GASTRITIS

Definición  inflamación del estómago reconocible HISTOLÓGICAMENTE, tenga o no sintomatología acompañante.

NO diagnostica gastritis  la clínica, la radiología, endoscopía

*debe quedar eliminado el Dx de gastritis basado únicamente en una clínica que cursa con molestias gástricas, por otra
parte deben incluirse aquí procesos que pueden cursar sin sintomatología y con rasgos morfológicos inflamatorios,
como es el caso de la gastritis crónica.

GASTRITIS AGUDA

Proceso inflamatorio transitorio de la mucosa que puede ser asintomático o causar grados variables de dolor epigástrico, náuseas y vómitos.

TIPOS:

 Catarral
 Erosiva o hemorrágica:
- Desprendimiento del epitelio de superficie que genera un defecto en la superficie mucosa  origen de
hemorragias puntiformes “EN SABANA”
 Pseudomembranosa :
- Por hongos (Cándida)
 Flemonosa:
- Excepcional en el estómago
- Aparece en procesos sistémicos como en la osteomielitis estreptocócica

GASTRITIS CRÓNICA

Se caracteriza por la aparición de cambios inflamatorios crónicos que alteran la estructura de las glándulas gástricas.

Estructura histológica:
 Células superficiales  productoras de moco
 Células del cuello  proliferativas
 Células parietales u oxínticas  productoras de HCl y factor intrínseco
 Células principales  productoras de pepsinógeno
 Células endocrinas  productoras de múltiples sustancias - GASTRINA

CLASIFICACIÓN:

1. Por su localización: 2. Gastritis crónica superficial

a) Tipo A ó autoinmunitaria 3. Gastritis crónica atrófica
b) Tipo B ó multifactorial Variedades  - folicular
- Gastritis hipersecretora antral - quística
- Gastritis antral o multifactorial - pseudopolipoide

4. Atrofia gástrica
TIPO A ó AUTOINMUNITARIA

Es una enfermedad autoinmunitaria, en la que se puede demostrar la existencia de Ac circulantes contra las células
parietales

 Autoinmune
 Localización  fundus gástrico, cuerpo gástrico
 Clínica
-hipoclorhidria
-anemia perniciosa

TIPO B ó MULTIFACORIAL

Mucho más común que la anterior

 Multifactorial
 Puede subdividirse en 2 subtipos:

a) Gastritis hipersecretora antral

- Localización  antro y píloro
- Concentraciones elevadas de ácido y pepsina
- Relacionadas con ÚLCERA DUODENAL (90%)

b) Gastritis ambiental o multifocal ó AB

se asocia con

- Úlcera péptica gástrica (75%)

- Metaplasia
- Carcinoma

GASTRITIS CRÓNICA SUPERFICIAL

 Presenta en la lámina propia un aumento del número de

- Células inflamatorias mononucleares
- Linfocitos
- Células plasmáticas
- Puede haber eosinófilos y neutrófilos permeando el epitelio glandular en las fases iniciales (sin alterar el
grosor y la arquitectura de la MUCOSA)
 se produce el acortamiento de la glándula
 Crecimiento de la región foveolar
 Aumento del número de células superficiales y desplazamiento en profundidad de las células del cuello
GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA

 Los pliegues de la mucosa normal desaparecen

 Disminución de las células especializadas
 Aumento de la células superficiales
 Desplazamiento inferior de las células del cuello
 Existe un fenómeno de METAPLASIA ENTÉRICA con células caliciformes, microvellosidades y células de PANETH
 En la lámina propia  infiltrado plasmolinfocitario

Variedades

a) FOLICULAR:
Con gran infiltrado linfoplasmocitario organizado en formas de folículos linfoides

b) QUÍSTICA:
Por dilatación de la glándula

c) PSEUDOPOLIPOIDE
Pseudopólipos  son un INTENTO de regeneración exagerada

ATROFIA GÁSTRICA

 La mucosa ya es totalmente lisa

 Las glándulas están atróficas
 Desaparecen las células especializadas  aumentando mucho las células SUPERFICIALES
 Se encuentran las células del cuello en el fondo de la corta glándula
 Hay METAPLASIA ENTÉRICA
 Hay posibilidad de que aparezca DISPLASIA  evolucionar a ADENOCARCINOMA
 El proceso cursa con  ANEMIA PERNICIOSA (x ausencia de factor intrínseco)

ÚLCERAS

1. ÚLCERA GASTRODUODENAL

Definición  pérdida del tejido de revestimiento que alcanza más allá del epitelio de la mucosa

*se reserva el término EROSIÓN para aquellas situaciones en las que se afecta exclusivamente el EPITELIO

 Existen 2 tipos de úlceras gastroduodenales:

- ÚLCERA AGUDA Ó DE ESTRÉS
- ÚLCERA CRÓNICA O PÉPTICA

2. ÚLCERA GÁSