
o Ac Anticápside viral (tardía).
o Ac anti Ag (tempranos).
Antigenemia → detección de Ag pp65 en neutrófilos con Ac monoclonales (LCR-
sangre).
PCR → LCR y sangre → diagnóstico de certeza
Autopsia → anatomía patológica post-mortem
Calcificaciones
43
44
Tratamiento
En la madre gestante: gama globulina específica. Tmb ganciclovir
En EL RN: GANCICLOVIR en el 1er mes de vida, reduce secuelas auditivas.
Transmisión
Congénito → Vía hematógena o transplacentaria → 5-8%.
Perinatal → canal del parto o vía transamniótica ascendente →90%.
Posparto → contacto con personal de salud o por lesiones activas de la madre → 2%
Clinica
1-Infección temprana → 5-8%.
o muerte, reabsorción, aborto
Gestación en la madre el 90% de las infecciones son asintomaticas.
o Microencefalia.
o Calcificaciones encefálicas puntiformes.
o Retardo mental.
o Coriorretinitis.
o Lesiones cutáneas tipo recurrentes características.
2-Parto → 90% Enfermedad localizada en ojos piel y boca
1º semana → luego de 10 dias manifestaciones.
Lesiones cutáneas vesiculares halo eritemato que pueden coalescer.→ 90%.
primero en cabeza y luego descienden o
primero en la región glutea, dependen de la posición en la que
nació.
45
VHS II VHS I
Queratoconjuntivitis
irritabilidad o letargo.
Apneas.
Rechazo de la alimentación.
Hepatoespenomegalia.
Neumonitis.
Si los pacientes no reciben tratamiento, el 75% evoluciona a formas diseminadas y de
afectacion del SNC.
Diagnóstico
Antecedentes maternos
Recordar que puede no existir lesiones clinicas.
RNM y TAC
EEG.
Fondo de ojo. Hacer seguimiento por especialistas.
RESUMEN:
Toma de muestra de lesiones, HISOPADOS MUCOSAS (para tzank, cultivo, LCR PRC)
Serologia: escaso valor
Bolsa integra o Bolsa rota más de 6 hs Sin lesiones Con lesiones Cervico-
rota < 6 hs cervico-vaginales vaginales
(RN-6hs)
cesárea Parto vaginal, porque Parto vaginal Dependerá del estado de
el virus probablemente la bolsa
ya allá contagiado por
vía vaginal ascendente
Tratamiento
ACICLOVIR
o EV 60 mg/kg c/8hs. (altas dodis) por 21 días. E formas SNC y diseminadas
o Si es prematuro → 20mg/kg c/8 hs.
VARICELA CONGÉNITA
Síndrome varicela fetal → daño fetal provocado por VVZ en la primoinfección materna
durante el primer trimestre del embarazo (entre la 8º-20º semana). 3era enfermedad.
47
Epidemiología
El 10% de las madres llegan sin Ac protectores.
El virus se transmite en un 25% al feto.
Incidencia → 0,1-0,7/1000 recién nacidos vivos.
El 25% de los niños fallece antes del año de vida, especialmente en el 1º trimestre.
Diferenciar de la varicela neonatal.
Transmisión
hematógena → infección madre gestante.
Transamniótica ascendente, ante lesiones genitales. (Ultimo trimestre)
Clínica.
1-Congenita:
Lesiones patognomónicas (paco)
o Hipoplasia de miembros → 80% 1º trimestre.
o Lesión cutánea cicatrizal con distribución dermatomérica → 70%.
Otros
o Microoftalmia, Corioretinitis, Cataratas → 66%.
o Retardo en el crecimiento intrauterino, prematurez, bajo peso al nacer → 50%.
o Calcificaciones encefálicas, Hidro y microcefalia, convulsiones y retraso mental
(46%).
o Atrofia cortical y cerebelosa.
o Pie equinovaro.
o Hemiatrofia y asimetría facial.
Diagnóstico
Clínico – epidemiológico.
ECO 3D → retardo del crecimiento intrauterino o Hipoplasia de los miembros.
Serología → Ig M antivaricela en sangre por cordocentesis.
Cultivo viral y PCR en líquido amniótico o sangre.
48
Diagnóstico postnatal
Ig M anti-varicela o curva Igs (madre-hijo).
PCR → no sacar sangre del cordón porque la viremia no se presenta en forma temprana
(20º semanas).
Histopatología (placenta) y autopsia.
Tratamiento
1-V Neonatal: Madre con exantema previo al parto.
o A partir de 3º trimestre (antes NO hay opciones terapéuticas).
ACICLOVIR 800 mg VO 5 veces por día o 10 mg/kg c/8 hs EV por 5
días (requiere la autorización de la madre porque los efectos de este
fármaco no están corroborados en la embarazada).
o Recién nacidos Ig G (+) en primeras 24 hs → protegido.
o Recién nacido Ig G (-) → gammaglobulina especifico anti VVZ
2-Madre con exantema post-parto o recién nacido con varicela
o Gammaglobulina especifica anti VVZ o polivalente EV en las primeras 48hs.
o Aciclovir 15-30 mg/kg/día c/8hs EV por 10 días; en las primeras 48hs.
o Medidas de aislamiento,respiratorio y contacto-
Profilaxis
gammaglobulina especifica anti VVZ (solución 10% EV)
o 5-20-50 ml → cada 1 ml = 25 U.
o Dosis profilaxis 0,2-1 ml/kg (máx. 1-2 ml/kg).
gammaglobulinas polivalentes IM
o 2-5-10 ml →1 ml equivale a 165 mg de inmunoglobulina termotratada.
PARVOVIRUS B19
Epidemiología En caso de infección por parvovirus B19 confirmada por serología en una
embarazada se considera de alto riesgo; se deben hacer controles mensuales, ECO
semanales y alfa-fetoproteinas en suero materno.
Clínica
o Causa 10-15% → Hidropsi-fetalis no inmunes.
o Calcificaciones de ganglios cerebrales
o Anemia.
o Falla cardiaca
o Edema generalizado
o Microftalmia
o Hidrocefalia
49
o Hipoplasia cerebelosa
Diagnóstico
Búsqueda de IgM B19 (sangre del cordón y de la madre y Rn). Ig test de avidez.
Niño: PCR → cordon. IgM suero y MO
Tratamiento y Profilaxis → no hay tto. Profilaxis, lavado de manos y no compartir utensillos n
hogar ni esceula. Existe tamizaje en mujeres suceptibles.
CHAGAS
Epidemiología
En argentina afecta al 70% de la superficie total.
o Baja endemicidad → Bs. As., Santa, Fe y region Mesopotámica.
o Mediana endemicidad → Cba, La Pampa Rio Negro
o Alta endemicidad → Noroeste
Tasa de prevalencia global → 4-5%.
Índice de seroprevalencia en embarazadas es variable → 4- 54%.
La mayoría de las embarazadas son asintomáticas, al igual que otras enfermedades de
transmisión vertical.
El riesgo de transmisión congénita es de 0,7-10%.
En neonatos con peso <2000 gr la incidencia es del 11-15%.
Patogenia
T. cruzi produce en el huésped una infección persistente. Parasitemia.
La embarazada puede transmitir la infección en cualquier período de la enfermedad,
siendo mayor en el período agudo.
T. cruzi alcanza al fruto de la concepción por vía sanguínea, luego de su pasaje a la
misma. O por un foco de contiguidad.
La infección por leche materna es controvertida (principalmente en fase aguda).
Se recomienda hacer tratamiento ante serología positiva.
Clínica
1-Chagas Congenito
Asintomático → 50- 70%.
Retraso pondoestatural (70%).
Es causa de prematurez
Hepatoesplenomegalias (20%).
Ictericia.
Anemia.
Plaquetopenia.
Edemas duros godet - (anasarca).
Lesiones mucocutáneas (exantemas, enantemas).
Orquiepididimitis, hidrocele.
SNC en el niño es más neurologico.
o Temblor fino.
50
Diagnóstico
Métodos directos → prueba parasitológica ¨Strout o microhematocrito seriados¨ 3-4.
Buscan el tripanosoma en sangre del cordón.
Luego de los 6 meses se pide estudios serológicos (son positivos hasta los 6-7 meses
de vida los Ac derivados de la madre). (Se esperan 9 a 12 meses) ELISA (el común o
en gelatina), IFI, HAI/ con partículas de látex, AD, Ig M especifica.
La IgM fetal no sirve mucho, ya que el exceso de IgG materna puede impedir la sintesis fetal de
IgM fetal
Hemograma.
Función hepática y renal.
Eco cerebral y abdominal.
Evaluación cardiológica.
Fondo de ojo.
PCR
“Es diagnóstico cuando 2/3 estudios son positivos”y 2 tienen que ser ALGUNO de estos: IFI
/ELISA
Tratamiento
Benznidazol (droga de elección) ya que previene la cardiopatía pero no se da en la
embarazada.
o Dosis niños → 10-15 mg/kg/día (generalmente se comienza durante los primeros
10 días con 5 mg/kg/día, empezar con dosis bajas) en recién nacidos el
tratamiento dura 60 días.
51
Seguimiento
parasitemia por microhematocrito a los 15 días de iniciado el tratamiento.
control hematológico, función hepática y renal a los 15 días.
Control post-tratamiento
Control serológico cada 3 meses → debe negativizarse en 2 controles sucesivos (al
finalizar el tratamiento y cada 3 meses)
Criterio de curación → negativización parasitológica y serológica en 2 controles
sucesivos.
Prevención y control
Chagas por insecto vector → eliminar vector.
Chagas perinatal → evaluar a todas las embarazadas y los hijos de madre contagiada.
Chagas e inmunodepresión → evaluar infección en IC con estudios serológicos y
métodos parasitológicos directos.
Chagas post-transfusionales → 2 pruebas serológicas.
TOXOPLASMOSIS
Zonoosis parasitaria de distribucion universal.
En la primera consulta de la embarazada se pide serología Ig G
Reactivo títulos estables → enfermedad pasada.
Reactivo títulos aumentados o disminuidos
o Evaluar Ig M (puede quedar por 1,5 años) e Ig A.
IgM (-) → infección pasada.
IgM (+) → posible infección aguda y se enviará la muestra a laboratorio
de referencia donde se realizará un test de avidez para descartar la
infección aguda. -30 % infeccion reciente dentro de los 4 meses
títulos de IgG (-) → no hubo infección y debo preocuparme hasta el final del parto,
repito serología cada tres meses
Epidemiología
52
El riesgo de infeccion es mayor en ultimo trimestre, pero sin daño en los diferentes tejidos”
1-Periodo de generalizacion
o Hepatoesplenomegalia.
o Hepatitis.
o Anemia.
o Plaquetopenia.
o Exantema EMP
o Miocarditis.
Formas clinicas
A- Enfermedad manifiesta en el Rn
53
Diagnóstico
En la embarazada:
En el RN:
En el Utero (centro de alta complejidad)
o IgM e IgA en sangre fetal.
o Detectar T. gondii en sangre fetal o liquido amniótico.
o PCR en líquido amniótico para detectar el DNA del parásito.
Recien nacido: recordar 70% asintomaticos.
Sintomatico TTO.
Asintomatico:
IgM e IgA específicas para Toxoplasmosis a madre y recién nacidos (para comparar
títulos).
100 U/ml → negativo.
IgM por ELISA 100-140 → indeterminado.
> 140 → positivo.
Los niños que viven con VIH suelen no tener elevación de la IgM, por tanto la seropositividad de
IgG es muy sugestiva. Se diagnosticará encefalitis en caso de signos clínicos o radiográficos
característicos y se comenzará con ATBterapia empírica. Si el cuadro no mejora puede ser
necesario demostrar la presencia del microorganismo, su Ag o DNA en tejido de biopsia, sangre
o LCR.
Tratamiento
La Toxoplasmosis no se trata salvo
Infección grave (corioretinitis activa/ ME) +GC
Neonato.
Embarazadas.
Inmunodeprimidos.
Recién nacido
o IgM + IgG a títulos elevados. Se los trata aunque sea asintomático para evitar la
Corioretinitis (se reactiva e/4-7 años)
o pirametamina/sulfadiazina/leucoborina + ácido folinico (puede provocar aplasia
medular) durante 9 a 12 meses.
o Los últimos meses pueden sustituirse la pirametamina (dar ácido folínico 1
semana más desde que se interrumpe esta droga).
o Si hay Corioretinitis asociada o lesión SNC (LCR con proteínas mayor o
igual a 1 gr. /dl) asociar corticoides (prednisona) durante 20-30 días.
o NO SE TRATA A LOS NIÑOS SECUELARES.
Embarazada
o < 5º Mes → ESPIRAMICINA 3gr/día
o >5º mes →PIRIMETAMINA/SULFADIAZINA + A.FOLINICO. La
pirimetamina es teratogénica por esto no es indicada antes.
SIFILIS
En la primera consulta de la embarazada se pide serología VDRL.
(-) no reactivo → repetir a los 3 meses o en el 3º trimestre si hay factores de riesgo.
(+) Reactiva → confirmo con FTA, si es (+) confirmo sífilis. Hacer pruebas para VIH.
Infección cerca del parto → RN asintomático y con serología (-) seguimiento.
Epidemiología
Prevalece la infección en embarazadas atendidas en hospitales públicos (>3%).
Coinfección con HIV, aumenta el riesgo de espiroquetemia y transmisión vertical.
Transmisión → trasplacentaria y connatal.
Mayor riesgo en fase 2º de la sífilis, con una transmisibilidad del 80-90% → más del 50%
abortos y mortinatos.
55
Posibilidades evolutivas
Abortos.
Mortinatos.
Prematurez.
Bajo peso al nacer.
Recién nacido asintomático.
Recién nacido sintomático.
Recién nacido sano.
Clínica
Sífilis temprana: Manifestaciones antes de los 2 años.
Lesiones mucocutaneas → más frecuentes.
o Pénfigo ampollar palmoplantar (exantema).
o Lesiones maculopapulares periorificiales.
o Rinitis erosiva (tardíamente nariz en silla de montar → el tratamiento con
penicilina no sirve).
Facie característica.
Alteraciones esqueléticas
o Osteomielitis.
o Osteoartritis.
o Periostitis.
o Rarerificacion.
Alteraciones del SNC
o ME → LCR claro .puede ser reactivo.
Alteraciones sistémicas
o Hepatoesplenomegalia.
o Neumonía.
o Nefritis.
Alteraciones hematológicas
o Plaquetopenia.
o Anemia severa.
56
Sífilis tardía → por lesiones (en > 2 años) presenta la tríada de Hutchinson.dientes de
Hutchinson, queratosis intersticial, sordera por lesión del viii par.
Diagnóstico
CASO CONGENITO:
1- Todo RN o mortinato cuya madre tuvo sifilis no tratada o incorrectamente tratada
2- Todo RN que presente VDRL + más alguna de estas:
o Signos y sintomas sugestivos de sifilis congenita.
o Osteitis (Rx)
o Evidencia de seroconversion
o IgM +
o Con aislamiento de treponemas en material del cordon, lesiones, necropsia por campo
oscuro.
3- Todo RN que presente pruebas serologicas + luego del 6 to mes.
Caso confirmado
IDENTIFICACION DE T. PALLIDUM POR MICROSCOPIA DE CAMPO OSCURO,
FLUORESCENCIA DIRECTA U OTRA TINCION (ANTES 7º MES).
NIÑOS >7º MES → PRUEBAS TREPONEMICAS Y NO TREPONEMICAS
REACTIVAS.
Estudio de LCR.
Laboratorio de rutina (Hemograma, recuento de plaquetas, orina completa, función
hepática y renal).
Valoración visual y auditiva por potenciales evocados.
Serología para VIH, VHB, VHC, herpes (tanto a la madre como al hijo)
Si son + o sugestivas se inica tratamiento. Si no se continúa.
Tratamiento
Caso confirmado
<7 días de vida → PENICILINA G SODICA 100K UI/kg/día cada 12 hs
7-28 días → PENICILINA G SODICA 150 K UI/kg/día cada 12 hs 10-14
>28 días → PENICILINA G SODICA 200 K UI/kg/día cada 6hs días EV
NIÑOS CON BAJO RIESGO de sífilis congénita y que no se asegura seguimiento adecuado
(niño expuesto, asintomático).
PENICILINA G Benzatinica 50 K UI/kg IM 2 a 3 dosis
Se repiten estudios serológicos y clínicos a los 2-4-6 y 12 meses para control.
o Si el LCR es reactivo, a los 6 meses nuevo estudio.
o Entre 12-18 meses postratamiento se negativiza la VDRL.
Raccion de Jarish Herxheimer: cuadro clinico producido por la muerte veloz de treponemas.
Consite en:
Fiebre, cefaleas, nauseas, mioartralgias, malestar general.
Seguimiento
Controles clinicos y serologicos 2 -4 -6 -12 meses postratamiento.
Estudio visual y auditivo cada 6 – 12 meses.
Prevención
Maximizar esfuerzos para que la embarazada reciba atención médica.
Solicitar PNT al comienzo de la gestación y al momento del parto.
Si se confirma sifilis solicitar otros estudios para enfermedades de transmisión sexual.
Citar pareja y otros hijos.
Aislamiento de contacto a enfermos hasta que reciban 24-48 hs de tratamiento.
GONORREA
Enf. causada por N. gonorrhoeae.
Epidemiología
Trasmisión → transamniótica y Connatal
En RN afecta
1-Local
a-Oftalmia neonatal (es lo más frecuente).
o conjuntivitis purulenta → comienza a los 2 -4 días y sin tratamiento evoluciona a
úlcera perforada.
58
2- Diseminada
o Bacteriemia
o Artritis
o Endocarditis
o Meningitis
o Sepsis
Diagnóstico
BACTERIOLOGICO
o Madre → hisopado de cérvix y lesiones.
o recién nacido → muestra conjuntival con aplicador de dacrón, LCR, líquido
articular, sangre (cultivo), PCR.
Tratamiento
A-Forma Local (oftalmia, abscesos) Ceftriaxona 25-50 mg/kg dosis única EV.
B-Forma diseminada
(Bacteriemia, artritis, endocarditis) C3/ Cefatoxime 100 mg/kg 7dias
(Meningitis sepsis) Ceftriaxona 200mg/kg 10 – 14 dias
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
En el adulto ocaciona uretritis, ITS. La prevalencia en la gestante es del 6 – 12 %. Y cursa de
manera asintomatica.
Epidemiología
Transmisión →Transamniótica ascendente y Connatal.
Se manifiesta de 2 a 3 meses luego del parto. PI largo.
Clínica
En en Rn causa:
1-Conjuntivitis purulenta 25-50% → comienza a los 7 – 14 días.
<secreción e irritación que la gonocócica.
2-Neumonía intersticial eosinofílica 5-20%:
Accesos de tos (S. coqueluchoso)
59
Eosinofilia (8 -9%)
Neumonia intersticial bilateral.
Diagnóstico
Serologia Ig M.
Aspirado Naso faringeoBúsqueda de Ag en secreciones respiratorias por IFD o
ELISA.
PCR, imágenes; Rx torax.
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
Epidemiología
Produce enfermedad invasiva en embarazadas, neonatos e inmunodeprimidos.
El 80% son infecciones perinatales.
Reservorio → El tracto gastrointestinal y genitourinario en la mujer. El seropito 3.
En la mujer, S. agalactiae causa:
o Infección urinaria
o Bacteriuria asintomatica
o Endometritis.
o Corioamnionitis.
o Infecciones de sitio quirúrgico
Transmisión → Transamniótica y Connatal.
En Arg (por ley) se hace hisopado anal y vaginal en la semana 35 a 37
En Arg es 1ea causa de sepsis neonatal Temprana.
Clínica
1-ENFERMEDAD TEMPRANA → a 7 días de nacimiento.
o Generalmente por transmisión transanmiotica o hematogena.
o Se asocia con síntomas en la madre.
o grave, puede aparecer sepsis y en el 50% de los casos da muerte cerebral.
Apnea, shock, CID.
Endo y pericarditis.
Periodontitis.
Endoftalmitis.
Diagnóstico
Madre → Se toman las muestras entre la semana 35 y la 37 de gestación. Se hacen
cultivos de las secreciones del introito vaginal y de las rectales.
60
Tratamiento
A la embarazada: PG, C1, AMPICILINA, 3dias, hacer urocultivos.
Al RN: según el cuadro: PERO SIEMPRE AMPICILINA/GENTAMICINA
Bacteriemia 10 dias
Sepsis/ meningitis 14 a 21 dias
Osteoartritis 4 a 6 semanas.
Profilaxis intraparto
Esta indicada si hay cultivos (+) o si existen factores de riesgo sin cultivo como
bacteriuria en el embarazo o hijo anterior con S. Agalactiae.
Penicilina G 5M UI carga + 2,5M UI c/4 hs hasta el nacimiento.
TUBERCULOSIS
Raro de observar
Epidemiología
Muy infrecuente.
Trasmisión
o Hematogena→ a partir de 16º semana.
o Aspiración de líquido amniótico.
o Connatal.
o Postnatal (aérea).
Clínica
1-Forma prenatal (a partir de la semana 16)
o Transmisión por vía hematógena → a partir de 16º semana.
o Afectación del SNC
Dilatación ventricular
Calcificaciones cerebrales.
o Hepatoesplenpmegalia.
o Síndrome linfoproliferativo.
Diagnóstico
Madre
o Clínico → tos + febrícula + sudoración nocturna + expectoración hemoptóica +
adelgazamiento
o Epidemiológico → contactos, ocupación, enfermedades respiratorias previas.
o M. Complemtentarios
Rx de tórax.
61
Recién nacido
o Epidemiológico → madre con TBC.
o Clínico: los descriptos
o M. Complementarios
Rx de torax.
Baciloscopía y cultivo
Aspirado de secreciones traqueobronquiales
Lavado gastrico (3dia)
Punción lumbar LCR
Tratamiento
1- RN con tuberculosis Tto Clasico→ Isoniazida + rifampizina + pirazinamida +
etambutol/estreptomicina.
2- RN sano con madre en tratamiento de 20 días o más → BCG y control clínico.
3- RN sano y madre SIN tratamiento o menor a 20 dias → BCG + quimioprofilaxis
reforzada por 3-6 meses con isoniazida + rifampicina.
VHB
Epidemiología
El riesgo de infección crónica está relacionado inversamente con la edad en la que ocurre
la infección.
El 70-90% de los hijos de madres con HbeAg y HbsAg positivos desarrollará infección
crónica si no recibe inmunoprofilaxis.
El 5-20% se infectarán si la madre tiene HbeAg negativo.
Si no se infectan por vía perinatal tienen alto riesgo de transmisión horizontal durante los
primeros 5 años de vida.
La infeccion del producto que se produce en el parto y por contacto con sangre materna, es la
forma más eficaz y habitual
La transmisión transplacentaria es menor al 2%
Clinica
En la madre la infeccion aguda puede ser letal. El Rn infectado y sin Tto padece la infeccion
aguda.
El 10% controla la infeccion, el 90% evoluciona a formas fulminantes, cronicidad,
cirrosis HC.
Diagnostico
1-Lab de rutina (hemograma, uremia, glucemia, pruebas funcionales hepaticas)
2-Lab especializado: en madre y RN.
o HBs Ag (aspirado gastrico del RN) y Anti – HBs
o HBe Ag y Anti – HBe
62
o IgM Anti – HBc se encuentra en la infeccion aguda o reciente aunque tengan HBs Ag
negativo.
Tratamiento
En sala de parto RN
Gammaglobulina específica para VHB 0,5 ml/kg IM (única dosis) primeras 12 hs de vida.
Vacuna anti VHB 1 dosis 10 g.
Completar con vacuna, al mes 2º dosis y al 6º la tercera dosis.
Seguirlos posteriormente con HbsAg y Anti HBs.
VHC
Epidemiologia
Riesgo de transmisión perinatal < que VHB.
Madre IgG (+) → probabilidad de transmisión del 6%.
IgG VHC (+) y elevada carga viral → probabilidad del 10%.
El riesgo de infección crónica es alto cuando se adquiere en etapas tempranas de la vida.
Diagnostico
1- Lab de rutina
2- Lab especializado
o Tamizaje Ac IgG anti- HCV (madre) ELISA
o Confirmacion Ac IgG anti- HCV (madre) RIBA
En el RN los Ac maternos persisten hasta los 18 meses. Se hace PCR -ARN
Tratamiento
Adultos se utiliza INF pegilado y ribavirina. (No usar en embarazo, teratogenica)
VHE
Unico transmisión fecal oral no A no B, de reservorio animal y humano.
Epidemiología
Via de infección → durante viremia, via hematógena.
Diagnostico
Deteccion de Ig M por ELISA y confirmacion con WB
63
LISTERIOSIS
Listeria monocytogenes. Se la considera una zoonosis o una geogenosis. Causa enfermedad
grave en el inmunocomprometido y en la gestante (por depresion inmunologica fisiologica)
Epidemiologia
o Reservorio el hombre, mamiferos, suelo, H2O
o Distribución universal
o La madre se infecta por consumo de alimentos contaminados por orina, heces,
(alimentos), sangre, respiratoria, cutánea.
o La principal puerta de entrada en la gestante seria la digestiva.
o Transmisión al producto: Via hematogena, transamniotica, focos en pared uterina,
connatal
o La infeccion es mas frecuente en el 2 y 3 trimestre.
o Es causa de prematurez
Clinica
RN:
1- Manifestaciones tempranas
o Causa de prematurez, horas hasta los 4 dias, sepsis, abscesos
Diagnostico
o Microbiologico, sangre, LCR, liquido amniotico, placenta, loquios.
o Serologico IFI, par serologico, aglutinación rapida.
Tratamiento
o Ampicilina de eleccion, Penicilina + AMG ( no pasa barrera)
o Alternativa TMP/ SMX , Rifampicina, (si pasan barrera)
NO UTIL CEFALOSPORINAS
64
INFECCIONES DEL
APARATO
RESPIRATORIO
65
RESFRÍO COMÚN
Síndrome catarral leve, autolimitado, causa principal de morbilidad aguda y de consultas.
Evolucion benigna.
Etiología
Virus RNA
o Influenza.
o Parainfluenza.
o Rinovirus.
66
o Coronavirus.
o Paramixovirus.
o VSR.
o Enterovirus.
Virus DNA
o Adenovirus
o Herpesvirus
Epidemiología
Distribución: universal.
Epidemias anuales, en meses fríos.
Adultos → 2-4 episodios anuales.
Niños → 6-8 episodios anuales → > si concurren a guarderías.
Reservorio → niños pequeños (asintomático).
Transmisión
o vía aérea → microgota salival.
o contacto directo con secreciones → mano, ropa, pañales.
o Ambas.
La amigdalectomía no reduce su incidencia
Clínica
Período de incubación → corto → 2-3 días.
Secreción nasal Rinorrea (primero serosa, luego mucopurulenta), estornudos, odinofagia
y tos (80%).
Irritación ocular, pérdida de los sentidos del gusto y del olfato, sensación de presión en
los oídos o senos paranasales, voz nasal. Rinolalia cerrada.
En lactantes puede producir una otitis o neumonía. (VSR-PARA1)
El paciente generalmente se autodiagnostica.
Diagnóstico
El diagnostico es Epidemiológico, clínico.
Laboratorio:
Búsqueda de Ags virales en las secreciones respiratorias → sólo en inmunodeprimidos y < 6
meses y epidemias).
ELISA o IFI → lactantes, VSR o en los brotes.
El moco del resfrío 1º es trasparente y luego se hace blanco-amarillento. Esto es normal (no dar
ATB). Si en 10 días la secreción se hace mucopurulenta y fétida se debe indicar ATB debido a la
posibilidad del desarrollo de sinusitis.
Perfil clínico
Comienzo con signos y síntomas respiratorios leves durante 24 - 48 hs.
Tos de tono metálico y profundo.
Voz ronca, tos perruna.
Luego → estridor inspiratorio abrupto, ruidoso, de predominio nocturno.
Edema facial → cuadros más severos.
Taquipnea, inspiración prolongada.
Tiraje. SIGNO del pistón
Rales, roncus y sibilancias.
No se observan → fiebre, trismo, disfagia, ni aspecto tóxico.
Complicaciones
o Por sobreinfección bacteriana.
o Asfixia por obstrucción.
o Edema pulmonar.
Diagnóstico
generalmente clínico.
Para confirmar se hace Rx de cuello de perfil, para ver el edema. Imagen en reloj de arena.
Tratamiento
Vaporización Humedad
Corticoides inhlados 2mg budesonide, 4ml de fisiologico
Corticoides Sistemicos Dexametasona
Intubacion, Adrenalina
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VIROSIS RESPIRATORIAS
VSR
Epidemiologia
Solo se puede star infectado una sola vez
Distribución: universal. NEONATO, INMUNODEPRIMIDO
Prevalencia → otoño, invierno y otro pico en octubre.
Edad → < 2 años (más frecuente de 6 semanas a 6 meses). En adultos se da en los
inmunodeprimidos (presentación grave).
El 25-40% afecta vías aéreas inferiores y el 1-2% requieren hospitalizaciones.
Transmisión → respiratoria, por secreciones o por contacto directo.
Serotipos
o AyB
Período de incubación → 4 – 6 días.
Clínica
Fiebre y faringitis → 3 a 7 días.
Tos recurrente.
Asma.
Bronquitis.
Sibilancias.
IRA con fiebre
Apneas → frecuente en lactantes, puede ocacionarles muerte súbita.
Casos severos → cianosis, hipoxemia, hipercapnia, acidosis.
Exámenes complementarios
Telerradiografía de tórax → atrapamiento aéreo con hiperexpansión y horizontalización
de las costillas.
Diagnóstico
Detección de Ags virales con IF y ELISA.
69
Prevención
Vacunas a virus vivos atenuados.
Acs monoclonales para la 1º etapa de la enfermedad, generalmente en neonatos.
PARAINFLUENZA
Predominio estacional → más frecuente en invierno y primavera.
Género → paramixovirus.
Distribución universal.
Presenta 4 tipos antigénicos diferentes: 1, 2, 3 (los más importantes), 4A y 4B.
Edad → mayor afectación en < de 2 años.
Transmisión → persona a persona por la microgota salival o contacto directo con
secreciones.
Período de incubación → 2 – 6 días.
Eliminación desde el 4º -7º días hasta el 14.
Clasificación
Tipo 1 → NEUMONIA Y CRUP VIRAL infección febril de vías aéreas superiores,
otitis media, faringitis, resfrío común, crup, edema de glotis nocturno en < de 2 años →
consulta de emergencia.
Tipo 2 → infección de vías aéreas superiores leve.
Tipo 3 → bronquiolitis y neumonía del lactante (<4 meses).
Tipo 4 → síndrome inespecífico, meningoencefalitis a LCR claro (aséptica).
Clínica
Faringoamigdalitis.
Bronquiolitis -crup viral -neumonias INF SUPERIOR EN LACTANTES
laringitis en ADULTOS
Neumonía. ANCIANOS
Diagnóstico
Detección de Ags virales por IFI o ELISA (se pide un hisopado orofaríngeo en
adultos y aspiración de secreciones en los niños deben guardarse refrigeradas).
Prevención → Vacunas a virus vivos atenuados en etapas de investigación
Epidemiología
Distribución → universal
Virus ADN de cadena doble, sin envoltura. Tiene más de 50 serotipos agrupados en 6
subgéneros (A-F).
o C (2-5), B (3-7) y E (4) tienen tropismo por el epitelio respiratorio.
o D (8-19-37) tienen tropismo por el epitelio conjuntival.
o F (40-41) tienen tropismo por el epitelio gastrointestinal.
Prevalencia → estacional, en meses de invierno-primavera.
70
Clínica
1-Infección subclínica
2-Infecciones respiratorias → B -C. AUMENTA PCR + 100
o Resfríos.
o Faringitis.
o Amigdalitis exudativa.
o Sindrome coqueluchoso.
o Bronconeumonías.
3-Fiebre faringoconjuntival → generalmente asociado a exantemas.
4-Hematológicas
o Síndrome Hemofagocítico → causa incierta.
Produce aplasia medular muy agresiva,
puede producir encefalopatía.
a veces que el paciente se presenta con ictericia y anemia.
Diagnóstico es por punción de médula ósea.
5-Oculares → D
o Conjuntivitis.
o Queratoconjuntivitis.
6-Tubo digestivo → F
o Invaginación intestinal → causa de abdomen agudo quirúrgico en pediatría.
o Hepatitis.
o Vómitos y diarrea severa.
7-Cardiovascular
o Miocarditis.
o Pericarditis.
8-Urinario
o Cistitis hemorrágica.
Shock séptico
Diagnóstico
Detección de Ags virales por IFI (la respuesta inmune es por serotipo).
Aislamiento viral en secreciones respiratorias, conjuntivales o en materia fecal.
Tratamiento
IFN γ aerosolizado.
Ribavirina EV.
BOCAVIRUS
Afecta al tracto respiratorio inferior. TODO puede hacer desde resfrio a neumonia.
Más frecuente en <1 año.
Clínica → fiebre leve a moderada, bronquiolitis, crisis asmática, distrés respiratorio
agudo.
METAPNEUMOVIRUS (hMPV)
Familia: paramixoviridae.
Más frecuente en < de 2 años.
Ocaciona
o Síndrome bronquial obstructivo.
o Bronquiolitis.
o Fiebre faringoconjuntival.
o A veces con adenopatías locales.
o Síndrome gripal con IFD - para otros virus respiratorios.
Se les realiza estudios de la deglución porque puede estar alterada y ser causante de
infección por otros virus distintos al hMPV.
Tratamiento
Medidas de sostén para mejorar la ventilación y los episodios de broncoespasmo, por
ejemplo en el caso de VSR.
En <18 años, si no se sabe su etiología → no usar AINES por el riesgo del desarrollo del
Síndrome de Reye.
Adenovirus → IFN γ aerosolizado y ribavirina EV.
VSR → ribavirina. También Ig EV con elevados títulos de Acs neutralizantes anti VSR o
Acs monoclonales humanizados (polivizunala) se usa en niños muy pequeños de bajo
peso.
Prevención
Lavado de manos → más importante.
Uso de guantes, antiparras y barbijo.
Evitar contaminaciones con secreciones respiratorias.
Aislamiento de contacto.
Adenovirus → vacuna inactivada oral (serotipo 3, 4, 7) y parenteral (3, 7, 21).
VSR → vacuna en evaluaciones dirigidas a glicoproteínas F y G.
INFLUENZA
Virus ARN. Familia ortomixoviridae. Serotipos en humanos: A, B (estos 2 son los de >
circulación) y C.
Proteínas de superficie
o Neuraminidasa (N1 y N2)
o Hemaglutininas (H1, H2, H3)
Su genoma esta segmentado y tiene polaridad negativa, por lo que experimentan
redistribución genética con facilidad, causando variaciones genéticas, este es un dato muy
importante para la preparación de las vacunas.
Existen 2 variaciones genéticas
o Cambio antigénico mayor → en uno o dos Ags, es responsable de pandemias
(ocurren cada 10 años). Subtipos totalmente nuevos (virus A).
o Cambio antigénico menor → en algún aminoácido, ocurre anualmente.
Responsables de epidemias y brotes regionales. Virus A y B.
Denominación del virus: tipo de cepa, origen geográfico, nº de cepa, año de aislamiento,
códigos de subtipo de hemaglutininas y neuraminidasas. Ej: A/SYDNEY/5/97(H2N2)
Transmisión
Por vía aérea y contacto directo con secreciones o materiales contaminados.
Persiste por horas en el ambiente frío y seco.
Reservorios
73
Hombre
Animales
o Aves acuáticas (reservorio natural de todos los subtipos) ej: pato
o Cerdos → intermediarios de nuevos virus.
Transmisibilidad
Adultos → 3-5 días, desde el comienzo de los síntomas (1 millón de partículas virales/ml
de secreción respiratoria).
Niños → hasta 7 días.
Clínica
Período de incubación → 1-7 días.
Período de estado
o Neonatos y < 2 meses → apneas, mayor riesgo de sepsis virales.
o Lactantes y < 2 años → fiebre de 39ºC, anorexia, cefalea, vómitos, nauseas,
dolor abdominal, adenitis cervicales, otitis, traqueitis, tos (predominan los
síntomas digestivos más que los respiratorios) S.coqueluchoso
o Adultos → fiebre de 38-38,5ºC, cefalea constante, dolor retroocular, escalofríos,
mialgias, tos productiva, inyección conjuntival, exantema facial, odinofagia
(predominan los síntomas respiratorios más que los digestivos).
Caso sospechoso: Enfermedad respiratoria aguda con fiebre de más de 38ºC en axila, mialgias
generalizadas, postración, acompañada de odinofagia y/o tos, cefalea retroorbitaria; en ausencia
de otros diagnóstico confirmado (en verano diferenciar con dengue).
Modalidad de vigilancia
Notificación semanal → desde entidades centinelas de casos sospechosos, confirmados y
complicaciones.
Amantidina/Rimantidina en personas en riesgo.
Vacuna
Complicaciones
1- Influenza complicada
2- Influenza NO complicada
1-Influenza complicada
Respiratorias → laringitis, bronquiolitis, neumonía 1ria la mas GRAVE
SNC → encefalitis, meningoencefalitis a LCR claro, síndrome de Guillén-barré, neuritis.
mielitis
Cardiovasculares → miocarditis, pericariditis, flebitis.
Sobreinfección por neumococo → más en ancianos y niños pequeños+FRECUENTE
o Otitis, sinusitis.
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Diagnóstico
Epidemiológico
Clínico
Métodos auxiliares
o Laboratorio → aislamiento viral, investigación de Ags virales en secreciones
nasofaríngeas (IFI o ELISA).
o Estudios serológico (par serológicos).
o Cultivo clásico y rápido.
Tratamiento
De sostén → hidratación y antitérmicos (paracetamol).
Específico
o Amantidina y Rimantidina para virus influenza A, PROTENIA M2
primeras 48 hs, disminución de los síntomas respiratorios y sistémicos
en un 80%. Se da en comunidades semicerradas.
Tienen como efectos adversos ansiedad e insomnio.
Dosis en niños es de 5 mg/kg/día y en adultos 200 mg/kg/día durante 5-7
días.
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Medidas de control
Individual → uso amantadita o rimantidina en pacientes de alto riesgo, en casos de
epidemia, por 15 días.
Comunitaria → educación e higiene personal, bioseguridad, normas nacionales de
vacunación.
Vacunas antigripales
1) Celulas enteras inactivada Inactivada.cepas a y b OMS mas reactogenica
2) Ag parcelares (SPTIL) Uso en PEDIATRIA, con Ag internos y Ags de sup.
3) Ag parcelar SOLO con Ags de Superficie H y N menos ractogenica mas inmunidad
4) Intransal aprobada en USA, no argentina
1-CELULAS ENTERAS a y b
GRIPE AVIAR
Enfermedad infecciosa de las aves causada por el virus influenza tipo B. Del mismo existen dos
variantes, una leve y otra mortal (con un 50% de mortalidad), esta es la que se cree que está
circulando. Hay 16 H y 9 N, los de mayor mortalidad son los H 5 y 7.
En el primer caso en humanos en 1997 se describió H5 y N1 (que es el común en
humanos). Hay 31 países con gripe aviar en el mundo y 10 de ello con casos en humanos
(datos de 5/7/06).
Reservorio natural del virus, al igual que los demás infuenzavirus son las aves acuáticas
migratorias, luego las aves de corral. El ave enferma, si sobrevive, excreta el virus por la
respiración por 10 días, este virus puede permanece viable buen tiempo en lugares fríos,
oscuros y húmedos (la luz y el calor lo inactivan).
clínica → fiebre, mialgias, conjuntivitis, odinofagia y cefalea, más diarrea grave (esto
último debe hacer sospechar la enfermedad por no estar en la gripe normal).
complicaciones
o Respiratorias → bronquitis o neumonía. DISTRES RESPIRATORIO DEL
ADULTO
o Neurológicas → meningitis, encefalitis, síndrome de Guillén-Barré.
o Cardiovasculares → miocarditis o pericarditis.
o Puede haber una complicación por sobreinfección bacteriana (otitis, sinusitis o
neumonía).
Tratamiento → Oseltamivir y Zanamivir.
FARINGOAMIGDALITIS
Proceso infeccioso que compromete amígdalas, pilares, istmo, úvula y paladar blando.
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Etiología
Viral → 60-70%
o Tienen un período de incubación corta.
o más frecuentes → rinovirus, coronavirus, VHS I y II, CMV (pseudomembranas
mucosas que se desarman. Período de incub: 50-60 días), VEB, adenovirus,
influenza, Parainfluenza (tipos 1, 2, 3 y 4), coxsakie, HIV.
Bacteriana
o S. -hemolítico del grupo A (S. pyogenes) → más frecuente (40%).
o anaerobios, N. gonorrhoeae (<1%), C. diphteriae (<1%), A. haemolitycum, T.
pallidum, Y. enterololítica, M. pneumoniae.
Micótica → cándida.
Parasitaria.
Fisiopatogenia
La flora normal orofaríngea contiene cerca de 50 especies diferentes.
Anaerobios 100/1 con respecto a aerobios.
Si hubo una infección viral previa, las bajas defensas propician la adherencia de otros
patógenos.
A medida que la infección progresa ↓ la [O2] y el pH, ↑ el edema local.
La mayoría son infecciones exógenas.
La incubación puede ser breve de 2 a 5 días o más prolongado como en el virus Epstein
Barr, de 30 a 50 días.
Los virus dañan directamente la mucosa faríngea (DAÑO CITOLOGICO) y pueden
migrar al tracto respiratorio inferior o causar viremia. El VEB se disemina por T.
Linfático (al igual que los adenovirus) dando un síndrome Linfoproliferativo.
Otra posibilidad es que la faringoamigdalitis viral aparezca formando parte de una
enfermedad sistémica como rubéola, varicela o sarampión.
Epidemiología
En los < de 3 años la etiología es generalmente viral.
Faringoamigdalitis por S. hemolítico (generalmente del grupo A).
o más frecuente en otoño y al inicio de la primavera.
o Afecta generalmente a niños en edad escolar (5-15 años), siendo más frecuente en
varones. El 20% de los escolares es portador.
Factores de riesgo → hacinamiento y portadores convivientes.
En niños mayores, adolescentes y adultos se debe tener en cuenta
o VEB y M. pneumoniae → con poliadenomegalias subagudas maxilares. La
faringoamigdalitis puede ser eritematosa o pseudomembranosa. Existe hiperplasia
amigdalina. Esplenomegalia. Cefalea. Etc.
o N. gonorrhoeae, T. pallidum, HIV: en los sexualmente activos.
Faringoamigdalitis virales
Dan febrícula <38º FIEBRE (no siempre)
Presentan catarro, otalgia, odinofagia y odinodisfagia muy marcadas que dificultan la
deglución, tos, DISFONIA estornudos y una mínima repercusión general. Conjuntivitis,
vesiculas, erosiones.
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Diagnóstico → Epidemiologico-Clínico
Tratamiento → sintomático
Si se presentan dudas con VEB y hay mucha fiebre, no dar un lactámico, dar otro ATB:
cuidado!! Exantema por reacción cruzada.
Faringoamigdalitis streptococica
Agente etiológico → S. -hemolítico del grupo A (S. pyogenes).
Patogénesis
Ácido lipoteicoico → media la adhesión bacteriana a la membrana plasmática de las
células epiteliales respiratorias.
Las células fagocíticas actúan reconociendo este ácido y a la proteína M (bloquea la
actividad del complemento y es antifagocítica).
Tiene RCP/ALT.
Clínica
Se presenta en forma paroxística (brusca), con fiebre elevada (39ºC-40ºC), cefalea (en el
80% de los pacientes), odinofagia, odinodisfagia, náuseas, vómitos, dolor abdominal (en
el 60% de los pacientes), (angina roja que vomita) Enantema faucial y lingual - lengua
saburral enl PI, malestar general.
Se la conoce como la “angina que vomita”.
Al examen físico
o eritema puntáceo.
o angina críptica con importante edema (puede afectar la respiración), petequias en
paladar y en la lengua. Enantema eritemato ramoso- EMR-petequial.
o La lengua presenta las siguiente evolución:
1º días: lengua saburral al 2 -3 er dia del PE
2º día: lengua en doble “V” (V posterior blanca y V anterior roja, adelante
comienza a despapilarse dejando una superficie brillante roja).
79
LOCALES (supuradas)
o Flemón amigdalino, adenoflemón, absceso retrofaringeo, absceso periamigdalino.
o Ocasionales → sinusitis, OMA, mastoditis, neumonía, mediastinitis, bacteriemias,
sepsis (en inmunodeprimidos), shock tóxico.
SISTEMICAS (no supuradas)
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Diagnóstico etiológico
Objetivo primario → diferenciar la FA viral de aquellas causadas por otros agentes.
hay que demostrar el SBHA en fauces durante el período de estado.
Hisopado de cara interna de amígdalas y pilares, se envia a cultivo. Temperatura
AMBIENTE.
Cultivo → semanas en agar -sangre de carnero al 5% incubado durante 24-48 hs, a 35-
37ºC.
Conservar la muestra a temperatura ambiente (no en heladera).
Métodos rápidos
o Aglutinación con partículas de latex, ELISA (95-99% de especificidad), se usan
poco en la Argentina debido a su alto costo.
o El Ac que se mide para EBHA es el antiestreptolisina O VER fiebre reumatica.
La meseta a la que llega la concentración de este anticuerpo puede durar años
desde que apareció la infección, por lo que el resultado de la serología en este
caso debe interpretarse con cautela.
Interpretación de resultados.
Tratamiento
PENICILINA (VO o EV) 50.000 UI/kg/día, c/8-12 hs, durante 10 días (dosis máxima
1.500.000 UI/día).
PENICILINA BENZATINICA → Se usa como tratamiento en lugar de amoxicilina y de
penicilina V. Esta no es una buena práctica porque vía IM alcanza baja concentración
sanguínea por largo tiempo, entonces, atenúa los síntomas pero no elimina la bacteria.
Este tipo de penicilina solo está indicado para la profilaxis de fiebre reumática y para la
sífilis y en algunos casos en el NO cumplimiento.
AMOXICILINA 70 mg/kg/día, c/8 hs. 7-10 dias
Cefalosporina de 1º Generación
o CEFALEXINA
dosis niños: 50-100 mg/kg, c/6 hs.
dosis adultos: 2-3 gr/día.
Alérgicos a penicilina → ERITROMICINA, AZITROMICINA o CLARITROMICINA.
Hoy existe un 5% de Estreptococo resistente a los macrólidos.
En infecciones severas (sepsis, fascitis necrotizante y miosis) las bacterias son capaces de
desarrollarse sin pared por lo que no se puede utilizar Penicilina. Está indicada
Clindamicina en estos casos, pues actúa sobre las proteínas.
El trasudado de oído medio puede persistir mientras duren las condiciones desfavorables.
Mucha infecciones respiratorias se complican con OMA o sinusitis.
o más común en los niños (de 3 meses a 3 años) por la disposición anatómica de la
trompa de Eustaquio (más corta, horizontal y cartilaginosa).
Constituyen 30% o más de las consultas pediátricas.
Hay mayor incidencia en los 3 a 36 meses de vida.
70% de presentación del primer episodio antes de la edad preescolar.
Puede producir hipoacusia conductiva.
Mayor frecuencia en invierno y primavera.
Fisiopatogenia de la O.M.A
La presión negativa creada por la obstrucción de la trompa de Eustaquio ocasiona un
derrame seroso. El aire se reabsorbe y se genera una presion negativa que aspira
microorganismos de la faringe.
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Evolución del derrame: infección bacteriana, drenaje por la trompa (que es más corta y
más horizontal en niños).
Factores de riesgo
Ser varón.
Ausencia de lactancia materna.
Concurrencia a guarderías desde edades tempranas.
Fumadores en el hogar.
Padres o hermanos con antecedentes de OMA.
Alteración de los mecanismos defensivos.
Inmunodeficiencias (falta de Ig A).
Formas clínicas
OMA → episodio agudo luego de una infección respiratoria de vías aéreas superiores.
OM recurrente → 3 episodios en 6 meses, o 4 en 1 año.
OM serosa → presencia de exudado ambarino o azulado de duración variable (3 semanas
a 6 meses).
OM crónica supurada → exudado purulento, resistente a tratamiento antibiótico por vía
sistémica.
Signos específicos
Dolor referido al oído.Otalgia es por irritacion de plexos nerviosos faringeos.
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Complicaciones
No supurativas
o Hipoacusia.
o Timpanoesclerosis.
o Bacteriemia (1,5 a 6%).
Supurativas:
o Intratemporales
Mastoiditis → más común en las OMC.
Laberintitis.
Petrositis.
Parálisis facial.
o Intracraneales → menos frecuentes
Abscesos cerebrales.
ME. Llevan a a internación y tto EV, manejo Es.
Trombosis de los senos.
Diagnóstico
Otoscopía de luz
Neumatoscopía → 100% de especificidad y sensibilidad.
o Se ve la falta de movimiento de la membrana timpánica.
Bacteriológico sólo indicados en
o Formas agudas con tímpano abombado, supuraciones persistentes,
inmunodeficiencias, formas clínicas con complicaciones.
o Nunca se hisopa, se lava bien el oído y se punza miringotomia (punción
profunda).
o Se puede también punzar cuando el paciente está muy dolorido, cuando es un
inmunocomprometido, cuando falló el tratamiento o cuando tiene una
complicación.
Otomicroscopía, impedanciometría, reflexometría acústica.
Tratamiento → empírico
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SINUSITIS
Inflamación de las mucosas que reviste los senos paranasales.
Fisiopatogenia
Al nacer el desarrollo de las cavidades paranasales es incompleto, excepto los senos
etmoidales.
Los senos maxilares alcanzan su desarrollo a los 7 años de edad.
Los frontales se completan a los 12 a 20 años.
El seno esfenoidal puede estar ausente (3 a 5% de la población), se desarrolla a los 6 años.
En los niños predominan las infecciones etmoidales y maxilares.
Factores predisponentes
Frecuentes
o infecciones virales, rinitis alérgica, alteraciones anatómicas de la nariz, cigarrillo,
asma, inmunodeficiencias, infecciones dentarias.
Infrecuentes
o traumas, tumores, cuerpos extraños, fibrosis quística, atresia de coanas,
inmersión.
Clasificación
Sinusitis Aguda → menos de 3 semanas de evolución.
Sinusitis subaguda → entre 3 y 10 semanas de evolución.
Sinusitis crónica → más de 10 semanas de evolución.
Etiología frecuente
S. pneumoniae
H. influenzae
Moraxella
Bacillos Gram negativos
Hongos: Aspergillus y Mucor (en inmunodeprimidos).
Clínica
Rinorrea posterior, purulenta de una o las dos fosas nasales.
Epistaxis ocasional.
Dolor según localización maxilar, frontal, etmoidal, esfenoidal.
Cefalea.
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Complicaciones
celulitis orbitaria (grados 1 -5)
trombosis del seno cavernoso.
osteomielitis de cráneo.
meningoencefalitis.
Diagnóstico
Clínico → Anamnesis, examen físico de faringe, fauces, oídos y dientes.
Antecedentes → resfrío, gripe, alergia.
Radiológico → Rx de senos paranasales en mayores de 1 año: opacidad, engrosamiento
de la mucosa, niveles hidroaéreos.
TAC y RMN se utilizan cuando se sospecha una complicación o en una sinusitis etmoidal
o esfenoidal.
Punción y aspiración de los senos
o Complicaciones.
o Inmunodeprimidos.
o Mala respuesta al tratamiento.
o Sinusitis crónica de difícil resolución.
Tratamiento
Amoxicilina de 1ª elección.
Esquemas alternativos
o Amoxi-Clavulánico, Axetil-Cefuroxima, Fluoroquinolonas.
SINDROME COQUELUCHOSO
Tos en accesos o en quintas con o sin apneas (en lactantes por sistema respiratorio
inmaduro).
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COQUELUCHE
Agente etiológico →Bordetella pertusis
Epidemiología
Enfermedad de distribución mundial.
Hay 50 millones de casos anuales.
600.000 muertes anuales.
En Argentina habia epidemias cada 2 o 3 años. con la vacuna disminuyo. Pero esta en
reemergencia desde 1998
Tasa de ataque del 90%.
o La inmunidad después de la última dosis de vacuna (a los 6 años) dura de 3 a 5
años, con la vacuna acelular no habría estos inconvenientes ya que se puede
vacunar cada 10 años.
Grupo de edad más expuesto: niños menores de 4 años causando un alto % de
hospitalizaciones. Y ADOLESCENTES Y ADULTOS
Letalidad en menores de 1 año: 1%.
enfermedad importante en pacientes con problemas cardíacos o respiratorios.
Puede dejar secuelas neurológicas para toda la vida.
Enfermedad de notificación obligatoria: Datos personales, situación respecto a la
vacunación y formula leucocitaria.
La mayor parte de casos de tos convulsa en nuestro medio se dan en primavera verano.
La forma más grave de la tos convulsa es el hipercoqueluche.
Morfología
Cocobacilo Gram negativo que necesita medios especiales para su desarrollo, es difícil
de rescatar. Sólo se la encuentra en el período catarral.
Posee distintos antígenos proteicos de acción local. Estos persisten causando su efecto
más allá de la viabilidad o no de la bacteria. Pueden llegar a durar en sangre más de 6
meses. Son los responsables del síndrome, y se encuentran:
o Toxina pertusis.
o Hemaglutinina filamentosa.
o Adenilato ciclasa (actúa sobre neutrófilos).
o Pertactina.
o Lipopolisacárido (causa la hipoxia cerebral).
o BRKA (da resistencia antibiótica).
Dichos factores son los responsables de la sintomatología, dando leucocitosis (>20.000
cél/mm3) con linfocitosis absoluta, y pueden causar encefalopatía.
Para poder hacer el diagnóstico hay que tomar la muestra antes del período paroxístico.
Alta contagiosidad.
Adultos y hermanos mayores representan 25-50% de las fuentes de infección en niños.
En escuelas, prisiones, etc. pueden producirse epidemias.
En 1996 en Massachussets, 18-20 brotes se registraron en escuelas.
Clínica
Aura: sensación del paciente de que algo va a suceder. El niño tiene miedo
y va en busca de alguien. El paciente lo puede referir como un cosquilleo
o molestia en la garganta.
Inspiraciones brusca:
LUEGO ENTRE entre 7 y 10- 20 sacudidas espiratorias. Sed de aire.
LUEGO PAUSA APNEICA= REPRISE
Inspiración EN ALTO “HI” LUEGO: “estridor INSPIRATIVO”.
Luego siguen, nuevamente los accesos 20 a 30 crisis por DIA
88
Laboratorio
89
De rutina
o Hemograma → leucocitosis >20.000 cél/mm3 con linfocitosis absoluta.
Puede haber reacciones leucemoides (leucocitosis >30.000 cél/mm3) que
se asocian a mal pronóstico. Se han descrito leucositosis de 100.000
cél/mm3.
A > leucocitosis > gravedad.
En caso de neumonía por sobreinfección puede haber neutrofilia.
A- BACTERIOLOGICO
B- SEROLOGIA
(ELISA, IFI). No es útil en período catarral, paroxístico poco útil.
B. pertussis es difícil de aislar. Generalmente se halla en el período catarral, pero el diagnóstico
se hace en el período paroxísticoy convalescencia.
Tratamiento
Elección → Eritromicina 50 mg/kg/día cada 6 hs durante 14 días, como máximo 2
gramos por día.
Claritromicina 15 mg/kg/día cada 12 hs, adultos 1 gramo por día. 7-5 dias
Azitromicina 10 mg/kg/día cada 24 hs durante 3- 5 días.
Alternativas: TMS, Amoxicilina, Cloranfenicol
Profilaxis
Control de foco
o Aislamiento respiratorio por 1 semana con tratamiento antibiótico, o 3 semanas
sin tratamiento.
o Protección de contactos.
o Investigación de fuente de infección.
o Tratamiento específico.
o Si el contacto es asintomático: revisar libreta de vacunación y completar si es
necesario (-7 años). Hacer profilaxis con eritromicina 14 dias-
o Si el contacto es sintomático: a lo anterior le sumo un hisopado de secreciones
respiratorias.
90
Prevención
Educación de la población.
Inmunización activa primaria: vacunar los niños sin vacunas, menores de 7 años
inclusive.
Vacunas acelulares → triple y cuadruple
o vacunación exhaustiva de la población pediátrica y dosis de refuerzo en
adolescentes y adultos.
Protección del personal de salud expuesto.
o Grupo de alto riesgo.
o Debe hacerse profilaxis al que estuvo con el caso primario, se hace con
eritromicina por 14 días (puede usarse TMS-SMX, claritromicina o azitromicina).
Si esta sintomático se estudia.
Hacer profilaxis de los convivientes.
Aislamiento respiratorio del paciente.
Notificación obligatoria.
DIFTERIA
Enfermedad toxoinfecciosa, que cursa con un síndrome de afectación local (membranas y
adenitis) y otro de afectación general (toxico) de transmisión interhumana (por la
microgota salival) e inmunoprevenible desde los años 40`. Causada por Corynebacterium
diphterieae. Significa difteria = (piel -membrana)
Epidemiología
Menos de 2 años más susceptibles.
Se ven casos aislados, en sitios sin cobertura total de vacunación (en Argentina: Chaco,
Misiones).
El reservorio es el hombre y alimentos (cremas y leche) (portador, enfermo,
convaleciente). El bacilo se localiza en nariz y fauces Y PIEL en zonas calidas
o por contacto directo → contacto cutáneo o aéreo (por la microgota salival,
estornudos).
91
Fisiopatogenia
Una vez en el organismo, se adhiere a la orofaringe, produce un sindrome de afeccion
local y otro de afección sistemica.
Esto es producido por la toxina que libera la bacteria. Esta queda en la puerta de entrada y
es la toxina (de 2 subunidades a y b, unidas por un puente disulfuro) la que genera el
cuadro.
1- EXTRAFAUCIAL
2- FAUCIAL
1-EXTRAFAUCIAL
Otras formas son traqueobronquica, otica y conjuntival.ya que puede ingresar por piel y
liberar la toxina alli.
2-FAUCIAL
A-COMÚN
Común leve →Focos en 1 o 2 amigdalas donde la superficie de las membranas sumadas no
superan el tamaño de una amígdala. Temperatura de 38 a 38,5ºC. + Adenitis.
Común grave → Igual a anterior pero la superficie de las membranas superan el tamaño de una
amígdala + adenitis + síndrome toxico.
B- SUBMALIGNA
Las membranas toman uvula y paladar, pero no llegan a la pared posterior de la faringe.
Submaligna unilateral → La membrana ocupa la amígdala, el pilar anterior homolateral y parte
de la úvula. Unilateral. Temperatura <38ºC. Adenopatías, fijación de las mismas a planos
superficiales, periadenitis.
Submaligna bilateral → Igual anterior, pero con afección bilateral. Temperatura =38ºC.
+adenitis + síndrome toxico.
C- MALIGNA
Maligna Primaria Por cepas muy toxigenicas.
Maligna Secundaria → compromiso bilateral que llega hasta la pared posterior de la faringe (1-
amígdalas, 2-pilares, úvula y 3-faringe posterior). La temperatura no supera los 36,8ºC
(normotermia). Adenomegalias mayores que en las formas anteriores en planos superficiales
y profundos (“cuello de toro”). Se borra el ángulo submaxilar. EL SINDROME TOXICO ES
GRAVE.
Cada vez con mayor síndrome tóxico, la fiebre no sube a medida que la enfermedad
avanza, por el contrario la temperatura disminuye, da hipotermia.
Manifestaciones generales
Manifestaciones generales inespecíficas → Se debe a la acción de la toxina.
o El paciente se ve muy enfermo.
o Presenta astenia psicofísica, coloración cutánea pálido-terrosa, hipotensión,
taquicardia (disociación esfingotérmica).
Manifestaciones sistémicas (forma maligna) “TEJIDOS de alto requerimiento
energetico”
Diagnóstico
Epidemiológico → antecedentes de DPT, procedencia, epoca del año, otros casos.
Clínico – de 15 años con FA pseudomembranosa,que sangra al desprenderla, adenitis y
síndrome toxico
Métodos auxiliares
o Laboratorio rutina: hemograma, orina U y C (por el daño renal), enzimas
cardiacas, gases en sangre. ECG de rutina SERIADO.
o Lab.especializado. toma de muestra
trozo de membrana o hisopado de la cara interna de la
amígdala.
Se debe indicar al microbiólogo que es una muestra de posible difteria
o Observación directa SOLO ORIENTATIVO y cultivo confirmatorio.
o En medios de Loeffer, Manzullo, se cultiva por 12-48 hs.
o Otros métodos menos usados son la titulación de antitoxinas en suero, ELISA o
hemaglutinación.
o La enfermedad cursa con leucocitosis de predominio neutrófilo.
Diagnóstico diferencial
con FA por SBHA, VEB, Cándida, enfermedades hematológicas.
Con la forma laringea Laringitis supragloticas, epliglotitis. Falso crup (no infeccioso) y
el crup viral.
Tratamiento
1-ESPECIFICO
2-SOSTÉN
1-ESPECÍFICO
A-Antitóxico → suero heterólogo antidiftérico (hacer sensibilidad)
2
o Peso x 1000 comun
o Peso x 2000 submaligna
o Peso x 3000 maligna
B-Antibacteriano
o Penicilina G sodica: niños: 10.000 UI adultos: 80.000 UI, alérgicos: macrólidos
o CLINDAMICINA.
Vacuna: luego de los 7 años de edad, vacuna doble adultos cada 10 años.
La embarazada puede recibir la vacuna doble.
NEUMONÍA
Proceso infeccioso agudo del parénquima pulmonar debido a un agente infeccioso.
Que:
1- Se acompaña de un nuevo infiltrado en la placa de RX
2- Existen signos y sintomas clinicos compatibles con neumonia
3- Paciente no estuvo internado en un ambito hospitalario/geriatrico los ultimas 14 dias.
Esta infección aparece generalmente al alterarse cualquiera de los mecanismos de defensa
del organismo o al disminuir las defensas generales del mismo.
neumonía adquirida en la comunidad (NAC) → afecta a la población general.
neumonía intrahospitalaria (NIH) → se presenta en pacientes ingresados en un hospital,
que están expuestos a una flora microbiana distinta.
Epidemiología
6ª causa de muerte en Argentina.
1ª causa de muerte de causa infecciosa en estos países.
La incidencia anual aumente con la edad.
o 30-40/1000 niños-ancianos/año
o 3-7/1000 adultos
La mortalidad varía según el tipo de neumonía.
o Extranosocomial → 0,5- 1%.
o Intranosocomial → 20 %.
-3ra causa de muerte en lactantes
-4rta causa de muerte en niños de1 a 4años
-5ta causa de muerte en adultos
Puede clasificarse segun el agente (bacteriana, micotica, parasitaria, viral), el medio donde se
adquirio (NAC, NIH), según a que huesped afecte (EDAD, inmunocomprometido,
inmunocompetente) y según la clinica (tipica, atipica).
96
Etiología
Neumonía de la comunidad
o Bacterias
S. pneumoniae → más frecuente.
S. aureus → niños.
H. influenzae → 3ro en frecuencia.
Klebsiella pneumoniae →fumadores.
Anaerobios (peptoestreptococcus; aspirativas, alcohólicos, drogas).
Moraxella catharralis.
Neisseria meningitidis → es rara, grave en chicos.
o Atipicas
Mycoplasma pneumoniae 2do en frecuencia
Chlamidia psitacii (puede aparecer en brotes).
Chlamidia Pneumoniae.
Legionella pneumophila
o Virus
VSR.
Parainfluenza 1, 2 y 3.
Influenza A.
Sarampión.
Varicela.
Adenovirus.
Enterovirus, CMV, Hantavirus.
Neumonía intrahospitalaria
o Bacilos Gram (-)
P. aeuruginosa. Enterobacterias.
E. coli. Serratia
Klebsiella. Acinetobacter.
Anaerobios. Proteus spp.
GERMEN %
BACTERIAS
Streptococo 20-75
Haemophilus 2-12
Staphilo 3-5
Bacilos G(-) 1-2
Aspirativa 2-10
Otros 3-5
ATÍPICOS
Mycoplasma 5-18
Chlamidias 2-16
SIN DIAGNÓSTICO 40-60
Mecanismos de infección
Vía aérea - Descendente-
o Inhalación directa de microgotas.
o Microaspiración de contenido orofaríngeo.
o Macroaspiración.
Contigüidad, a partir de focos vecinos.
Diseminación hematógena S.aureus.
Reactivación de infecciones previas (ej. Bronquiectasias).
Protocolo de estudio
Estudios iniciales
o Datos epidemiológicos
o Datos clínicos locales
Síndrome de neumonía típica.
Síndrome de neumonía atípica.
o Datos clínicos generales.
o Datos generales de laboratorio.
o Datos radiológicos
localización, patrón radiológico, cavitación, derrame.
Hallazgos característicos → neumotórax, bullas, adenopatías,
abombamiento de cisuras, etc.
Exámenes complementarios
o Hemocultivos (3). HOSPITALIZADOS
o Estudio del esputo obtenido espontáneamente
Tinción de GRAM.
Tinción de ZIEHL- NIELSEN.
Inmunofluoresceina → Legionella.
Ag bacterianos.
Cultivo y Antibiograma.
o Examen serológico
Par serológico: Sacar el día 0 una muestra procesar con ELISA y guardar
una parte sin procesar, el día 14 sacar otra vez sangre y procesar la
99
muestra junto con el suero que había guardado. Se hace así para evitar
errores y sesgos de la técnica para detectar antígenos, también para evitar
errores del cambio de temperatura y en el diagnóstico de gérmenes
especialmente en los de neumonía severa de la comunidad.
Estudios invasivos (en pacientes graves o intrahospitalarios)
o Punción transtraqueal.
o Broncoscopía: aspiración de contenido bronquial, cepillado protegido, LBA,
o Biopsia Transbronquial
o Punción aspirativa pulmonar.
o Biopsia pulmonar a cielo abierto.
Criterios de hospitalización
Se utilizan scores como el PPORT.
Estima datos: demograficos, enf. Comorbidas, examen fisico, y examenes de lab, otorgandole un
puntaje a cada situacion y asi obteniendo un puntaje global que orienta hacia el pronostico del
paciente.
Incluye:
>65 años.
Presencia de enfermedades asociadas o comorbilidades (EPOC, DBT, Alcoholismo,
Cardiopatías, Hepatitis crónica, Inmunodeficiencias).
Neumonía complicada
o Hemoptisis.
o complicaciones sépticas a distancia.
o Sepsis.
o insuficiencia respiratoria (FR>30; FC>120; SaO2<85%; PO2<60; tiraje, cornaje,
etc).
Neumonía grave
o afectación de más de un lóbulo.multifocal.
o derrame pleural severo.
o cavitación pulmonar.
Fallo de respuesta terapéutica.
o Anemia severa.
o FR 35/min.
o PO2 35 mmHg.
o Acidosis de difícil control.
Sugestivos de H. influenzae
Elección
AMOXICILINA + ACIDO CLAVULÁNICO 500 mg, 3 vpd
Si es β-lactamasa (-) rotar a AMOXICILINA sola.
Alternativa → FLUOROQUINOLONAS.
Empírico
Epidemiología
NIH es la 2ª causa de infección hospitalaria →1º están las infecciones urinarias, el 2ª
puesto lo comparten con las infecciones de herida quirúrgica 3ro Infecciones
endovasculares.
Frecuencia global → 15-18%.
Pueden afectar a 0,4-1% de los internados.
Tasa cruda de mortalidad → 10-37%.
Mortalidad atribuible a NIH → 33-83%.
Fisiopatología
Mecanismos
o Microaspiración de contenido orofaríngeo (más frecuente).
o Inoculación directa de la vía respiratoria por contaminación de equipos.
o Por diseminación hematógena.
NIH
Clasificacion:
Asociada a VM e instrumentacion de la via.
1-Temprana: antes del 4to dia de internacion: suelen ser agentes de la comunidad, no
resistentes de la orofaringe. Tto Ampi/sulbactam. C3,
2-Tardia: luego del 5to dia de internacion: son microorganismos resistentes mas agresivos. Tto
C3 + amikacina, piperacilina., Imipenem
Etiología
Precoz Tardia
S. aureus. Klebsiella BLEE.
Pseudomonas aeruginosa. Proteus.
Grupo K.E.S. Acinetobacter
E. coli Cándida
Características de NIH. Diagnostico.
1-Fiebre
2-Leucocitosis de predominio neutrófilo
3-Secreciones traqueales purulentas
LBA (105) o CP (103). Puncion transtraqueal. Aspirado traqueal.
4-Infiltrado pulmonar nuevo o cambiante en la Rx de tórax
Hemocultivos.
Factores de riesgo
Del paciente
o Edad avanzada.
o Malnutrición.
o Enfermedades crónicas.
o Enfermedades neuromusculares.
Del tratamiento del enfermo
o Cirugía abdominal o torácica.
103
o Antiácidos.
o Intubación traqueal.
o Posición supina.
Prevención
Del equipo de salud → para el control de la enfermedad.
o Lavado de manos → ↓ un 57% la incidencia de NIH asociada a asistencia
respiratoria mecánica.
o Identificación y seguimiento de los pacientes con alto riesgo de NIH.
Posición corporal semirreclinada.
Aspiración de secreciones orofaríngeas.
Profilaxis de las úlceras de stress.
Tratamiento
Principios generales
o Alto índice de sospecha.
o Conocer flora habitual.
o Asociación de antibióticos bactericidas.
o Concentración pico de antibióticos 8 veces CIM (en neutropénicos 160).
Asociaciones usuales
o CEFALOSPORINA 3ª + AMG +/- VANCOMICINA →más importante
Vacunas
1-Vacuna antineumocóccica
Indicaciones
o Prevenir la enfermedad masiva.
o Inmunidad de rebaño, disminución de la portación.
o Disminución de la resistencia a la penicilina.
Recomendaciones
o Niños ≤ 23 meses. -2 años
o Niños 1 año a 2 años → anemia células falciformes, asplenia, inmunodeficiencias
congénitas, síndrome nefrótico, transplante de órganos, etc.
“Toda Neumonía debe tener aislamiento respiratorio hasta tener una baciloscopía”
No se internan los pacientes bacilíferos, sólo si tienen condiciones previas para internarlos, por
ejemplo deshidratación, condición social.
Bronquitis Crónica: Presencia de tos y de expectoración la mayor parte de los días durante al
menos 3 meses en el año por dos años consecutivos.
PSITACOCIS
Es una zoonosis causada por Chlamydia psitaci. En brotes asilados o brotes epidemicos
focalizados. El ser humano es un huésped accidental.
Epidemiologia
Reservorio: aves y mamiferos. Psitacidos: loro y cacatúas Ornitosis (aves de corral, patos,
palomas, gallinas)
106
Transmisión: (por via aerea como vehiculo). Deyecciones. Inhalación de particulas de polvo con
el CI. Puerta de entrada conjuntival, respiratoria. Sangre, exudados, mordedura, microgota
salival.
Existe el contagio interhumano.
Vivienda cerca de campanarios, iglesias, plazas. Tenencia de aves. Veterinarios.
El CE (elemento infectante) ingresa al organismo y es fagocitado por macrofagos. Aquí
comienza a duplicarse y adquiere la forma no infectante, los CR. Eston llenan el citoplasma y
luego lisan el macrofago liberando CE.
Clinica
Puede cursar de manera asintomatica
P. Incubacion: 7 -14 dias
P. Invasion:
o SII
o Fotofobia
o Cambio del caracter
o N-V digestivas
o Catarro superior.
o En formas graves puede evolucionar a un sindrome tifico.
P. Estado
o Tos seca
o Disociacion clinico radiologica.
o Dolor retroesternal
o Expectoración mucogelatinosa escasa.
o Disnea e insuficiencia respiratoria en formas graves
o Dura 1 mes el cuadro sin tto y con el, 1 semana aprox.
Complicaciones
Afectación del SNC, meningismo, S. Guillen barre, pares, perdida de audicion, aparato
cardiovascular (miocarditis, pericarditis).
Otras: exantemas cualquiera, renal, digestivos, articular, inmune (tiroiditis)
Formas clínicas:
1-Asintomatico
2-Formas leves: síndrome catarral, rinorrea, gripal
3-Formas graves: Neumonitis con ocomplicaciones.
-Sopecharla cuando exista S. respiratorio agudo, que evoluciona a una neumonía muy rapido.
Síndrome tifico. Epidemiologia +
Fiebre, tos, con astenia y cambio del carácter y que responde a tetraciclinas
Diagnostico
Epidemiologico
Clinico neumonitis S. respiratorio agudo, + cefalgia que evoluciona a una neumonía muy rapido
+ epidemiologia sopechosa.
Laboratorio
107
Tratamiento
Tetraciclinas de elección Doxiciclina 200mg /dia cada 12 hs
Alternativas Macrolidos -9 años.
Prevencion
Control de foco= personal epidemiologico
Es una enfermedad de notificacion obligatoria dentro de las24hs.
El personal realiza: Examen clinico, rxtorax, hisopado/ esputo serologia-.
Quimioprofilaxis:
Control de aves
Educación para la salud
TUBERCULOSIS
“Vencer a la tuberculosis, ahora y para siempre” Maler director de la OMS 1982
Epidemiología
Es la endemia que más personas ha infectado
2000 M de infectados (1/3 de la población)
20 M de enfermos
10 M de caso nuevos
2 M mueren por año
menor expectativa de vida: 10% menos con HIV –
Moratlidad 50% a 5 años sin tratamiento
Argentina: - Incidencia: 14.000-16,000 casos nuevos por año.
NO Jujuy, salta, chaco + casos.
Tasa de mortalidad: 3,3/00.000
Fisiopatología
Una vez que ingresa al alveolo produce una alveolitis, es fagocitado por macrofagos, el
microorganismo escapa a los mecanismos de destruccion.
Clinica
Bacilifero: aquel que es bacteriológicamente + por esputo (baciloscopia, tose y expectora
bacilos
Sintomático Respiratorio: Paciente mayor de 12 años que tose y expectora por más de 15 días.
1-TBC pulmonar: Fiebre vespertina continua que dura varias semanas, no supera los 38,5-7ºC.
Se acompaña de astenia, anorexia, pérdida progresiva de peso, sudoración. Facie ectica.
Dado que a veces orada los vasos (aneurisma de rasmussen) hay expectoración hemoptoica (Dx
diferencial con Aspergillus)
Tos y expectoración (más de 15 días)
Hemoptisis
Disnea: si tiene lesiones muy extensas, o fibrosis pulmonar, o derrame pleural masivo
109
Derrame pleural
Matides-Submatides
Rales crepitantes, roncus, sibilancias localizadas
Disfonía
2-TBC Pleural: insidioso, derrame pleural serofibrinosos. Dolor pleuritico en puntada de
costado. Tos seca, temperatura, disnea.
4-TBC Renal: oligosintomatica, orina acida piocitos, abacteriana. Puede simular una IU.
Disuria, dolor lumbar, imágenes fibrosis, tiramientos “en espina de rosa”
5- TBC Osea vertebral: toma el disco y la cara anterior delos cuerpos vertebrales.
6-TBC Meníngea:
Más frecuente en niños y adolescentes. Diseminación hematogena. Llega al SNC y hace
1-Granulomas en plexos coroideos MEE aguda fulminante.
2-Tuberculoma signos focales (pares, paresias, plejias)
Es subaguda. Evoluciona a lo largo de las semanas, meses.
Pasa por 3 etapas:
Prodrómoica: aparte del componente sistémico, cefalea que no es muy
fuerte, cambios de carácter, la persona se torna indiferente al medio,
pierde rendimiento, actitudes bizarras, irritabilidad, tendencia al sueño.
Etapa meningítica: alteración del sensorio, coma, rigidez de nuca, signo
de Kerning, de instalación progresiva, se comprometen los pares
craneanos y dan paresias asimétricas. El que primero se paresia es el sexto
par dando estrabismo convergente. Dilatación ventricular, puede haber
parálisis de todos los otros pares.
Fase paralítica: Decorticación, descerebración, pulgar incluido
Complicaciones
1-Hidrocefalia
2-Plejias
3-Pares craneales
Diagnostico
Unico de certeza: “el cultivo” El resto de orientación:
Epidemiologico (edad, contacto con TBC, BCG, contacto)
Contacto: aquel que esta / convive + de 4 hs por dia + de 5 dias
Clinico Caso sospechoso: “mayor de 15 años que tose y espectora por mas de 15 dias”
Laboratorio
A-Rx torax
B-PPD
Prueba de la Tuberculina:
PPD: derivado proteico purificado de un extracto de cultivo de M tuberculosis.
Valora la inmunidad celular
Reacción de hipersensibilidad retardada (TIPO 4) frente a componentes Ags de las
micobacterias.
Indica contacto previo (no enfermedad) Es de valor pronostico
Se coloca en el 1/3 medio del antebrazo, cara ventral, una inyección intradérmica de 2 a 5
unidades tuberculínicas (UT) de PPD.
La respuesta se lee 48-72 hs (pápula)
Interpretación:
Positiva: pápula mayor a 10 mm (infectado con Mt)
o Sospechosa: entre 5-10 mm
o Negativa: menor a 5 mm ( en HIV es +)
o Anérgica: sin presencia de pápula.
C-Laboratorio general
D-Laboratorio especializado:
1-Baciloscopia Según toma de muestra
111
2- Cultivo
Medio L-J, tardan 30 -45 dias
Bac test /tec 15 dias
3- PRC, lisis centrifugacion
Tratamiento
Drogas Antituberculosas:
o Isoniacida (H) 5 mg/K/día VO EA: neuritis, hepatopatía
o Rifampicina (R) 10 mg/K/día por VO. EA: Alergia, hepatopatía
o Pirazinamida (Z) 25 mg/K/día VO. EA: hepatopatía
o Estreptomicina (S) 15 mg/K/día IM. EA: ototoxicidad, nefritis
o Etambutol (E) 25 mg/k/día VO 1ª fase; 15 mg/K/día 2ª fase
R I P ET
Hepatotoxica Hepatotoxica Hepatotoxica Neuritis optica
Alergia Neuritis optica
10mg/kg 5mg/kg 25mg/kg 25mg/kg
Clasico
1-Fase de induccion: 4 drogas HERZ 2 meses
2-Fase de consolidacion: 2 drogas 7 meses HR
Abreviado: 6 meses. 2 meses con 4 drogas (HERZ) y 4 meses con 2 drogas (HR)
Monitorear una vez por semana Funcion renal y funcion hepatica
Control de Foco
Estudio de contactos de un caso confirmado de TB, es decir los convivientes y otras personas
que tengan contacto estrecho y prolongado (+4 hs por dia +de 5 dias)
3- Rx torax
Vacuna BCG:
Intradérmica
Suspensión de bacilos vivos de Mt bovis atenuados por 230 traspasos en medios de
cultivo.
No previene la infección sino las fromas graves
Disminuye la multiplicación del Bacilo de Koch en el pulmón
Disminuye el compromiso ganglionar
Reduce la diseminación hematógena
Disminuye la TB meníngea
Protección 70% de los vacunados.
113
INFECCIONES DEL
SISTEMA CARDIO
VASCULAR
ENDOCRADITIS INFECCIOSA
Invasión del encardio por microorganismos (MO)
Vegetación: acumulación de detritus celulares, material trombótico y MO que llegan por vía
sanguínea.
Etiología
S. aureus → 10 - 17 %. Mucho mas, seria el mas frecuente.
Streptococcus viridans →30 – 40 %
Otros streptococos → 15 – 25 %.
Enterococos → 5 - 18 %.
S. aureus → 10 - 17 %. Mucho mas
114
Factores predisponentes
A-patologias que causen lesion endocardica
B-patologias o situaciones que causen bacteriemia
1-Enfermedad cardíaca subyacente:
Valvulopatía reumática,
prolapso de válvula mitral (moderados-graves),
congénitas (ductus persistente, CIV, coartación aórtica, tetralogía de Fallot),
Válvula protésica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
Coartacion de aorta
Todas estas generan “turbulencias que lesionan el endocardio y propician la
formación de vegetaciones y la llegada de microorganismos.
2-Procedimientos invasivos endovasculares.
3-Drogadicción endovenosa.
4-DBT insulinodependiente → ↑ número de colonizaciones por S aureus.
5-Procedimientos quirúrgicos que originen bacteriemia.
6-Hemólisis.
7-Implante de próteisis mecánicas → reemplazo de cadera, rodilla.
8-Procedimientos dentales que originen bacteriemia.→ extracción de piezas dentales, tto de
conducto.
9-Presencia de infección a distancia.
Epidemiología
En adultos se observa 1,7 a 4 casos cada 100000.
> incidencia en ♂ (1,2 –3:1).
Baja incidencia en la infancia.
Distribución etaria trimodal, con 3 picos de incidencia: de 20-25 años (EI por DIV), a los
45 años EI por S viridans.
Afectación de aparatos
Vegetaciones cardiácas, absceso miocárdico, IAM, mio y pericarditis
Vasos → embolia, depósito de inmunocomplejos, aneurismas micóticos (cerebral,
aorta, esplénica).
Riñón → Absceso, infarto, GNF focal o difusa.
SNC → Embolia, infarto cerebral, abceso cerebral, hemorragia intracerebral o
subaracnoidea, cerebritis, meningitis.
Bazo → Infarto, absceso, esplenomegalia, rotura.
Piel → Petequias, nódulos de Osler, hemorragias en astillaas.
115
Lesiones de Janeyway
Diagnóstico
Interrogatorio.
117
Examen físico.
Laboratorio → Hemograma, urea, creatinina, ERS, sedimento urinario, FR, hemocultivos
(toma de muestra de las lesiones embólicas, relación 10/1 cultivo/ sangre).
Imágenes → ECG, Rx Tx, Ecocardiograma, TAC, RMN en pacientes con signos y
síntomas neurológicos.
TAC con contraste o angioresonancia ante la sospecha de aneurisma micótico cerebral.
Fondo de ojo.
TAC o RMN ante la sospecha de infarto o absceso esplénico.
Criterios de Duke
Criterios Mayores
Hemocultivos positivos → MO típicos, 2 hemocultivos positivos separados por 12 hs o
3 o más hemocultivos positivos para el mismo germen obtenidos en no menos de 1 hora;
hemocultivo único positivo para Coxiella burnetti o Ig G positiva mayor a 1/800.
Evidencia de compromiso endocárdico → ecocardiograma compatible con EI, masa
intracardíaca oscilante en valvas, cuerdas, válvulas artificiales. Absceso. Vegetación
mayor a 10mm
Nuevo soplo regurgitante.
Criterios Menores
1-Enfermedad cardíaca subyacente o drogadicción endovenosa.
2-Fiebre ≥ 38ºC → 2 o mas registros.
3-Fenómenos vasculares → embolias de grandes arterias, infartos sépticos pulmonares,
aneurismas micóticos, hemorragias intraconjuntivales, lesiones de Janewaypueden
Punzarse y analizarese , ya que son embolias
4-Fenómenos inmunológicos → GNF, nódulos de Osler, manchas de Roth, Factor
reumatoideo positivo.
5-Ecocardiograma compatible con EI que no cumpla con los criterios mayores → ej:
ruptura de válvula. Evidencia microbiológica → hemocultivos + que no cumplen con las
condiciones previas.
Tratamiento
Objetivo → Esterilizar la vegetación.
Principios generales del tto
Hospitalización del paciente (AGUDA)
Tomar hemocultivos.
118
Vía de administración SIEMPRE PARENTERAL. IV o IM. No vía oral porque hay que
dar dosis maxima con el menor intervalo entre dosis y porque no hay estomago q resista
esas dosis.
Penicilinas, Cefalosporinas, ATB bactericidas (no bacteriostáticos excepto en
combinación, dejarlo para el especialista) a dosis máxima con el menor intervalo entre
dosis, duración mínima de 2 semanas
EI por enterococo
Penicilina G (18 – 30 millones/U) + Gentamicina Mismas dosis
Ampi + Genta mismas dosis
Resistente a Peni → Vanco (30 mg/Kg/día) cada 12hs IV + Genta mismas dosis
2-EIVP
Staphylococcus meticilino sensible → Cefalotina 12 gr/dia cada 4 hs (6-8 semanas) + Genta (2
semanas) + Rifampicina 500 cada 12hs (6 – 8 semanas).
EIVP por S M resistente → Vanco 30mg/kg/dia cada 12 hs+ Rifampicina 500 cada 12hs (6-
8semanas) +Gentamicina 3mg /kg/dia (2 semanas).
Bacilos Gram (-) → Ampi + Genta o C3 + Genta por 6 semanas
6-E. con embolias recurrentes (más de 2 episodios luego de tto ATB adecuado).
7-Vegetación móvil → >10 mm producida por Staphilos o bacilos Gram (-)
8-Absceso esplenico.
Indicacion de profilaxis
B- Cardiopatía de riesgo moderado se dará una única dosis de 2gr de amoxicilina o ampicilina
2gr IV, ambas 30 minutos antes.
Mediano
>ría de las cardiopatías congénitas exceptuando las citadas como de alto riesgo.
Valvulopatía adquirida.
Miocardiopatía hipertrófica.
Prolapso mitral con insuficiencia mitral.
Bajo
Comunicación interauricular y la cirugía reparadora de la misma o del ductus a partir de
los 6 meses de realizada la misma.
Prolapso mitral sin insuficiencia de la válvula.
Soplos cardiacos funcionales, fisiológicos o inocentes.
Fiebre reumática.
Enfermedad de Kawasaki.
Marcapasos y desfibriladores.
MIOCARDITIS
Proceso inflamatorio del músculo cardíaco que involucra miocitos, intersticio, elementos
vasculares y/o pericardio, las que se expresan en forma difusa o local, aguda o crónica.
Miocarditis Virales
Epidemiología
Incidencia: 0,5-5% para virus Coxackie.
Coxakie B → más del 50% de las miocarditis virales y en 30% de las pericarditis no
bacterianas agudas.
Mayor incidencia en niños, RN, mujeres embarazadas, adolescentes jóvenes,
inmunodeprimidos.
Poblaciones urbanas con malas condiciones de higiene.
Alta infectividad por Coxakie.
Mortalidad infantil elevada (50%).
OTROS CMV, influenza polio virus
Patogenia
Daño miocítico viral directo o inmune postviral, evidenciado por presencia de linfocitos
T, macrofagos activados, citoquinas.
Las lesiones inflamatorias en el miocardio pueden persistir meses.
La replicación viral ocurre 2 a 3 semanas después del inicio de la enfermedad.
Clínica
Asintomática o subclínica 50%(inflamación limitada, cambios leves en el ECG)
Síntomas sistémicos de infección dependiendo del virus.
S. cardíacos → dolor torácico (generalmente por afectacion pericardica) disnea,
arritmias (por afectación del tejido de conducción), taquicardias, fallo cardíaco, muerte
súbita.
En los neonatos la presentación es rápida y severa.
En adolescentes y adultos aparece 1-2 semanas luego del cuadro inicial.
Cuadros clínicos
Se sospechan en jóvenes que presentan fallo cardiaco o arritmias inexplicables.
o Aguda → disfunción ventricular.
puede responder a terapia inmunosupresora o
121
Diagnóstico
El metodo clasico ha sido la BEM (biopsia endomiocardica) luego PCR
Actualmente se hace el diagnostico de miocarditis viral se hace mediante el aislamiento del
microorganismo en otros sitios (por ejemplo materia fecal) y /o mediante serologia
seroconversion.
Caso probable: Clínica compatible más laboratorio reforzado por serología positiva
con aumento o disminución de 4 títulos y ecocardiograma compatible .
Laboratorio
puede haber anormalidades inespecíficas aumento de leucocitos, linfocitos, eosinofilos.
enzimas cardíacas en sangre CPK MB, Troponina I están aumentadas.
Test serológicos
o IgM en agudo o ↑ > de 4 veces en el título de IgG luego de 14 a 21 días.
Cultivo viral
o negativos por lo gral.
o pueden ser obtenidos de muestras de esputo, heces, orina y
secreciones faríngeas.
o Su positividad no es concluyente para establecer el Dx.
ECG
normal o
anomalías específicas → más comunes son de tipo transitorio.
o alteraciones del segmento ST-T.
o extrasistoles.
o disfunciones de conducción.
o bloqueos inclusive hasta bloqueos completos.
Posibilidades evolutivas
Resolución completa espontánea con inmunidad para el agente etiológico.
Miocardiopatía dilatada.
Miocarditis fulminante.
Muerte súbita.
Secuelas funcionales → trastornos de conducción.
Tratamiento
Inespecífico SOPORTE (diureticos, dobutamina, adrenalina, digitalices, beta
bloqueantes)
o Hospitalización.
o Monitoreo ECG continuo.
o Tratamiento de secuela (IC, bloqueo, etc.).
Específico
o Corticoides → formas graves y fulminantes. En estudios sin resultados
o Inmunodepresores
ciclosporina está contraindicada en formas graves y fulminantes.
Azatioprina
Adultos → 1, 5 mg/kg/día 8 semanas EV.
Niños y embarazadas → 2 gr día.
o Nunca dar AINES porque aumentan la necrosis.
Seguimiento
con la clínica y el ecocardiograma cada 1 a 3 meses.
retomar la actividad física gradualmente y no se permite actividad física competitiva
hasta 6 meses desde la resolución del cuadro.
Prevención
Inmunización contra virus cardiotropos.
Medidas higiénicas y de saneamiento ambiental.
123
PERICARDITIS
Sindrome causado por la inflamación del pericardio caracterizado por dolor precordial,
frote pericárdico y alteraciones ECG.
Etiología
De las infecciosas más del 50% son causadas por TBC en paises en desarrollo.
Por otro lado la asocicacion con HIV aumenta los episodios de pericarditis
Idiopática la gran mayoria.
Infecciosa
o Viral →Coxaquie A y B, Echovirus, VHB, VVZ, Parotiditis.
o Bacteriana → Estreptococo, Estafilococo, Neisseria meningitidis, M. tuberculosis,
Mycloplasma, Chlamydia.
o Hongos → Criptococo, Histoplasmosis, Aspergilum, Cándida.
o Parásitos → Toxoplasmosis, Entamoeba histolítica.
No Infecciosa
o Post IAM, Uremia, Neoplasia, Radiación, Fármacos, Traumáticas.
Clínica
El saco pericardico contiene entre 15 y 35 ml de liquido serosos a una presion de -3 a- 6 mmHg.
Que funciona como lubricante.
Triada diagnóstica (uno de cada 1000 ingresos hospitalarios son pericarditis)
o Dolor pericárdico.
o Frote pericárdico.
o Alteración del ECG.
La gran mayoria de los cuadros, son de causa viral y estan precedidos por un cuadro
respiratorio o gastrointestinal, no obstante hasta la confirmacion del agente etiologico se
denominan IDEOPATICOS.
Dependera el cuadro clinico del agente
En las virales y bacterianas el comienzo es brusco, en la TBC es de comienzo insidioso, es de
evolución lenta, asintomatica con acumulación de grandes cantidades de liquido + los síntomas
tipicos de esa enfermedad
Dolor pericárdico incaracterístico (localización e intensidad variable), puede irradiarse o
no.
El dolor empeora con la tos con la posicion supina y disminuye al ir se el paciente hacia
delante (plegaria mahometana)
Disnea.
Fiebre, puede estar como no.
Frote pericárdico
Cuando la etiología es el micoplasma puede haber tos, si es un virus pueden haber
manifestaciones típicas del virus (tos espectoración y pérdida de peso).
Diagnóstico
Laboratorio
124
Hemograma.
ERS
Enzimas cardíacas → ↑ CPK-MB (inflamación epicárdica).
PPD
Hemocultivos.
Serología para HIV, para VEB, toxoplasmosis, colagenopatías.
TSH-T3-T4.
Cl de creatinina.
Rx de Tx → escaso valor, excepto
derrame asociado → ↑ silueta cardíaca.
TBC → alteración del parénquima pulmonar.
ECG → 90% muestra alteraciones en hs o días.
Seriadas del ST y onda T tienen valor diagnóstico.
Ecocardiograma
el más sensible para detectar liquído pericárdico.
No es diagnóstico.
Centellograma con Tecnecio 99 o Galio → para pericarditis aguda.
Pericardiocentecis → si hay derrame por más de 1 semana.
Biopsia pericárdica → luego de 3 semanas de derrame.
Complicaciones
Episodios recurrentes de pericarditis en semanas o meses.
Derrame pericárdico bajo presión.
Taponamiento cardíaco TBC más propenso, seguirlo, internar para evitar esta
complicación.
Fibrosis y calcificación → pericarditis constrictiva crónica.
Tratamiento
Inespecífico
o Reposo hospitalario.
o AAS 650 mg cada 3 a 4 hs. Ibuprofeno 800mg.
o Prednisona → 60-80 mg por día inicialmente.
o Fibrinoliticos en las supuradas.
o Pericardiocentesis:se ingresa “apuntando” al hombro izq a 45grados
Específico → según la etiología.
Evolución
Pericarditis Viral Idiopática postinfecciosa resuelve en 2 a 6 semanas.
Pericarditis TBC puede evolucionar a pericarditis crónica constrictiva.
FIEBRE REUMATICA
Enfermedad causda por una respuesta inmunologica secundaria a una infeccion por S.
pyogenes.
Epidemiologia
Predomina en la franja etarea de niños de 5 a 15 años. El pico de cardiopatia reumatica se
manifiesta a los 34 años.
125
Tiene el antecedente de la infección por S. pyogenes. Seria la fase sensibilizante que ante una
nueva infeccion se manifiestaria la FR. El 1% evolucionaria a esta complicacion. Seria por Ac
de ataque cruzados contra Ag del corazon y otros organos.
Clinica
Criterios mayores de Jones
1- Carditis (60%) (pancarditis) en pan y mantequilla, nodulos de Aschoff
2- Corea de Sydenham 10%
3- Poliartritis migratoria 75%
4- Eritema marginado
5- Nodulos subcutaneos
Criterios menores:
1- Fiebre
2- Elevacion de PRC
3- Alteraciones electrocardiograficas (prolongacion del PR)
4- Artralgia
Compromiso articular: 75% artritis de grandes articulaciones que luego de 2 dias resuelve
espontaneamente.
Cardiaco: es el mas grave, en fase aguda cursa con insuficiencia valvular soplos de
insuficiencia cardiaca. Luego con años genera estenosis valvular Mitroaortitis
Corea: “Mal de San Vito”: movimientos involuntarios, cambio de carácter, incordinacion de
movimientos, labilidad emocional, bajo rendimiento escolar etc.
Eritema marginado: lesiones eritematosas de centro palido (3%)
Nodulos subcutaneos: de rara observacion (1%)
Diagnostico
El diagnostico es clinicoCriterios mayores y menores. Lo primero es confirmar la infeccion
por SBGA.
1- Hisopados de fauces cultivo 10% +
2- Busqueda de ASLO es +80%
3- Realizar Ecocardiograma y electrocardiograma
Tratamiento
Reposo
Tratamiento antiinflamatorio: AINES, en altas dosis + corticoides
Tratamiento antimicrobiano: ATB penicilina V por 10 dias.
Corea fenobarbital, haloperidol, clorpromacina
126
INFECCIONES DEL
SISTEMA NERVIOSO
MENINGOENCEFALITIS
Procesos infecciosos que afectan las leptomeninges y el SNC.
Las encefalitis puras (solo inflamación del cerebro) son muy infrecuentes y son causasdas
por Herpes simplex.
Clasificacion
A- Según las características del LCR
B- Según etiologia
C-Por forma de adquisición
B- Según etiologia
2-Etiología viral
MEE primaria.
o Con agresión nerurológica.
o Enterovirus no polio → Echo 4, Coxackie.
Afectan todos los grupos etéreos, aumentando su incidencia en verano (trasmisión fecal oral en
agua, piletas, Punta Lara mar de materia fecal)
MEE secundario
o Se presenta como complicación de Sarampión, Rubéola, Parotiditis, VEB.
H. simplex → muy poco frecuentes afectando principalmente encefalo.
128
3- Etiología parasitaria
T. cruzi.
o Reactivaciones en personas con compromiso de la inmunidad celular (HIV) o
o Aguda en niños.
T. gondii → excepcional.
MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA
Enfermedad endemica/epidemica que afecta a menores de 5 años.
Epidemiologia
Tienen distribución universal. Predomina en menores de 5 años.
Los más frecuentes son neumococo y meningococo. De reservorio humano y transmision por
microgota salival.
La enfermedad por neumococo es endemica, por meningococo epidemica y de casos aislados.
Se presentan a fines de invierno y primavera.
La MEB por Haemophilus influenzae es esporadica y se presenta en menores de 1 año con el
esquema incompleto.
Microrganismos
Reservorio
o Niño→ lo porta en la nasofaringe. Niños que concurren a guarderías, la
portación es del 80 a 90 %.
o Adultos portadores → 5 – 10 %.
La MEE es endémica, hay casos durante todo el año, especialmente cuando hay temperaturas
bajas. Predispuesta por infecciones virales respiratorias superiores.
Ingresa por endocitosis y disemina hematogenamente.
3-N. meningitidis → Diplococo gram negativo, capsulado, intra y extra leucocitario, de forma
arriñonada. En grano de café.
Reservorio → adultos, portador en nasofaringe.
Transmisión → microgota salival contagian a los niños.
Enfermedad predominante en niños menores de 5 años. El que se enferma es el más chico de la
casa.
Según el serogrupo dado por los polisacáridos capsulares se divide en: A, B, C, Y, W135.
Son los que causan enfermedad invasiva B y C esporádicamente W 135
El Instituto Malbrán es el unico lugar donde se establecen los serotipos.
Es una enfermedad de clase media y alta con repercusión en los medios.
En los años 90 predomino el serotipo C actualmente es el B hubo un cambio endemico.
Fisiopatología
Llegada a sangre (neumo y meningo por endocitosis)
Pasaje de la BHE.
Liberación local de citoquinas en LCR. Produccion de mediadores locales
Adhesión de leucocitos al endotelio y de diapédesis al LCR, lesión endotelial, alteración
de la coagulación.
Exudado de albúmina → ↑ permeabilidad de la BHE.
Perdida de la autorregulación cerebrovascular.
Disminución del flujo cerebral, desequilibrio en el aporte de 02 y glucosa.
Edema cerebral, aumento de presión endocraneana.
130
Cuadro clinico
1-Incubación: 1 a 5 dias
3- Periodo de estado
En este periodo suele agregarse
o Shock
o Herpes simplex
o Esplenomegalia
Manifestaciones neurológicas
o Cefalea frontoorbitaria no cede a analgesicos Grito meningeo.
o Y en el niño como un llanto monocorde.
o Alteraciones del estado de conciencia → irritación, exitación (meningococo)
delirio, sueño, hiporeactivo, obnubilación, estupor y coma (neumo y haem)
o Vómito en chorro no precedido de nauseas.
o Rechazo del alimento.
Bebe → llanto agudo, continuo, monótono.
Cabeza en hiperextension
Maniobra de Sell +
Fontanela anterior hace relieve
Examen físico
1-Sistema muscular
Paresia o parálisis de pares craneanos, monoplejías, hemiplejías. Paresias y paralisis
excepcional en meningococo, mas frecuente con el neumococo.
El paciente puede tener:
Hipotonía → posición en batracio, flacidez.
Hipertonía
Presencia de rigidez
Kerning → de tronco y miembros no evaluable en lactante.
131
2-Examen ocular
fijeza de la mirada o desvío conjugado de la mirada.
anisocoria, anisodiscoria.
evaluar las características del reflejo fotomotor y consensual.
presencia de nistagmus espontáneo o provocado.
Petequias en conjuntiva meningococo
4- Reflejos osteotendinosos
En más Hiperreflexia, reflejos contralaterales, o en menos: hipo o arreflexia.
5- Reflejos cutaneomucosos Signo de Babinsky → extensión dorsal del dedo gordo del pie y
generalmente acompañado de la apertura en abanico de los demás dedos en respuesta a la
estimulación plantar del pie, signo característico de lesión del tracto piramidal.
6-Piel → Exantemas morbiliforme o roseoliforme luego se agregan hemorrágicos.
En la enfermedad meningocócica invasiva el exantema hemorrágico se va extendiendo y
constituye una urgencia. “se pueden ver crecer a ojos vista las lesiones”
Puede presentarse con Ex EMP con fiebre de comienzo brusco y faringoamigdalitis
eritematosa. El exantema hermorragico es patrimonio de meningococo y gram-
Meningococo mata en 8 hs, el exantema hemorrágico puede presentarse con petequias y
equimosis que van confluyendo.
exantema hemorrágico se presente en miembros inferiores → signo de mal pronóstico
el 5% de neumo y haemophilus cursan con exantema.
Petequias en conjuntiva ME por meningo o EC
Formas clinicas
Según la OMS
6- Simple
7- Con shock
8- Con coma
9- Con HTE
1-Agudas
A- Propias > 35% por Neumococo la hipoacusia es la mas frecuente.
B- Por tratamiento
A- Agudas propias
1-Edema cerebral → alteración en el fondo de ojo EL mas frecuente
2-Convulsiones → 2 en orden de frecuencia ( esporadicas- frecuentes)
Shock séptico. Consituye una emergencia. + frecuentes con las Gram -
Disminución agudeza auditiva visual por laberintitis.
Equimosis con necrosis de piel y partes blandas. Distales, por lesiones
tromboembolicas. Se presentan en sepsis por meningococo.
Hidrocefalia. Por consecuencia en la no reabsorción del LCR producido por el bloqueo
y/o mayor viscosidad del LCR por el exudado purulento.
Paralisis pares craneales.
Absceso cerebral infrecuente arteria cerebral media. (lóbulos parietal y temporal)
Secreción inadecuada de ADH → hiponatremia.
Colección subdural en lactantes → neumococo y haemophilus.
Radiculitis.
Artralgia, artritis.
Otros: Infarto venoso, atrofia cerebral, trombosis venosa intracraneal.
Hay que evaluar si existe o no dilatación ventricular, la cual puede llevar a una hidrocefalia
evolutiva con necesidad de colocación de una válvula de derivación.
Flebitis.
Celulitis.
Efectos adversos de los fármacos → exantema, fiebre, nefrotoxicidad, hipoacúsia,
disbacteriosis, candidiasis.
Antibioticoterapia insuficiente por → dosis insuficiente, ritmo inadecuado, duración
insuficiente del tratamiento, vía inadecuada, disminución de la dosis. Nunca usar dosis
mínimas.
Infección meníngea secundaria a iatrogénia → la punción lumbar es una práctica médica.
C- Secuelas
Convulsiones hidrocefalia, atrofia cerebral, hipoacusia paresia paralisis. Deficit intelectual,
alteraciones endocrinas. Alteración en la memoria.
Las secuelas más frecuentes del meningococo son las lesiones necróticas y la
hipoacúsia
Diagnostico
Epidemiológico
Antecedente de enfermedad en conviviente u otros contactos.
Situación epidemiológica en el área.
Vacunación
Clínico
CASO SOSPECHOSO:
RN, lactante, niño adolescente o adulto con fiebre repentina, signos y síntomas de agresión
meningea, pleiocitosis en LCR, con aumento de proteinas, hipoglucorraquia y bacterias
piogenas o sus parcelas.
Las MEB son de notificación obligatoria en las 24 hs. Es de interes saber si:
Antecedente de enfermedad respiratoria previa (neumococo, Haemophilus influenzae)
Antecedente de traumatismo de cráneo ( S. aureus, neumococo)
Antecedente de afectación de piel o partes blandas (S. aureus BNF)
Antecedente de afectación enteral (gram-, con lesiones exantematicas/hemorragicas)
MEB DECAPITADA
LCR NORMAL
ASPECTO Límpido, Opalescente, turbio: Límpido,
transparente + de 300 N, o + de opalescente
700 L, o + de 1 gr de
proteínas purulento
TENSIÓN Normotenso Hipertenso Levemente
Acostado 100 a 150 hipertenso
mm de agua
Sentado 200 a 300
134
La MEE es decapitada cuando se han administrado ATB que atravesaron parcialmente la BHE
pero no curaron la enfermedad.
En la MEE viral, la glucosa está normal.
En la MEE tuberculosa los cloruros están muy descendidos.
Laboratorio microbiologico:
1- Bacterioscopico gram y otras tinciones
2- Pruebas rapidas busqueda de Ags en LCR
3- PCR en LCR
4- Cultivo de LCR aislamiento, identificación, tipificacion, en medios enriquecidos.
5- Hemocultivo
Indicacion de TAC
1-Mayor de 65 años
2-Si convulsiono
3-Si tiene foco (par craneal etc)
4-Si es inmunodeprimido
5- Si se sopecha hipertensión endocraneana, si es posible. (Previo a puncion lumbar)
135
Otros estudios → Fondo de ojo, ECG, EEG, Potenciales evocados auditivos y visuales (en
lactantes y niños pequeños), agudeza visual y audiometría en niños mayores de tres años.
Caso Confirmado
Caso sospechos con asilamiento del agente en muestra de sitio esteril y clinica compatible.
Prevencion
1- Profilaxis activa (ver vacunas)
Conjugada anti Hib 2-4-6 y 18 en menores de 2 años. A partir del año 2 dosis.
Antimeningococcicas → A-C y Cuádruple: A + C + Y + W135, A + C indicadas en epidemias,
partir de los 2 meses de vida.
Antimeningococcica BC (cubana) 2-4
Vacunas antineumocócicas → 14 y 23 serotipos, conjugada heptavalente.
Control de foco
Se hace quimioprfilaxis de todas las personas que estuvieron con el paciente por más de 4
horas 5 días a la semana (500 – 700 veces > riesgo de infección)
Reseña:
OMS: Control desde 1955 con Salk
Hubo pandemnia que afecto a Argentina en 1957
La ultima fue en 1982-83
1961 uso generalizado de la Sabin oral
OMS: meta de erradicación de la enfermedad (no detección de casos) para el año 2010.
1984 último caso en Argentina de enfermedad por poliovirus salvaje
América fue el primer continente en lograr la erradicación de enfermedad por poliovirus
salvaje
2006 resurgimiento de la enfermedad en el Pacífico Oriental después del Tsunami.
2007 brote en Nigeria que afecto a 11 africanos.
Cobertura de polio en la Plata 66%
En Argentina
1955-57: pandemia afecta a Argentina
1982-83: Epidemia en Resistencia, Chaco dentro de la comunidad toba.
1983: Agosto, último caso registrado en un niño no vacunado en Bs As.
1984: Ultimo caso en Argentina de enfermedad por poliovirus salvaje
Epidemiologia
La poliomielitis es una enfermedad producida por Enterovirus, poliovirus 1, 2, 3 (virus salvajes),
los más frecuentes son 1 y 2
Definición de la OMS de caso sospechoso: Es toda persona menor de 15 años que presenta
parálisis flácida aguda con hipo o atonía o hipo o arreflexia.
Enfermedad de notificación y derivación inmediata.
Reservorio: humano exclusivo.
137
El hombre elimina los poliovirus a través de la materia fecal y contamina agua y alimentos. Se
contagia también a través de la microgota salival. La circulación es mayor en los meses de altas
temperaturas, ataca especialmente a menores de 5 años.
Transmisión
Fecal – oral.
Periodo de transmision→ 7 – 10 días antes de iniciado los síntomas hasta > 3 meses
después.
Transmisibilidad muy alta→ 100% en niños y 90% adultos.
Patogénesis:
Contacto con el huésped
Tracto digestivo
Multiplicación en órganos linfoides (faringe Waldeyer, o I . delgado)
Diseminación linfática o sanguínea
Llegada a SNC su blanco son las células motoras del asta anterior de la médula. El
compromiso es exclusivamente motor hasta el mesencefalo
Ubicación bulboprotuberancial intraepidemia.
La paralisis puede
Progresar en los 1ro 7 dias (lesion directa)
Involucionar (por edema perilesional)
Incubación → 7 a 14 días.
Menor a una semana intraepidemia.
Pude ser de 3-35 días.
Periodos cortos de incubacion se ve intraepidemia.
El virus está presente en la materia fecal durante 5 a 6 semanas, y en nasofaringe por 3 a 4
semanas.
Clinicas
1- Infeccion asintomatica 85-90%
2- Enfermedad menor 4-8%
3- Enfermedad mayor paralitica 0,1-1%
Enfermedad menor: SII fiebre hiporexia, astenia, algias + respiratorio (gripal) + digestivo
(diarrea) + SNC (convulsiones)
Enfermedad Mayor o paralítica
Tiene un período siliente que dura 24 a 48 hs.
1-Presenta bruscamente la enfermedad mayor o paralítica; se acuesta bien y a la mañana cuando
el niño despierta no puede movilizarse signo matinal de West
Poliomielitis intraepidemia
-PI es de 3dias
-Letalidad del 5 a 10%
-Cuadriplejia
-Afectación bulbar y encefalico
Convalescencia→ prolongada.
Luego de los 18 meses no hay mejoria muscular. En ocaciones el tratamiento fisiatrico produce
mejoría a los 2 – 3 años.
Evolución
30% Recuperación- Algunos meses sin secuelas
Secuelas leves 60%
30% Secuelas menores
Meningitis de forma febril
Parálisis facial
Encefalitis
10%de letalidad.
Complicaciones
Insuficiencia respiratoria pulmotor.
HTA.
Miocarditis.
Úlceras por estrés.
Litiasis urinarias.
Neumonía (10% muere)
139
Diagnóstico
Epidemiológico: basado en certificados de vacunación, antecedentes de viajes o
contactos con viajeros procedentes de zona endémica o epidémica.
Clínico: según la definición de caso sospechoso.
Métodos Complementarios:
o Rutina.
o Especializados:
Protocolo de laOMS:
1-Materia fecal Tomar 3 muestras sucesivas y colocarlas en recipientes separados y enviar a
laboratorio de referencia. Si se remiten en la primera semana de presentación de la parálisis hay
más posibilidades de rescate virológico.
2- LCR Punción lumbar: análisis citoquímico del LCR, encontramos:
o pleocitosis a predominio linfocitario (↑ del Nº de células)-500
o glucorraquia normal: 50% del valor de la glucemia (0,4-0,6 g/l).
o proteinorraquia ligeramente ↑, entre 0,5-0,9 g/l (normal: hasta 0,35 g/l).
o cultivo en lab de referencia (demora 60 - 90 dias)
3- Hisopado faucial tambien enviarlo al laboratorio de referencia.
4- Hacer neurofisiologico: EMG y velocidad de conducción
o al dia 14 de iniciado los síntomas.
o El 2do a los 60 dias
Indicadores de vigilancia: Cada país es calificado del 1 al 10, se califica el tiempo que ocurrió
desde la presentación de la parálisis hasta que se remitieron las muestras de materia fecal.
Argentina: 6 o 7.
Tratamiento
El rehabilitador se inicia ni bien el paciente ingresa a alta complejidad. No tiene tratamiento
específico, sólo sintomático.
Tratamiento sintomático: Tratamiento fisiatrico Calmar el dolor
1- Metodo de la hermana Kenny: dar calor al segmento afectado para que ceda la contractura.
Mantener calor por 24hs.
Se realizan cuidados de la piel, se rota al paciente cada 2 0 3 horas, y se hacen friegas de talco.
2-Bañoterapia: se moviliza los músculos del paciente pasivamente en el agua tibia, se hace
flexoextensión del segmento afectado.
Gimnasio con kinesiólogos (luego de la balanoterapia), la quinesioterapia dura todad la vida.
3-Cirugías de elongacion, injerto oseo, elongacion de tendones.
140
Control de foco: vacuno a < 18 años en un radio mínimo de 8 manzanas dentro de las 24 hs de
notificado.
Prevencion
El virus fue eliminado de América en el año 2002.
Los países nórdicos usan la vacuna Salk.
USA: En el 2000 se prohibió la Sabin, se da sólo Salk inactivada.
Argentina: Se usa Sabin, excepto en la provincia de Córdoba que se da la Salk.
Síndrome pospolio:
10 – 40 años después.
25 – 40% de los q la tuvieron.
Más en ♂.
Clínica:
o Mialgias
o Síndrome de repercusión general.
o Compromiso paralítico nuevo o ↑ de la discapacidad.
Diagnósticos Diferenciales:
Poliomielitis Vacunal
Es la enfermedad asociada a la vacuna. Mayor riesgo en mayores de 18 y en
inmunocomprometidos.
1 caso cada 2.400.000
Eficacia del 90 a 97%
85 -90% en climas calidos Norte del pais.
Formas de presentación:
Ocurre al niño que recibió la vacuna, tiene una incubación entre 4 y 40 días. En el contacto
duplica 80 dias.
Es el caso sospechoso con confirmación de laboratorio de poliovirus vacunal y secuelas
neurológicas compatibles a los 60 días.
En el caso del contacto, el vacunado debe haber recibido la vacuna entre 4 a 85 días del
inicio de la parálisis en aquél.
Poliovirus 3 es el más frecuentemente asociado a poliomielitis vacunal.
Enterovirus no polio
1-Coxsackie A y B
2-Echo virus
3-Enterovirus
Tienen reservorio humano exclusivo, transmisión fecal oral, contaminación de alimentos manos,
agua. Predominio en climas templados calido. Enero, marzo.
Herpangina
o Síndrome infeccioso inespecífico, odinofagia, vesículas en pilares anteriores y
úvula.
o Coxsakie A2, 6, 8 – 10; B1 – 4.
Conjuntivitis hemorrágica diferenciar de adenovirus.
Pleurodinia → (gripe del diablo) compromiso muscular intercostal y no pleural.
Síndrome mano – pie – boca
142
BOTULISMO
Enfermedad toxicoinfecciosa/ ETA, no transmisible causada por Clostridium botulinum
Tipos A, B, C, D, E, F, G
A, B, E: provocan enfermedad humana
E: productos marinos
A, B: productos fruti-hortícolas, conservas.
La C, D enfermedad en el ganado.
1-Botulismo ETA
Es una enfermedad de notificación obligatoria inmediata, para que la autoridad entrege el
suero antibotulinico.
Se ingiere la toxina preformada, en conservas, la bacteria nesecita anaerobiosis para que haga la
toxina escabeches.
El alimento no tiene alterado el sabor, el color ni el olor.
La toxina es termolábil, se destruye a temperatura de ebullición a 5 minutos.
La espora sin embargo necesita 22 hs en ebullición.
Es el veneno más potente que se conoce dosis letal (0,010 – 0,012 mg)
2-P. invasion
Tiene alteraciones neurologicas, respiratorias y digestivas.
Neurológicas: sensación de pesadez en los párpados PTOSIS (es la llave para diagnosticarla)
diplopía, visión borrosa. Conciencia y sensorio conservado.
Respiratorias: Fatiga, DISNEA, sed de aire, taquipnea, respiración superficial. Disnea tóxica.
Rx de Tx: normal
Digestivas: naúseas, vómitos+ mucho mejor y diarrea
3-P .estado
Cursa con manifestaciones oculares, fonatorias, respiratorias musculares, digestivas
“pensar se queda sin Ach en el organismo”
A-Alterac oculares: ptosis, abolición o disminución del reflejo fotomotor y de acomodación,
visión borrosa, diplopía, midriasis paralítica, nistagmus
B-Alterac respiratorias: taquipnea, prueba enumerativa alterada (no supera 7), aleteo nasal.
C-Alterac de la fonación: afonía, voz baja, fonación lenta, disartria, veloplejias
D-Alterac digestivas: constipación, hipo o asialia, hipo o anestesia faríngea.
E-Alterac Musculares: Signo de la cámara lenta o del acuanauta (cechini 1967)
Otras retencion urinaria, taquicardia, hipoxia miocardica
Notificación inmediata por vía telefónica.
Diagnostico
144
Tratamiento
Manejo UTI
Suero antibotulínico (Ins. Malbran La Plata) lo tiene el laboratorio.
Suero trivalente A, B, E. Cuidados en UTI.
Diagnostico diferenciales
o Enterotoxinas. Bacterianas
o S. de Kwok (síndrome del restaurant chino) susceptibilidad individual al glutamato de
sodio en la sobre mesa taquicardia, parestesia.
o Intoxicación con organofosforados.
o Intoxicación con plomo
o S. de Guillen Barre
o Polineuritis(afecta las 2 vias)
o MEE
o Triquinosis ( es mas paretico, con edema muscular, antecedente reconsumo de carne de
cerdo, facie abotagada)
o Miastenia gravis
o Hipopotasemia
o Alcoholismo
Clinica
Incubación: 3 dias a 3 semanas 7-10 días promedio
Periodo de estado: dura 10 días. El sitio de acción de las toxinas son las células inhibidoras del
axón corto. Su comienzo está marcado por el trismus que afecta a los maseteros y pterigoideos,
(músculos más cortos) el cual aumenta con el correr de las horas. Se mide con un centímetro la
separación de la arcada dentaria.
Las contracturas de la cara van progresando a otros músculos de cara, tórax y miembros.
El paciente con tétanos no se relaja nunca, siempre está contracturado.
Facie sardónica (patonogmónica): por contractura del músculo frontal la mitad superior de la
cara parece que está llorando y la mitad inferior de la cara parece que está riendoPor el trismus
Factores pronósticos:
Duración del período de incubación: a menor período de incubación mucho peor. Tétanos
Fulminante tiene un período de incubación de 2 a 3 días.
146
Tiempo de progresión
Frecuencia y duración de las crisis paroxísticas espasmos tónicas.
Diagnostico
Epidemiológico calendario de vacunación incompleto o no vacunado
Clínico: antecedente de puerta de entrada hasta 3 semanas.
En Argentina se dan 30 casos al año, en gral entre los no vacunados con la Doble Adultos (DT)
Tratamiento
UTI, sedación y miorelajacion con BZD para vencer las contracturas.DIAZEPAM
Tto específico antitóxico: Gammaglobulina antitetánica VE 50% primer día, 25 %
segundo día y 25% tercer día (10.000 unidades)
Niños: 5000 unidades
Tto específico ATB Clindamicina por VE, MTZ, peniclina G
Si la puerta de entrada está presenta no se toca el foco
Primera dosis de vacuna antitetánica
Prevención
Profilaxis activa: 2, 4, 6 meses DPTHib, refuerzo DPT 5-6 años
A los 16 años DT y luego cada 10 años durante todad la vida.
Eficacia >97-99 %
Letalidad: 20-50%
Incubación: media 7 días. 1-2 a 21-28 días
Adquisición: Se adquiere a partir de la sección del cordón umbilical
P de invasión: horas
P de estado: días
Predomina en el Norte argentino por preparados caseros, último caso fue en Bs. As. en el 2005.
La madre lleva al bebé a la consulta porque no puede “prenderse” de la teta por la contractura
del orbicular de los labios. Facie en boca de pescado, en trompita. Posición en defensa del
boxeador. Cada segmento de los miembros flexionados uno sobre otro.
Profilaxis en la embarazada: se usa dT. Esquema completo al séptimo mes. En el 1er trimestre
3 dosis 1cada mes.
Luego de la semana 14 dar 2dosis y refuerzo al año.
En una herida limpia dar la vacuna antitetánica, y en una herida sucia dar gama
globulina antitetánica +vacuna + ATB
ENCEFALITIS HERPÉTICA
95% asociada a HVS tipo 1 (2/3 por reactivación).
es la causa más frecuente de encefalitis viral aguda.
HVS tipo 2 (2/3 por primoinfección).
30% (entre 6 meses y 20 años).
50% mayores de 50 años.
147
Clínica
Puede ser una infección aguda o subaguda.
Las alteraciones más frecuentes son el compromiso de la conciencia: 97%:
Fiebre, afasia, hemiparesia, hemianopsia, cefalea, alteraciones de la personalidad,
convulsiones.
Prdominio lóbulo frontal
Complicaciones
Meningitis recurrentes.
Vejiga neurogénica.
Parestesias lumbosacras.
Paraparesias.
Diagnóstico
Epidemiológico → según la edad.
Clínico
Examen citoquímico del LCR: este es normal en el 5% de los casos, hay pleocitosis
linfocitaria, aumento de las proteínas, glucorraquia normal.
Estudios virológicos LCR: Elisa, IFD, PCR (detecta el ADN viral dentro de las 12 a 24
hs, es de alta especificidad y sensibilidad y puede detectar el ADN viral incluso con 5
días de tto.
Serología: detección de Ac anti HVS, reacción de Acs entre el suero y el LCR menor a
20: indica síntesis intratectal de Acs.
Imágenes
o TAC
es normal en los primeros 5 días.
se ven aéreas hipodensas con efecto de masa en el lóbulo temporal
pueden evolucionar a aéreas hiperdensas por hemorragias.
si se encuentran estas aéreas hiperdensas implica un diagnóstico tardío con
pronóstico reservado.
o RMN
Posee mayor especificidad y sensibilidad.
Se encuentra alterada ya en las primeras 24 a 48 hs.
o EEG
Tiene alta sensibilidad y baja especificidad.
Muestra lentitud focal o generalizada o actividad epileptiforme.
Epidemiología
< 10 casos anuales.
148
Cirugías → 15 %
Traumatismos → 10 %
Meningitis
Infecciones odontogenicas 5%
Etiología en inmunocomprometidos
1-Alteraciones de la inmunidad celular → HIV, transaplantes, uso crónico de esteroides
Nocardia
Criptococus
Toxoplasma → HIV es diagnostico inicial hasta que se demuestre lo contrario
Strongiloides
Acantoamoeba
Actinomyces
149
Localización
Lóbulo frontal → más frecuentes los procesos sinusales.
L. parietal y occipital → secundario a cirugías.
L temporal → procesos óticos en adultos.
Cerebelo → proceos óticos en niños.
Absceso multiple → diseminación hematógena.
Clínica
1-Síndrome infeccioso Fiebre, vómitos alteraciones del sensorio, escalofrios → 50%.
2-Sindrome neurologico
Cefalea y alteraciones focales → 75%.
Sintomatología del foco (hemiparesias, cefalea intensa que no mejora con el tratamiento
habitual, convulsiones en un tercio de los casos, papiledema y rigidez de nuca).
150
Lóbulo temporal
Disfasia
Hemianopsias
Alt motoras
Lóbulo parietal
Síntomas tardios
Hemianopsias
Disfasias
Cerebelo
Sindrome cerebelosos (oscilaciones con ojos cerrados y abiertos y
Romberg sin latencia).
Trónco cerebral
Alteraciones de los pares craneales.
Complicaciones
Hidrocefalia de resolución quirúrgica
Herniación: Cuando existe un importante efecto de masa.
Ruptura: Manifestación aguda, MEE hiperaguda, se produce la muerte en 24 horas, se
rompe el absceso y drena abruptamente hacia el canal.
Diagnóstico
Métodos auxiliares
Laboratorio → inespecífico.
o ERS (si es mayor a 100 se descarta causa infecciosa si es de 20 o menos se piensa
en infecciosa).
o Hemograma (suele haber leucocitosis con neutrofilia).
o LCR suele ser bastante normal con pleocitosis leve, o proteinorraquia aumentada
(no se realiza)
o Sangre BAJO REDITO el absceso no es hematogeno.
Tratamiento
1-Médico Empirico
o ATB → Cefalosporinas 3G + Metronidazol. 6 – 8 semanas.
o Corticoterapia Cuidado→ 2 – 3 días para disminuir el edema perilesional.
no favorece la formación de la cápsula → diseminación local.
↓ penetración ATB al absceso.
Por esto es q no siempre esta indicado.
En los de pequeño tamaño tratamiento solo ATB
Tratamiento anticonvulsivante
2-Quirúrgico
o Doble objetivo → drenaje y resolucion del foco 1rio
o Craneoctomia mínima → 2 escuelas.
Sacar cápsula → si no podrían quedar bacterias → recidiva.
Dejar cápsula → para no dejar focos epiteloides.
o Abscesos multiples no se operan excepto que alguno genera clinica q comprometa
la vida a largo plazo.
3-Resolución del foco primario
Sospecho Absceso cerebral
TAC/RMN
Absceso
Epidemiología
Incidencia de 2 al 40%.
Edad más frecuente: menores de 1 año.
El mayor numero de piezas de una prótesis aumenta el riesgo de infección
Técnica quirúrgica.
Número de recambios: luego del tercer recambio hay un 21% de infecciones
Tipo de procedimiento: infecciones más frecuentes si el recambio de la prótesis es total.
Adherencia al catéter
Etiología
Estafilococo: estas bacterias desarrollan fácilmente en el catéter por el desarrollo del
slime, las bacterias productoras de slime (el cual tiene la capacidad de hidrolizar el plástico
del catéter) son de difícil eliminación y debe cambiarse el catéter.
Gram (-) → enterobacterias y pseudomonas, si cubro empíricamente lo haré versus estas
bacterias y estafilococo.
N. Meningitidis, neumococo y Hib, son agentes posibles.
B. Cerius, Cándida spp y criptococus, son de menor frecuencia pero siempre llevan al
cambio valvular, porque este nunca se logra esterilizar.
Clínica
Síndrome Neurológico
o Manifestación de disfunción valvular.
o HTE.
o Alteración de la conciencia.
o Síndrome meníngeo → 20 %.
Fotofobia, rigidez de nuca.
Síndrome infeccioso
o Fº de variada intensidad.
o MO piel → manifestaciones leves.
o S. Aureus y gram (-) → manifestaciones floridas.
Síndrome particular de derivación
o 1-Ventrículo peritoneal → complicación distal → abdomen agudo o
pseudoquiste. (Hacer ecografia) Rx
o 2-V. Atrial → bacteriemia, manifestaciones generales y cuadro simil
endocarditis
Diagnóstico
Epidemiológico: fiebre, alteración del sensorio y válvula (la válvula es palpable y
puede seguirse en su trayecto subcutáneo). Es importante el número de cambios
valvulares, el número de infecciones que tuvo y el número de partes de la válvula.
Clínico
Métodos complementarios:
Hacer Rx Abd- Ecografia ABD, la porcion distal en peritoneo es movil, si
no se mueve, o esta en el mismo lugar luego de 2 placas, es una complicación.
o Inespecíficos → ERS (puede estar ↑) y la leucositosis.
Análisis del LCR. Punzar reservorio
Pido citológico, físico químico y microbiológico.
Hiperproteinorraquia → normal es de 0,15-0,3gr/lt.
Pleiocitosis → normal 2-4 células/mm3.
Hipoglucorraquia → 0,5- 0,6 gr/lt de glucosa.
o Hemocultivo.
↑ rédito → V. Atrial.
↓ rédito → V. Peritoneal (20%).
154
Tratamiento
Médico
o Empírico inicial → Vancomicina + Ceftazidime 1 a 3 semanas
o El tratamiento empírico con ATB será corregido o no con los estudios de
resistencia bacteriológicos de LCR.
o Staphylococcus sp
Vancomicina + cotrimoxasol o rifampicina (nunca sola para tto
siempre combinarla).
Nunca usar cefalosporinas1, macrólidos o AMG → no atraviesan la BHE.
o Gram (-) → cefalo de 3º o 4º, carbapenem.
o Hongos (cándida es el más común) → Anfotericina B.
Quirúrgico
o Rescate del shunt y drenaje al exterior con una bolsa→ elección
o Rescate del shunt y recolocación → > fracaso → recoloniza.
o Permanencia del sistema 60% > fracaso → ya no se hace.
INFECCIONES
GENITOURINARIAS
156
INFECCION URINARIA
Es un conjunto de sintomas ligados a la multiplicacion de microorganismos en el sistema
urinario.
La infeccion urinaria es la patologia infeccion nosocomial mas frecuente (40%) numero 1.
Una mujer entre el 50 y 30% de su vida desarrollara unaIU.
Vias de llegada
Generalmente por via ascendente. Otra menos frecuentes es hematogena. La via urinaria es
esteril, salvo la porcion distal de la uretra.
Ascienden o llegan y colonizan por factores predisponentes:
1- Vejiga neurogena, litiasis, obstrucciones, malformaciones estas patologias generan
estasis de la orina y colonizacion y multiplicacion de los microorganismos.
2- RVU, actividad sexual, embarazo, manupilacion instrumental.
1-Cistitis Aguda
Clínica: Polaquiuria, disuria, incontinencia en general sin fiebre.
Etiología: E. coli, S. saprophyticus, Proteus, Klebsiella.
157
Diagnóstico: piuria, ocasionalmente hematuria, presenta urocultivo positivo con recuento mayor
a 1000 a 100.000 UFC/ ml por tecnica de chorro medio. Otras tecnicas puncion
suprapubica (cualquier valor es +) y sondaje uretral + 50.000 UFC
Tto: de primera elección es TMP/SMX por 3 días (si en el medio laresistencia a TMP es menor
al 20%)
Alternativas:
o Ciprofloxacina 250 mg cada 12 hs 3 dias
o Norfloxacina 400 mg cada 12 hs 3dias
o Ofloxacina 200 mg cada 12 hs 3 dias.
Ante el primer episodio en un hombre y niña menor de 5 años, y el 2do episodio en una mujer, se
estudia la via urinaria en busca de malformaciones.
2-Pielonefritis
Clínica: dolor lumbar, fiebre, escalofríos menos frecuente cefalea, anorexia, dolores musculares,
náuseas o vómitos y diarrea. Desde cuadro leve a grave.
Etiología: E. coli, P mirabilis, K pneumoniae, S saprophyticus
Dianóstico: Urocultivo
Tto: ambulatorio. Infección leve a moderada sin naúseas ni vómitos:
Tto de pielonefritis con internación: Si la infección es grave, con posibilidad de sepsis o con
intolerancia de la vía oral:
ATB Dosis
Ceftriaxona 1 – 2 g c/24 hs
Ciprofloxacina EV 400 mg c/12 hs
Piperacilina 3 g c/6 hs
Ampicilina Sulbactam 3 g c/6 hs
Ertapenen 1 g c/24 hs
Cemoflox 250 – 500 mg c/24 hs
Ciprofloxacina se da
En IU baja 250 mg
En IU alta 500mg VO y 400mg EV
158
Comienza por VE, luego cuando hay apirexia pasa a VO hasta completar 14
dias.
Control evolutivo = Urocultivo luego de una semana de terminado el tratamiento.
Evolución desfavorable: A la semana de finalizado el tratamiento.
Evolución favorable a las 72 hs de iniciado el tratamiento.
Profilaxis antibiótica por 3 – 6 meses con TMS – SMX con una dosis de 160 – 800mg c/12
hs.
4-Bacteremia asintomática
Presencia de bacteriuria significativa en dos muestras de orina en ausencia de síntomas
atribuibles a infección urinaria.
2-IU y DBT
Formas clínicas: hace cuadros enfisematosos Rx Abdomen.
Pielonefritis
Pielitis o cistitis enfisematosas
Absceso perinéfrico
Necrosis papilar
Sepsis
Bacteriuria: Es común, no se recomienda tratamiento
Tratamiento: En las formas no complicadas con enfisema por 7 a 14 días; para las recurrencias
evaluar la posibilidad de tto supresivo con TMP – SMX. Hay un 70 % de recurrencias.
Prevención
La estrategia más adecuada es no catetizar al paciente.
En el caso de ser necesario, realizarlo con la técnica adecuada
Lavado de manos
Higine perineal con agua jabon y solución antiséptica
Uso de guantes estériles
Colocar compresas estériles en la región
Lubricar la sonda con lubricante estéril
En la mujer mantener separados los labios y en los hombres mantener retraido el
prepucio durante el procedimiento
Limpiar el área periuretral con solución antiséptica y gasa esteril
Con la mano portadora del guante estéril colocar el catéter, luego conectarlo al sistema
Inflar el balón y asegurar la sonda con adhesivos al muslo del paciente
Pueden indicarse colectores de tipo preservativos conectados a una bolsa o cateterización
intermitente
4-IU y embarazo
El 1 a 3 % de las embarazadas pueden presentar IU sintomática y el 4 a 7 % bacteriurias
asintomáticas
Se asocia a nacimientos prematuros, niños de bajo peso al nacer, retraso mental, parálisis
cerebral, muerte intrauterina
Etiología: Similar a no embarazadas. El desarrollo de streptococcus agalactiae debe ser
jerarquizado.
Tratamiento: De bacteriuria asintomática y cistitis
Clínica:
Neonatos y lactantes (hasta el año): Sepsis, hipotermia, hipertermia, diarrea, vómitos,
ictericia, irritabilidad, rechazo al alimento, letargia.
Infantes (de 1 a 5 años): Dolor abdominal, vómitos, diarrea, trastornos miccionales,
fiebre, orina maloliente, detención del crecimiento.
Escolares: Disuria, polaquiuria, dolor abdominal, alteración de la micción, orina mal
oliente, fiebre, dolor lumbar.
El diagnóstico es bacteriológico
CEFTRIAXONA 50 - 75 EV / IM*
Indicaciones de Profilaxis:
Niños meñores de 2 años después del 1º episodio de infección urinaria hasta obtener
resultados de las imágenes.
Niños con reflujo vesico-uretral, malformación congénita que predispone a estasis de
orina hasta que se corrija la malformación.
Niños con infecciones recurrentes con vía urinaria normal.
PROSTATITIS
Es la inflamación de la próstata.
Se a plica a una variedad de condiciones con diferentes etiologías, pronóstico y tto.
Epidemiología
2 a 14 % de los adultos presentan síntomas
La prostatitis crónica da una menor calidad de vida y mayores riesgos de hiperplasia
benigna y CA de próstata.
20-50% de riesgo de presentar episodios recurrentes.
Fisiopatología
Vías de llegada de las bacterias a la próstata son:
Reflujo de orina infectada hacia la próstata a través de la eyaculación o conductos
prostáticos.
Ascenso de los MO por el meato uretral durante las relaciones sexuales
Ruta hematógena
Diseminación linfática desde el recto
Instrumentación uretral y cirugía prostática.
Clínica
4 formas: Nueva clasificacion
1-Prostatitis Aguda Bacteriana
2-Prostatitis Crónica Bacteriana
3-Prostatitis Crónica /Sdme de dolor pélvico (Prostatodinia)
4- Prostatitis Asintomática Inflamatoria (PC abacteriana)
Entonces tenemos:
(chlamydia) semanas
Si hay signos de toxicidad, dar C3 (sola o con AMG) por vía parenteral o Fluorquinolonas.
Duración: 4 a 6 semanas para evitar recaidas.
INFECCIONES de TRANSMISIÓN
SEXUAL
En el mundo aparecen 340 millones de casos nuevos por año.
ETS curables
Sífilis.
Gonorrea.
Clamidiasis.
Tricomoniasis.
Prevalecen en el mundo en desarrollo.
Son más frecuentes en personas de 15 a 35 años.
Las mujeres se infectan antes que los varones → muchas veces ♀ asintomáticas hacen de
reservorio y el que presenta los síntomas es el ♂.
La prevención de 100 casos de gonorrea evita 426 casos en 10 años en la población
general y 4278 casos en 10 años en la población de alto riesgo
Síndromes clínicos
Ulcera genital no vesicular (sífilis, LGV, Donovanosis, Chancroide)
Ulcera genital vesicular (enfermedad por herpes simplex).
Secreción uretral masculina (gonococcias y clamidias).
Secreción vaginal (clamidia, cándida, tricomonas).
Dolor abdominal inferior en la mujer (EPI).
Enfermedad sistémica.
GONORREA
Infección de distribución universal.
Predomina en jóvenes de ambos sexos.
Incidencia en países desarrollados 200/ 00.000.
Incidencia en países en vías de dllo 10.000/ 00.000.
Etiología → N. gonorrohoeae.
Reservorio → personas infectadas asintomáticas hasta 50% de las mujeres, hasta 20% de
los hombres.
La enfermedad difiere para hombres y mujeres.
Formas clinicas
1-Enfermedad genital
2-Enfermedad extragenital
3-Enfermedad diseminada
1-Localización genital
♂: Hombre
o Uretritis
Secreción uretral purulenta → 90%.
Disuria → 88,9%.
Ambos síntomas.
o Epididimitis
Comienzo agudo.
Tumefacción dolorosa escrotal.
Asociación uretritis y disuria en un 50% de los casos.
o Proctitis aguda
♀:Mujer
167
o Cervicitis
asintomática > 60%.
Sintomática → eritema cervical, secreción purulenta, prurito.
o Uretritis aguda.
o Bartonilitis
80% asimtomáticas.
Tumefacción dolor glandular.
Secreción purulenta.
o Proctitis
3-Formas diseminadas (0,5-3%): artritis, dermatitis, sepsis subaguda, EI, perihepatitis, MEE,
monoartritis.
Uretritis Gonococica
Período de incubación: 36 hs a 4 días.
Clínica → Secreción uretral purulenta, disuria., abundante, amarrilenta, pastosa. Gota matinal.
Diagnóstico →Hisopado (no algodón), solo lubricar con agua tibia. 5 PMN por campo de
inmersión en aceite; tinción de gram, cultivo en medios de T martín modificado y New York City
y Agar Chocolate
Complicaciones
EPI
Embarazo ectópico.
168
Otras ITS
Vaginosis bacteriana →coincide con los ciclos menstruales.
Tricomoniasis
o secreción verde amarillenta, prurito, olor fétido (odor fish)olor a pescado
o Tratamiento → Metronidazol.
Candidiasis.
Infección por HPV.
Ectoparásitos: phtiris pubis (ladillas) y Sarcoptes Scabei.
Herpes Simplex
Familia alfa-herpesvirus tipos 1 -2
Lesiones vesiculares, múltiples y dolorosas, precedidas por ardor y prurito,lesiones dolorosas
que }se erosionan contornospoliciclicos.
Etiología: HSV-1 o HSV-2 (es más doloroso y produce lesiones más extensas)
Recurrencias frecuentes.
Transmisión
Sexual.
Connatal.
Incubación → 3 – 7 días.
Infección
Asintomática → 50 – 70% el 1, el 2 cursa con manifestaciones 70%
Sintomática
o Lesiones ulcerativas dolorosas: Balanopostitis, Vulvovaginitis, Proctitis,
Gingivoestomatitis.
o Adenomegalias regionales.
o Cuadro febril leve o moderado.
Tratamiento
Del primer episodio recurrencias → Tto 5 días
Aciclovir 400 mg 3vpd 7-10 días 400 – 800 mg
Valciclovir 100 mg 2vpd, 7-10 días 500 – 1000 mg
o Lo uso si no hay buen resultado con acyclovir.
Famciclovir 250 mg 3vpd, 7-10 días 125 – 250 mg
o No se usa más en argentina.
Terapia supresiva crónica → más de 3 – 4 episodios anuales.
Aciclovir 400 mg 2vpd, indefinido. Uso 6 meses luego supresión para ver si mejora.
169
SIFILIS
Agente → T. pallidium
Reservorio → humano
Mecanismo de transmisión
Sexual → contacto directo.
Contacto con exudados en etapas tempranas.
Secreciones o fluidos orgánicos de lesiones tempranas.
Transplacentaria.
Sanguínea.
Inoculación accidental
Tiempo de transmisibilidad → prolongado e indefinido.
Sífilis Secundaria
Compromiso muco-cutáneo
Exantema generalizado con compromiso de palmas y plantas morbiliforme, roseola
sifilica.
o maculopapular.
o pustular (raro)
Condilomas planos. Son papulas maseradas en zonas humedas, altamente contagiosas
Placas orales.
alopecia en parches.
Sifilides papulosas en palmas y plantas.
Lesiones en mucosa oral, vesiculas, eritematosas, opalinas.
Componente sistémico
Síndrome infecciosos (Fº, malestar), adenopatías generalizadas, uveítis, sinovitis, osteítis,
cefalea, hepatitis, neumopatía, meningitis, nefritis.
Sífilis terciaria
Neurosífilis
o InflamatoriaForma meningovascular.
o Degenerativa-Tabes dorsal y paralisis general progresiva
o Demencia por atrofia cerebral.
Sífilis vascular → aortitis torácica por lesion en los vasa vasorum, endarteritis obliterante
aneurismas.
Tuberculos en piel
Latente →temprana Sin manifestaciones hasta 1 año. Sífilis serológica con VDRL positiva.
Temprana → < 1 año.
Tardía → >1 año.
Diagnóstico
Primaria y secundaria → Microscopía de campo oscura; IFD.
Secundaria y Terciaria
171
Tratamiento
Primaria y Secundaria
o Adultos → Penicilina G (PBG) 2,4M U IM 1 dosis.
o Niños → PBG 50.000 U única dosis.
o Alérgico → Doxiciclina 100 mg 2vpd, 14 días o Ceftriaxona 1 g IM 1vpd, 10
días.
o Fallo → PGB 2,4 micro U 1vpd, 3 semanas.
Latente
o Temprana → PGB 2,4 micro U 1 cada 7 dias 3 dosis IM
o Tardía → PGB 2,4 M U 1 por semana 3 dosis IM
o Alérgicos → Doxiciclina 100 mg 2vpd, 28 días o Ceftriaxona 1 ampolla IM 1vpd,
10 días
Fallo → Cuando los títulos no bajan 4 diluciones en el año
Embarazo → Igual a no gestante. Ver infecciones perinatales.
Terciaria
o no neurológica (vascular o gomosa).
Adultos → PGB 2,4 M U IM 1 1vez por semana 3 dosis
Alérgicos → Doxiciclina 100 mg 2vpd 28 días o Ceftriaxona: 1 g IM 1
vpd 10 días.
o Neurosífilis → PG sódica 18 – 24 millones de micro U IV cada 6 hs 14 días.
o Alérgicos → Ceftriaxona 2 g día 10 – 14 días.
Contactos sexuales
o Exposición < 90 días → Tto. Idem formas tempranas.
o Exposición > 90 días → Tto. Idem forma tardia.
Tricomonas
Causado por trichonomas vaginalis
Se da más comúnmente en ♀ con parejas multiples.
Incubación → 5 – 25 días.
Clínica
♀:
o Flujo vaginal, disuria, disparunia, ardor, prurito.
o Ex. Ginecológico → eritema vulvar y congestión.
♂:
o asintomáticos → 80%.
o Sintomáticos
Uretritis con secreción mucosa o purulenta.
Prostatitis.
Epididimitis.
cursan con disuria, secreciones uretrales y edema prepucial.
En estos casos, el parásito se ve favorecido cuando existe estrechez
uretral.
Prevención ITS
Educación para conducta sexual segura.
Abstinencia.
Pareja monogáma.
Uso de preservativos.
Microbicidas (nonoxinol-9). Cambio de flora.
Vacunación para HVA y HVB.
Acceso a consulta.
Detección y tto temprano de personas con ETS.
Factores de riesgo
Bajo estatus socio-económico.
Joven en actividad sexual.
Soltera.
A > número de parejas > probabilidad de contraer EPI.
< edad de inicio de la actividad sexual.
Uso frecuente del bidet (ducha vaginal).
DIU.
Drogadicción.
Pobre acceso a cuidados de la salud.
Clínica
Puede ser asintomática o con sintomatología leve (ej: infección por chlamydia)-
Dolor pelviano uni o bilateral más fiebre.
Alteraciones menstruales →metrorragia.
Flujo vaginal.
Disuria y dispareunia →poco frecuentes.
Complicaciones
Peritonitis.
Obstrucción intestinal por adherencia.
Bacteriemia con sus complicaciones (endocarditis, sepsis, shock séptico, ME y artritis).
Infertilidad por obstrucción tubárica debido a adherencias.
Embarazo ectópico.
Extracción de órganos afectados como medida terapéutica y la complicación resultante.
Diagnóstico
Clínica.
Examen de exudado vaginal.
Eco abdominal y endovaginal.
Biopsia endometrial.
Laparoscopia exploratoria.
Diagnósticos diferenciales
Embarazo ectópico.
Apendicitis.
Rotura de quiste ovárico.
Tumor ovárico.
Infección urinaria alta.
Tratamiento
Ceftriaxona + doxiciclina es un buen esquema, como así también clindamicina más
doxiciclina, vía parenteral por 2 a 3 semanas.
Debe cubrir Chlamydia, gonococo y anaerobios.
ABORTO SEPTICO
Interrupción de embarazo antes de las 22 semanas. Producto de la concepción menor de
500 gramos.
Aborto precoz: antes de las 12 semanas (3 meses)
Aborto tardío: después de las 12 semanas y antes de las 22. (5 meses y medio)
Este puede ser completo, incompleto, espontaneo o provocado.
Epidemiologia
causa de muerte materna más frecuente en países en desarrollo donde una de cada 9
mujeres aborta.
En la Argentina se calcula que la legalización de la práctica podría disminuir la
morbimortalidad materna al 1 cada 100.000 mujeres.
El 40% tiene menos de 20 años.
175
Existen 500.000 abortos al año con una mortalidad debida a sepsis de 700 madres, la taza
de hospitalización entre 1997 y 2000 fue del 57% con un 40% de mujeres menores de
edad.
Mientras más avanzado es el embarazo existe mayor mortalidad debida a aborto.
La consulta médica por aborto es tardía, determinado por factores culturales, religiosos y legales.
Factores predisponentes
Básicos
o Embarazo pese a la existencia de DIU.
o Enfermedad previa: Infecciones urinarias, respiratorias, etc.
o Reiteración de abortos.
o Edad gestacional (>riesgo luego del 3 mes.)
Propios de la practica
o Técnica inadecuada (legrado).
o Material no estéril (sondas, tallos vegetales, agujas de tejer, sust irritantes).
o Antisepsia.
o Hemorragia uterina.
o Aborto incompleto (predisposición de anaerobios).
Vías
o Ascendentes en la práctica: flora local
o Transamniótica: cualquier microorganismo
Etiologia
Son gérmenes del tracto genital normal de la mujer, habitualmente es una infección
polimicrobiana (cocos y bacilos gram +, bacilos gram – y anaerobios).
Anaerobios
o Lactobacilus spp.
o Clostridium, especialmente perfringes
o Bacterioides spp
o Bifidobacterium (6 especies).
o Peptoestreptococos.
o Porphyromonas.
o Prebotella spp.
o Actinomyces spp.
o Propionibacterium propionicus.
o Morbiluncus.
Aerobios
o Staphylococcus coagulasa negativo.
o Corynebacterium spp.
o Streptococcus viridans y hemolitico (B, C y G)
o Gardenella.
o Neisseria.
Otros
o Enterobacterias como Proteus y E. coli.
o Treponema.
176
o Trichomona vaginalis.
o Mycoplasma (6especies).
o Cándida spp.
Todo aborto septico debe ser considerado como una asociación de anaerobios +
E. coli
Clinica
Los clasificamos en
1-Aborto infectado simple
infección limitada a la cavidad uterina y su contenido (endomiometritis).
Cocos gram (+) y bacilos gram (-).
Puede extenderse por contiguidad configurando formas clínicas complicadas
2-Aborto complicado
Es frecuente en el aborto inducido.
Suele ser limitado a la cavidad uterina (endometritis) la cual puede extenderse por
continuidad o por vía linfática o hemática; dando salpingitis, peritonitis localizada o no.
La clínica es con fiebre, dolor hipogástrico, metrorragia, secreción purulenta con olor
fétido:
o Salpingitis.
o Absceso tuboovárico.
o Peritonitis localizada o generalizada.
o Sepsis.
3-Aborto séptico
SIRS + Foco infecciosoAborto complicado + Compromiso sistémico. El aborto
séptico puede evolucionar al shock séptico y SDMO.
Aparece 3 a 5 días después del aborto séptico dependiendo del organismo.
Fiebre mayor de 38,5C.
Metrorragia evidente y fétida.
Dolor hipogástrico o abdominal total
Oliguria o anuria.
Nauseas y vómitos.
Palidez cutáneo-mucosa, ictericia.
Es una entidad con alta mortalidad que precisa tratamiento por un grupo interdisciplinario
(ginecólogo, infectólogo, terapistas, cirujanos, clínico, psiquiatra).
Múltiples complicaciones
o Perforación instetinal y uterina (ecografía).
o Pelviperitonitis o peritonitis generalizada (se debe hacer una laparoscopia
exploratoria).
o Tromboflebitis de venas pélvicas (anticoagular)
o Absceso: cuadro febril y toxico, con metrorragia fétida que ha cesado, se debe
hacer una TAC para confirmar el absceso que puede ser muy pequeño.
o Sepsis y shock séptico.
Compromiso de otros parenquimas.
Muerte.
Alteraciones respiratorias: hipoxia, cianosis, empiema, neumonía, distress.
177
Síndrome de Mondor
A 24 a 48 horas luego del aborto.
Es un aborto séptico que se asocia a gran mortalidad.
Gangrena uterina causada por 80% por Clostridium perfringes.
Síndrome tricolor: azul (cianosis), blanco (palidez), amarrilla (ictericia) por toxicidad.
Facie cobriza.
IRA, CID, acidosis metabólica, Hemolisis
Diagnostico
Anamnesis clínico epidemiológica: como fue el aborto, el medio en que se realizó, etc.
Examen físico con examen ginecológico.
Métodos complementarios
o Imágenes
Rx de pie y acostada: gas en útero, neumoperitoneo, cuerpo extraño.
Eco abdominal y ginecológica (es un método de excelencia que llega a un
diagnóstico definitivo en un 90% de los casos) veremos: restos, colección intra o
extrauterina, líquido libre en peritoneo (saco de Douglas), como indicador de
infección. Si la Eco es normal y sigo sospechando hago una TAC.
TAC.
Ecocardiograma por la posible endocarditis.
Centellograma por la tromboembolia pulmonar.
Bacteriológico.
Dos hemocultivos.
Urocultivo (para diagnóstico diferencial del aborto séptico).
Cultivo del material obtenido por el legrado y la cirugía, (no sirve mucho) esto
es cuestionable porque el tratamiento es siempre para el mismo microorganismo y
lo que se aísle acá pasa a un segundo plano.
Laboratorio
Frotis de sangre.
Grupo y factor sanguíneo.
Recuento de glóbulos rojos (por la anemia debida a la metrorragia y la hemólisis).
Leucocitosis con neutrofilia absoluta.
Dosaje del fibrinógeno por el posible CID.
Recuento de plaquetas por la posible trombocitopenia.
Hepatograma → aumento de las enzimas hepáticas y de la bilirrubina
Debe evaluarse la función renal con urea y creatinina.
ERS acelerada y PC reactiva aumentada. Procalcitonina.
Nomograma.
Ionograma.
Prueba de embarazo si el antecedente no es claro con hormona gonocoriónica
humana.
Se debe hacer diagnóstico diferencial con apendicitis aguda, embarazo ectópico, trauma y
embarazo, infección urinaria y embarazo, vaginitis y vulvovaginitis.
178
Tratamiento
1-Medidas general de sostén
o Antibioticoterapia debe ser de amplio espectro pues la infección suele ser polimicrobiana,
buenas combinaciones son
o Peniclina/Ampicilina + MTZ/Clindamicina + AMG (48-72 hs).Tratamiento
por 10 a 14 días, es estimativo según el grado de compromiso de la paciente y las
posibles complicaciones.
3-Histerectomía de salvataje.
Si hay riesgo de vida, sin respuesta al tratamiento.
Gangrena uterina
Endomiometritis sin respuesta al tto en paciente séptica
Tétanos con foco uterino
Perforación no puntiforme
Legrado: Aborto incompleto/ Aborto Infectado Simple
INFECCIONES PUERPERALES
Se llama infección puerperal a todo estado morbido del tracto genital por microorganismos
luego de un parto, aborto o cesarea.
Epidemiologia
Incidencia 1 al 5 % de los partos. Es causal del 7 % de las muertes maternas
La mayoría ocurre en mujeres con bajo nivel socioeconómico
Es mas frecuente luego de una cesarea que de un parto.
Factores de riesgo
Desnutrición
Adolescente
Anemia
Bajo nivel socioeconómico
Antecedentes de EPI.
Etiologia
Los mismos microorganismos que en aborto septico. (Anaerobios, E. coli. Etc). Infeccion
polimicrobiana, flora endogena cervico vaginal y perineal.
Clinica
Se clasifican en:
1- Localizada
Genital baja ( leucorrea, prurito, ardor, cervicitis, vulvitis, vaginitis)
Genital alta (endometritis, la mas comun)
2- Propagada
1- Localizada
o Infeccion genital baja: No invasivos, caracterizadas por leucorrea, prurito y ardor
vulvitis
vaginitis
cervicitis
o Infeccion genital alta: es la causa más frec de infeccion puerperal.
Endometritis
2- Propagada o diseminada
o Por contiguidad: salpingooforitis, pelviperitonitis o peritonitis
o Por via linfatica: Metritis, parametritis y peritonitis
o Por via hematogena: tromboflebitis, bateriemia, sepsis
Presenta fiebre, taquicardia, en formas graves puede haber hipotension, escalofrios, utero blando
y doloroso a la movilización, cambios de las caracteristicas de los loquios.
3- Fiebre no genital
Infección urinaria debida a la colocación de sonda durante la cesárea
Infección respiratoria debida a la intubación durante la anestesia
Gastricas y entericas.
Tratamiento
1-Medidas generales: internacion, fluidos, anticoagular.
2-Antibioticoterapia: cubrir aerobios y anaerobios
Ampicilina/penicilina + Gentamicina + Metronidazol/ Clindamicina
De 7 a 10 dias
3- Cirugia, legrado, abscesos, gangrena, histerectomia de salvataje.
181
INFECCIONES
GASTRO
INTESTINALES
182
DIARREA AGUDA
Hay distintas perspectivas en su enfoque:
Clínico-individual
Epidemiológico
Nivel socioeconómico cultural de una comunidad
Perfil de ETA (enf transmitida por alimentos: 60%)
Patología grave en inmunocomprometidos
En los viajeros es la primera causa de consulta
Epidemiología
Junto con las infecciones respiratorias es la primera causa de consulta.
1 billón de episodios por año
5 millones en menores de 5 años (es el grupo más afectado)
En los países desarrollados la mortalidad es igual al 0,2/100.000
En los menores de 1 año es igual a 4/100.000
1 de cada 10 niños con NBI muere por diarrea antes de los 5 años.
183
En los países en desarrollo, los menores de 5 años presentan una media de 3 episodios
por año
Es la principal causa de muerte en dicho grupo etáreo.
Las muertes durante el primer año de vida son iguales al 8-50/1000 (Perú y México)
Enteropatógenos
Shigella dysenteriae: Nº de inoculo 10 Tasa de ataque 10
Sh. flexneri: 1º en Argentina en las P pobres.
S. sonnei: en países centrales
Salmonella typhi eliminado de Bs As, es un problema en el norte Argentino
C. perfringes
E. coli enterotoxigénica inoculo 106-8.
V. cholerae 106-8 “comer heces”
Clínica
Deposiciones líquidas o como agua de arroz: SIN FIEBRE
Ac toxigénicos de V. cholerae y ECET
Rotavirus (otoño-invierno)
Diarrea con deshidratación leve o moderada: sed, escasa diuresis, somnolencia, ojos hundidos
signo del pliegue positivo, piel seca, taquicardia.
En menores de 5 años: sin vómitos incoercibles, sin distensión abdominal, sin ileo.
Diarrea con deshidratación grave: Todo lo anterior más anuria, estado de pre shock o shock,
enoftalmos y alteración del sensorio
Diagnostico
En materia fecal:
Examen macroscópico (coprocitologico): sangre, moco, pus de rutina
Coprocultivo
Coproparasitológico (seriado, 1 a 5 muestras) ante sospecha ambos salen 150$ y no
estan indicados de rutina. Si en lactantes e inmunodeprimidos y estados graves.
Si se sospecha shigella pedir 10 muestras (es fastidioso en el rescate)
En sangre:
Hemocultivos: en sepsis secundarias a gastroenteritis invasivas (gram -)
Rx simple de abdomen
Rectosigmoideoscopía
Serología: Amebiasis
Tratamiento
Rehidratación (completar en 3-4hs)
Manejo nutricional, si no tiene vómitos indicar alimentos astringentes como arroz,
polenta, gelatina y queso.
Administrar el 50% en la 1er hora, 25% en la 2da hora, y el resto en la 3er hora.
Si no vomita que no ayune.
Deshidratación leve (3-5%): 30-50 ml/kg: Oral con sales de rehidratación oral diluidas
en 1 litro de agua.
Deshidratación moderada (5-10%): 50-100 ml/kg por vía parenteral y VO, pasarla en 1
hora.
Deshidratación grave (mayor al 10%): 100-150 ml/kg por vía parenteral, pasarla en:
75-100 ml/kg en la primer hora; 25- 50 ml/kg en cada una de las horas siguientes, máximo 3
horas.
Solución Na K Cl HCO3
Ringer lactato 131 4 111 29
185
5:4:1 134 13 99 48
Polielectrolítica 90 20 80 30
(cubana)
SRO 90 20 80 30
Antidiarreicos:
Dieta astringente fraccionada.
Subsalicilato de bismuto
Loperamina (diarrea del viajero) si se dan no se puede hacer coprocultivo.
Pectina
Dihidroestreptomicina+Carbón de café
CÓLERA
“Es una enfermedad mas social que transmisible”
Es un bacilo gram – con 2 biotipos. V.cholerae O1 posee biotipos, el clasico y el Thor y estos 2
serotipos (inaba y ogawa) Hikojima es de laboratorio.
O1 presenta formas viables no cultibables O139 que es una mutacion del antigeno O de V.
cholerae “el Thor”.
Biotipo Serotipo
Clásico (I, O) Inaba
El Tor (I, O) Ogawa
Hikojima (laboratorio)
Epidemiologia
Existieron 7 pandemias, actualmente en curso la 8va pandemia de colera.
En argentina, existen datos de epidemias desde el siglo 19. En 1992 se inicio una epidemia en el
noroeste argentino. Argentina libre de la circulación de cólera actualmente. Reentrada por la ruta
inca.
Tasa de ataque: En zonas sin experiencia inmunológica: todas las edades, enferman primero
los ancianos y adultos.
En zonas con experiencia inmunológica: primero los menores de 2 años.
Clínica
50% el clasico, 30 % el Thor.
PI: 1 a 5 dias
P. invasion: puede ser asintomatico o sintomatico y superponerse con el PE
P. estado: Comienzo brusco, “Brutal” afebril, diarrea acuosa, deshidratación rápida en hs.
-Volumen eliminado por deposición: 150 a 500 a 1 Lt.
187
Definición de caso sospechoso de cólera: toda persona afebril con diarrea líquida que provoca
deshidratación rápida sin pujo ni tenesmo que procede de área endémica o epidémica o ha
estado en contacto con una persona procedente de alguna de ellas.
No vomita pero puede intraepidemia
Colera seco “siqua” en epidemia por ileo y formacion de un 3er espacio intraabdominal.
Tratamiento
1-Rehidratación en las 3 hs de comenzado el cuadro.
Hidratar luego de cada deposicion
2- ATB: es para Curar en inmunodeprimidos y lactantes y formas graves
Adultos 100mg de Doxiciclina por 3 dias.
Menor de9 años TMP 8 /40 mg por 3 dias
Embarazada nAmpicilina 500mg cada 6 hs por 3 dias.
Inmunodeprimidos 160/800 mg TMP 7 dias.
Control de foco
Paciente inmunocompetente: En Arg (para cortar la cadena de transmisión) Doxiciclina
300 mg en monodosis (3 comprimidos), cuando la persona ha disminuido el Nº de
deposiciones y frecuencia “ si no es como tirar por un cilindro”
Embarazadas: Ampicilina durante 5 días (1-2 g)
Niños menores de 9 años: De elección: TMP/SMX 8/40mg Alternativas: Ampi o
Amoxi o Eritromicina en dosis standard. Por 5 dias.
Inmunodeprimidos: TMP 7 dias.
Vacunas
Recomendadas a viajeros a zona endemica.
1- Parenteral inactivada.
2- Oral atenuada viva
3- Oral inactivada
188
MO clasicos
S. typhi
V. Cholerae O1
C. botulinum
M. tuberculosis yM. bovis
T. saginata
E. histolytica
MO nuevos:
S. enteritidis
E. coli O157:H7 y otros (SHV)
V. vulnificus
V. parahaemoliticus (marinos, Rio negromejillones)
V. cholerae O139
C. cayetanensis frutillas nicaragua.
C. yeyuni, C. Fetus y Salmonella pollo barato (en relacion al precio con la carne) le
dan al niño para que chupe el hueso, el alita. Mayonesa casera.
L. monocytogenes.
Brote de ETA: Cuando 2 o más personas que han ingerido el mismo alimento presentan
manifestaciones clínicas similares.
Botulismo la excepcion. Solo un caso.
ETA tiene impacto muy alto
189
Fuentes de notificación:
Informal: no intencional (rumor), intencional (periodico)
Formal
Notificación de brote:
Existencia más sospecha de fuente común
Caracterización (encuesta alimentaria, tabla de 2x2 dice si consumió o no consumió y si
está o no enfermo) + planificación inicial
Investigación
Informar a Bromatología
En Argentina se notifican por año 300.000 casos de diarrea parece el 1er mundo.
La mayoría de los adultos y adolescentes no consultan.
Profilaxis ETA
1- Saneamiento ambiental (agua segura, eliminacion de excretas adecuada)
2- Educacion para la salud
3- Educacion a persona expuesta y atencion oportuna
4-Vigilancia epidemiologica
5- Trabajar con los chicos.
190
HEPATITIS VIRALES
Inflamación aguda o crónica de la glándula hepática causada por distintas noxas que producen
necrosis hepatocelular parcial.
VHA
Flia: Picornaviridae.
Género: Hepatovirus.
ARN simple de 27 nm.
Se inactiva con formalina, luz UV, 100 ºC en ebullición, cloro (30 min.).
Es resistente al pH ácido y a bajas temperaturas.
Es mas frecuente en la infancia.
Epidemiologia
Alta endemicidad → Relaciona con pobreza, hacinamiento y falta de higiene.
Endemicidad intermedia → países desarrollados.
Baja endemicidad → ocurre en países pequeños como Suiza con altas tasas de
vacunación.
En Argentina hay alta prevalencia. “Pais hiperendemico”, se observa en otoño invierno (ciclo
escolar)
Áreas de alta incidencia → 80% de la población menores de 10 años con serologia +.
Con un número de casos al año de 50 a 150 por 100.000 habitantes.
Áreas de incidencia intermedia → Recién a los 25 años poseen un 80% de serologia
+, el numero de casos anuales es de entre 10 a 40 por 100.000 habitantes.
Áreas de baja incidencia → Recién a los 50 años alcanza la serologia +en el 80% de
la población.
En el total de Argentina en 2003 hubo 50.000 casos. En 2004 63.000 casos esta se favoreció por
las inundaciones y en el 2005 hubo 27.000 casos.
Transmision
Vía fecal-oral. De Persona a persona, en Guardería y jardines maternales, por Agua y
alimentos contaminados, la actividad homosexual favorece el contagio. Desde la vía
digestiva llega y se replica en el hepatocito determinando su lisis pasa a bilis intestino y se
excreta por materia fecal.
191
Percutánea → Drogas IV, Transfusiones de sangre y derivados aunque posee una viremia
corta igualmente puede trasmitirse por esta vía.
Clinica
En niños menores de 5 años es manifiesta en el 3 a 10 %
En adultos el 70-80% es sintomatica. No existe pasaje a la cronicidad.
Periodo de incubación → 15 -50 días. Promedio 30 dias.
2-fase icterica Síntomas específicos → Ictericia cuando cede la fiebre (puede ser por
colestasis o necrosis) coluria, hipocolia o acolia en heces.
En la ictericia por necrosis puede acompañarse de coagulopatias.
En un principio se orina poco, después cuando comienza a recuperarse ocurre la crisis poliúrica.
Examen físico
Ictericia (bilirrubina por encima de 3 mg %).
Hepatomegalia.
Esplenomegalia (más frecuente en Epstein-Barr solo en el 15% de los casos).
Dolor en hipocondrio derecho en el 10% de los casos.
Prurito
La hepatitis A tiene un cuadro propio: “recaida en bifase” una vez que se normalizan las enzimas,
tienen una nueva hepatitis.
Formas clínicas
Anictérica asintomática.
Anictérica sintomática.
Ictérica aguda.
Colestásica: RARA Comienza de forma insidiosa a las 2 o 3 semanas aparece la gran
ictericia, dolor abdominal hepatoesplenomegalia aumento de bilirrubina directa aumento
de la 5 nucleotidasa y aumento de la gamaglutiltrasferasa, la TGO y TGP sin cambios.
Doble onda o recaídas → hay elevación de las enzimas hepáticas. MAS FRECUENTE
o A las 2 o 3 semanas cuando normalmente empiezan normalizarse las enzimas
hepáticas aquí se produce otro aumento SIN CLINICA, no es grave solo tarda mas en
normalizarse las enzimas.
Prolongada → Se cura tardíamente. No se cronifica.
Fulminante RARA→ Generalmente en la 2º ó 3º semana, hay achicamiento hepático y
personalidad agresiva (encefalopatía). Va a transplante. Hay muchos vómitos, diátesis
hemorrágica y fiebre persistente. Coagulopatia.
Subfulminante.
192
Diagnostico
Epidemiologico
Clinico
Examenes complementarios
1-Laboratorio basico
Hemograma → Si hay linfocitosis absoluta → Epstein Bar, Mononucleosis infecciosa.
ERS
TGP y TGO. Generalmente la TGP esta más elevada en las hepatitis (solo en
hepatocitos), cuando aumenta más la TGO es porque hay mucha necrosis hepática siendo
un signo de alarma de una hepatitis necrotizante. También podría deberse a un
mecanismo inmunológico. Hasta 40 UI/L o hasta 20 miliunidades son valores normales.
Bilirrubinemia total, directa, indirecta.
Tiempo y concentración de protrombina.
Gamaglutamiltransferasa y 5 nucleotidasa → para hepatitis colestásica.
Colinesterasa → se sintetiza exclusivamente en hígado, por lo que su descenso indica
necrosis. Normal→ 3000 – 9000.
Estudio hematológico → Factor V. Cuando es menor al 20% se deriva para
transplante.
2-Serología → Ig M. Si hay elementos epidemiológicos para VHB también se pide serología.
Proteinograma electroforético → después de 15 días. Para ver la fracción gamma que si
esta elevada indica que va ir a la forma prolongada.
Tratamiento
No existe tratamiento específico. Esfundamental el sostén.no hay recomendaciones de dietas
especiales.
Prevencion
Educación provisión de agua potable, eliminación de excretas adecuadas y la inmunoprofilaxixs
Indicaciones para la vacunación
Viajeros a áreas endémicas.
193
Control de foco:
Vacuna de hepatitis A: Viral inactivada. Antes se utilizaba gama globulina.
Se da en dos dosis, a los 0 y 6 meses, sólo a partir del año. Da inmunidad por 10 años, no se
revacuna.
VHB
Flia: Hepadnavirus es un virus de ADN de doble cadena, envuelto.
Virus completo
o HBcAg = antígeno nuclear (core).
o HBsAg = antígeno de superficie.
o HbeAg = antígeno específico, indica replicación viral
o ADN circular de cadena parcialmente doble.
Se inactiva a 120º C durante 15 min.
Epidemiologia
El 5% de la población mundial tiene infección crónica.
1 millón de personas muere por año.
La portación crónica aumenta 200 veces el riesgo de CA hepático.
La prevalencia en los bancos de sangre de Bs. As. es del 1%.
1- Zonas de baja prevalencia (HBsAg < al 2 %)
2- Zonas de mediana prevalencia (HBsAg 2- 7%)
3- Zonas de alta prevalencia (HBsAg >8%)
Argentina es pais de baja endemicidad.pero hay regiones con mas altas tasas.
Clinica
P. de incubación → 45 – 6 meses
Infección aguda:
Hepatits anicterica
Hepatitis icterica con o sin colestasis
Hepatistis fulminante o subfulminante.
Manifestaciones extrahepáticas → vasculitis necrotizante, GN membranosa, artralgias, artritis,
exantema.
Crónica → cirrosis y carcinoma hepatocelular.
Favorecen la conicidad de la hepatitis los pacientes con quimioterapia, inmunodeprimidos
con IRC HIV o síndrome de daun.
Fulminante → similar a VHA. Es el 0,5% de los casos, se relaciona con la formación de
inmunoconplejos que causan necrosis isquemica de los hepatocitos.
Portacion cronica persistencia de HBsAg mas de 6 meses.
90% de los Rn y 10% de los adultos.
Diagnostico
HbsAg y Anti-HBc si uno de los dos da (+) pido el resto de los Ag.
HbeAg (+) indica que el virus se está replicando.
En curso de una
- - +*2 - - hepatitis o en el
periodo de ventana
195
- - + + + Esta Curado
Nunca tuvo
- - - - - enfermedad ni
Vacunaron.
Para ver si está vacunado pido anti-HBs titulos protectores mayores a 10 U /ml
*1 si persiste más de 6 meses es portador cronico.
*2Pido anti-core para evitar el periodo ventana.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es interrumpir la progresión, y prevenir el hepatocarcinoma.
Con >105 copias/mL, HBeAg + ya se inicia tratamiento. Se utilizan:
Interferon
Lamivudina
Adefovir
Entecavir
Prevencion
Vacuna de la Hepatitis B
Viajero → 0-1-2 meses (3 dosis) refuerzo al año.
Recién nacido → 0-2-6 meses.
Inmunodeprimidos → hay que darle doble dosis, el doble de los mg que les
correspondería por la edad.
La inmunidad de la vacuna para hepatitis B dura 10 años.
Si la madre tiene hepatitis B se le administra también gammaglobulina (0,6 ml/Kg. IM;
en las 1ª 12 Hs. de vida). LEY 24151= obligatoriedad de vacunación.
VHC
Identificado por biología molecular.
Flia: Flaviviridae.
Genero: Hepacavirus
ARN simple, envuelto.
Transmisión
Parenteral →solo el 3 % de los casos es por donar sangre.
196
Clinica
P. de incubación → 15 – 180 días.
La mayoría son asintomáticas.
1-fase aguda: clinica similar a lasemas hepatitis.
Solo un 25% desarrolla ictericia. Se réplica en los hepatocitos y no tiene efecto cito patogénico
directo. Da lugar a una viremia con transaminasas normales.
Curso lento e insidioso. En un 60% y de estos un 20% desarrollan cirrosis.
Se ha encontrado viremia con transaminasas normales.
Es alta la posibilidad de cronificar 85%
Tiene manifestaciones extrahepaticasArtritis reumatoidea, linfomas, anemia, etc.
Diagnostico
Aumneto de enzimas hepaticas, anicterica.
PRC de ARN VCH
Biopsia hepatica. La IgG parace a los 3 meses. ELISA para VHC
Tratamiento
IFN + ribavirina
Prevencion
Para hepatitis C no hay vacuna, solo prevención y normas de bioseguridad.
VHE
Flia: Calicivirus.
Transmision → Fecal-oral. Por contaminación hídrica ej. Inundaciones.
Epidemiologia→ 2 patrones
Epidémico → países en vías de desarrollo.
Esporádico → países industrializados.
P. incubacion → 15 - 60 días.
Forma de presentación más prolongada.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Reaparición o exacerbación de los síntomas de hepatitis.
Ictericia prolongada.
Vómitos incoercibles.
197
Diátesis hemorrágicas.
↓ brusca del tamaño hepático (indicador de necrosis fulminante) que provoca cambios de
humor en el paciente.
Signos y síntomas de encefalopatía.
Fiebre persistente → por sepssis por enterobacterias.
Palidez por crisis hemolíticas.
Hepatitis B
HbsAg y anti HBc Ig M → Prueba de tamizaje. Si es + alguno de ellos pido demas.
Hepatitis C
1-Anti HVC Ig G ELISA (a los 3 meses positiva)
2-PCR → detección de ARN viral.
FIEBRE TIFODEA
Flia → Enterobacteriaceae
Transmisión
Fecal oral, contaminación del medio ambiente con heces y orina.
Puerta de entrada
Por contacto → estrecho (5% tasa de ataque secundaria) con una persona con patología
aguda o un portador crónico.
Por ingestión de agua contaminada o de alimentos contaminados con heces humanas
(crudos o mal cocidos) de origen animal, huevos o lácteos.
Epidemiología
Distribución universal, (verano -otoño)
Inusual en países desarrollados.
16 millones de casos se informan por año en el mundo → 600.000 resultan fatales.
En países en desarrollo, la incidencia está relacionada a las condiciones de higiene, el
agua segura y las adecuadas excretas. La tasa de incidencia promedio es de 150 x
100.000 en Sudamérica.
Los niños presentan mayor riesgo debido a la falta de inmunidad.
Fisiopatogenia
1- Fase linfatica
Ingestión de agua o alimentos contaminados.
Barrera ácida del estómago. No la inactiva.
Capa mucosa del epitelio. Invasión del epitelio intestinal. Fagocitados por macrofagos.
Multiplicación en Tejido linfático submucoso. Por diseminación linfatica llega a cavidad
derecha del corazon Circulación sistémica.
2- Fase septicemica
Disemina como una bacteriemia a diferentes organos y tejidos.
a. Corazon (miocarditis)
b. Ganglios
c. Bazo
d. SNC (memingismo,cefalea)
e. Piel
f. Riñon
g. Medula osea (puede persistir aca)
h. Higado pudiendo pasar por liberación de bilis nuevamente al intestino delgado y
hacer:
199
3-Fase alergica-inmunologica
Por el nuevo pasaje
Inflamación y ulceración de placas de Peyer
Hemorragias
Perforación
Siempre en zonaileo cecal.
Eliminación fecal de bacilos.
“La especificidad del huésped es una factor muy importante para el desarrollo de la
enfermedad”
Riesgo aumentado.
o edades extremas de la vida → niños pequeños y ancianos.
o pacientes con
enf. granulomatosas crónicas.
sobrecarga de fagocitos (histoplasmosis, paludismo, esquistosomiasis).
alteración de la inmunidad humoral y celular.
transplantados y en enfermos con enfermedades linfoproliferativas.
Clínica
Gastroenteritis por Salmonella no tífica autolimitada.
Fiebre entérica: Salmonella typhi y paratyphi A, B y C.
Producción de enfermedad sistémica severa.
1-Incubación → 3 a 60 días, promedio de 14 días, depende del inóculo, y del estado inmune del
huésped.
Formas S. paratyphi C
200
Asintomáticas
Portadores
S. paratyphi B S. paratyphi A
Diagnóstico
Epidemiologico: contactos area endemica, viajes
Clinico: fiebre más de 7 dias, cefalea, Hepatoesplenomegalia, peritonismo, diarrea, meningismo
y alteraciones del estado de conciencia, indiferencia al medio.
Examenes complementarios
Laboratorio de rutina
Anemia, leucopenia ( neutropenia, linfocitosis, ausencia de eosinófilos)
↑ de las enzimas hepáticas.
↑ glucemia. ERS, PCR aumentadas.
Bacteriologico:
1-Directos:
Aislamiento de Salmonella typhi o paratyphi
o Hemocultivo seriado 90% de rédito. En la 1er semana
Mielocultivo: 2da semana punción de médula ósea en
inmunocomprometidos,
Bilicultivo ocasionalmente.
Coprocultivo 3era semana epidemiologico.
Urocultivo no de rutina bajo redito En la 1º semana.
Portador Crónico → individuo en el cual se observa una persistencia durante largo plazo de
salmonella en la materia fecal u orina en un período mayor a un año.
3- más frecuente en ♀, personas con alteraciones biliares o con infección vesical.
Portación de S. Typhi → 1 – 4 %.
Portación no tifoidea → 0,2 – 0,6 %.
Diagnósticos diferenciales
Con todos los cuadros que presenten fiebre, dolor abdominal de instalación gradual y
hepatoesplenomegalia como
4- Paludismo-Dengue-Abscesos Amebianos y Leishmaniasis visceral.
Complicaciones
5- Perforación intestinal.
6- Endocarditis, Pericarditis.
7- Orquitis.
8- Abscesos esplénicos o hepáticos.
9- Alteraciones hematológicas.
Incoherencia u obnubilación
(Puede ser sólo alguna de las opciones)
Confirmar
o Cultivo (si sospecho enfermedad, 1º Hemocultivo).
o Coprocultivo3era semana.
o Serología (reacción de Widal) → apartir del 8vo dia. Confirma el diagnóstico.
Tratamiento
Eleccion Cloramfenicol 6gr, 14 a 21 dias-.
Niños y embarazadas → no usar quinolonas.
Ceftriaxona 50 a 75 mg/kg/día
Dexametasona en casos de alteración del estado de conciencia y shock 1-3 mg/kg
Portador crónico
Amoxicilina 1-2 gramos por día o TMS-SMX 160mg y 800mg durante 6 semanas.
Efectivo en el 80% de los casos.
Prevención y Control
Control de establecimientos agropecuarios, plantas procesadoras de alimentos, personal
que manipula los alimentos, insistir en la importancia del lavado de manos.
Agua potable, correcta alimentación e higiene.
Vacunación antitífica eventual parenteral u oral → eficacia 80 – 85 % por 6 – 24 meses
Las vacunas disponibles no se usan en los viajeros.
203
INFECCIONES DEL
SISTEMA MUSCULO
ESQUELETICO
ARTRITIS SÉPTICA
Inflamación de la cavidad articular de etiologia infecciosa.
Epidemiología
Enfermedad relativamente frecuente.
Principalmente a niños de 2 años → más ♂.
El 45% tiene factores predisponentes.
204
Vías
1-Hematógena La forma mas frecuente.
2-Por contigüidad → por lesión en piel y partes blandas, o a punto de partida deuna OM en
niños, siempre que veamos una artitis septica en un niño sospechar una OM.
3-Inoculación directa → herida, iatroegenia
En el RN por canalizaciones, punción del talón o ascendente por rotura prematura de
membranas.
Patogenia
Fase serosa: la cavidad articular sufre inflamación a nivel sinovial, con aumento del
líquido sinovial.
Fase purulenta: inflamación articular con respuesta de leucocitos con alteraciones del
líquido de tipo purulento.
Artritis reactivas: Se observa en la segunda fase de la meningoencefalitis
meningococcica, al 5to día. En ente caso el líquido sinovial es estéril, se debe a choque
Ag-Ac.
Localizaciones
Más frecuentes → 95%
o rodilla (mas en los pediátricos), cadera, codo, tobillo,
o esternoclavicular en drogadictos.
Infrecuente → interfalángicas → a partir de mordedura de gato o por N. gonorrhoeae.
Clínica
Síndrome infeccioso → Fiebre mayor a 38,5 ºC.
Síndrome articular
o Dolor exquisito.
o Limitación del movimiento o impotencia funcional.
o Signos de flogosis.
o Puede acompañarse de osteomelitis
El RN se comporta como si fuera inmunocomprometido con clínica enmascarada.
o alteraciones del sensorio.
o inquietud, llanto, desasosiego.
o normo o hipotermia.
o inmovilidad del miembro y
205
Diagnóstico
Laboratorio inespecífico
o Hemograma → leucocitosis con desviación a la izquierda.
o ERS → ↑ normalmente. Reactantes de importancia
o PCR la fase aguda evolutiva
Laboratorio específico
o Punción articular → se recupera en el 50%.
o Hemocultivos → + 50%.
Imágenes
o Rx → menos usado
Comparativa ambas articulaciones.
Signos radiológicos
Aumento del espacio interarticular.
Aumento de la densidad de partes blandas.
Edema perilesional con borramiento.
Menor densidad si hay destrucción de epífisis, anquilosis
En la cadera se puede producir subluxsación.
o Ecografía → más importante.
Utilidad diagnóstica y evolutiva.
o TAC – RMN
o Centellografía → útil cuando se sospecha osteoartritis.
Diagnostico diferencial
Artritis virales( rubéola, parvo, parotiditis, VBH)
Celulitis.
Bursitis séptica.
Sinovitis transitoria de cadera.
Absceso piógeno de psoas.
Artritis reumatoidea juvenil.
Artritis seroreactiva
Complicaciones → no se ven con el diagnóstico temprano.
Luxación patológica.
Compromiso epifisário.
Necrosis del núcleo cefálico.
Lesión del cartílago de crecimiento.
Anquilosis.
206
Tratamiento
Médico
o Empírico inicial → Cefalosporina 1º (cefalotina) + rifampicina o cotrimixazol.
Duración no < 3 semanas.
o Seguimiento con ERS, PCR, ECO (menos usada).
o Quinesiología.
Quirúrgico
o Artroscopia → lavado.
Reemplazo a la artrostomía.
o Artrostomía →solo se sigue usando en cadera.
o Punciones repetidas → poco usado.
OSTEOMIELITIS
Proceso inflamatorio de naturaleza infecciosa que produce la necrosis del hueso. Puede
verse aposicion osea.
Epidemiología
Factores sociales y geograficos.
Predominio masculino.
Infrecuente.
niños → más susceptibles ( por fracturas)
Condiciones anatómicas e inmunológicas.
La osteomielitis aguda resuelve sin secuelas en un 95%
El 5% recidiva y evoluciona a una OMC.
Clasificación
1-Clinica:
Aguda: menor a 10 dias
Cronica: incluye 3 conceptos
1- evolucion más de 10 dias (luego de este periodo existen alteraciones necroticas y
secuestro oseo.
2- recidiva, o 2da infeccion
3- presencia de secuestro oseo en Rx.
3-Asociada a implantes o no
Fisiopatología:
Afección metafisiaria, sin sistema RE, y circulación capilar mas enlentecida.
-En los niños es más metafisio-eppifisiaria
-En adultos más vertebral.
207
Clínica
Aguda
o Síndrome infeccioso → fiebre, astenia.
o Impotencia funcional por dolor o dolor exquisito sobre alguna cara ósea.
o Flogosis.
Crónica
o Dolor, manifestaciones locales de variada intensidad.
o Fistulas.
o No hay síndrome infeccioso o es leve.
Diagnóstico
Laboratorio inespecífico
o Hemograma → leucocitosis con desviación a la izquierda.
o ERS → ↑ oralmente. Reactantes de importancia
o PCR la fase aguda evolutiva
o Solo útil en O. Aguda.
Laboratorio específico
o Hemocultivos →50% + en aguda valor relativo en agudo y nulo en crónico.
o Cultivos de partes blandas y oseos.
Histología → permite determinar si es agudo o crónico (importante para ver el tiempo de
tratamiento q tengo q aplicar.
Imágenes
o Rx
Agudo → poco útil → generalmente normal.
Crónico → importante → secuestro, despegamiento del periostio.
o Eco → solo útil para partes blandas.
o Centellografía.
Galio se dirige a la zona de infección activa, también puede usarse
ciprofloxacina marcada.
Tecnecio se adhiere fuertemente a las estructuras óseas pero no puede
diferenciar entre estructuras traumatizadas de las infectadas.
La hipercaptación con Tecnecio y con Galio. Puede verse un área más
chica hipercaptante.
o TAC y RMN → alteración de las estructuras y datos de extención.
Tratamiento
1-Médico
208
o Agudo
Empírico inicial →cefalotina + rifampicina o cotrimoxazol → EV, si
después quiero pasar a VO uso cefalexina.
Duración 4 – 6 semanas.
o Crónico
Espero cultivo.
Duración 3 – 6 meses.
Siempre va a cirugía, “si no lo opero no lo curo”
Si el paciente es añosos o presenta comorbilidades y no se puede operar se
hacer tto supresito de por vida. Ciclos de 3 meses, pausa, reinicio del
tto ante manifestaciones nuevas.
2-Quirúgico
o Agudo → drenaje de colecciones si las tiene.
o Crónica
Toilette.
Rescate protésico si tiene prótesis.
Toxina exfoliativa: Bacteriofago tipo II. Proceso generalizado. Se caracteriza por fiebre,
exantema escarlatiniforme, ampollas y erosiones, pérdida de líquido y electrolitos.
Sindrome del shock tóxico: bacteriofágo tipo I. Fiebre alta, hipotensión marcada refractaria,
diarrea profusa, eritrodermia, confusión mental, insuficiencia renal, shock hipovolémico.
Criterios diagnosticos:
1-Tº mayor a 38,9 ºC
2-T/A sistólica menor a 90
3-Rash con ulterior descamación
4-Compromiso de 3 o más de los siguientes sistemas:
GI: vómitos, diarrea
Muscular: mialgias
Mucosas: hiperemia franca
Renal: IR
Hepatitis
Sangre: plaquetopenia
SNC: desorientación
Caso probable: 3 o más criterios principales coincidentes con descamación, o 5 criterios sin
descamación.
B-Infecciones Estreptococicas
Especies: S. pyogenes (grupo A), S. agalactiae (grupo B), S. pneumoniae, S. viridans (cocos
gram +)
Criterios diagnosticos:
Aislamiento del SBHA
Signos clínicos: hipotensión menor a 90 mmHg
2 o + de: Renal, Coagulopatía, distress respiratorio, compromiso hepático, Ex
generalizado con descamación, necrosis de partes blandas.
Impétigo: Ya descripta.
Celulitis: ya descripta.
Fascitis Necrotizante:
Fiebre alta, cambio de coloración de la piel en la zona central (verde azulado), va necrozando en
extensión y en profundidad. Gran compromiso del estado general. Olor fetido.
Tipo 80%
Tipo 2
Tratamiento: médico y quirúrgico
Penicilina G sódica + Clindamicina (EV) cada 4 hs y debridar tejido desvitalizado.
Miositis: Dolor intenso localizado en una zona. Por fuera hay un poco de eritema. Gran
compromiso del estado gral. Paciente tóxico.
211
MORDEDURA DE ANIMALES
Mayor incidencia en niños entre 5 y 14 años.
Más frecuente en verano por las mascotas en ambiente familiar y noches de luna llena
libro
Son infecciones polimicrobianas
Las mordeduras de perro son las mas frecuentes y se infectan en un 20%
Las mordeduras de gato y se infectan en un 30 a 80%
A-Mordeduras
1-Mordedura de perro: representan el 65 a 95% de las consultas
Niños: mordeduras en la cabeza
Adultos en los miembros
Las mordeduras de los miembros se infectan más que las de la cabeza.
Se infectan un 20%
Las complicaciones de la herida causada por la mordedura de animales van desde infecciosas,
tóxicas, traumáticas, llegando hasta el stress postraumático.
B-Trauma
o Tipo de herida (contuso-cortante, desgarrada, rasguño, lacerante, con perdida de
sustancia)
212
Infección de la herida
Herida de mayor riesgo
Herida punzante: más común por gato, la herida es puntiforme y profunda el paciente se
presenta a la 48 Hs con signos de flogosis.
Trauma de puño cerrado
Lesiones por aplastamiento
Mordedura en inmunocomprometidos
Herida en manos, pies, cara, genitales o cercanas a articulaciones protésicas.
Infección de la herida
Supuración.
Absceso.
Tenosinovitis.
Osteomielitis.
Fascitis.
Síndrome compartimental.
Infección sistémica
Sepsis: generalización de la infección.
Otras: pueden penetrar por el sitio de mordedura (VHB, VHC, HIV, sífilis, etc). HIV por
mordedura humana no se ha demostrado más allá que sea teóricamente posible.
Etiologia
Capnocytophaga canimorsus: es un bacilo gram negativo, pertenece a la flora normal de
la boca del perro. Evoluciona rapidamente a sepsis y CID en inmunocomprometidos y
asplenicos
Pasteurella multocida. Cocobacilo gram negativo, se halla en perros (50%) y gatos (95%)
Actinomices.
Aerobios (cocos gram positivos).
Micrococus.
Clinica
Dolor e hipersensibilidad local
Inflamación
Linfadenitis
Febrícula o fiebre
Tumefacción
Celulitis
Diagnostico
Epidemiológico: interrogar sobre la procedencia del perro, vacunas, (rabia)
Clínico
Métodos auxiliares:
213
Hemograma
VSG
Bacteriología de la lesión: Cuando hay infeccion no trauma. Previo ATB y toilette
Rx huesos y partes blandas
Tratamiento
La herida debe siempre considerarse sucia o contaminadas, por que alberga patogenos
potenciales
Se limpiará la herida con solución fisiológica a presión y por arrastre, se eliminará el tejido
necrótico, se explorará a fondo toda la lesión en busca de cuerpos extraños.
En general se recomienda no suturar, a menos que:
sean lesiones en la cara
o tengan menos de 8 horas.
También se debe hacer un control de vacunación para saber si el paciente se encuentra cubierto
con tétanos y rabia (profilaxis postexposicion), se considerará la necesidad de tomar medidas
contra el VHB y HIV. Se hará un seguimiento estricto del paciente.
En la infección establecida se hará drenaje de la herida según corresponda y se tomaran muestras
para bacteriología (aerobios y anaerobios). Se interna o no al paciente según estado clínico
general.
Cuando se use amoxicilina para el tratamiento su dosis será de 500 a 1000 mg cada 8Hs o 875mg
cada 12Hs VO (en pediatría 50mg/kg/día), si se usa la vía intravenosa la dosis debe ser de 1,5 a 3
gr cada 6Hs. El tratamiento es por 10 a 14 días.
RABIA
214
Según el lugar del mundo es una enfermedad endémica, epidémica o esporádica. La letalidad es
del 100%.
Flia: Rhabdaviridae
Género: Lyssavirus
Especies: Rabia
Cepas: virus de la calle (perros), virus fijo.
Epidemiologia
La rabia se la debe considerar cuando hay más de un perro cada cuatro personas o hay más de
1500 perros por Km2. La falta de vacunación es importante y esto a causado epizootas
(epidemias en animales), esto genera la reintroducción del virus en la población animal, de acá se
deriva la importancia de la vacunación en animales.
Clinica
En humanos el periodo de incubación va de 3 semanas a 7 años y la duración depende de
la puerta de entrada (recordar que el virus se encuentra en la saliva del perro); manos, cabeza y
cuello son los lugares de mayor peligro. La vía de entrada respiratoria es de importancia en los
exploradores de cavernas debido a rabia transmitida por murciélago.
Cuanto mas cerca de la cabeza PEOR
El virus replica en músculo y asciende luego por vía nerviosa centrípeta al SNC, existe
una vía centrifuga que permite alcanzar neuronas periféricas.
En el periodo el estado hay dos formas
Rabia furiosa: crisis de hidrofobia, se pierde la lucidez con las crisis (desconexión
neurovegetativa).
Encefalítica: síndrome encefalítico.
Diagnostico
Puede ser rápido con raspado de córneas o postmortem en busca de corpúsculos de Negri en
SNC (en perro).
Tratamiento
Factores a considerar para la inmunización antirrábica
Localización y gravedad de herida.
215
ARBOVIROSIS
DENGUE
Fiebre quebranta huesos o enfermedad del Dandy
Arbovirus.
217
Flia → Flaviviridae.
Género → Flavivirus.
Complejo del Dengue 1-2-3-4. El “groso” es el 3. No hay inmunidad cruzada, especifica para
cada uno.
Incidencia anual
80 millones de casos.
500.000 hospitalizados.
20.000 muertos.
La letalidad es producida a partir de la re-infección → Dengue hemorrágico.
Epidemiología en Argentina
primera epidemia (Kraus).
1997 reemergencia en Salta.
1998 epidemia en Salta por DEN-II.
1999/2000 casos con transmisión autóctona en Misiones (Iguazú) y Formosa (Clorinda)
por DEN-I.
2000 DEN-III en el norte argentino.
2006 fin del verano: casos en misiones: Pto. Iguazú/ Foz de Iguazú: en curso
2008
Vector
Aedes aegypti o mosquito tigre, posee rayas más claras en su abdomen.
o no vuela por arriba de 1,20 m → pica especialmente en miembro inferior.
o Tiene hábitos crepusculares y es domiciliario y peridomiciliario, necesita un
factor de la sangre humana para poner sus huevos.
o Las hembras colocan los huevos en recipientes con agua como jarros, floreros,
tanques y cubiertas abandonadas. Necesita agua quieta por 7 dias.
o Huevos (2 días) - Larva (5 días) - Mosquito: vive 30 días.
o Abundante en La Plata.n Llega hasta carlos casares.
o Los mosquitos infectados con Dengue lo transmiten a su descendencia: transovo.
Aedes albopictus
218
Ambientales
o Latitud 35º N 35º S.
o Temperatura: 15º a 40º C → Optima 24º-28ºC.
o Humedad de moderada a alta.
o vive hasta 2220 mts de altura.
o Los huevos pueden vivir de una temporada a otra si las condiciones no son
favorables.
Sociales
o Densidad moderada a alta / asentamientos de alta densidad.
o Urbanización no planificada. cerca de basureros.
o Viviendas con alta de mosquiteros.
o Canales de agua con basura.
o Situación socioeconómica.
o Períodos de inactividad de la casa.
o Creencias y conocimientos sobre el mosquito Aedes.
o Abastecimiento de agua
Agua almacenada por más de 7 días.
Falta de agua corriente.
Disponibilidad intermitente.
Tanques sin tapa.
o Recolección de residuos
Envases abandonados.
Neumáticos.
Chatarra.
219
Automóviles abandonados.
Curva epidemiológica hipotética de una epidemia de dengue: en la semana 40 la sociedad se
encuentra quebrada ya que las mialgias son muy intensas, los que se enferman primero quedan
invalidados durante el período de convalecencia.
Lo sospechamos como aumento de casos febriles en enero.
Caso sospechoso: Enfermedad febril aguda con dolor retro ocular, cefalea, mialgias
(discapacitantes) y a veces exantema eritemato maculo papular generalizado (25 a 40%)
Formas clínicas
Enfermedad febril indiferenciada.
Dengue clásico.
Dengue hemorragico
Dengue hemorragico con shock o sin shock
Duración de la viremia → 2 días antes y hasta 6 días después del comienzo de los síntomas. Un
paciente es contagioso durante 8 días.
Serología
o Ig M a partir del sexto día de enfermedad se hace positiva
o Ig G con técnicas IHA, ELISA, Neutralización.
Detección de Ag
PCR
Inmunohistoquímica
Cultivo: células de mosquito C6/36 y aislamiento viral
Todas estas limitadas al instituto de pergamino y al I.M de Enf. Virales de la UNCU
Se pide luego del 6to dia de comienzo de los sintomas Ig M si es + es un caso probable
Luego al 10 dia se pide otra Ig M si es + caso confirmado.
Para la región sanitaria 11, el laboratorio de referencia para dengue funciona en el Hospital San
Juan de Dios.
Para la región sanitaria 5, funciona en el hospital Petrona Cordero de San Fernando.
Duración de la inmunidad
Inmunidad homóloga → complejo dengue: 6 meses
Inmunidad heteróloga → serotipo causal: durante toda la vida.
Signos de Alarma
Vómitos → frecuentes y abundantes.
Dolor abdominal intenso y persistente.
Hipotermia brusca.
Alteración del sensorio en más o en menos.
Hipotensión → caida bruzca del registro.
Con un solo signo de alarma debe iniciarse el tratamiento de shock, derivar a UTI.
Evolución
1º día: Fiebre, malestar, algias osteoarticulares y exantemas (40%).
2º día: Astenia, petequias (color rojo vinoso y del tamaño de una cabeza de alfiler), vómitos y
dolor abdominal. Internar
Etapa crítica:
3º día: Vómitos, aumento del dolor abdominal, hemorragias o púrpuras, derrame pleural, ascitis
(extravasación de líquido).
4º día: Shock hipovolémico.
5º día: Muerte.
Diagnósticos diferenciales
Influeza
o catarro, no tiene exantema, más en otoño- invierno.
o Dengue → fin de primavera, verano y comienzo del otoño.
Leptospirosis
o mialgias en pantorrilla, ictericia.
o antecedente epidemiologico.
Fiebre tifoidea
o cursa con diarrea, hepatoesplenomegalia, alt. del sensorio, angina ulcerosa de
Duguet, exantema roseliforme en faja.
Sepsis
Meningococcemia → cuadro brusco, exantema de tipo purpúrico.
Enf. exantemáticas
o Sarampión (eliminado en Argentina), Rubéola, Parvovirus B19, escarlatina.
Evolución y Pronóstico
Duración → 2 a 8 días
Convalecencia → 4 a 6 semanas. Penosa por algias discapacitantes
Letalidad
o Primoinfección → 0.01-2%
o S. hemorrágico → 2%
Tratamiento
Higénico-dietético
222
FIEBRE AMARILLA
Enfermedad infecciosa aguda de origen viral, que tiene una duración breve y presenta
cuadros clínicos de gravedad variable.
Etiología → Arbovirus, genero Flavivirus, familia Flaviviridae.
Vector → Aedes aegypti (ciudad), Haemagogus (selva)
Area endémica → América del Sur.
Se caracteriza por
Comienzo súbito que incluye fiebre, escalofríos, cefalea, dolor de espalda, mialgias
generalizadas, postración, náuseas y vómitos.
Con el avance de la enfermedad se observa pulso más lento y débil, aunque la
temperatura corporal sea elevada (signo de Faget).
Luego un periodo de sensacion de bienestar, donde parece estar curado, de remision
En el período conocido como de intoxicación, se observan
o síntomas de insuficiencia hepatorrenal.
ictericia, hematemesis, melena y
otras manifestaciones hemorrágicas (epistaxis, hematemesis, otorragias,
gingivorragias).
oliguria, anuria con albuminuria y postración.
La enfermedad confiere inmunidad por largo tiempo y no se conocen segundos ataques. En los
recién nacidos la inmunidad pasiva transitoria puede persistir hasta por seis meses. En las
infecciones naturales los anticuerpos aparecen en la sangre durante la primera semana de la
enfermedad.
Epidemiología
1871 Epidemia en B. aires (presidencia de Sarmiento), el 9/4 murieron 500 personas.
1905 confirmación de últimos casos de Fiebre amarilla urbana
1942 Epidemia en América.
1967 último caso de Fiebre amarrilla selvática en Argentina en Misiones, en un soldado.
1997 Epidemia luego de la guerra Perú –Ecuador.
Patogenia: el virus es inoculado con la saliva del mosquito en capilares de la piel. En el higado
(celulas de Kupffer) y produce necrosis y degeneración eosinófilica (cuerpos de councilman) →
ictericia, aumento de enzimas.
Produce además
NTA (IRA y albuminuria).
223
Formas Clínicas
Asintomática
Abortiva (pseudogripal)
Enfermedad sistémica: 15% de los infectados.
Tratamiento
Higénico-dietético.
De sostén.
Analgésico y antitérmico → No dar ASS (por ser antiagregante), sí Paracetamol
Prevención
Profilaxis activa con la vacuna antiamarilica→vacuna viral viva atenuada con la cepa 17 D, de
administración subcutánea o intramuscular. Es la única vacuna con certificado internacional.
Indicaciones
Viajeros q ingresan o salen de zona epidémica.
Residentes de zona epidémica infestada por Aedes aegypti.
Población limítrofe al área de riesgo (programa de vacunación en la mesopotamia y norte
del país).
Confiere inmunidad a partir del día 10 de aplicada y dura durante 10 años, su eficacia protectora
es del 97 al 100%.
E.Adversos
224
Vigilancia epidemiológica → saber que está ocurriendo con el vector en relación a las
condiciones ambientales.
Veterinaria con poblaciones de aves centinelas. Tasa de seroconversión en pollos
Entomológica → vigilancia del mosquito, colocación de trampas en agua estancada. Control de
poblaciones de mosquitos adultos.
Humana → notificación de casos a la autoridad sanitaria.
Paciente con meningoencefalitis debe ser notificado dentro de las 24 hs.
La meningoencefalitis en general es una enfermedad pedíatrica, en cambio la MEE por
VSL ocurre en mayores de 40 años. Aumenta la frecuencia de casos en ese grupo de
edad. Enfermedad febril inespecífica 0,9-1,8% en Argentina
Instituciones con trayectoria en la vigilancia epidemiológica del virus San Luis: Instituto
Nacional de Enfermedades Humanas de Pergamino e Instituto de Virología médica la UN de
Córdoba.
Clínica
Enf. febril inespecífica → fiebre, algias, cefaleas
Cuadro clásico de meningitis a LCR claro, indistinguible de los de Enterovirus
(transmisión fecal-oral).
225
En Argentina hacia muchos años que no había hasta que en el 2003 se identificó un caso y 2
casos más retrospectivos. En los primeros meses del 2005 se confirmaron 47 casos entre
Córdoba capital y Cruz del Eje. Este brote continúa durante la primavera del 2005 y llega al
2006. Todos en pacientes mayores de 40 años.
A fines de feb del 2005 se registró un caso en La Plata.
En el 2006 la epidemia se extiende a Entre Ríos con un brote en la ciudad de Paraná
Prevención
Evitar la exposición en las horas crepusculares
Utilizar mosquiteros y repelentes.
Plaguicidas → Piretrinas
Caso sospechoso: Toda persona con cuadro clínico compatible con enfermedad febril
aguda con síntomas neurológicos, meningitis aséptica, encefalitis, cuando hay
circulación del virus San Luis.
Diagnóstico presuntivo
Síndrome meníngeo.
Síndrome encefalítico → cursa con rápido deterioro del estado de conciencia.
Diagnóstico epidemiológico
Edad-Residencia-Estación del año.
Picaduras-Contacto con animales (aves y equinos)- Enfermedad o muerte de animales.
Viaje a área endémica o epidémica (Córdoba capital, Paraná)
Diagnóstico Clínico
Período prodrómico → síndrome infeccioso inespecífico.
Periodo de estado → alteraciones neurológicas.
Caso confirmado: Clínica positiva más aislamiento del virus San Luis en LCR o en
sangre. O Ig M específica en LCR o detección de Ig G por anticuerpos neutralizantes en
una muestra pareada de sangre, o demostración de Ag o genoma viral en LCR u otros
226
fluidos orgánicos.
Tratamiento
No tiene un tto. Específico.
Higiénico-dietético.
Sintomático.
De sostén.
Antiviral → en estudio interferón alfa 2b (bajo protocolo en EEUU).
Diagnósticos diferenciales
Con MEE de otras etiologías:
Enterovirus → ECHO4. Hubo un brote en Arg.
Herpes simple → de presentación esporádica, afecta cualquier grupo etáreo.
Virus de la parotiditis.
Virus de la rabia → BsAs eliminó la rabia en 1986, este es un problema grave en Jujuy
Virales secundarias/postinfecciosas.
Bacterianas a LCR claro → Leptospira, Treponema palidium, M. Tuberculosis.
Parasitarias → T. cruzi: tiene un patrón epidemiológico particular, Toxoplasma gondi y
excepcionalmente Trichinella spiralis.
227
PALUDISMO
LEISHMANIA
228
PALUDISMO
Hemoparsitosis causada por el genero Plasmodium spp. Transmitida por el vector del
genero Anopheles.
Epidemiología
Enfermedad parasitaria más importante de todo el mundo, con morbilidad y mortalidad
altas → 1 – 3 millones de muertes cada año.
A pesar de los esfuerzos para erradicarla, en muchas áreas tropicales se ha reactivado.
La probable extensión del área en riesgo por el cambio climático global, la resistencia de
los vectores a los insecticidas y la farmacorresitencia son aspectos del paludismo que se
han vuelto un problema creciente en toda el área endémica.
En niños y adultos no tratados la tasa de letalidad excede el 10%.
La enfermedad se distribuye en zonas tropicales, subtropicales, en América del sur y en
África. En Argentina las áreas maláricas son Noroeste (Salta y Jujuy endemico) y del
Noreste (Misiones y Corrientes) epidemico.
Agente
Plasmodium vivax, P. malariae, P. falciparum y P. ovale.
En nuestro país el 100% de las infecciones son producidas por P. vivax, transmitido por
Anopheles pseudopunctipennis en el Noroeste y A. darlingi en el Noreste.
P. falciparum predomina en Africa subshariana y esta asociado a formas graves de
enfermedad. fiebre terciana maligna.
P. ovale: predominaen la Iindia y causa la fiebre terciana. Recidivas
P. malariae predomina en Africa e India. Causa la fiebre cuartana.
P. vivax en sudamerica y en Argentina, causa la fiebre terciana benigna. Recidivas.
Reservorio → humano.
1- Ciclo sexual
La hembra Anopheles al picar a un indivudo infectado ingiere gametocitos masculinos y
femeninos
Estos se fusionan en el intestino del vector cigoto, este madura y se convierte en un
ooquiste
229
2- Ciclo asexual
Consta de 2 etapas:
A- Hepatica, esquizogonia hepatica
B- Eritrocitica, esquizogonia eritrocitica
Una vez que la hembra pica, inocula con la saliva los esporozitos. Estos en una hora llegan al
higado donde se produce la
A- Esquizogonia hepatica en los hepatocitos los esporozoitos se multiplican y eclosionan en
forma de merozoitos que infectaran hematies
Otros esporozoitos quedaran latentes y se convertiran hipnozoitos, provocando recidivas (P.
ovale, P. vivax)
B-Esquizogonia eritrocitica: Los merozoitos que parasitan los hematies se multiplican y lo
hemolizan liberando aun mas merozoitos. Cada 48hs-72 hs dependiendo la especie se produciran
los accesos paludicos,
Luego de varias esquizogonias eritrociticas algunos merozoitos se diferencian en gametocitos
masculinosy otros en femeninos, listos para ser ingeridos por un nuevo vector y comenzar el
ciclo.
Clínica
El periodo de incubacion es de 15 dias para P. falciparium, P. vivax y P. ovale, y de 30 dias para
P. malariae.
fiebre y el cuadro de los primeros días puede ser muy variado y comenzar con una
sensación de incomodidad, cefalea ocasional, náuseas, vómitos, astenia, fatiga, anorexia,
mialgias.
Ataque agudo
o conjunto de paroxismos febriles que comprenden períodos sucesivos de frío,
calor, sudor y fiebre.
o 1- escalofrios, 2-fiebre, 3- sudoracion)
o duración del ataque primario → 1 semana hasta 1 mes o más.
Las recaídas después de períodos sin parasitemia son frecuentes y pueden surgir a
intervalos regulares incluso por años. ( en vivax y ovale)
Los ciclos febriles dependen de la especie de parásito involucrado.
Infección por P. falciparum → puede ocacionar cuadros graves conducir al coma,
convulsiones generalizadas, hiperparasitemia, anemia normocítica, trastorno ácido – base,
insuficiencia renal, choque circulatorio, hemorragia espontánea, edema pulmonar y
muerte.
Complicaciones de P. falciparum
Neurológicas → alteración de la conciencia, convulsiones, rigidez de cuello y dorso,
movimientos involuntarios, espasmos musculares.
Oftalmológicas → uveítis, queratitis, hemorragia de retina, neuritis óptica, paresia de los
motores oculares.
Hematológicas → anemia, CID.
Renales →IR por ↓ de la volemia, GNF aguda.
Hepáticas → ictericia, hepatomegalia, aumento de enzimas hepáticas.
Pulmonares → edema pulmonar.
Metabólicas → hipoglucemia.
Diagnostico
Se hace en estado febril, con gota gruesa más tincion Giemsa, donde observaremos al
Plasmodium en sangre. Hacerlo 3 veces al dia durante 3 dias.
Caso Sospechoso: toda persona que presenta conjunto de paroxismos febriles que comprenden
períodos sucesivos de frío, calor, sudor y fiebre y sea residente o visitante a una región endémica.
Confirmado: todo paciente sospechoso que tenga detección de parásitos palúdicos en frotis de
sangre. Gota gruesa
Tratamiento
1- De sosten
231
2- Antipaludicos
Se clasifican según quimica, o ciclo que atacan.
Disponibles (cloroquina, quinina, quinidina); primaquina y antifolatos (pirimetammina,
sulfonamidas, dapsona), etc.
Primaquina vivax –ovale por 15 dias, esquizonticida hepatico.
Tratamiento
Cloroquina 600 mg de base inicial seguido de 300 mg a las 6 hs.
Continuar el segundo y tercer día seguido de Primaquina 1 comprimido por día durante
15 días (fase hepática) ó Sulfato de Quinina: 650 mg cada 8 hs por 3 a 7 días.
En caso de resistencia del Plasmodium como en África, la enfermedad se trata con
sulfato de quinina (650mg/8hs por 3 – 7 días) más doxiciclina (100mg/8hs por 7 días) o
clindamicina (900mg/8hs por 3 días).
Prevención
Relleno y drenaje de charcos, para disminuir el criadero de anophelinos.
Insecticidas de acción residual en paredes de viviendas.
Mosquiteros.
Vestimenta clara y larga.
Testeo de bolsas de sangre.
Vit B para niños.
LEISHMANIASIS
Zoonosis, enfermedad parasitaria causada por Leishmania sp.
Agentes: leishmaniasis tropical, L. major, L. braziliensis, L. donovani
Epidemiologia
14M de personas infectadas. 350M con riesgo de infectarse. Desde el Sur de USA, hasta el norte
argentino se extiende.
Es una enfermedad con gran impacto en comunidades pobres rurales. En Argentina en norte y
mesopotamia. Poblacion en transicion urbano-rural. Esta en emergencia.
Reservorio: hombre, roedores salvajes, perros (distroficos, desnutrido), mamiferos.
Transmisión: por picadura de un flebótomo hembra Lutzomia migonei por ejemplo, habitos
semejantes al Aedes. En 8-20 días salen parásitos infectantes que entran al hombre por la
picadura, entran a los macrófagos.
Incubación: de semanas a años, según forma clinica.
Es una enfermedad de notificacion obligatoria.
232
Patogenia
La hembra al tomar sangre inguiere amastigotes, que en el intestino del vector se desarrollan a
promastigostes. Estos son regurgitados cuando pica de nuevo.
Los promastigotes son fagocitados por los macrofagos marcando el comienzo de la infeccion.
Multiplicación en el sistema mononuclear fagocítico:
o Hepatomegalia
o Esplenomegalia
o Adenopatías
o MO: Anemias, Citopenias, Infecciones secundarias
Clinica
Formas clinicas:
Leishmaniasis visceral (Kala-Azar)
Leishmaniasis Cutanea (la más frecuente en Arg.)
Leishmaniasis Cutaneomucosa (Espundia)
A- Leishmaniasis Cutanea
Periodo de incubacion: de 1 semana a 1 año.
Existen dos formas, la del turista, la papula que ulcera y se cura espontaneamente. Y la cutanea
difusa, que no ulcera, se comporta como una lepra lepromatosa.
Se inicia con la picadura que puede o no pasar inadvertida. Generalmente es miembros. Aparece
una papúla pruringosa, puede sufrir un retroceso espontáneo o formar un nódulo inicial que se
manifestará tardíamente en meses, luego se forma una vesicula que se ulcera y genera costra. No
duele.
Puede presentar secreción amarrilla. El chancro de inoculación (cutáneo) presenta manifestación
tardía.
Diagnóstico
1-Epidemilogico: Residencia, viajes, contactos con insectos.
2-Clinico:
Caso sospechoso visceral: persona proveniente de zona endemica que presenta fibre de
evolucion de más de 2 semanas, con o sin otros sintomas.
ProbableCon presencia de papula pruriginosa que se ulcera y cae en costra.
3-Laboratorio
Leishmaniasis cutánea:
233
Diagnosticos diferenciales
Con la Visceral
- Paludismo
- Enfermedad de chagas
- Histoplasmosis diseminada
Con la cutanea
- Chancro sifilitico
- Carbunco
- Loxocelismo
- Chagoma de inoculacion
- Micosis superficiales
Tratamiento
Leishmania cutanea: Antimoniales pentavalentes. Antimoniato de meglumine (glucantime)
30 a 60 dias O fluconazol 6 semanas si se decide tratarla
Leshimania mucocutanea: Glucantime 80 a 120 dias.
Prevención
Aplicación de insecticidas de acción residual
Eliminación de basureros
Exterminio de los gerbos y perros (infectados)
Repelentes y ropa protectora (Mosquiteros de 25 a 30 orificios)
234
ENFERMEDADES
TRASMITIDAS POR
ROEDORES*
235
* Y otros animalitos
LEPTOSPIROSIS
Enfermedad zoonótica no transmisible, esporadica o en brotes pos inundaciones.
Puede ser una “Puede ser una enfermedad de 7 y 50” Silvita lo dijo aludiendo al reservorio
perro, que adquiere la infeccion en las plazas.
Epidemiología
Endémica
Epidémica (durante o posterior a importantes lluvias, inundaciones etc.)
Agente causal
Espiroqueta → Leptospira interrogans (existen 23 serotipos y 218 serovarres).
Vía de contagio → contacto con la orina de animales en forma directa o indirecta -piedras,
suelo, agua-
Reservorio: mamiferos, (perros, gatos, roedores, ratas) reservorio adicional agua.
La prevalencia serologica es del 7% en la poblacion general, y del 23% en personal de
frigorifico enfermedad ocupacional.
Puertas de entrada
Piel (percutánea).
Mucosas.
Ingestión → digestiva alta. No esta comprobado.
Período de incubación 5-12 días
Riesgo
Ocupacional
Poceros, cloaquistas.
Veterinarios.
Cosecheros, personal de granjas, cazadores.
Manipuladores de basura
236
Fisiopatología
Producen Vasculitis generalizada tipo toxica
Daño directo al endotelio
Hipoxia tisular
Acción de complejos inmunes
Acción de toxinas
Clínica
Caso sospechoso: Enfermedad febril aguda, SII (cefaleas, mialgias, sin compromiso de via aerea
superior) + epidemiologia compatible.
Que evoluciona con manifestaciones:
Ictericas
Hemorragicas
Renales
Neurologicas
Neumonia
Formas clinicas
Completa: Enfermedad deWidal
Me a LCR claro
Icterohemorragica
Respiratoria grave (anicterica)
Icterica con cualquier otra manifestacion
Respiratoria icterica.
Esta fase tiene una alta leptospiremia Tratamiento ATB. Que al terminar la fase I desaparece,
los anticuerpos aparecen a los 8 a 9 días de los síntomas.
Fase 2
237
Diagnóstico
Epidemiológico → ocupación, características de la vivienda, clima, últimas vacaciones etc.
Clinico caso sospechoso
Caso sospechoso → enfermedad febril aguda con cefaleas, mialgias (sobre todo en miembros
inferiores), ausencia de síntomas respiratorios de vía superior, seguido de ictericias (puede
faltar), manifestaciones neurologicas, respiratorias, renales o hemorragicas.
Microbiológico
diagnóstico de Imágenes
o Rx de tórax, Eco abdominal.
Interconsultas → Oftalmólogos y cardiólogos (ECG y evaluación cardiovascular).
Diagnostico diferencial
Respiratorio → influenza (abril-octubre), adenovirus (marzo-octubre) .
Enterovirus (sept-abril).
Dengue (zona).
FHA en contexto epidemiológico.
Síndrome pulmonar por hantavirus.
239
Tratamiento
Elección → Penicilina G sódica EV por 10 días.
o Dosis pediátricas → 150K U/kg/día.
o Dosis adultos → 8-10K U/día. cada 4-8 hs.
Alternativas
o Ampicilina → niños 200 mg/kg/día; adultos 4-8 gr/día intervalo de 6hs.
o Amoxicilina → niños 50-70 mg/kg/día; adultos 1,5-2 gr/día; intervalo de 8 hs.
o Doxicilina → niños > 9 años (CI en < por la coloración definitiva del esmalte
dentario) 2-3 mg/kg/día; adultos 200 mg/día; intervalo cada 12 hs.
o Eritromicina → niños 40-50 mg/kg/día; adultos 2 gr/día (poco tolerancia
gástrica).
Profilaxis
Educación para la salud → Información sobre transmisión, prohibición de uso de agua
contaminada. Calzado. Evitar la convivencia y contaminación con orina de animales
domésticos dentro de la vivienda.
Control del medio ambiente
Eliminación de la basura peridomiciliaria, control de roedores, vacunar animales
domésticos.
Control de contactos.
Evaluación epidemiológica.
Epidemiologia
Zona Geográfica → NO de Bs As, sur de Sta Fe, sur de córdoba y NO de la Pampa. Se estima
que 5 millones de habitantes estan en riesgo. Santafe seria la mayor aera de casos.
El 70% tiene evolucion favorable.
30%de mortalidad, con tratamiento se reduce a 1%.
Aumento del número de casos en MAYO- población de roedores
Reservorio → diferentes especies de ratones: Calomis musculinus, Mus musculus, Akodon
azarae.
Vía de transmisión → respiratoria, aerosoles, vía percutánea, contacto con material
contaminado con deyecciones. Vía respiratoria de transmisión interhumana por microgota
salival. Expuestos aquellos que viven en zona endemica, o realizan trabajos o recreaciones en la
zona.
Patogenia → Se multiplica en anillo linfático de Waldeyer y desde allí produce viremia, no hay
alteración histopatologica de las células. Solo cambios funcionales
Las hemorragias serian manifestacione de la plaquetopenia, dada por la invasión en la medula
osea y liberación de otras citoquinas.
Clínica
Incubación → 1 a 2 semanas.
Se diferencian 2 semanas:
1-P de invasión o prodrómico 1er semana.
2 tipos de manifestaciones
o Sindrome infeccioso inespecífico → fiebre, cefalea, mialgia, astenia, hiporexia.
o Manifestaciones enatemáticas
Facie abogatada o de ebrio matinal (patognomónica de FHA).
edema bipalpebral bilateral que se extiende a ambas regiones malares.
Enantemas orofaucial.
Eritema Ramoso petequial.
Inyección conjuntival → respeta la zona periquerática “ojos de presa”
Mucosa yugal y gingival → tumefactas y eritematosas
Edema muy importante → ribete (presente
también en otras fiebres hemorragicas).
Alteraciones del SNC → inestabilidad, ataxia, marcha en estrella, temblor
fino de manos y lengua.
No hay una delimitación precisa entre período de invasión y de estado.
Hemorrágica
o Comienza al final del período de invasión.
o Lengua tostada → saburra de color amarillento, rodete gingival peridentario.
o Exantema hemorrágico de tipo petequial en axilas y región superior del tórax.
o Predomina en ♂ > 14 años.
o Exantema purpúrico en forma de equimosis con extravasación.
o hemorragias se producen por plaquetopenia → espontáneas o provocadas.
o Hematemesis y melena, en mujeres metroragia.
o Sagrado de encías cuando se cepilla los dientes, la mucosa gingival está tan
tumefacta que se pone como un arco.
Forma neurologica (mas frecuente)
o Sindrome meníngeo → encefalítico, meníngeo y cerebral.
o Alteracion de la concicencia → estupor
o Sindrome neurológico tardío (15%) → 3-6 semanas luego del tto.
Caso sospechoso: paciente con sdme infeccioso inespecífico y leucopenia menor a
4000/mm, plaquetopenia menor a 100.000/mm que vive o estuvo en área endémica.
Caso probable: clínica + epidemiología + leucopenia < 2500 + plaquetopenia < 100000.
Diagnóstico
Epidemiologico: (zona endemica, expuesto a roedores, actividades, trabajo)
Clinico: caso sospechoso
De laboratorio
Hallazgos de laboratorio
Depleción de las 3 series → anemia, leucopenia y plaquetopenia con linfocitosis relativa,
no se observan eosinófilos
ERS en la primera hora está anormalmente normal.
Macro y micro hematuria
Proteinuria y cilindruria.
Especializado
Aislamiento del virus en sangre y órganos. Solo en laboratorios de referencia ante la
alta sospecha se inica tratamiento con plasma hiperinmune.
Detección de secuencia genómica en sangre y /u órganos.
Prueba de neutralización: Gold Standard.
Mandar las muestras al Maitegui.
Caso confirmado: Es el caso sospechoso con seroconversión para virus Junín por Elisa
y/o neutralización.
Diagnósticos diferenciales
242
Influenza → Ambos se dan en Mayo, pero FHA no tiene tos, ni rinitis ni compromiso
respiratorio.
Sdme pulmonar por Hanta virus → empieza como un sindrome infeccioso inespecífico
y es seguido de insuficiencia ventilatoria. No cursa con manifestaciones enantemáticas ni
facie de ebrio ni marcha en estrella. Las manifestaciones neurlogicas no existen en hanta.
Leptospirosis → predominan las mialgias en las pantorrillas, subictericia o ictericia,
hepatomegalia (no la FHA).
Niños → con rubéola, enterovirosis y con enfermedad invasiva meningocócica.
Tratamiento
Específico → plasma hiperinmune de FHA 3500 unidades por kg de peso (cálculo de
Doss). Enviar muestra de sangre entera y peso del paciente.
Sintomático y de sostén → balance hidroelectrolítico, alimentación balanceada.
Prevención
profilaxis activa → vacuna candid 1 a virus vivo atenuado → conservada a -20ºC.
Las personas deben inscribirse en el Municipio y son seleccionadas, esto lo hace el Instituto. A
todo residente de zona endemica mayor de 15 años.
Epidemiologia
En La Plata alto nivel de alerta, corredor de la ruta 2 desde la rotonda de Alpargatas hasta
Berazategui.
En Argentina la prevalencia serologica es del 7 a 13 %. No existe las formas asintomaticas.
Reservorio → ratón del ciervo, peromyscus maniculatus.
Existen diferentes genotipos del virus con diferentes reservorios.
Ratones Oligoryzomis flavences es el reservorio del genotipo lechiguanas (Bs As).
O. longicaudatus Orán (Salta), El Bolsón, Bermejo (Mariel).
En el Instituto Julio Maitegui se encuetra una seroteca, desde 1997 se trabaja con la
definición de caso sospechoso
Existe la transmisión interhumana (el bolson)
Clinica
Cursa en 4 etapas, prodromica, cardiopulmonar, diuretica, poliurica y de convalecencia.
Incubación → 3 a 42 días
243
Diagnostico
Remitir muestra al Carlos Malbran (Bs As), JulioMaitegui (Pergamino), UNCU, enviar sangre.
Enviar sangre entera en un tubo esteril sin agregados, con el coagulo se intenta el cultivo viral.
Caso sospechoso: Cuadro “gripal” que evoluciona a insuficiencia respiratoria y
hemograma con leucocitosis mayor 14500 con neutrofilia y linfocitosis reactivos o
virocitos.
ERS es normal. Hay disfunción hepática, movimientos de TGP y TGO a espensas de
TGO y aumento de LDH al doble (414). Hemoconcentración y plaquetopenia
Evoluciona a distres respiratorio
Diagnosticos diferenciales:
1- Influenza
2- Neumonías graves de la comunidadpor eso se comienza
con C3 + macrolido
3- Leptospirosis (formas neumonicas)
Prevencion
Con la notificación, el personal epidemiologico se hace presente, coloca trampas en la zona,
luego retira y hace seroprevalencia en roedores, especie, y muestra intracardiaca.
Neumonía pestosa.
PESTE
Enfermedad de curso agudo con hipertermia y con linfadenitis, hemorragias petequiales,
formación de bubones, neumonía y sepsis.
Epidemiología
Reservorio: Roedores. Telúricos: la bacteria se mantiene en suelos húmedos y ricos en
sustancias orgánicas.
Fuente de infección: roedores salvajes y reservorio telúrico.
Ciclo clásico: roedor-pulga (vector Xenophila cheopis)-roedor.
Huésped accidental: hombre
Mecanismo de transmisión: picadura de la pulga de la rata al hombre.
Vías de eliminación: en el pus de los bubones y en las secreciones respiratorias.
El contagio interhumano es posible pero muy poco frecuente.
Factores de virulencia: Ag V, Ag W y envoltura. Toxinas: endotoxina proteica y endotoxina
Formas clinicas
1- Asintomatica
2- Peste bubónica: Bubones (ganglios) muy dolorosos, en su interior está lleno de yersinias.
3- Peste neumónica: por propagación aérea y por esputo, por accidentes de laboratorio.
4- Septicemica: MEE, sahock, CID. La 3 y 4 90% de letalidad
Clinica
Ingreso a conductos linfáticos de Y. pestis, produce aumento del tamaño de los ganglios,
formación de bubones, diseminación con bacteriemia, focos supurativos a distancia: ganglios,
piel, pulmón, bazo, hígado, SNC, colapso circulatorio y toxemia.
Incubación: 1 a 7 días.
Peste bubonica: Síndrome infeccioso moderado a grave, fiebre + 38,5, astenia, adinamia.
Tumefacción e infección aguda de los ganglios. Hemocultivo positivo 50%. Neumonía con
derrame de tipo hemorrágico.
Septicémica primaria: aumenta el nivel de bacteriemia antes de la evolución a bubones.
Puede haber trombos sépticos intravasculares, más frec. en niños.
Neumónica: embolización séptica de los pulmones. Incubación 3 a 4 días. Se adquiere
por infección faríngea o por inhalación.
Diagnóstico
Epidemiologico:
Clinico:
Laboratorio:
Toma demuestra según cuadro:
-De ganglio en la bubonica
-De sangre en la pulmonar y en la septicemica.
245
Tratamiento
1- Gentamicina 5 mg/kg/día
2- Estreptomicina o tetraciclinas
Duración: 10 días
Tto de elección: Aminoglucósidos. Estreptomicina: Adultos: 2 g/día
Niños: 30 mg/kg/día
Gentamicina: Adultos: 160-200 mg/día
Niños: 5-7 mg/kg/día
Para la forma meníngea agregar Cloranfenicol, en adultos 2-4 g/día
HIV
246
HIV
Pertenece a la familia Retroviridae, genero Lentivirus. Virus de ARN, con TR.
Es un virus envuelto con una bicapa lipídica. Posee tres genes mayores: Env (gp160 gp 120+
gp 41), Gag (p17, p24), Pol (polimerasa: da lugar a la integrasa y a la reversotranscriptasa).
Gp120 se adhiere al CD4, P24 forma la cubierta de la nucleocápside del virus, se sintetiza en
grandes cantidades y se puede dosar.
El virus del HIV, infecta macrófagos, celulas dendríticas y microglia, mayoritariamente vive en
el tejido linfático. Por cada virus que entra a replicarse salen por gemación 5000 virus juntos,
destruyendo las celulas.
La TR tiene la particularidad de no hacer “proof-reading” (lectura de prueba) y esto causaria alta
variabilidad y diversidad genetica. Esto sumado a fenómenos de recombinacion hacen muy
dificultoso el desarrollo de una vacuna.
El efecto citopático del virus consiste en destruir la membrana del linfocito TCD4.
Epidemiologia
40M en todo el mundo infectados,
247
Transmisión de HIV
Años 80’limitada a homosexuales, luego a usuario de drogas endovenosas, actualmente en
heterosexuales 50%, 20% homosexuales, 15% en drogadictos.
Sexual → 0,04%- (0,1-3%) (sexo oral-anal y vaginal ) ARGENTINA
Sanguínea →0,09- 0,3 a 95 %. Salpicadura a mucosa-Punzo cortante-transfusion.
Vertical → <2% - 45%. (Con tratamiento-sin tratamiento)
o Embarazada con tratamiento (desde la semana 14) → transmisión < 1%.
o 1 de cada 3 madres sin diagnostico transmite el virus al RN.
Vaginal → receptor con 0,1 a 0,2%, insertivo con un 0,1%. La mucosa vaginal tiene más
virus que la rectal.
Sexo oral (0,04%).
Transmisión sanguínea
Predomina en el mundo desarrollado, se disemina rápidamente en sociedades desestructuradas
(Federación Rusa).
Transfusiones de sangre y derivados.
Transplante de órganos y tejidos.
Uso de drogas parenterales.
Exposición ocupacional.
Instituto Provincial de Hemoterapia: Regulado por leyes sobre las transfusiones sanguíneas.
Transmisión madre-hijo
Varía de <2% al 45%.
Con uso de antiretrovirales (menos de 1000 copias) disminuye a menos de 2%, hoy día
menos del 1%.
Helen Gayle
Promoción del sexo seguro.
Promoción del uso de preservativos.
Dx y tto de las ITS.
Aconsejamiento y testeo voluntario para HIV.
Intervenciones para la disminución del riesgo en drogadictos.
Estudio de hemodadores.
Dx de la embarazada con HIV y tto para la prevención de la transmisión vertical.
Métodos directos
Cultivo
PCR cuali y cuantitativo. En la primoinfección, RN hasta 18meses.
Ag P24
Cultivo → Método caro, poco accesible que necesita de 4 semanas para su realización.
PCR de DNA → Método preferido para diagnosticar VIH en lactantes y < 18 meses, muy
sensible y específico a las 2 semanas de edad, se practica en mononucleares de sangre periférica.
PCR de ARN → No se recomienda como método sistemático en lactantes y niños porque su
resultado negativo no excluye la infección por VIH.
Ag P24 →Tiene 2 desventajas, es menos sensible que PCR y cultivos y también menos
especifico, pueden aparecer falsos positivos en niños < 1 mes.
Métodos Indirectos
De tamizaje, ELISA y aglutinación con partículas de látex.
Confirmatorios → inmunofluorescencia y Western Blot.
249
Determinación de anticuerpos
(Apartir de las 20 dias es + con tecnicas de 3ra generacion) Aparecen los primeros
anticuerposperiodo ventana2- 6semanas
Ó
2º ELISA y/o
AGLUTINACIÓN DE NO REACTIVO
PARTÍCULAS
PRUEBAS DIRECTAS
(P24, PCR)
REACTIVO
NEGATIVO
WESTERN BLOT INDETERMINADO
POSITIVO
INFECCIÓNCONFIRMADA
VIRAL (CV) → detección del ARN viral de VIH en plasma u otros tejidos en forma
cuantitativa. Es un reflejo directo de la magnitud de la replicación viral
CD4
RESPUESTA INMUNE
250
Período de ventana → Tiempo que trancurre desde que la persona se contagia hasta que los
análisis de sangre se hacen positivos (2 a 6 semanas). 20 dias.
Enfermedades o eventos marcadores de HIV → se los debe considerar como casos de SIDA.
Persona infectada → sólo tiene el análisis o detección positiva para HIV, no tiene ni tuvo
sintomatología. Transmite y contagia, no tuvo nunca enfermedades oportunistas.
Asintomático 20%
Sintomatico 80% simil:
Fiebre
Faringitis Simil un SMN
Adenomegalias
Ex morbiliforme
Astenia Simil un cuadro gripal
Cefalea
Síndrome nerologicoS. Guillen barre, MEE,
o Exantema generalizado
rojo vinoso en cara anterior y posterior del tórax, es levemente
descamativo, no pruriginoso. Rubéola, CMV,VEB
DD → Sífilis 2º (toma palmas y plantas), rubéola, reacciones
farmacológicas (sulfas, isoniacida, TMS, rifampicina), uretritis
gonocócica diseminada.
Infección asintomática 20%
Linfadenopatías generalizadas persistentes
o adenopatías de más de 1 cm de diámetro.
o en por lo menos 2 sitios extrainguinales.
o más de 3 meses de duración.
Diagnósticos Diferenciales
Mononucleosis infecciosa por VEB.
Sindrome mononucléosido por CMV.
Influenza → sindrome retroviral dura más tiempo y es más postrante.
Infección aguda por toxoplasma gondi, en un inmunocompetente es como un sindrome
mononucleósido.
Rubéola.
Hepatitis por virus C y B.
Sífilis secundaria.
Infección gonocócica diseminada → tiene también Exantema rojo vinoso.
Reacciones por drogas → TMS, Rifampicina, Isoniacida, provocan el mismo cuadro
dermatológico pero con prurito.
Diagnostico
Se realiza con antigenemia p24, carga viral, y Serologia.
El diagnostico en la primoinfeccion es mediante Serologia que puede ser negativa (periodo
ventana) y con PRC (carga viral) si es> de 10.000 repetir estudios infectado.
En la primo infeccion existe gran depleción de CD4 con alta carga viral.
Tambien se realiza antigenemia p24
CLINICA
Enfermedad de notificación obligatoria.
Notificación de casos diagnosticados sintomaticos, el asintomático no se informa.
Ver en que estadio esta el paciente. ETAPA aguda, (hasta los 90 dias), estapa asintomatica (0,5
a 15años), o sintomatica cuando el sistema inmune es “derrotado”
Se estadifica al paciente según la clinica, la carga viral y los CD4.
253
Categoría inmune A B C
según CD4.
Mayor a 500 A1 B1 C1
(>29%)
Entre 200 y 499 (15- A2 B2 C2
24%)
Menor a 200 A3 B3 C3
(<15%)
B- Síntomas B Progresión ( no A, no C)
Angiomatosis bacilar
o Lesiones en piel rojo vinosas.
254
Linfadenitis inexplicable.
Adenopatias que no se van nunca ,hacen ciclos de crecimiento
Periodontitis, ulceras orales.
Candidiasis orofaríngea “anterior”→ si pasa la faringe es categoría C.
Categoría C → Marcadoras
255
INFECCIONES OPORTUNISTAS
Orden de frecuencia de las infecciones oportunistas en pacientes con SIDA.
1- TBC
2- Neumonía
3- P. jiroveci
256
4- Criptocococis
5- Toxoplasmosis cerebral.
1-Bacterianas
A-Respiratorias:
S. pneumoniae → más común +3 episodios año
o H. influenzae.
o S. Aureus → más en DIV. cavitacion
o B. catarrhalis.
o Pseudomonas → complicación, sobreinfección.
o M. tuberculosis (marcador de enfermedad), otras micobacterias.
Rodococcus equi→ Gram +
Destrucción pulmonar con múltiples cavidades, tambien Abscesos.
Relación con los equinos.
Presentación tórpida con infiltrados intersticiales.
El tto se hace con vancomicina más Rifampicina por vía EV durante 6
semanas, más 6 meses de sulfas por vía oral.
Puede recurrir.
Nocardia → cocobacilo gram +
Ingresapor piel, hace una linfangitis.se confunde con el BAAR
Neumonías destructivas en lóbulo superior.
Forma aguda, cavitación más infiltrados apicales.
lesiones cutáneas → nódulos palpables.
Responde a sulfas más rifampicina
En el HIV se disemina bilateralmente → sin patrón Rx típico.
Imágenes cavitarias: Nocardia, Rodococcus, S. aureus.
TBC y SIDA
Tiende a presentarse desde etapas tempranas de la inmunodeficiencia (< 350 LT CD4).
La presentación varía según el status inmunitario desde formas “clásicas” hasta las
atípicas.
El 57-72% presentan formas extrapulmonares, ganglionares, miliares, neurológicas
(meningitis y tuberculomas), de piel y partes blandas, genitourinarias, medulares,
hepatoesplénicas, hematógenas.
Las formas pulmonares se reconocen como indicadoras de estadío IV a partir de 1994 en
Europa y en 1996 en Argentina.
Meningitis de presentación subaguda y compromiso de los pares craneanos.
Hepatoesplénicas → sindrome de diseminación.
Clínica de la TBC pulmonar → alta frecuencia de formas atípicas: diseminadas,
intersticiales (simil PCP), con predominio en los lóbulos basales y Rx de Tx normal.
Los infiltrados raramente muestran cavitación.
La población bacilar puede ser elevada en pacientes severamente inmunodeprimidos.
Un 40% de las formas pulmonares se asocian con extrapulmonares, sobre todo pleurales
y ganglionares.
Es muy frecuente el derrame pleural acompañante → uni o bilateral.
2-Virales
1-CMV (infeccion ocular, retinitis, la más frecuente. GI, SNC, MEE, mielitis etc.)
2-HSV (ocularr, mucocutaneo, neurologico, diseminada)
3-VEB (leucoplasia oral vellosa, Linfoma primario del SNC)
Linfoma primario de cerebro
tumor primario del SNC.
único y central (linea media) deforma ventriculos → no muestra refuerzo del contraste.
Evoluciona muy rápidamente y ocasiona importantes dolores.
Tratamiento → radioterapia y corticoides.CITOSTATICOS y tratamiento antiretroviral
4- Papilomas virus
5- Polimavirus JC origina Leucoencefalopatia multifocal progresiva desmielinizacion,
afecta la sustancia blanca y produce cuadros simil AVC. Iniciar tratamiento antiretroviral urgente
3-Micóticas
2-Histoplasma capsulatum. Aparece con menos de 250 CD4, zona endemica en la pampa
humeda Bs. As, Pampa, Entre Rios, Santa Fe y Cordoba. Esta en el suelo, se inhala
Bronconeumonia similar a TBC.
Disemina a pulmon, piel, SNC. Ocaciona lesiones polimorfas.: eritematosas, papulosas,
ulcerativas, vesiculares.
TTO anfotericina+ fluconazol. 45dias.
5-Pneumocitis jiroveci
Es un hongo. Hace una neumonitis, daño alveolar, infiltrado inflamatoirio con exudado
alveolar anoxia
Ocasiona insuficiencia respiratoria.
Se transmite de persona a persona.
Ac + a los 5 años → > 80-90%.
Se presenta en pacientes con CD4 < 200.
Produce una alteración en los fosfolípidos del surfactante y ↓ el intercambio gaseoso →
ocasiona disnea e hipoxia.
Exudado alveolar eosinófilo.
Infiltrado intersticial.
Proliferación de neumocitos tipo II.
Clínica → disnea progresiva, tos seca, fiebre.
Diagnóstico → Esputo, esputo inducido, lavado broncoalveolar, biopsia.
Tratamiento
TMP/SMX 15-20 mg/Kg/día por 21 dias + más prednisona si la pO2 cae
por debajo de 60
Alternativa →Pentamidina + Prednisona; Dapsona 100 mg/ día;
Clindamicina + Primaquina.
4-Parasitarias
2-Toxoplasma gondii:
Incidencia variable, aunque prevalece en el SNC.
20-40% HIV + Tg desarrollarán enfermedad del SNC.
Puede ser la 1º manifestación clínica de sida MARCADORA (aéreas de alta prevalencia
de infección).
Ocaciona neumonitis intersticial, es infrecuente en pulmón pero frecuente en SNC, como
granuloma en el cerebro. Imagen anular con refuerzo periferico. En el inmunodeprimido da
Multiples lesiones granulomatosas de diferente tamaño. De ubicación Cortical o subcortical.
Se manifiesta en el SNC como: fiebre, cefalea, ALTERACIONES MOTORAS;
CUADRANTANOPSIAS (ceguera), convulsiones muy específica.
259
Diagnóstico
o TAC con contraste → en general hay múltiples lesiones. Con halo contraste
periferico, lóbulo frontal y ganglios de la vbase, con edema perilesional
o Ac séricos + mayores al 95% no IgM no se hace
o LCR: hiperproteinorraquia
o Biopsia estereo-atáxica.
o Unica certeza diagnostica BIOPSIA
Tratamiento →Primetamina 100-200 mg/día, luego 50-75 mg/día + Sulfadiacina 50-100
mg/kg/día +corticoides 30 dias.
Hacer profilaxis de recaida con TMS por 2 semanas
El virus llega al SNC dentro de los CD4 o macrofagos. Las neuronas las ataca indirectamente
alterando las celulas de la glia (bombas y demas proteinas)
o Tratamiento
Aciclovir 2900 mg por día durante 1 semana + complejo vitamina B. hasta
el 3 dia.
También analgésicos → muy doloroso.
o Puede afectar los ojos y provocar cegueraOftalmico.zona lumbar, dorsal y facial,
(Ramsay Hunt)
Psoriasis
o en HIV es más descamativa, aparece eritema y necrosis muy importante, la piel se cae
en colgajos.
o Diferenciar de la dermatitis seborreica.
o Tratamiento → 3 ciclos con Metotrexate y antiretrovirales.
OBJETIVOS:
1-No dejar que el virus se replique.
2-Que los linfocitos no mueran.
METAS:
Supresión máxima y duradera de la carga viral.
Restauración y preservación de la función inmune.
Mejora de la calidad de vida.
Reducción de las morbi-mortalidad asociadas al HIV.
GRUPOS FARMACOLOGICOS
Lipodistrofia relacionada a los inhibidores de las proteasa Alteral el perfil lipidico los IP
Afecta al 6-64% de los pacientes entre el 2º y 12º mes de iniciado el tto.
Abdomen de proteasa, giba de bufalo, disminución del tejido adiposo en MI y cara.
Hiperlipemia. Insulinorresistencia.
Lopinabir, Indinabir provocan lipodistrofia.
Entre los 45 y 60 días posteriores al inicio del tto la carga viral debe haber disminuido 1
logaritmo y medio o 2:
Tratamiento combinado
AZT, 3TC (Lamivudina) y D4T (Stavudina).
Efectos adeversos → Lipodistrofia, hipercolesterolemia
Todos los inhibidores de las proteasa aumentan los factores de riesgo cardiovasculares.
El primer regimen ARV debe ser siempre el más potente, este debe ser adaptado a las
necesidades y expectativas del paciente. No debe comenzar hasta que el paciente no esté
listo para él, dado que si lo abandona facilita la resistencia.
1-Madre: ZDV (EV) + 3TC y unica dosis de NVP. PARTO. Luego continua con ZDV y 3TC
una semana post parto 1 comprimido cada 12hs.
2-Al RN se le administra: NVP en unica dosis 2mg/kg
-ZDV 2mg/kg/dia cada 6 hs por 6 semanas.
-3TC 2mg/k/dia cada 12 hs durante una 1 semana
HASTA el MES 18 utilizar metodos DIRECTOS. Los serologicos no sirven por el pasaje
de Ig materna, (hasta el año) Excluir sangre del cordon.
Diagnostico:
Ag p24 (antigenemia)
265
El mejor momento para pedir una PCR es luego el 1º mes (1ª determinación), 2ª determinación al
3 o 4 mes y la 3ª determinación antes del 6º mes de vida.
Solicitar serología para Ig M (para infección aguda), Ig G, para CMV, pruebas de tamizaje
para hepatitis B (Ag de superficie y Ac anticore) y para hepatitis C.
Solicitar VDRL.
Hemograma, función renal y hepática.
Ecografía hepatoesplénica y cerebral.
Evaluación cardiológica.
Fondo de ojo.
Consulta nutricionista.
SIDA PEDIÁTRICO
Según cuando se infecto el bebe (gestacion/parto) diferente progresión. La transmicion se
produce en un 15% intrautero, y en un 80% en el momento del parto y un 20% en la lactancia,
(no me cierran los numeros).
Las enfermedades oportunistas son diferentes a las del adulto.
1- N- asintomático
2- Síntomas A:
266
3-Sintomas B: (o no A no)
1-Infecciones bacterianas recurrentes.
2-Diarrea crónica → más de 14 días.
3-Candidiasis orofaríngea persistente.
4- Síntomas C
Cualquier enfermedad marcadora de sida excepto Neumonía Interticial linfoidea → asociada a
parotiditis bilateral, es una de las causas de muerte.
Se le suman NIÑO: retinitis por CMV, leiomiosarcoma, linfomas.
CLINICA N A B C
CD4
>1000 N1 A1 B1 C1
1000-500 N2 A2 B2 C2
<500 N3 A3 B3 C3
267
7 meses Antigripal
14-16 años DT
Fuente de exposición → todo tipo de fluido corporal desde sangre hasta exudado inflamatorio y
tejidos.
5-Tratamiento
o iniciar en menos de 1 hora y dura 4 semanas. 1 MES si el caso fuente es – se
suspende.
o Se usa un regimen básico de 2 drogas (inh nucleósidos) Zidovudina 200 mg cada
8 hs o 300 mg cada 12 hs+ Lamivudina 150 mg cada 12 hs, o Lamivudina +
Stavudina 40 mg cada 12 hs. En los regímenes ampliados se agrega una 3ª
droga por ejemplo ritonavir.
Hepatitis B
El riego de infeccion es del 2% al 40% (3%)
La infeccion depende de la fuente y del accidentado.
A-Accidentado
1- No vacunacion del accidentado
2- Vacunacion del accidentado
Respondedor >10mU/mL
No respondedor
B- Fuente
1- HBsAg + (infeccion)
2- HBsAg- (no infeccion)
Hepatitis C
No existe profilaxis efectiva conocida.
La recomendación es la evaluación de la fuente y del expuesto.
Dosar anti HVC + TGP y TGO, repetirlo en 4 a 6 semanas.
ARN de HVC en 4 a 6 semanas si es accesible.
Confirmar infección por HVC con inmunoblot.
270
271
PARASITOSIS
INTESTINALES
PARASITOSIS INTESTINALES
Son aquellas enfermedades producidas por parásitos que se localizan en el intestino
delgado y en el colon.
Epidemiologia
Características de las parasitosis intestinales:
Sintomatología polimorfa
Sin signos y síntomas patonogmónicos.
Tendencia a la cronicidad.
Alternancia de episodios agudos y silencios sintomatológicos.
Síntomas generales, digestivos, psíquicos y alérgicos.
Clasificación
1-Metazoos Helmintos (Gusanos)
272
A- Cestodos (planos)
Tenia saginata (5)
Tenia solium (neurocisticercosis por la larva)
H. nana
D. latum Platelmintos
B- Trematodos (pua)
Fasciola hepatica
Schistosoma mansoni
C- Nematodos (cilindricos)
1-Viviparos Triquinella spiralis (Triquinosis) (6)
2-Oviparos
Enterobius vermicularis (Oxiuriasis) (1)
Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis)(2)
Necator americanus Uncinarias(3)
Ancylostoma duodenale
Strongyloides stercolaris (4)
Trichuris trichiura
2- Protozoos
A- Mastigosphora
1-Luminales
Giardia lamblia
Tricomonas sp.
2- Tisulares
Tripanosoma sp.
Leishmania spp.
B- Apicomplexa
1- Coccidios intestinales
Microsporidium spp.
Isospora belli
Cryptosporidium parvum (criptosporidiosis)
2-Coccidios No intestinales
Toxoplasma gondii
Babesia spp.
Plasmodium spp
C- Sarcodinia
Entamoeba hystolitica (amebiosis)
Helmintos
A-Nematodos
B-Cestodos
A- Nematodos
1-Oxiuriasis o Enterobiosis
273
Epidemiología
Distribución universal, predomina en niños de 4 a 15 años.
Fuente de infección: huevo larvado
Vía de contagio: ano-mano-boca, inhalación, retroinfeccion
Reservorio: hombre, prevalencia en niños de edad escolar
Los huevos de Enterobius vermicularis se diseminan en el polvo ambiental, contaminan extensas
áreas del hogar y permanecen infectantes durante meses.
Patogenia
Los parasitos adultos se encuentran en el intestino grueso, en el colon ascendente, ciego y
apéndice, al copular el macho muere, y la hembra viaja a la zona perianal a realizar la
oviposicion, generalmente en la noche. Los huevos luego maduran, y por contaminación de la
mano, se produce la ingesta de los huevos que maduran luego en el intestino y comienzan el
ciclo nuevamente. No producen lesiones macroscópicas en el intestino, pueden ulcerar.
Eventualmente las larvas pueden migrar por la vulva, a la vagina y producir complicaciones
como salpingitis y vaginitis. Otras apendicitis.
Clínica
Prurito anal, nasal, vulvar (vulvitis, colpitis). Irritabilidad, insomnio, bajo rendimiento escolar,
bruxismo.
Diagnóstico
Test de Graham-Garusso. En adultos, escobillado anal, o uso de gasa humeda.
Tratamiento
Mebendazol 200 mg única dosis por vía oral, repetir a los 15 días.
Opcional: Albendazol. Se debe tratar a toda la familia.
2-Ascaridiosis
Geohelmintiasis causada por Ascaris lumbricoides que se localiza en intestino delgado, y
tiene clinica causada por el verme y el adulto. Es el nematodo de mayor tamaño (15 a 40
cm).
Epidemiología
Distribución universal, prevalece en climas templados, cálidos y húmedos.
Fuente de infección: suelo y alimentos contaminados con huevos larvados.
Vía de contagio: oral, digestiva.
Reservorio: hombre
Ciclo biológico
Los huevos embrionados en el suelo, ingresan por vía oral y en el estomago se desenquistan. La
larva viaja hasta el intestino delgado donde alcanza la circulación portal. Llega hasta el hígado y
de allí al corazón derecho, luego al pulmón donde permanece por 15 días, luego a la faringe, son
nuevamente deglutidos y alcanzan el intestino delgado (ciclo de Loose) (permanecen de 8 a 12
semanas) donde maduran y se produce la copulacion, donde los huevos son eliminados con las
heces.
Clínica
274
Causada por el verme: Respuesta inflamatoria toxico alérgica sistémica, neumonitis eosinofila,
asmatiforme: (sindrome de Loeffler), puede haber urticaria, prutio nasal.
Causada por el adulto: Atrofia de las vellosidades del intestino delgado: adelgazamiento,
anorexia, dolor cólico.
Complicaciones
-Oclusión intestinal: Abdomen Agudo (complicación)
-Colecititis, pancreatitis aguda, abscesos hepáticos. Perforación de vísceras: peritonitis
Bacteriemia y sepsis
Irritabilidad, insomnio, prurito anal.
Eliminación de Ascaris por los orificios naturales: boca y nariz.
Diagnóstico
Examen coproparasitológico: huevos de Ascaris. Laboratorio: Leucocitosis con eosinofilia
(15%)
Tratamiento
Si hay vermes Albendazol 400 mg por un día.
Si hay adultos Furazolidona 100 mg (paralisis flaccida) durante 3 días consecutivos más
vaselina.
Al paciente subocluído no se le puede dar jamás una droga ascaricida.
Prevencion
Evitar la contaminación fecal del suelo.
Evitar el riego de vegetales con aguas servidas
Higiene y educación sanitaria de la población.
3-Uncinarias
Parasitosis intestinal ocasionada por los nematodos Ancylostoma duodenale y Necator
americanus.
Epidemiología
Regiones tropicales y subtropicales: Asia, Africa y América, En Argentina: mesopotamia.
Fuente de infección: suelo contaminado con huevos.
Vía de contagio: cutáneo (Necator y Ancylostoma) digestiva (Ancylostoma)
Reservorio: hombre, perros y gatos.
Ciclo biológico
Suelo contaminado con huevos, larvas rabditioides mutan a filariformes, ingresan por la piel de
sujetos descalzos, van a la circulación general, al pulmón y a la faringe donde son deglutidos y
pasan al intestino delgado (ciclo de Loose), allí se fijan a la mucosa intestinal la lesionan, liberan
sustancias anticoagulantes y succionan sangre, (10 a 30 mL/dia), los huevos son eliminados con
las heces.
Patogenia
Neumonía, Sindrome de Loeffler (neumonía eosinofilica, tos seca, fiebre, hemoptisis), úlceras
intestinales, hemorragias y enterirtis.
En la infeccion cronica Anemia microcítica hipocrómica ferropénica: 0,5 ml de sangre por
gusano por día
275
Clínica
Prurito en el sitio de penetración, (lesion pruriginosa) edema y erupción papular. Bronquitis
asmatiforme. Anemia: palidez cutáneo mucosa, astenia, palpitaciones y vértigo. Dispepsia,
naúseas, epigastralgia. Detención de la curva pondoestatural, edema generalizado, ascitis, ICC.
Diagnóstico
Examen coproparasitológico: huevos Laboratorio: Anemia + Eosinofilia (30-60%)
Rx pulmon, Eco abdominal. TAC.
Tratamiento
Albendazol: niños: 200 mg por día, un solo día; adultos: 400mg única dosis.
Mebendazol: niños: 100 mg cada 12 hs, adultos: 200 mg cada 12 hs durante 3 días.
Aporte de hierro, acido fólico y complejo B.
Prevencion
Evitar contaminación fecal del suelo
Usar calzado
4-Estrongiloidosis
Parasitosis causada por el nematodo Strongyloides stercolaris, caracterizado por la
producción de un cuadro digestivo generalizado de curso crónico.
Epidemiologia
Asintomático en el inmunocompetente. Es una “parasitosis oportunista”
Distribución: Universal. Zonas tropicales y subtropicales de América, Asia y Africa.
Fuente de infección: suelo contaminado con la larva filariforme.
Vía de contagio: cutánea
Reservorio: hombre y perro.
Ciclo biológico
Larva rabditioide en el suelo se convierte en filariforme (infectante), entre por la piel de sujetos
descalzos, por los vasos venosos y linfáticos va al corazón derecho, luego al pulmón, a la faringe
donde son deglutidos y alcanza el intestino delgado, copulan y el macho muere y es eliminado
con las heces, la hembra pone los huevos en la submucosa, estos caen al suelo y el ciclo vuelve a
comenzar.
Formas clinicas
1- Infección aguda: (manifestaciones gastrointestinales, respiratorias y cutaneas)
2- Infeccion cronica
3- Síndrome de Hiperinfección: Hay aumento del numero de larvas, pero siempre afectando
tejidos dentro del ciclo biologico)
4- Diseminación: Aquí hay diseminación a otros organos que no forman parte del ciclo: SNC,
corazon, riñon, bazo.
Patogenia
Rotura del parénquima pulmonar, eosinofilia, hemorragias, enteritis y úlcera. Puede haber una
superinfección sistémica en inmunocomprometidos.
Clínica
276
Diagnóstico
Clínico: Anemia + Leucocitosis + Eosinofilia elevada (15- 30%) 60%
No se encuentra en heces hacer sondaje duodenal
Tratamiento
Albendazol 400 mg por día VO durante 3 días. El tratamiento debe hacerse hasta que
desaparezcan las larvas.
5-Triquinosis
Enfermedad producida por el nematodo Triquinella spiralis.
Epidemiología
Distribución universal. Predomina en adultos. Endémica en Latinoamérica.en Argentina en Santa
Fe, litoral argentino, Chubut, La Pampa, Cordoba, Bs As.
Reservorio: animales domesticos, perros, cerdo, ratas
Fuente de infección: carne de cerdo contaminada con el parasito enquistado.
Vía de contagio: digestiva
Incubación: 3 a 30 días.
Ciclo biológico
Por ejemploEl cerdo come la rata, el hombre al cerdo, las larvas van al intestino delgado luego
por sangre a toda la musculatura estriada (mas cerca de la insercion, habria mayor concentracion
de glucogeno).
Clinica
Tiene 3 fases
1- Fase intestinal
2- Fase parasitaria
3- Fase convalescencia
1- Fase intestinal
Variable, nauseas, vomitos, diarrera, dolor abdominal, 1er semana
2- Fase parasitaria
En la 2da - 5ta semana, fiebre cefaleas, Edema bipalpeblar, inyeccion conjuntival (lado externo
en triangulo) muy sugestivo en contexto de triquinosis. Maseteros, lengua, cuello.
Mialgias de intensidad variable, tumefaccion muscular.
Puede aparecer (50%) un Ex papular,
Existe agresión miocardica puede ser causa de muerte (evaluar corazon).
3- Fase convalescencia
277
Diagnóstico
Epidemiológico: antecedentes del consumo de carne de cerdo y derivados, otros casos.
Clínico: mialgias + edema bipalpebral simetrico + antecedente de consumo
Métodos Auxiliares.
Serología: IFI, Elisa, Biopsia muscular (Dx de certeza).
Laboratorio: Leucocitosis con eosinofilia +50%
Tratamiento
Albendazol, niños 100 mg cada 12 hs; adultos 200 mg cada 12 hs, Vo durante 7 días.
Tiabendazol o Mebendazol niños: 50 mg/kg/día cada 12 hs, adultos 1500 mg cada 12 hs, VO,
durante 5 días.
Prednisona: 1mg/kg/día durante 3 días, disminución paulatina en días (cuando el paciente tiene
muchas mialgias)
Prevencion
Prevención de la infección del cerdo.
Cocción y control de los alimentos.
6- Hidatidosis
Zoonosisde distribucion mundial. En argentina “enfermedad patogonica”, pero
extendida a todo el pais.
Epidemiologia
El agente causal es el helminto cestodo Echinococcus granulosus. Alta endemicidad en zonas
rurales, y en Arg. en la zona patagonica (Rio Negro, La Pampa, Chubut, Santa Cruz)
El reservorio es el perro, animales domesticos, porcinos, ovinos. El hombre es un huesped
accidental.
El perro adquiere la infeccion al comer visceras con quistes hidatidicos. Este luego defeca y
contamina el suelo, agua y eventualmente alimentos. Asi el hombre, porcinos, ovinos, bovinos y
mas perros pueden nuevamente infectarse
Patogenia
Al ingerir el humano el quiste, se livera el embrion exacanto y alcanza la vena porta hasta el
higado, corazon y disemina
Principales localizaciones son: higado y pulmon, pero puede diseminarse a: suprarenales, ojos,
SNC, bazo, hueso, mamas.
Clinica
Es una enfermedad deevolucion lenta
En general la infeccion se produce en la infancia, y las manifestaciones son en la vida adulta.
Puede ser descubierto por examenes de imagenes de rutina. Puede manifestarse por tumoracion,
alteraciones leves hepaticas o por sus complicaciones.
Una vez que alcanza los tejidos el quiste puede:
Diagnostico
No general eosinofilia, ni otra lateracion en los estudios de rutina.
El diagnostico se hace en nuestro medio por DD5, doble difusion 5. Es unaprueba serologica.
Aquí la epidemiologia y el diagnostico por imágenes son mandatarios.
Estadios del 1al 3 son viables y estan “vivos”. Del 4 al 5 estarian “muertos”. Cambio de
concepto en la terapeutica.
Tratamiento
Cirugia siempre si es extra abdominal
Si es de localizacion abdominal se puede:
1- Expectar
2- Tratamiento con albendazol 800mg/dia, 4ciclos de 28 dias con 15 dias
de intervalo entre ciclos.
3- Puncion aspiracion, instilacion de ATB.
B-Cestodos
1-Teniosis
Parasitosis causada por Platelmintos cestodos Tenia saginta (Bovino) y Tenia solium
(Porcino)
Epidemiología
Distribución universal. Prevalencia 10:1 en zonas rurales.
Fuente de infección: pastos y agua con huevos, carne de vaca con quiste infectantes.
Huésped definitivo y accidental: hombre
H. intermediarios: cerdos y vacas.
Ciclo biológico
Ingesta de carnes con quistes infectantes en músculo.
279
Patogenia
1. Adhesión del escólex a la mucosa intestinal. Fenómenos tóxicos alérgicos (toxemia
parasitaria).
2. Acción expoliatriz (descenso ponderal)
Clinica
Dolor abdominal, nauseas y vomitos, diarrea, nerviosismo, insomnio, meteorismo, plenitud
intestinal, sensación de verguenza, prutio anal.
Urticaria, signos de hipersensibilidad.
Diagnóstico
Examen coproparasitológico macro y microscópico.
Las proglotides de T. saginta no se mueven, las de T. solium si.
Serología: Elisa, IFI: busca Ac anti cisticercus cellulosae. Eosinofilia <15%
Tratamiento
Teniosis: Praziquantel 10 mg/kg, dosis única
Cisticercosis
1-La ingestion de quistes infectantes produce la teniosis solium.
2-Pero la ingestión de huevos produce la Cisticercosis.
Los huevos se conviernten en larvas en el intestino y diseminan a ojo, músculo y SNC. Se
comporta como tumores. Efecto mecánico por desarrollo de las larvas (Nº de quistes). El
paciente tiene síntomas focales (hemiparesia) y convulsiones etc.
Diagnostico
Laboratorio: eosinofilia en LCR
Fondo de ojo, biopsia muscular y ocular.
Imágenes TAC y RMN
Eosinofilias resumen
Ascaris lumbricoides 15%
Uncinarias 30 -60%
Strongyloides stercolaris 15%-60% (según cuadro)
Triquinilla spiralis > 50%
Tenias <15%
280
Protoozos
1-Giardiosis
Parasitosis causada por protozoo flagelado Giardia lamblia.
Epidemiología
Distribución universal. Es la parasitosis más frecuente del mundo en los menores de 12 años.
Tambien afecta a inmunodeprimidos y 3era edad.
Reservorio: hombre y otros mamíferos
Fuente de infección: agua contaminada con quistes, sexual (oral-fecal) contacto con personas
infestadas.
Vías de contagio: fecal-oral ingesta de quistes.
Ciclo biológico
Quiste, trofozoíto (estómago) quistes heces, medio ambiente, reinfección.
Patogenia
Dependera mucho del numero infectante. Giardia tapiza la mucosa intestinal, provocando atrofia
de las vellosidades intestinales que causa síndrome de malabsorción.
Clínica
Presencia de síntomas según la carga parasitaria.deficit de vitaminas.
Naúseas, vómitos, dolor abdominal, anorexia, meteorismo, flatulencias, diarrea acuosa (fase
aguda).
Diarrea esteatorreica (5 o más deposiciones por día), disentería y anorexia.
Diagnóstico
Quistes en las heces, sondaje duodenal, Ac sericos (ELISA)
Tratamiento
Furazolidona 100 mg cada 6 hs. Vía oral durante 7 días. (Luminal)
Metronidazol (afección tisular)
2- Amebiosis
Infección intestinal y extraintestinal causada por Entoameba histolytica.
Epidemiología
Distribución universal, prevalece en regiones tropicales y subtropicales. Su prevalencia depende
de variables socioeconómicas y de saneamiento ambiental.
Fuente de infección: agua y alimentos contaminados con quistes.
Vía de contagio: oral
Reservorio: hombre (único hospedador)
Ciclo biológico
Presenta 2 formas: trofozoíto en intestino y quiste tetranucleado, el cual en el medio ambiente
constituye la forma infectante.
Patogenia
281
Clínica
1. Portador
2. Amebiasis intestinal: rectocolitis, colitis fulminante, diarrea sanguinolenta, apendicitis.
3. Amebiasis extraintestinal: A. Hepática: hepatomegalia + fiebre+ dolor.
Peritoneal, SNC, Pulmon.
Diagnóstico
Coproparasitológico en frersco: quiste tetranucleado.
Serología: IFI, ELISA, HAI.
Endoscopía ecografica hepática (punción del absceso)
Tratamiento
Metronidazol 750 mg (50 mg/kg/ día) cada 8 hs IV, durante 10 días. Para un abceso hepático
durante 4 a 6 semanas.
Prevencion
Saneamiento ambiental, educación sanitaria y control de alimentos.
3- Criptosporidiosis
Infección causada por el protozoo Crytosporidium parvum que afecta al aparato digestivo y
respiratorio del hombre.
Epidemiología
Distribución universal. Es una importante causa de diarrea en el paciente con SIDA. Suele
aparecer cuando los CD4 son < 180 cel/mL. Es una enfermedad marcadora de SIDA. Es muy
resistente a las variaciones climáticas y a los desinfectantes.
Agente etiológico: Cryptosporidium muris y C. parvum.
Reservorio: hombre, ganado bovino, perros, gatos y aves.
Fuente de infección: agua y alimentos contaminados con ooquistes.
Vías de contagio: oral y respiratoria.
Ciclo biológico
Ooquiste con esporozoítos, intestino delgado, ooquistes con esporozoítos, heces.
Patogenia
Coloniza todo el tracto digestivo desde la faringe hasta el recto en inumunodeprimidos. En el
inmunocompetente afectación distal. Produce atrofia de vellosidades, malabsorcion.
Su hábitat principal es el yeyuno y la vía biliar. La colonización del enterocito produce diarrea
secretora de importante magnitud (moco y agua), desde 3 a 10 deposiciones por día.
Clínica
Anorexia, náuseas, vómitos, fiebre. Diarrea líquida profusa y fétida (6 a 24 deposiciones por
día). Deshidratación y dolor abdominal difuso. No se autolimita en pacientes inmunodeprimidos.
Puede diseminar a pulmón, vía biliar (colecistitis alitiásica)
282
Diagnóstico
Examen coproparasitológico: Observación directa con tinción de Kinyoun (esta tinción también
para Citomegalovirus) y tincion ZN.
Inmunofluorescencia Directa.
Tratamiento
No existe ningun agente que lo trate adecuadamente
En pacientes niños con SIDA Nitazoxamida.
Prevencion
Consumir agua potable, evitar la contaminación de alimentos, evitar la transmisión de persona a
persona en centros hospitalarios.
283
MICOSIS
MICOSIS
A-Micosis Superficiales
Dermatoficias: Microsporum, Trichophyton, Epidermophytun.
Pitiriasis.
Piedras.
Candidiosis.
D- Micosis oportunistas
Criptococosis.
Candidiosis.
Aspergilosis.
Mucormicosis.
B-Micosis Subcutáneas
Causadas por hongos saprofitos del suelo
Distribución amplia en la naturaleza, regiones tropicales y subtropicales
Ingresan por microtraumas de la piel, causando lesiones en piel y TCS
Alta prevalencia en floristas, jardineros, etc.
No se transmiten por contagio interhumano
Originan lesiones crónicas que evolucionan en meses o en años
El grupo etario más afectados son los hombres de quince a sesenta años
Diagnostico: toma de muestra(escarificacion – biopsia) 1-examen micológico, 2-
histopatologia , 3-serologia, 4-IDR (pronostico)
Cromomicosis
Cladosporium, Fonsecaceae, Phialophora. Hongos pigmentados.
Originan lesiones vegentantes que evolucionan en años, adenopatias
Reacción granulomatosa supurativa (cuerpos esclerotales)
Afecta miembros: masas verrugosas vegetantes
Tratamiento: Itraconazol.
Rinosporidiosis
Causado por Rhinosporidium seeberi. Ambiente acuatico, origina Pólipos friables, de color
púrpura en mucosa nasal. (Rinorrea, obstruccion nasal). Sin tratamiento, solo cirugia. Diferenciar
de Klebsiella rhinoscleromatis
Esporocritosis
Causado por Sporotrix schenckii
Produce un sindrome chancretiforme
1-Chancro de inoculacion (de variada clinica escara, verrugas, costras), linfagitis, y
adenopatia satelite.
Las formas clinicas son:
1-Linfangitico nodular, 2- Cutanea fija, 3- Diseminada (inmunodeprimidos) osteoarticular,
visceral.
Tratamiento yoduro de potasio e Itraconazol.
Micetomas maduromicóticos
Tumores o granulomas de evolución crónica con fistulización purulenta (con granos
amarillentos). Son lesiones indoloras hasta que Invade y destruye hueso y musculo.
Localizacion bucal, cervical, toracicas.
285
C-Micosis Profundas
Afectan a inmunocompetentes e inmunocomprometidos
Son causadas por hongos que acceden a tejidos profundos
Son hongos dimórficos: fase saprofítica y parasitaria, viven saprofiticamente en el suelo y se
inoculan por traumatismos o por inhalación de conidios
No son de contagio interhumano (coccidioidomicosis si)
Tienen una distribución geográfica particular endémica.
Las formas clinicas diseminadas seobservan en inmunodeprimidos.
Sufren reactivaciones incluso luego de muchos años.
Factores predisponentes: hombre, tareas rurales, 30-60 años, residente en zona endémica,
etilismo.
Diagnostico: Toma de muestra, OD, Grocot, Gomori, PAS, HE, Giemsa, cultivo
(dimorfismo), serología, IDR (pronóstico)
Tratamiento: Itraconazol 400 mg/día hasta remisión clínica, para mantenimiento 50-100 mg
por semana; AN B.
Micosis infección: haber tenido contacto con el hongo. Primo infeccion
Micosis enfermedad: signos y síntomas de la enfermedad.
Histoplasmosis
Causada por Histoplasma capsulatum
Epidemiologia
Zona endémica: Pampa húmeda
Reservorio: heces de pájaro, aves de corral gallinaceos y murciélagos, suelos humedos.
Vía de transmisión: aérea por inhalación de microconidias.
Patogenia: Infección pulmonar granulomatosa con cicatrización, fibrosis y calcificación.
Diseminación al SER, piel, lesiones periorificiales. Muy similar a TBC.
Formas Clínicas
SRG, fiebre, astenia, manifestaciones respiratorias similares a TBC, lesiones en piel
(periorificial, nariz, boca) consulta por esto, SNC, viscerales (diseminacion)
Epidemiologia
Zona endémica: Mesopotamia, Chaco, Sta Fe. Mesopotamia.
Reservorio: suelos áridos, ricos en materia orgánica, armadillos.
Vía de transmisión: aérea por inhalación de conidias
Patogenia: Infección pulmonar y diseminacióin linfohemática. Lesiones granulomatosas en
piel boca de tapir, Boca trombiforme. Estomatitis morariforme, lesion en comisura labial,
lengua y paladar. Lesiones periorificiales. Adenomegalias periféricas supraclaviculares y
cervicales (cuello proconsular)
Forma clínicas
Asintomatica(micosis infeccion)
1- Pulmonar aguda
2- Pulmonar crónica
3- Diseminada aguda
4- Diseminada cronica
C-Cronica de adulto (si enferma 95% hace esta): Infección pulmonar y diseminacióin
linfohemática.
1- Lesiones granulomatosas en piel boca de tapir, Boca trombiforme. Estomatitis
morariforme, lesion en comisura labial, lengua y paladar. Lesiones periorificiales.
2 -Adenomegalias periféricas supraclaviculares y cervicales (cuello proconsular)
3- Puede afectar suprarrenales (Adisson), oseo, prostata.
Tratamiento: Itraconazol, ketoconazol. no asociarlos con INH o Rifampicina (en caso de TBC)
ya que estas últimas bajan los niveles de los azoles. Usar TMS por 2 años o ANF B
Coccidioidomicosis
Causada por Coccidioides immitis
Epidemiologia
Zona endémica: Cuyo, Sgo del Estero, catamarca. NO la Pampa
Reservorio: suelos alcalinos con altas temperaturas.
Si cavita y si puede haber contagio interhumano.
Transmisión: inhalación de clamidioartrosporos
Patogenia: lesión granulomatosa supurativa (TBC). Diseminación a ganglios mediastínicos
287
Formas clínicas
1- Asintomatica (micosis-infeccion)
2- Pulmonar aguda (fiebre del valle de San Joaquin, o reumatismo del desierto)
3- Pulmonar cavitaria crónica
4- Diseminada Aguda (lesiones en piel, ganglionares, SNC,
5- Diseminada crónica.
D-Micosis oportunistas
Causadas por hongos saprofitos del medio ambiente o comensales del cuerpo humano
Afectan al huésped inmunocomprometidos.
Factores predisponentes: Enfermedad oncohemátologica, cirugía mayor, diálisis,
endocrinopatías, transplantados, grandes quemados, Ttos, inmunosupresores, TBC,
desnutrición, radioterapia.
Candidiasis
Saprofito del tubo digestivo, piel y mucosas
Factores predisponentes: Obesidad, embarazo, zonas húmedas del cuerpo
Mananos: Adherencia a células epiteliales: Tubo germinativo e invasión tisular
Formas clinicas
A- Localizada
1-Piel: intertrigo, dermatitis, onicomicosis.
2-Mucosa: A-Digestiva, B-Genital
A- Digestiva: 1- Muguet u orofaringea ( placas cremosas,existen varias variantes), 2-
esofagica (dolor retroesternal y disfagia), 3- gastrointestinal (infecta tumores)
B- Genital: vaginitis, balanitis, eritemacon secrecion blanquecina. Predomina en DBT,
embarazo.
B- Sistémica
Candidemia, urinaria, endocarditis, SNC, pulmonar osteomielitis
Candidiasis diseminada aguda.
Tratamiento
Para las formas localizadas 100mg/dia de Fluconazol 7 a 10 dias.
Forma orofaríngea Fluconazol 100mg/día x 7 a 14 días /Itraconazol
Formas diseminadas: Fluconazol 400 mg/dia / Itraconazol o Anfotericina B 1,5 a 2 grs como
dosis total si no mejora.
Neumonia fungica
1- Aspergiliosis
2- Criptocococis
288
Aspergilosis
Afecta a pacientes hospitalizados y neutropénicos. Deficit de inmunidad celular.
Afecta al parato respiratorio organo blanco
Formas clínicas
1- Alergia (en asmaticos)
2- Intracavitaria (lesion radiologica en badajo de campana, semiluna)
3- Broncopulmonar
4- Diseminada.
Mucormicosis
Orden mucorales: Rhizopus, Absidia, Mucor, son hongos filamentosos continuos.
Afecta a huéspedes severamente inmunocomprometidos “ transplantado”
Crece en MASA.
Tiene curso agudo o fulminante.
Diseminan por vía sanguínea (trombosis) y por contiguidad.
Formas clinicas
1- Forma rino-sinuso-orbitaria-cerebral
2- Pulmonar
3- Diseminada cutanea, gastrointestinal
Criptococosis
Causada por Criptococcus neoformans
Reservorio: deyecciones y plumas de aves
En el inmunocompetente se comporta como un síndrome gripal, en pacientes con HIV se
produce la diseminación a las meninges dando MEE a LCR a liquido claro o afectar
parenquima cerebral.
Formas clinicas
1- SNC, meningitis. LCR claro.elevada presion de apertura.
2- Criptococoma (raro de ver)
Diagnostico: Muestra de LCR, Se tiñe con tinta china y se ve la levadura, esputo, OD: tinta
china, Detección de Ag capsulares (pruebe de alutinación)
Tratamiento:
A- Fase de induccionFluconazol 400-800 mg /día, (hasta 2 LCR (-) espaciados por 3 semanas
B- Fase de mantenimiento Fluconazol. 200 mg/día hasta que tenga más de 200 CD4. AN B
1,5- 2 g
289
290
SEPSIS - INFECCION
NOSOCOMIAL
-BIOSEGURIDAD
SEPSIS
Es un síndrome complejo, caracterizado por un Síndrome de respuesta inflamatoria
sistemica, desencadenada por una infeccion documentada.
Transitorias
Permanentes
Ejemplo: La endocarditis tiene bacteriemia persistente.
Urinario
Bacilos Gram negativos
o Entéricos Cefotaxime + AMG
o No fermentadores Ceftazidime + AMG
Enterococos. AMS + AG o Vancomicina
S. aureus. Cefalotina o Vancomicina
Genital-pélvico
Bacilos (-) aerobios y anaerobios.
Enterobacterias.
Peptostreptococos. B-lactamico+AMG+ MTZ
Gonococo.
Bacteroides.
Respiratorios
S. pneumoniae. Penicilina
H. influenzae. AMS o C3
Bacilos Gram (–).
Anaerobios: B. fragilis, Fusobacterium. Clindamicina o Metronidazol
Estreptococos.
S. aureus. C1 o Vancomicina
Klebsiella. Cefotaxima
Cardiovasculares
S. aureus. C1 o vanco + AG
S. viridans. Penicilina + AG
Enterococos ssp. AMS + AG o Vancomicina
Vía endovenosa
o S. aureus.
o Bacilos gram (-) C3
o Cocos gram (+). Vancomicina
o Pseudomona. Ceftazidime
Endocarditis
o Por válvula nativa → Streptococos.
o Por válvula protésica → S. epidirmidis , enterobacterias
o UDUP → S. aureus
Cutáneos
S. aureus.
S. pyogenes.
Bacilos Gram (-).
294
Anaerobios (Clostridium)
Neutropénicos
Bacilos gram (-) no fermentadores Sitio quirurgico
Enterobacterias S. aureus.
S. aureus Bacilos gram (-).
Candida spp. P.aeruginosa.
Acinetobacter.
Diagnostico
Sospecha clinica + metodos complementarios.
Metodos complementarios
Hemograma + Plaquetas.
Estudio completo de coagulación.
Glucosa, urea, creatinina, clereance de creatinina, iononomograma
Estudio bioquímico hepático.
Proteinograma ver albumina (por union de fármacos)
Lactato en plasma.
Gasometría arterial basal.
Sedimento urinario, iones, urea y creatinina en orina.
Rx de Tx y valoración de otras pruebas de Dx por imágenes según la clínica: ecografía
abdominal, ecocardiografía, TAC.
Cultivos, Pancultivos
Hemocultivos seriados (+ en un 30-50%)
Urocultivo.
Cultivo de cualquier fluido o exudado sospechoso: esputo, heces, LCR, flujo vaginal,
úlceras, escaras, faringe, liquido sinovial.
Tratamiento
1- Tratamiento soporte-sostén
2- Antimicrobianos
3- Inhibición de mediadotes inflamatorios
4- Control de foco infeccioso
2-Tratamiento antimicrobiano
Administracion temprana (en la 1er hora de diagnosticado el cuadro)
Parenteral (EV)
Bactericidas
La asociación de 2 no es mejor que una, salvo que no haya buena penetración en tejido.
Amplio espectro
Dirigir según foco infeccioso.
Adaptar el ATB a:
Sitio de infección.
Medio ambiente al que está expuesto el paciente: comunidad, hospital, viajes a otras
áreas.
Estado inmunológico del huésped.
Alergia a fármacos.
El tratamiento.ATB empírico debe ser evaluado dentro de las 24 hs, según evolución clínica y los
datos microbiológicos disponibles.
Anaerobios Metronidazol
Anaerobios
Hay facultativos y estrictos.
Producen un intenso dolor.
296
Tratamiento
Clostridium Penicilinas VE
Doxiciclina
Actinomicosis Amoxicilina
3-Mediadores de la inflamación
Inhibición de los mediadores.
Corticoides, estan avalados por varios estudios.
Proteína c reactiva
INFECCION NOSOCOMIAL
Es la infección que adquiere un paciente durante su hospitalización, que no padecía
previamente, ni estaba incubando al momento de la admisión.
Los signos, síntomas y cultivos relacionados con la infección son positivos después de las 48
a 72 hs del ingreso al nosocomio.
Exposición a una fuente de infección identificada física y temporalmente: en el ámbito
institucional, por el personal del equipo de salud, pacientes ambulatorios, alergenos y, o
visitantes.
Más de 9 millones de personas contraen IH cada año con una estancia hospitalaria 2,5 veces
más prolongada y costos hospitalarios 3 veces más altos que los pacientes no infectados.
Entre 6 y 12 % de los pacientes hospitalizados adquieren una infección durante su estancia en
el hospital.
La tasa de IH en pacientes hospitalizados aceptada para los criterios de la OMS es entre 7-
9% esto parece ser mucho mayor pudiendo llegar en UTI al 30%
297
A- Fuente
B- Huesped suceptible
C- Via de transmision
A-Fuente de infeccion
Persona, objeto o sustancia desde la cual provienen los microorganismos infectantes. Puede ser:
Pacientes
Personal de Salud
Visitantes
Alumnos
Todos estos con enfermedad aguda, colonizados o portadores crónicos asintomáticos.
Objetos inanimados incluido el equipamiento.
Medicación
La propia flora del paciente
B-Huésped suceptible
Población de enfermos: ambulatorios o internados, agudos o crónicos
Población sana: personas que concurren a controles de salud.
Personal de salud
Proveedores, visitantes, alumnos.
C-Vías de transmisión
Los MO son transportados dentro del ámbito hospitalario por diferentes rutas:
A-Contacto Mano
B-Aérea
C-Microgota
D-Vehículo común
E-Vectores
C-Transmisión por gota: generadas por personas infectadas por tos o estornudos, al hablar o
relacionados a ciertos procedimientos: aspiración de secreciones, broncoscopía.
Ocurre a través de partículas mayores a 5 micras, eliminadas a corta distancia a través del aire y
depositadas en las mucosas nasal, oral o conjuntival del huésped. Ej: en la meningitis el peligro
de contagio ocurre a menos de 1 metro. (Tos convulsa, parotiditis)
D-Por vehículo común: Cuando los MO son transmitidos a través del agua, alimentos,
dispositivos, equipos o medicamentos. Ej: Falla en la higiene del tanque del agua.
Factores de Riesgo
Cateterización prolongada por más de 7 días el 25% presentara bacteriuria. Luego de 30
dias el 100% lo hara.
Sexo femenino
Edad avanzada
Otros sitios de infección a distancia
299
Prevención
Lavado de manos
Evitar el uso innecesario de catéteres y promover su remoción temprana y oportuna
Mantener el flujo urinario sin obstrucciones
Colocación y mantenimiento por personal entrenado
Evitar el desplazamiento intrauretral del catéter.
Sistemas de drenajes cerrados y estériles
Recolección aséptica de muestra de orina
Sondas siliconadas
Uso de catéteres con el menor diámetro posible
No tomar muestras de catéteres que tienen más de 48 hs de colocados.
Diagnostico
Se realiza con:
1- Clinica
2- Sedimento urinario
3- Urocultivo 102 UFC/mL +clinica es sugestivo
Tratamiento
1- IU sin bacteriemia: Ciprofloxacina (500mg VO, 12hs), TMP, 7 a 10 dias
2- IU con bateriemia (complicada): Cirpofloxacina 400mg EV cada12hs, C3 Ceftriaxona 1g
dia, Ampi/sulbactam (1,5gr-3gr) cada 6 hs
De 14 a 21 dias
Neumonía asociada a ventilación mecánica: ocurre luego de la intubación del paciente y que
no se encontraba en período de incubación.
Prevención
Evitar que personal con afecciones respiratorias agudas esté en contacto conlos pacientes
de alto riesgo.
Uso de barreras físicas
Control de las técnicas de aspiración de secreciones y técnicas broncoscópicas
Prevención de la broncoaspiración
Ubicar la cabecera de la cama a 30-45º
El tubo endotraqueal no debe ser cambiado de rutina, sino sólo en casos de obstrucción o
rotura del balón
Mantenimiento de los sistemas ARM
Esterilización y desinfección de alto nivel del material reutilizable: laringoscopios
desinfectados con alcohol al 70%
Recambio de los circuitos de los respiradores a intervalo no menores a 48hs
Uso de fluidos estériles para humidificadores y nebulizadores
Se utiliza un indice de riesgo quirurgico que hace el anestesista. Este se construye con 3
parametros:
Grado de contaminacion de la herida (tipo de herida)
Duracion de la cirugia
Score ASA
Contaminada: Herida traumática reciente (menor a 4hs) con contenido de tubo digestivo
distal, contenido biliar. Se observa inflamacion.
La tasa de IH esperada es de 6,5-17%
Sucia o infectada: Herida traumática de más de 4hs de evolución con tejidos dañados o
cuerpos extraños, con contaminación fecal o infección ostensible clínicamente (pus)
Las tass de IH esperada es 7-40%
Ejemplo: politraumatizados por accidentes de tránsito, heridas sucias con tierra y pasto.
Esto permite calcular un score que puede variar entre 0 y 3 puntos. Según:
1-Tipo de herida:
Limpia o limpia-contaminada: 0 puntos
Contaminada o sucia: 1 punto
2-ASA:
1-2: 0 puntos
3-5: 1 punto
3-Duración de la cirugía en horas:
Tiempo mayor al percentilo 75: 1 punto
Tiempo menor al percentilo 75: 0 puntos
Clinica
Fiebre, escalofrios, signos de inflamacion local, del trayecto, del bolsillo, secreciones purulentas.
El 70% de los cateteres que se retiran por sospecha, son (-)
Infección del bolsillo subcutáneo: eritema y necrosis de piel alrededor del reservorio de un
catéter implantable o presencia de exudado purulento en el bolsillo subcutáneo que contiene el
reservorio.
Complicaciones
Trombosis séptica
Bacteriemia
Endocarditis infecciosa
Osteomielitis y otros focos metastásicos
1-Sin retirar el cateter (si la clinica es leve) se hace hispoado alrededor del cateter.
2-Retirando el cateter (clinica grave, septico)
Se retira el cateter se cultivacon tecnicas extra por ejemplo tecnica de Maki (es
semicuantitativa), se cortan los ultimos 3 a 5 cm del cateter y se lo cultiva. Se observa
extraliminal + > a 15 UFC y endoluminales (2) o mixtas.
Se realizan hemocultivos (4), y se comienza con tratamiento empirico inical.
Bacteriemia
Probable: MO contaminante de piel aislado en 2 o más hemocultivos.
Clínica de infección: Tº mayor a 38ºC, escalofríos, hipotensión.
Ausencia de otro foco de infección.
Prevención:
Educación del equipo de salud
Antisepsia cutánea en el sitio de inserción del catéter con alcohol, iodopovidona,
clorexidina al 2%.
Lavado de manos con antiséptico antes y después de la práctica
Usar guantes en el momento de inserción y curación del catéter.
Los catéteres centrales deben ser colocados con técnica quirúrgica.
Desinfección del tapón de goma de las vías antes de acceder al sistema
Remover el catéter cuando clínicamente no se justifica su uso.
Reemplazar las tubuladuras cada 72 hs y a las 24 hs si se administran lípidos, sangre o
derivados de la sangre
Los catéteres centrales no se recambian excepto que tengan complicaciones
Rotar CPV cada 72 hs, CAP (Swuan-Ganz) cada 5 días, CVC cuando hay
complicaciones mecánicas o infecciones.
Emplear catéteres de siliconas, poliuretano, teflón
Adultos: CV en extremidad superior
Niños: CV en venas de manos, pies y cuero cabelludo.
No realizar rutinariamente cultivos de vigilancia de catéteres
No usar filtros entre guías de infusión y los frascos de solución parenterales para control
de infecciones
No usar ATB de rutina para prevenir bacteriemias o IAC
No usar unguentos ATB en el sitio de inserción de los CVC
No usar catéter de alimentación parenteral para administrar otros fluidos (recambio de
tubuladuras)
Es la administración de un ATB en cirugías donde se espera una mínima contaminación del sitio
quirúrgico: heridas limpias o limpias contaminadas.
La terapia antimicrobiana es la administración de un ATB en las cirugías donde la substancial
contaminación microbiana ya ha ocurrido: cirugías contaminadas o sucias.
PAP solo para cirugía limpia o limpia contaminada
Objetivos de la PAP:
Disminuir el Nº de MO en los tejidos antes de que se realice la incisión.
Para prevenir la adhesión de los MO a las prótesis o los implantes.
Excepciones
En las cesáreas, administrar la PAP después de clampear el cordón umbilical.
Cuando se hacen torniquetes durante el acto quirúrgico, hay que administrar la PAP 1 hora antes
de iniciar la incisión.
Hay que seleccionar el ATB para la PAP basándose en su eficacia contra los patógenos
más frecuentes de ISQ de acuerdo al tipo de cirugía.
Administrar ATB por VE excepto en las operaciones colonrectales que se da por VO o
por VO +VE.
Administrar el ATB antes del comienzo de la operación para asegurar un adecuado nivel
microbicida
Heridas primariamente cerradas: son heridas limpias o limpias contaminadas, los bordes
afectados de la piel son acercados uno al otro, a partir de que los bordes son sellados la
curación estéril permanecerá durante 24 a 48hs.
Cicatrización por 2º intención: si queda abierta es para que cicatrice por segunda
intención, tardan 2, 3, 4 meses para su cierre definitivo, hay que mantener la herida
siempre húmeda, pueden usarse apósitos con azúcar iodoformado. Deben hacerse
curaciones domiciliarias y hay que darle al paciente las alertas de cuándo consultar.
306
BIOSEGURIDAD
Conjunto de medidas, recomendaciones preventivas destinadas a proteger la salud del
equipo de salud frente a riesgos determinados por la manipulación de material biológico
(químicos, radiactivos) en las áreas de trabajo.
A-Medidas universales
B-Especiales(Aislamiento)
Lavado de manos
Uso de elementos barrera
Desinfeccion y antisepsia
Manipulacion y descarte de desechos (residuos)
Ventilacion e iluminacion
Clasificacion de pacientes y ditribucion en el hospital.
Lavado de manos
Lavado de manos Higienico (social): 10-15 segundos, debe hacerse al tomar el servicio,
antes de manipular alimentos, después de ir al baño, antes y después de la atención de
cada paciente, cuando las manos están visiblemente sucias, antes de retirarse del hospital.
Este elimina suciedad y elimina/reduce la flora transitoria de la piel.
Lavado de manos antiséptico: se realiza con una solución jabonosa o alcohólica
(isopropilico/etílico al 60-70%) también yodo povidona y clorexidina. Este es el método
más efectivo para remover los MO transitorios. Hay que hacerlo antes y después de
procedimientos invasivos aunque se utilicen guantes, antes y después de manipular
sangre, fluidos corporales y catéteres; de contactos con neonatos e inmunodeprimidos
en este caso hasta el codo
Lavado de manos quirúrgico: Dura 2 a 4 minutos, antes de la 1º cirugía del día 4
minutos, antes las otras 2 minutos. Realizado para remover y matar la flora transitoria y
disminuir los MO residentes, para prevenir el riesgo de contaminación de la herida.
Siempre secarse las manos con toallas descartables, y si la canilla es a cierre manual (ahuecar
las manos y rociarle agua), esta debe cerrarse con la misma toalla antes de descartala.
El uso de guantes no contraindica el lavado de manos
Elementos barreras
Uso de guantes: Ante la posibilidad de contacto con sangre y fluidos corporales,
mucosas, o piel no intacta o tenes manos lastimadas o con eccema. Los guantes deben ser
cambiados entre cada paciente, deben cambiarse entre procedimientos limpios y sucios
realizados en el mismo paciente, nunca deben ser lavados o reutilizarlos, con los guantes
puestos no se deben tocar superficies del ambiente.
307
Descarte de residuos
Descartar las agujas en el recipiente adecuado. Lo mismo para el material biologico y la ropa
utilizada.
B-Aislamiento
Es la separacion y clasificacion de pacientes enfermos que contagian por via aerea, por el
periodo maximo de contagiosidad.
Aislamiento respiratorio
El paciente debe estar en una habitación individual, con puerta cerrada, con presión de
aire negativa. El sistema de recambio de aire debe realizar 5 recambios de aire por hora,
debe tener filtrado de alta eficacia, desconexión del aire acondicionado central en las
habitaciones que no lo tuvieran.
Uso de barbijo para toda persona susceptible que entre en la habitación.
Limitar el transporte y la movilización de los pacientes fuera de sus habitaciones, si son
movilizados deben usar barbijo.
Restricción de las visitas, estableciendo con ellas las mismas precauciones.
No ingreso de embarazadas o inmunodeprimidos
Aislamiento de gota
Habitación individual
No necesita manejo especial del aire(las gotas poseen mas de 5 micras y se depositan
rapidamente en el suelo, ademas no pueden ingresar a los alveolos)
Paciente ubicado a más de un metro de la puerta de salida de la habitación.
En áreas cerradas, separar los pacientes entre sí con 1 metro de distancia.
Uso de barbijo para relacion cercana
308
Limitar los movimientos de los pacientes fuera de las habitaciones, si hay que
trasladarlos colocarle barbijo.
Enfermedades que requieren este tipo de precaución: Meningitis, Neumonía y Sepsis. En
la enfermedad invasiva por N. meningitidis hasta 24 hs después del inicio de tratamiento
antibiótico, Difteria: hasta tener 2 cultivos negativos separados por 24 hs.; Tos convulsa:
hasta 3 semanas luego del comienzo del período paroxístico o hasta una semana luego de
iniciado el tratamiento antibiótico; Rubéola: hasta 7 días luego de la aparición del
exantema; Fiebre Urliana hasta 9 días después de su inicio, otros: faringitis o neumonía
estreptococica, escarlatina, influenza, neumonía por Micoplasma, epiglotitis.
Aislamiento de contacto
Infección o colonización, respiratoria, cutánea o de heridas con bacterias multiresistentes.
Infecciones entéricas que requieran un bajo inóculo o tengan una prolongada
supervivencia ambiental.
Varicela
Clostridium difficile: infección en pacientes con pañales por E. coli 0157: H7, Shigella,
hepatitis A, Rotavirus.
Infecciones en lactantes y niños pequeños por VSR, parainfluenza o enterovirus.
Uso de camisolín y guantes para entrar en la habitación, se descartarán antes de salir de la
habitación.
Si es posible, dedicar el uso de equipo no crítico a un único paciente.
309
ANTIBIOTICOS
ANTIBIOTICOS
Compuestos naturales, semisintéticos o sintéticos capaces de inducir lisis o inhibir el
desarrollo de MO.
Clasificación
Antiparasitarios.
Antipriones: realmente no existen, pero hay estudios que indican que las tetraciclinas
tendrían algún efecto.
Farmacocinética
Para que un ATB sea efectivo debe superar una concentración que se determina in vitro y que es
la concentración inhibitoria mínima (CIM), esta es la mínima concentración capaz de impedir la
visualizacion en el tubo de colonias. Se considera que cuando se llega a la concentración
máxima, también se llega a la concentración máxima en la biofase. El área bajo la curva es el
tiempo en que el ATB hace efecto, es decir, el tiempo que está por encima de la CIM. Los AMG
tienen efecto post antibiótico, esto es que pueden detener el crecimiento bacteriano aunque su
concentración haya descendido por debajo de la CIM.
La absorción del ATB esta determinada por: La forma farmacéutica, presencia o no de diarrea,
sind mal absorción o hipoalbuminemia (no puede transportar el fármaco).
En los siguientes ATB debe acomodare la dosis al clearance renal cuando este sea menor
de 90: penicilina, AMG, vancomicina, imipinem, TMS-SMX, fluconazol, aciclovir y
fluoroquinolonas. Nunca daré en caso de mal estado renal nitrofurantoina o tetraciclina.
Solo esta indicado el sinergismo en: infecciones graves como tratamiento empírico
inicial, neutropénicos febriles, endocarditis infecciosa, sepsis, prevención de emergencia de
cepas resistentes e infecciones mixtas.
Resistencia inherente: todas la sepas son resistentes. Puede variar con los condiciones
de crecimiento (in vitro son sensibles pero in vivo no hay respuesta clínica). Estaría
mediada por la falta de receptores específicos o por la falta de estructuras blanco para el
ATB (ejemplo es caso de Micoplasma a -lactámicos, E. coli a penicilinas).
Resistencia mutacional: frecuencia alta o baja. Desarrollada en una o múltiples etapas.
Resistencia mediada por plásmidos: determinantes extracromosómicos de resistencia o
plásmidos transferibles (por muerte y absorción, por acción de bacteriófagos o por
intercambio).
Fenotipicamente
Resistencia por inactivación de sustancia: (-lactámasas (para penicilinas y
cefalosporinas), acetiltranferasas (para AG).
Modificación del sitio de receptor
o DNA girasa (fluoroquinolonas).
o DNA polimerasa (rifampicina).
o PBP (-lactámicos). Ej: neumococo a la penicilina
o RNAR metilados (macrólidos).
Disminución de la permeabilidad de la droga en el interior de la célula bacteriana
o Aumento de la excreción por bombas (tetraciclinas).
o Disminución de la permeabilidad (fluoroquinolonas y -lactámicos).
o Disminución del transporte transmembrana (AG).
Desvío metabólico (glicopeptidos).
Selección de un ATB:
¿Existe dx de infección?
¿Etiología probable
¿Se obtuvieron muestras para estudio?
¿Existen factores particulares del huésped?
¿Cuál es el mejor ATB para el proceso?
312
Dosis apropiada
¿Asociación ATB?
Duración óptima del tto.
Penicilinas
1-Penicilinas naturales
Peniclina V: VO
Penicilina G benzatinica: IM
Penicilina G sodica EV
2- Aminopenicilinas: amoxicilina (VO, 3 veces por día) y ampicilina (IV, 4 veces por día).
3- Carboxipenicilinas: Ticarcilina
4- Ureidopenicilinas
Piperacilina: para Pseudomona, IV usarla con tazobactam.
Son tiempo dependientes (el 50% del tiempo tienen que estar por encima de la CIM)
Cefalosporinas
Primera generación: Para cocos gram positivos. No pasan bien BHE, aunque son más
fuertes para neumococo que los de tercera, no sirven para ME pues no llegas al SNC en
buena concentración. Son tiempo dependientes
o Cefalexina: 500mg cada 6 horas VO.
o Cefalotina: IV 4 a 12gr/día.
Cuarta generación
o Cefepime: IV. 1-4gr/día.
o Cefepirome: IV.
Monobactam: Aztreonam, para bacilos gram negativos pero no para cocos gram +. IV.
313
Carbapenems: igual espectro que las cefalosporinas de tercera generación (3G), es decir,
enterobacter, Pseudomona y BGN multiresistentes. Son ATB de reserva.
Imipinem: IV.
Meropenem: IV, tiene mayor tiempo de vida media y pasa mejor BHE que el imipinem.
30sAminoglucósidos: BGN aerobios todos por vía parenteral salvo que se quiera un
efecto local, VO no se absorben. Para bacilos gram negativos aerobios, cuando se asocian a -
lactámicos hay sinergismo. Son concentración dependientes
Estreptomicina: IM/IV para TBC. 15mg/kg/día máximo 1gr.
Gentamicina: IM/IV 3-5mg/kg/día. 8hs
Amikacina: IM/IV 7.5mg/día 2-3 veces por día, solo de uso hospitalario.
Al aumentar las generaciones aumenta el espectro par gram + y disminuye para gram -, contrario
a las cefalosporinas.
ANTIBIÓTICOTERAPIA
Faringitis
Viral: AINES, líquido y gárgaras alcalinas (al elevar el PH calma el dolor).
EBHA, C y G: penicilina o derivados por 10 días (se prefieren los derivados como
amoxicilina por la baja tasa de absorción de la penicilina). La alternativa es con
macrólidos y puede hacerse el tratamiento por 5 días.
Neisseria gonoreae: ceftriaxona o ampicilina/sulbactam por 5 días.
Sinusitis
La droga de elección es una aminopenicilina por 10 a 14 días o TMS/SMX. Como
alternativa se puede usar marólidos, C2, C3, TMP-RF o ampicilina/sulbactam.
Otitis media
Neumococo: ampicilina o ampicilina/sulbactam por 10 a 14 días.
H. influensae: amoxicilina/clavulánico.
B. catarralis: TMS-SMX.
Vías aéreas
Micoplasma o Clamydia: macrólidos o tetraciclinas por 10 a 14 días.
Neumococo, H. influensae y B. catarralis: Ampicilina. Amoxicilina, TMS-SMX, C1 o C2
por 10 a 14 días.
NAC
Menores de una semana (EBHB, A, C o Clamydia trachomatis): ampicilina, C1 o C2,
con o sin AG.
Entre una semana y 1 mes (EBHS o B, E. coli, Estafilocco o BGN):
aminopenicilinas/IBL, C2 o C3 más AG.
A partir de los 5 años (Neumococo o H. influensae): aminopenicilinas/IBL o C3.
Erisipela:
Etiología: Streptococo beta hemolítico
IUB (E, coli en un 80% luego Proteus, Klebsiela spp y en DBT toma cierto protagonismo SA):
TMS-SMX aunque la resistencia de la bacteria es del 40 a 50%. Según la cátedra de
farmacología esta resistencia ha disminuido mucho, debido a que ha dejado de usarse esta
droga por mucho tiempo, y hoy puede usarse esta droga como de elección.
Norfloxacina: es la droga de la cátedra de infectología. El tratamiento no debe ser mayor
a 7 días, alguno recomiendan solo 3.
Nitrofurantoina: es útil para E. coli no para Proteus. Para que la droga sea eficaz debo dar
100mg/6 horas y esto tiene efectos adversos intolerables por lo cual no se usa esta droga.
Se puede usar como tratamiento profiláctico en UD a la noche, aunque este tratamiento
carece del correcto aval científico.
Puede usarse cefalexina y AMP/IBL.
Pielonefritis aguda
E. coli, otras enterobacterias, S. aureus y enterococo (en estos dos últimos casos
estableceré resistencia). el tratamiento es con las mismas drogas que en IUB por 10 a 14
días.
IUB en el embarazo
Ampicilina o amoxicilina, luego se optará por TMS-SMX (se puede usar hasta el octavo
mes) o C1.
Los antibióticos que puedo dar a la embarazada por cualquier infección sin problema
alguno son: amoxicilina, cefalexina, macrólidos y TMS-SMX hasta el octavo mes. Nunca
le daré a la embarazada: cloranfenicol, tetraciclinas, fluoroquinolonas, eritromicina y
sulfonamidas. Puedo dudar en dar o no dar con los siguientes ATB: AG, vancomicina,
clindamicina e imipinem.
ITS
Gonorrea
o Incubación muy corta.
o Elección→ C3 IM UD 1 gramo → ceftriaxona o cefixime.
o Alternativas → AMP/IBL, doxiciclina, rifampicina 1200mg o ciprofloxacina
500mg.
Sífilis
o Elección → penicilina G benzatínica UD 2.4 millones de unidades. En caso de
sífilis latente tardía o terciaria, 3 dosis mismas unidades separadas por una
semana cada una. Para saber si curó la sífilis debe haber un descenso del título de
anticuerpos de 4 veces en el periodo máximo de un año.
316
VHS → aciclovir 400 a 800mg 3 veces por día por 10 días, se debe comenzar el
tratamiento antes del quinto días de enfermedad. En caso de recurrencia dar el mismo
tratamiento, pero si las recurrencias superan a los 3 casos por año dar profilaxis con
aciclovir 400 a 800mg 2 veces por día por un año.
Pie diabético
Sin osteomielitis: C1 más clindamicina (600mg/8hs, máximo 2.4gr día) por 14 días.
Con osteomielitis: reseccion quirurgica,
ENFERMEDAD DE
CHAGAS-MAZZA
318
BRUCELOSIS
CARBUNCO
ENFERMEDAD DE CHAGAS-MAZZA
Etiologia
El agente infeccioso es el Tripanosoma cruzi, protozoo flagelado del orden kinetoplastido que
tiene distintas morfologías:
Amastigote: Forma intracelular que se encuentra en el hombre y en los mamíferos. Es la
forma de multiplicación del protozoo, no es móvil ya que no tiene flagelo libre.
Tripomastigote: Forma extracelular que se encuentra circulando en la sangre del hombre
y mamíferos, y tambien depositado en el intestino post o recto de la vinchuca (aquí
llamado como tripomastigote metacíclico (T.M).
Epimastigote: Forma extracelular que se encuentra en el intestino medio de la vinchuca.
Es una forma de multiplicación. Es móvil por poseer flagelo anterior.
Epidemiologia
319
Transmision
Chagas adquirido:
o Vectorial (picadura de la vinchuca)
o Transfusiones de sangre
o Transplante de órganos
o Digestiva:
o Accidentes de laboratorios →con pipeta
o Jugo de caña → Brasil.
Chagas congénito (3%): “No se transmite por la vía sexual”
Transplacentaria
Lactancia → esta discutido hoy en día.
La vinchuca se esconde durante de día en
La enfermedad es transmitida por Triatoma grietas, huecos, detrás de los cuadros, en
infestans en nuestro país, este artrópodo es techos de paja.
un flebótomo que ataca de noche, no vuela Tiene un intestino inextensible por lo que
sino que salta, y tiene como sitios preferidos cuando pica, defeca, eyectando con las heces
de ataque la cara y los brazos. el T.M
La picadura es indolora.
Se denomina barbeiro (pica enla zona de la barbilla), Vincha voz quechua “yo caigo”
cae por las noches del techo y pica sepuedeoir el sonido. Se alimenta hasta la saciedad, y defeca,
no es necesaria la lesion para que penetren.
Patogenia
La vinchuca infectada con T. cruzi pica a un individuo sano, defeca, los parasitos tienen la
capacidad de penetrar la piel intacta (la rascada ayuda) por lo que ingresan a la dermis y son
captados por Mo titulares donde se convierten a amastigotes. Estos se multiplican provocando el
estallido del Mo, liberándose a la circulación como tripomastigotes y reinfectando otras células
del SRE (hígado, bazo, corazón y SNC).
Una vinchuca no infectada puede picar al individuo y llevarse los tripomastigotes que en el tubo
digestivo pasan a epimastigote y en el recto a T.M, recomenzando el ciclo.
Clinica
Periodo de incubacion: 5 a 14 dias. (2-132 días) luego de la picadura (en la infección por
transfusión este periodo dura un mes esto tal ves se deba a que el inoculo es menor). La edad
promedio de infección son los 4 años.
1- Fase aguda
2- Fase cronica indeterminada
3- Fase cronica visceral
1-Periodo agudo
Predomina en niños y puede ser asintomático
Manifestaciones iniciales:
o A-Chagoma de inoculación
pápula que aparece en la puerta de entrada puede ulcerarse, rodeada de un halo
eritematoso y acompañada de una adenopatía dolorosa.
a veces son mínimas y pasan desapercibidas.
320
Manifestaciones 2ª a diseminación →Aparecen a la semana de la infección.
o A- Fiebre de cualquier tipo, nauseas, vómitos anorexia y repercusión general.
o B- Linfoadenopatias generalizadas, hepatoesplenomegalia leve → diagn. diferencial
con Síndrome Mononucleosido.
Diagnostico
Epidemiologico: Zona endemica, residencia, viajes, contacto con vector.
Clinico: Caso sospechoso de infección Aguda:
Pacientes con síndrome febril prolongado, más la presencia de otro síntoma específico o
inespecífico (esplenomegalia o chagoma) y que:
es residente o ha estado en zona endémica en los últimos 6 meses.
antecedentes de Contacto con sangre (transfusiones, drogadicción IV, accidentes de
trabajo) u otro material biológico.
Métodos directos:
En agudo de excelencia.
Método de Strout → 1º → sensibilidad del 95%.
Gota Gruesa → 2º.
Hemocultivos. *
Métodos indirectos:
o Xenodiagnostico.*
o Inoculación en animales.*
o Ag cirgulantes.
Serologia:
o IFI se hacen (+) en
o ELISA 2 semanas-1 mes
o FC → Machado Guerreiro. Se hacen (+) a
o HAI las 4 semanas
o Aglutinación latex → más baratas y s elas utiliza para tamisaje.
Tratamiento
Nifurtimox → hay poco→en Arg reservado a pacientes con Eadv al Benznidazol
o Adulto: 8 a 10mg/kg/día 3 o 4 veces al día por 90 a 120días. VO.
o Niños: 15mg/kg/día 3 veces al día por 90 a 120 días. VO.
o Eadv: dolor abdominal, anorexia nauseas y vómitos, calambres, parestesias,
polineuritis y convulsiones.
Benznidazol → el más usado en nuestro país
o Dar dosis crecientes hasta llegar a la dosis requerida (2 semanas aprox).
o Adulto: 5mg/kg/día 2 veces al día por 60 días. VO.
o Niños: 10mg/kg/día 2 veces al día por 60 días. VO.
o Eadv: polineuropatía sensitiva perisférica, rush, granulocitopenia.
Ambas son muy toxicas por lo cual se recomienda → control hemograma semanal.
322
Sintomático con diuréticos, marcapasos, antiarrítmicos, cirugía GI.
Seguimiento → Parasitemia por microhematocrito. Cada 15dias junto con contro funcion renal y
hepatica.
Control postratamiento → Serológico cada 3 meses.
Criterios de curacion → Negativización parasicológica y serológica en 2 controles sucesivos
(solo puedo curar el Chagas agudo)
Prevencion
Educación para la salud + construcción de viviendas.
Ataque del vector, fumigación, insecticidas.
Uso de mosquiteros
Estudio serológico de hemodonantes y donantes de MO y de organos solidos.
Notificación Clase 3 B, en algunos sitios es obligatoria
Estudio a toda embarazada y RN por ley provincial 13005 por metodos serologicos y
parasitologicos.
BRUCELOSIS
Antropozoonosis endémica
Sinónimos: Fiebre ondulante, Fiebre de Malta, Fiebre del Mediterráneo, Enfermedad de Bang.
Enfermedad de las 1000 formas clinicas.
Morfología
Brucella spp
o Cocobacilo G (-)
o Pequeño inmóvil.
o Crece en condiciones anaeróbicas.
o No soportan el calor. Muere en ebullición durante 30 min. A 60ºC muere
rápidamente.
o Es resistente al frío.
o Muere con la acidez (por lo que no se encuentra en quesos estacionados)
B. abortus → bovinos
B. suis → cerdo
B. melitensis→ cabra (es la más agresiva, pude producir endocarditis).
1- Directo Piel-mucosas
CONTAGIO DIRECTO
Asistencia al parto o aborto
323
Castración y palpación rectal
Inseminación artificial
Ordeñar
Manipulación de cuero, carne,
vísceras, hueso, cebo y leche
2- Digestiva
CONTAGIO INDIRECTO
Consumo de leche no pasteurizada
o sus derivados
Consumo de embutidos y chacinados
Consumo de agua o verduras contaminadas
3- Inhalacion
Inhalación de polvo de guano
Patogenia
Contagio, toma la vía linfáticos, multiplicación en ganglios linfático regionales y luego disemina
por vía hematógena y se va a localizar en SRE. Son patógenos intracelulares facultativos y tienen
un trofísmo importante por los fagocitos humanos. La calidad de la infección va a estar
supeditada al estado del sistema inmune y al tamaño del inóculo.
Es una enfermedad proteiforme, y puede confundirse con
Reumatismo agudo
TBC
Gripe
Síndrome depresivo
Clínica
Puede afectar cualquier parenquima: clinica variada
Se habla de Brucelosis activa y secuelar.
324
Período de invasión → 1 semana con decaimiento, debilidad, cefalea y anorexia. Hay
disociación esfingotérmica por ser un microorganismo intracelular.
Período de estado → fiebre de 39-40º, cefalea nocturna, astenia física, psíquica y sexual,
adelgazamiento, mioartralgias generalizadas, sudoración profusa olorosa.
Puede haber hepatoesplenomegalia, nauseas y vomitos.
Complicaciones
Gastrointestinales (síntomas inespecíficos) → 70%.
Lesiones osteoarticulares → 20-60%.
o Artritis perisférica.
o Sacroilitis.
o Espondilitis
Signo de pons → erosión escalonada en el borde vertebral anterosuperior.
Genitales → Orquiepididimitis, prostatitis, seminalitis.
Hepatobiliar (granulomas) → 15%.
SNC → depresión y falta de concentración (encefalomielitis).
Endocarditis → 2%
Bronquitis → 1%.
Tracto genitourinario → 1%.
Trastornos oculares → 1%.
o Uveitis → signo tardío de reacción inmunológica del individuo.
Para estudiar las lesiones óseas hacer Centellograma y TAC, después Rx ya que los cambios en
ésta se ven más tarde.
Diagnóstico
Epidemiológico
o Datos del oficio o profesión (ganaderos, veterinarios y otras profesiones expuestas).
o Exposición a animales.
o Viajes a regiones endémicas.
o Ingesta de alimentos de alto riesgo.
Clínico
CASO SOSPECHOSO: Sindrome febril inespecífico con sudoración profusa, fatiga, anorexia,
perdida de peso, cefalea, artralgias y dolor generalizado, vinculados epidemiológicamente a
contacto ocupacional con animales o consumo de productos de origen animal contaminados.
Laboratorio
325
o Anemia leve.
o ERS normal o elevada.
o Leucopenia con linfomonocitosis.
o Trombocitopenia.
Cultivo → aislamiento de la Brucella en
o Hemocultivo
20-85% medio bifásico de Ruiz Castacieda.
Los resultados se obtienen a los 20 días.
o Mielocultivo → 60-80% muy representativo.
Serología
o Prueba de aglutinación de Hudlesson (prueba rapida en placa) mayor o igual a
1/100 (agudo): Ig M, aparecen al 8º día, se mantienen hasta el 6-9º día y luego se
negativiza al año. No es muy sensible.
o Prueba de aglutinación de wright
o FC, ELISA, COOMBS+ de 4 semanas de evolucion e IF.
Tratamiento
Adultos
o Doxiciclina 200 mg día + Rifampicina 600-900 mg por día45dias
o Duración → 3-4 ciclos anuales con intervalos de 15 – 30 días entre ellos.
o Alternativa → Ciprofloxacina 100 mg/día + rifampicina o TMS-SMZ.
Niños
o > 8 años → Doxiciclina 5 mg/kg/día + Gentamicina 5 mg/kg/día.
o < 8 años → TMS-SMZ 6-12 mg/kg/día + Gentamicina.
Prevención y control
Control del ganado → VACUNA OBLIGATORIA (No existe una vacuna humana).
Uso de guantes y botas.
Uso de barbijos en partos y tacto.
Pasteurizar o hervir la leche.
CARBUNCO
Zoonosis que provoca enfermedad cutánea, respiratoria, digestiva o generalizada. La más
frecuente es la forma cutánea en brazos y rostro.
Epidemiologia
326
Tiene distribución universal pero es más frecuente en países en vías de desarrollo. Afecta a
animales herbívoros, el hombre se infecta por estar en contacto con animales enfermos o sus
productos.
Agente etiológico: Bacillus antrachis
Morfología: Bacilo Gram positivo, inmóvil, esporulado.
Reservorio: suelo y animales. (Esporas campos malditos)
Factores de virulencia: cápsula con acción antifagocítica, Ag protectivo, Factor edema, Factor
letal (proteasa)
Transmisión: Por contacto con animales infectados, por inhalación de esporas, por ingestión de
agua o alimentos contaminados.
Clínica
Puerta de entrada, las esporas son fagocitadas, donde germinan y se multiplican en los ganglios
linfaticos necrosis hemorragicas con edemas.
PI es de 1 a 7 dias en la clasica zoonotica. Y de 1 a 60 dias en la inhalatoria.
Formas de presentacion son
Cutaneo 95%
Orofaringeo
Intestinal
Respiratorio
Septicemico
A- Carbunco cutaneo
Representa el 95% de las formas clinicas. El PI es de 1 a 7 dias
Presenta 3 formas
Pustula malinga 98%: comienza en la zona de inoculación (zonas expuestas brazos),
como una macula pruriginosa, (como picadura de una pulga) que luego evoluciona a una
papula, a vesicula con contenido citrino-serosanguinolento, para luego ulcerarse y formar
una escara negruzca central, atrofica, con edema duro perilesional y collarete de
vesiculas. La zona central tarda semanas en desprenderse, cae con cicatriz y pérdida de
sustancia. Se acompaña de adenitis satelite.
Pseudoforunculosa: Locaclizada en cuello y nuca, zona pilosa. No duele, no supura.
Edema maligno: infrecuente Es mas grave, en la zona del cuello, con gran edema y
compromiso de la via respiratoria. cuello de toro, pueden aparecer flictenas.
B- Carbunco orofaringeo
Se produce por la ingesta de las esporas a nivel faringeo, con fiebre, odinofagia, adenopatias y
gran edema.
C- Carbunco intestinal
Se produce por la ingestión de esporas que alcanzan el intestino distal. Aqui producen una
adenitis mesenterica, con gran inflamación y necrosis, es un cuadro grave con alta mortalidad.
Simula un Abdomen agudo, cursa con diarreas sanguinolentas, dolor abd. Ascitis.
327
D- Carbunco respiratorio
Cursa en doble onda. Se produce por la inhalación de las esporas.
1era onda cursa como un cuadro gripal, con SII, tos, dolor y opresion precordial
Vomitos,
2da onda Evoluciona hacia una insuficiencia respiratoria. Los macrofagos llevan las esporas a
los ganglios donde se produce una mediastinitos hemorrágica, con gran edema y necrosis
ganglionar., cursa con disnea, hipoxia, estridor, rapida progresión y alta mortalidad. Tos, puede
existir derrame pleural. Al examen radiologico se evidencia ensanchamiento mediastinico
Diagnóstico
De dificil diagnostico las formas no cutaneas, la epidemiologia tendria mucho peso
Diagnóstico: Epidemiológico y Clínico casos sopechosos.
Laboratorio: Leucocitosis neutrofila con desviación a la izquierda, tinción de Gram
Líquido de las vesículas, escarificacion (formas cutáneas).
Hemocultivo, análisis del LCR, orina, heces y vómitos. (GI)
Esputo en la respiratoria.
Serología: ELISA, Inmunoblot, PCR.
Mortalidad muy elevada a pesar del tratamiento.
Diagnósticos diferenciales
De la forma cutánea: Estafilocócicas, estima, tularemia, peste, coxolelismo
De la forma digestiva: gastroenteritis aguda, perforación intestinal, isquemia, obstrucción
aguda, peritonitis.
De la forma respiratoria: Hantavirus, Influenza, Micoplasmosis, Leptospirosis, Psitacosis,
Disección de aorta, hemorragia pulmonar.
Tratamiento
Penicilina G 3M U cada 4hs por 4 dias. Luego penicilina oral 500k cada 6 hs por 10 dias
Ayala Penicilina G 8-10M U por 10 dias zoonotica
Prevencion
Vacunación animal, aislamiento de animales enfermos, disposición sanitaria de animales
muertos, entierra 2 mts bajo tierra y se lo tapa con cal. Evitar contacto con animales
sospechosos, limpieza cuidadosa de cueros, lanas y pelos.
Postexposición:
Persona expuesta: Hacer un hisopado nasal y profilaxis con ATB si el hisopado da positivo.
Cambio y embolsamiento de la ropa sin generar aerosoles, baño cuidadoso con agua y jabón y
observación médica
ATB: Doxiciclina–Ciprofloxacina. Por cepas resistentes en la pulmonar y por 60 dias. La
prolongación de la profilaxis es necesaria por la posible persistencia de esporas en tejido
pulmonar y linfático
328
INFECCIONES EN
INMUNO
COMPROMETIDOS
329
INMUNODEPRESION
Alteraciones de los factores del huésped:
Familiares
Nutricionales
Etarios
Térmicos
Mucosas:
Ig A
Lactoferrina
Lactoperoxidasa
Lizosimas
Tejido linfoide asociado
2º línea de defensa:
Transferrina
Fagocitos
Citokinas
Complemento
Inmunidad humoral y celular
Huésped Neutropénico
Neutropenia: Recuento absoluto menor de 1000 neutrofiloslibros –a 500. con recuentos
inferiores a 1000 ya existen alteraciones funcionales.
Neutropenia severa: Recuento absoluto menor de 100 neutrofilos
Fiebre: 2 diferentes registros mayores de 37.5ºC o equivalentes no se usa mas ahora se habla
de 38,3°C
2 registros separados por 4 hs
Equivalentes: hipotensión, escalofríos, sudoración profusa.
Los pacientes neutropénicos tienen bajo poder inflamatorio, no manifiestan la infección de forma
normal, presentan alteraciones.
Neutropenia:
Leve: N 500-1000
Moderada: 500-100
Severa: menos de 100
Vías de infección:
Endógena (la mayoría) a partir de mucosas colonizadas los MO saprofitos se convierten
en oportunistas
Exógena: por contacto, alimentos.
Mucositis: Desvastación de la mucosa (por la alta tasa de mitosis) causada por los agentes
quimioterapicos, en pacientes oncohematologicos. En tumores solidos la neutropenia es leve.
Se rompe la mucosa desde la boca al ano. La flora endogena se vuelve patogena.
331
Adenovirus
Epstein-Bar
CMV
Localizaciones:
1. Fiebre sin foco (50%)
2. Fiebre con foco:
1. Aparato respiratorio seria el mas freceunte junto con piel
2. Piel y partes blandas
3. Aparato digestivo
4. Aparato urinario
5. Endovascular
6. SNC
Clinica
Hacer un exaustivo examen fisico, recordar que no tiene capacidad de inflamar y la fiebre es
unico indicador de infeccion.
Diferenciar la fiebre infecciosa de la no infecciosa, pensando que puede ser causada por
farmacos o tratamientos invasivos.
El dolor puede ser otro dato de importante valor semiologico.
Paciente neutropénico, no complicado no febril, debe estar en la casa para que no se infecte con
gérmenes hospitalarios.
Exámenes complementarios
Realizar cultivos de manera inmediata. Hemocultivos: 2 periféricos, no seriados,
semicuantitativos de los catéteres. De tantas vías como tenga el catéter voy a tener que tomar
muestra.
El hemocultivo del catéter se llama retrocultivo.
Tratamiento
El esquema antibiótico debe ser:
Bactericida
Amplio espectro
Inicio rápido y temprano
Endovenoso
Ceftaxidima + Amicacina por 7 días inical.
Riesgo bajo: (menor de60 años, sin comorbilidades, no hospitalizado, neutropenia >100, Rx
normal, funcion renal y hepatica normal, sin alteraciones neurologicas, sin dolor abdominal,
neoplasia en remision, duracion de la neutropenia menor a 7 dias, sin infeccion de cateter.
Riesgo alto: toda condicion que no cumpla las del riesgo bajo
332
Si es leve a moderada, luego de 5 dias sin fiebre los retiro.
Medidaspreventivas
1ero se intento la decontaminacion intestinal (no se usa mas), no funciona, selecciona flora
resistente y favorece el crecimiento de hongos.
La administracion de gamaglobulinas no es necesaria (deficit celular)
La administracion de factorres estimulantes de colonias necesita de precursores que respondan.
La transfusion de granulocitos tiene una eficacia del 75%
Prevencion
1. Internación en habitación individual con baño exclusivo
2. Lavado de manos estricto antes de asistir al paciente (lavado antiséptico)
3. Evitar las maniobras invasivas innecesarias
4. No permitir flores en la habitación (tienen muchos hongos)
5. Evitar corrientes de aire
6. Mantener filtros de aire limpios
7. Cambio diario de ropa de cama (todos los días)
8. Ducha diaria
9. Mantener los pliegues cutáneos secos
10. Evitar desodorantes, depilación, rasurado, colonias
11. Mantener limpia y seca el área peri anal
12. Evitar constipación y diarrea
13. Evitar cepillado de los dientes ya que produce bacteriemias, hemorragias
14. Mantener manos limpias y uñas cortas
15. Hacer buches intensos con bicarbonato
16. Limitar visitas, no más de 2 personas a la vez en la habitación
17. Ingreso a la habitación con ropa de calle
18. No permitir el contacto con personas infectadas
333
2- Alteraciones neropaticas (predisponen a lesiones y traumas
3- Alteraciones en la micro y macro circulacion.
4- Mayor contacto con atencion medica mas exposicion
1- Cabeza y cuello
A-Mucormicosis Rinosinusal
Agente: Rhizopus arrisus, Absidia, Mucor
Contagio: Inhalación. Inicialmente se manifiesta en nariz o paladar. Invaden los vasos
sanguíneos por donde llegan a estructuras intracraneales. Invaden la pared de los vasos
originando trombosis y necrosis.
Signos iniciales: descargas nasales sanguinolientas o necróticas, dolor facial y ocular.
Signos de infección sinusal: protosis ocular, edema periorbitario, epifora, confusión, edema
palpebral.
Rx: compromiso paranasal de tejidos blandos y destrucción de la pared ósea.
Tto: Cirugía + Anfotericina B 1,5-2 mg
334
Complicaciones: parálisis de los pares craneanos, trombosis sinusoidal, absceso
cerebralmuerte.
Tratamiento: ATB: Cefalosporinas de 3º generación como la Ceftaxidime y cirugía. Realizar
estudio microbiológico.
C- Candidiasis orofaringea
Causada por género Candida. Presencia de membranas grisaceas que se desprenden con lecho
hemorragico. Afecta uvula, paladar, faringe. Tratamiento Fluconazol, 14dias 100mg dia,
itraconazol.
D- Endoftalmitis
Causa exogena por trauma o cirugia.
Endogenapor bacteriemias, contiguidad.
Sintomas: dolor ocular, perdida de la vision, congestion conjuntival, hipopion, sin fiebre.
Realizar cultivo dehumorvitro y hemocultivos especialista
Antrax: es la afectacion de varios foliculos pilosos que forman una tumoracion. Es freceunte en
la nuca. Tambien causada por S. aureus
Miositis: Tropical, debido a que hay mayor prevalencia en esas zonas, en zonas no tropicales el
60% posee factores como inmunosupresion, antecedentes de golpes o cirugias. Es la infeccion
del musculo causada por S. aureus. Hacer tratamiento ATB y drenaje.
3- Pie diabético
Comprende la infeccion inframaleolar en un paciente diabetico. Cusada por S. aureus, S.
pyogenes, enterobacterias, Pseudomonas, enterococos.
Toma de muestra por Biopsia quirurgica, curetaje o puncion aspiracion, no sirven los hisopados.
Tratamiento: cuadro leve a moderado cubrir gram + (TMP, amoxi /clabulanico, cefalexina) 7 a
10 dias.
Cuadros graves, 2 a 4 semanas con piper /taxo, imipenem, vanco+ceftazidime.
335
4- Osteomielitis
Es la complicacion mas grave y frecuente de un DBT.sospechar si hay una ulcera prfunda,
resistente al tratamiento, con marcado y persistente edema.
1ero Ante la sospecha realizar una Rx
-Si hay signos de osteomielitis: se crealiza cultivo y secomienza tratamiento, cirugia
-Si no hay signos tratar como lesion de partes blandas.
2do Si la sospecha continúa realizar otra Rx
-Si hay signos setoman cultivos y se trata
-Si no hay signos seindica una RM
Pacientes Dializados
Dialisis: es un proceso fisicoquimico que ocurre entre 2 soluciones cuando estan separadas por
una membrana semipermeable. En este caso entre la sangre del paciente y una solucion o líquido
de dialisis.
Se realiza en personas que han perdido la funcion renal. Existen 2 modalidades:
Diálisis peritoneal
Hemodiálisis
Estos pacientes presentan alteraciones de tipo celular: Linfopenias y déficit en la función de los
neutrofilos: quimiotaxis y además alteraciones numéricas de los neutrofilos.
Hemodiálisis
Proceso que ocurre entre la sangre del paciente y el líquido de dialisis.
Principio: Se canaliza la sangre del paciente hacia un aparato donde en una parte de este se
reduce su velocidad y se lo hace atravezar una serie de “capilares” enfrentandolos con el liquido
de dialialisis (separados por una membrana semipermeable), aquí se produce el intecambio de
por ejemplo urea y creatinina y de muchas otras, a favor de su gradiente de concentracion.luego
la sangre es reincorporada al organismo.
Asi esta maquina cumpliria la funcion de riñon filtrando y eliminando desechos del medio
interno.
336
Es la precentacionmas frecuente. Cubrir S. aureus, conducta: remocion del cateter y retrocultivo
Tratamiento: vancomicina + ceftazidime.
Los hemocultivos perifericos son negativos
Compromiso viral: Posibilidad de contagio de VHB (40% de chances), HIV, VEB, CMV. Los
pacientes deben inmunizarse antes, ya que los dializados responden mal a las vacunas. Si
empieza el esquema junto con la diálisis, hay que dar el doble de la dosis de Vacuna anti hepatitis
B.
Dialisis Peritoneal
Infecciones peritoneales: la complicacion más frecuente es la peritonitis.
En este caso se instila el líquido de dialisis en el peritoneo, y este actuaria demembrana.
Posteriormente se retiraria el liquido.
Clinica
Asintomatico aveces, ligeras molestias, 99% de los casos hay turbidez del líquido que sale de la
diálisis, + cuando tienen >100 células por mm cúbico
Asplenia
Puede ser po cirugia (esplecnetomizados) o por Asplenia funcional.
337
Productor de Ig M (recuerdo inmunológico)
Un esplenectomizado tiene 40 veces más posibilidades de desarrollar sepsis que la población
normal, y 17 veces más posibilidades de muerte.
Tiene mayor riesgo de infeccion y sepsis por capsulados
Las infecciones se producen en un 70% en los 2 primeros años.
Infecciones tempranas:
Son aquellas que aparecen hasta 2 meses después de la esplenectomía:
Infección de herida quirúrgica
Infección Urinaria
Neumonía
Endocarditis
Alta posibilidad de infección por enterobacterias
Tratamiento: C3+ METRONIDAZOL
Sepsis post esplenectomía: Sepsis hiperaguda por neumococo que mata en 24 hs. 80%
descenlace fatal.
Los pacientes esplenectomizados febriles son una URGENCIA INFECTOLOGICA
Por mordeduras tatamiento contra C. canimorsus con ampi/sulbactam.
Tratamiento
Internación
Cefalosporinas de 3º generación: Ceftriaxona-Cefotaxima durante 10 días
Toma de 2 hemocultivos como mínimo de distintas venopunturas. Sacar 5 ml y la
dilución es de 10:1
Sitio de toma:
Hueco axilar: 36.2ºC-36.8ºC
Boca 37.2ºC
Recto 37.5ºC
Pliegue inguinal 36.5ºC
Causas fisiológicas:
Ovulación: 37.8 ºC- 37.9ºC
Ejercicio físico: 37.8 ºC
Luego de comida copiosa: aumenta 0,5ºC
Cigarrillo y masticadores de chicle
Piógenos exógenos: Bacterias, toxinas, drogas, actuan sobre ARNM, neutrofilos, autoAc, tejidos
neoformados.
Piógenos endógenos: Interferón, Interleuquina 1, factor activador plaquetario
Activación del centro hipotalámico: síntesis de PGs, fiebre
Curvas térmicas:
Pico febril único:
Manipulación de una superficie mucosa colonizada o infectada
Transfusión de sangre/hemoderivados
Sepsis relacionada por una infusión
Fiebre cotidiana doble:
2 picos febriles diarios sin normalizar la temperatura:
1. TBC miliar
2. Enf de Still
3. Paludismo
4. Artritis Reumatoidea
Fiebre Remitente:
Disminución de 1 o 1,5 ºC durante la mañana:
1. Infección respiratoria alta
2. Paludismo
3. Endocarditis bacteriana Subaguda
4. TBC
Los niños empiezan a tener síntomas cuando hay fiebre mayor a 38,5ºC no antes.
Fiebre Recidivante:
Varios días con fiebre alternando con otros afebril:
TBC
Dengue
Fiebre amarrilla
LES
Enf Behcet
Meningocócemia
CMV
FOD Clásica: fiebre mayor o igual a 38,3º C en varias ocasiones, por más de 3 semanas
de duración. Dx indeterminado luego de 3 consultas ambulatorias.
FOD Nosocomial: fiebre mayor o igual a 38,3ºC en varias ocasiones en un paciente
hospitalizado, ausencia de infección o incubación al ingreso, dx indeterminado luego de 3
días de investigación
FOD neutropénica: fiebre mayor o igual a 38,3 º C en varias ocasiones, menos de 500
N/mm cúbico, dx indeterminado luego de 3 días.
FOD asociada al HIV: fiebre mayor o igual a 38,3 ºC en varias ocasiones, serología
positiva para HIV, fiebre de más de 4 semanas de duración, dx indeterminado luego de 3
días de investigación.
Causas de FOD:
Adultos: 10% de las FOD no llega al dx
Ancianos: leucemias, linfomas, abcesos, TB arteritis de la temporal (más neoplasias)
340
En el paciente hospitalizado: infecciones 33%, neoplasias (linfomas) 24 %, Enf del colágeno
16%
FOD en ninños pequeños: mayormente de origen infeccioso.
Protocolo de estudio:
Depende de:
Orientación clínica, anamnesis y epidemiológica
Urgencia dx: afectación del estado general
Metodología dx: Epidemiología, clínica, metodos auxiliares: labotatorio, imágenes,
biopsia, laparotomía.
Conductas a seguir:
Eliminar toda medicación
Control correcto de la Tº según normas
Internación en casos justificados
Anamnesis detallada
Preguntar sobre:
o Formas de registro de Tº
o Curva térmica (cuantificación, periodicidad)
o Tiempo de evolución
o Repercusión sobre el estado general
o Causas fisiológicas
o Medicación recibida
o Inmunizaciones
o Ocupaciones
o Residencia
Métodos Auxiliares:
1º Etapa:
Hemograma por hematología
ERS
Proteinograma
Sedimento urinario
PPD
Rx de tórax
Senos paranasales
Cavum en niños
Hemocultivos
Urocultivos
TGP, TGO, LDH, CPK, F AIC
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Serología dirigida: Fiebre tifoidea, VEB, Toxoplasma, Sífilis, Chagas, Brucelosis,HIV,
CMV.
PCR, factor reumatoideo, fenómeno ct, Ac antinuclear
Fondo de ojo
2ª Etapa:
Dx por imágenes:
ECO (abdominal, cerebral, ecocardiograma)
TAC: 1º de abdomen y pelvis
Centellografía
Biopsia: ganglionar, piel o lesión visible, hepática
Punción de médula ósea
Laparotomía
342
EPIDEMIOLOGIA
DIAGNOSTICO
MICROBIOLOGICO
343
EPIDEMIOLOGÍA
Ciencia que estudia la distribución y los determinantes de las enfermedades en una
poblacion. Epi = “arriba”; Logía = “tratado”.
Se ocupa del impacto de la enfermedad en la sociedad. “estudia la salud del pueblo”.
Se nutre de distintas ciencias, siempre de la estadística y según el caso de la veterinaria,
sociología, medicina, antropología, etc. siempre aplicando el conocimiento científico.
Es una ciencia factica.
Hay distintos tipos de estudio epidemiológicos, los cuales conforman sub ramas de esta ciencia,
son
Epidemiología descriptiva: estudia la cantidad de personas afectadas y distribución, a
quien afecta (grupo etareo, sexo, raza, etc), en que lugar y cuando (en que época del año,
hora del día, etc). ejemplo de estudios:
o Jhon Snow (padre dela epidemilogia): descubre la transmisión del cólera por el
agua.
o Gregs: rubéola asociada a malformaciones neonatales.
o SARG (síndrome de distres respiratorio agudo) En marzo del 2004 se descubre el
agente etiológico (coronavirus recombinante humano-animal, transmitida fecal –
oral
o FHA en Argentina. Son ejemplos
344
Epidemiología experimental: se trabaja con seres humanos. Se modifican condiciones
bajo “normas de laboratorio” La experimentación con estos está perfectamente
reglamentada por la OMS y la convencion de los derechos del niño. Comprende los
ensayos clinicos. Ej: vacunas, medicamentos, etc. antes de usarse masivamente.
Ciclo de estudio epidemiológico
Datos descriptivos
Análisis de lo formulación de
Resultados hipótesis
Epidemia: aumento brusco del número de casos esperados para una región y tiempo
determinado. Tambien se define como la duplicación, en una semana, del número de
casos esperados con respecto al mismo periodo el año anterior. Para saber lo que se
“espera” se necesitan datos de los últimos 5 a 10 años. No hace mencion ni al número de
casos ni la cantidad ni duracion. Una epidemia puede ser de un caso, por ejemplo fiebre
amarilla en La Plata. Si la fuente de la epidemia es una comida se disemina rápidamente,
si es un vector se alarga en el tiempo, esto entre muchos más datos determinan el diseño
de un estudio epidemiológico.
Epidemia de fuente común: Explosiva, en una fiesta o cumpleaños, rápidamente se
identifican los casos y causas.ETA y agua.
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Epidemia propagada: transmisión de persona a persona o por contaminación constante
del medio ambiente. Por ejemplo: Hepatitis A
Endemia: ocurrencia o prevalencia habitual de una enfermedad en un lugar
determinado.
Lo que nos ocurre, lo que esperamos.
Pandemia: epidemia extendida a todo el mundo, actualmente hay dos pandemias en
curso, la octava pandemia de cólera y la pandemia de SIDA.
Infección: penetración multiplicación y desarrollo de un microorganismo en un ser
humano o animal. No es sinónimo de enfermedad, si se presenta clínica hay enfermedad.
Portador: Infeccion no manifiesta.
Reservorio: Sitio, animal, planta, humano o artrópodo, en el cual un microorganismo
vive, crece y se multiplica y puede pasar al husped suceptible. El reservorio puede ser:
o Humano: portador, enfermo o convaleciente.
o Extrahumano: aves silvestres (H5N1 parainfluenza aviar), aves de corral
(salmonella no típica, campilobacter).
o Inanimado (clostridium spp)
o Mixtas 2 de los anteriores o más.
Portador: Persona o animal que alberga al agente infeccioso de una enfermedad y no
presenta manifestaciones clinicas. Es una fuente potencial de infección, se pueden
clasificar en:
o Portador inaparente: N.meningitidis, S. Pneumoniae. Se relaciona con el periodo
de incubación.
o Convaleciente: ha curado pero puede seguir transmitiendo la enfermedad
(Salmonella typhi).
o Infección crónica: VHB, VHC, HIV.
Patogenicidad: Es la capacidad de un agente infeccioso de producir enfermedad.
Características de un agente infeccioso que rigen la extensión o magnitud con la cual se
manifiesta una enfermedad en una población infectada. Se puede medir con la razón del
número de casos de enfermedad sobre el número total de infectados, en la hepatitis A, por
ejemplo, varía según la edad. En niños (menor a 5 años) se manifiesta de 3 a 10%. En
adultos 70 a 80% tiene clinica.
Virulencia: capacidad del agente de invadir y dañar los tejidos, indicado por tasas de
letalidad y de enferemedad grave (mortalidad por una causa especifica)
Infectividad: Capacidad del microorganismos de penetrar, sobrevivir y multiplicarse en
el huesped.
Infecciosidad: Capacidad relativa del agente para transmitirse. “tasa de ataque
secundario”
Aislamiento: Separación de personas enfermas, durante el período máximo de
contagiosidad o transmisión del agente infeccioso, se hará en condiciones que
disminuyan la transmisión del agente. El aislamiento es desde los dos últimos días del
periodo de incubación, todo el período de invasión, hasta los dos últimos días del
período de estado dependiendo de la enfermedad.
Cuarentena: separación de hombres o animales “sanos” que han estado expuestos a un
agente infeccioso, se hará por el período máximo de incubación de la enfermedad.
Fuente de infección: hombre, animal u objeto desde el que se transmite un agente causal
hacia el husped suceptible, no necesariamente es el reservorio. Ej, chupete, mesada.
Período de incubación: es el que transcurre desde el contacto con el agente hasta el
desarrollo de los sintomas la enfermedad.
Período prodrómico: periodo en el que aparecen síntomas específicos e inespecíficos,
sigue al período de incubación.
Período de estado: manifestación completa de la enfermedad, sigue al anterior.
346
Período de declinación o convalecencia: puede durar semanas y pasar o no
desapercibido. Sigue al anterior.
Prevención primaria: son las medidas orientadas a alterar la susceptibilidad de un
sujeto. Evitar la enfermedad o contacto con el agente. Ejemplo vacunas, uso de ropa de
manga larga para prevenir el paludismo.
Prevención secundaria: para lograr el diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno
(para cortar la cadena de transmisión).
Prevención terciaria: medidas adoptadas para evitar secuelas, discapacidad y la muerte.
Infección hospitalaria: Es la infección adquirida en el centro de salud, que no estaba
presente ni en periodo de incubación al ingreso del establecimiento y cuyas
manifestaciones clínicas se presenta durante la internación o una vez dado de alta. Una
persona internada al cabo de 72 hs ha reemplazado su flora por la flora hospitalaria, con
predominio de bacterias gram negativas, y con un patrón de resistencia elevado a los
antimicrobianos.
Zoonosis: enfermedades transmitidas de los animales vertebrados al hombre.
Caso: es la individualidad patológica.
Caso índice: primer caso notificado, puede no ser el primer caso cronológicamente.
Caso primario: primer caso que ocurre cronológicamente.
Caso secundario: caso siguiente al primario que cumple con el período de incubación de
manera tal que el contagio puede ser imputado al caso primario.
Caso coprimario: siguiente al primario sin que se cumpla el período de incubación
mínimo, lo que indica que corresponde la infección a una fuente común a la del caso
primario.
Tasas: manera óptima por la que se expresan los datos para una mejor comparación entre
los mismos.
Vías de transmisión
Directas: por contacto piel-piel o mucosa-mucosa. Ejemplo ITS.
Indirectas:
o Vía aérea: Aerosoles, menor a 5 micras (SARAMPION, VARICELA, TBC),
unicas 3 con aislamiento respiratorio.
347
o Por gota: gotas de saliva al hablar, toser o estornudar. Hasa 1 metro de distancia. +
5micras. Ej. Neisseria, Haemophilus.
o Por vehículos: por soluciones, fluidos, por ejemplo vía IV, agua.
o Vectores:
Mecánicos: (transportador) lo lleva en sus patas o abdomen, ejemplo
cucarachas y moscas.
Biológicos: el microorganismo cumple parte del ciclo biológico en el
vector. Triatoma infestans en Chagas, Xenophila chiopis en peste.
VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA
“Información para la acción”. Se basa en la notificación de enfermedades, la misma debe ser por
todos los conformantes del equipo de salud, la ley 15465 que data de 1961 divide a las
enfermedades en cuatro grupos:
Grupo A: Enfermedades de notificación obligatoria inmediata (dentro de las 24 horas) por la vía
más rápida y a nivel internacional.
Cólera
Fiebre amarilla Implican medidas internacionales como quimioprofilaxis y
Tifus advertencia al viajero
Grupos B y C: Son “nuestras enfermedades endémicas”, se notifican por semana
epidemiológica:
Meningoencefalitis.
Neumonía.
Escarlatina.
Sarampión.
Chagas.
Tuberculosis.
SI.NA.VE: sistema nacional de vigilancia epidemiológica. Dice que las siguientes enfermedades
deben ser de notificación antes de las 24Hs:
Difteria.
Parálisis fláccida aguda.
Botulismo.
Psitacosis.
Enfermedad invasiva meningocóccica.
Tos convulsa.
Enfermedad invasiva por H influensae tipo B.
Sarampión.
Poliomielitis.
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Síndrome cardiopulmonar por hantavirus.
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Efectores: cualquier establecimiento de salud
Municipal PROVINCIAL
Secretaría o dirección Regiones sanitarias
De salud municipal
Dirección provincial de medicina sanitaria o
Preventiva
(Ministerio de salud provincial)
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
DIAGNÓSTICO BACTEROLÓGICO
Es importante tener conexión directa con el microbiólogo
Tipo de muestra
Provienen de áreas normalmente estériles.
Provienen de áreas estériles pero para obtenerlas se pasa por áreas colonizadas.
Provienen de áreas colonizadas.
Transporte y conservación
Enviar el material rápidamente, en dispositivos adecuados, si es posible en el medio de
transporte. A tempertura ambiente bacterianas
NO colocar los materiales de biopsia en formol.
No dejar en la mesada la muestra se tomo y se lleva al laboratorio lo más rápido posible.
Procesamiento
Examen directo. Bacterioscópico.
o orientador, Gram, Giemnsa, Azul de metileno, Ziehl Neelsen, Tinta china, IF
(cultivo de tejidos).
o Hay que especificar que estamos buscando
o El examen directo solo nos sirve para la morfología y agrupación, no veo
género y especie. Nos acerca al diagnóstico y sirve para el tratamiento empírico.
Cultivo
o El tiempo de cultivo depende del microorganismo. (Mininamente tarda 24-48 hs a
1-8 semanas).
o sirve para aislar el microorganismo causal de la infección → para saber cual
es hay que someterlo a pruebas de identificación tardan 48 hs mas.
o Se identifica genero y especie, si tengo solo genero se pone el genero seguido de
spp
Antibiograma → Ve a que ATB es sensible.
o Pruebas de sensibilidad Metodo de difusión- metodo de dilucion.
resistencia bacteriana.
CIM → Concentración mínima del antibiotico que impide la visualizacion
del microorganismo en el tubo.
CBM → Concentración necesaria para matar al microorganismo.
HEMOCULTIVO
Es un acto médico, no lo debe hacer el enfermero ni otra persona.
Equipo → Jeringa, aguja y guantes estériles, Antiséptico iodado, Frasco con medio de cultivo,
Alcohol 70%.
Procedimiento
Palpar la vena antes de la antisepsia.
Desinfección de piel con alcohol iodado (arrastrando)- dejar actuar 1 minuto.
Limpiar con alcohol 70%.dejar actuar-
Desinfectar el tapón de goma del frasco.
NO incluir aire en el frasco.
Inocular sangre en proporción 1:10. Pediatria 1:5
Conservación a temperatura ambiente o estufa a 37 ºC.
Recomendaciones
No realizar menos de 2 hemocultivos ni más de 4
En fiebre intermitente anticiparse 30-60 minutos al pico febril (en el pico disminuye la
bacteriemia).
No tomar muestras de canalizaciones o venopunturas ya colocadas.
UROCULTIVO
1- PACIENTE CON CONTROL DE ESFINTER
Equipo → Jabón nuevo, Agua estéril, Gasas, Frasco estéril de boca ancha
Procedimiento
Higiene de zona genital
Arrastrar con agua estéril.
Secar con las gasas.
Descartar primer chorro.
Recomendaciones
No usar ATB 72 horas antes.
No tomar AAS ni vitamina C 24 hs antes.
Tomar la 1ª orina de la mañana o la de 3 hs de retención.
Usar tampón vaginal.
Retraer el prepucio.
DIAGNOSTICO MICOLOGICO
Toma de muestra
Transporte
Tubo estéril con Solución fisiológica + ATB (evita el crecimiento bacteriano)
Tubo estéril con formol 10%.
Frasco de hemocultivo (centrifugación-lisis aumenta el rédito del 30-70%).
Examen
Directo
o MO en fresco (clarificadores).
Para descartar bacterias hacer coloración: Gram, Giemsa, Kinyou, PAS,
HE, ZN.
o Cultivo
Agar Sabourand +ATB 28ºC y 37ºC por 30 días si estoy pensando en
micosis profunda. (Dimorfismo)
Otros → Agar Sangre, Czapek.
o Caracterización:
Macromorfología
Micromorfología → para clasificar en género y especie
Características fisiológicas→ Auxonograma, Zinograma, reproducción
sexual en medios especiales.
Sistemas especiales para Candida albicans → formación de tubo
germinativo, resistencia a la cicloheximida, cultivo en chom agar, sistemas
comerciales (candida): Api 20, Candifast, plan de sensibilidad antifúgica
IDR para pronóstico de histoplasmosis, candiduria, aspergillus. Lectura rápida y retardada, valor
diagnóstico y pronóstico.
No olvidar que la candida es normal en varias zonas de muestro cuerpo, no hay que interpretar
mal los resultados. Puede ser una contaminación de la muestra.
DIAGNOTICOS PARASITOLOGICOS
Método directo
Materia fecal → Nº de muestra (3-5-7).
Examen directo: Macro y microscópico.
o Fresco.
o Coloración.
o Análisis coproparasitológico en fase aguda
o Test de Graham para el diagnóstico de enterobius. con escobillado perianal.
o Adultos uso gasa.
o Métodos de enriquecimiento → Flotación, Sedimentación
Análisis Hemoparasítologico
Gota fresca
Gota gruesa (paludismo) Chagas
Strout
Frotis
Xenodiagnóstico
Método indirecto: En la fase crónica y para seguimiento
Serología: CIEF, ID, ELISA, IFI
Biología molecular
DIAGNÓSTICO VIROLÓGICO.
Toma de muestra
Extraer en periodo de incubación o en agudo.
Estudio par serológico.
Tejidos de biopsias → frescas o congeladas, no en formalina.
Sangre para cultivos 2 ml con heparina. Para serología 6 ml sin aditivos.
Heces frescas.
Orina → ídem bacteriología.
Líquido de vesículas → punción o hisopado del lecho borde
LCR, pleural, pericárdico → 2 o 3 ml
Secreciones nasofaringeas →aspirado con sondas plásticas
Transporte de muestras
Llevar rápido y con máxima seguridad.
Envío refrigerado a 4 ºC si la muestra va as ser procesada dentro de las 24 hs, pero si la
muestra va a ser procesada luego de 24 hs hay que fresar la muestra a -20 grados.
Rotular con datos personales y resumen de HC.
Métodos indirectos
Detección de Anticuerpos → por serología o por Ig M específica
Métodos rápidos → detección de Ag virales en muestras clínicas, Ig M específica, cultivo
célular en viales (shell vial) e identificación del virus liberado.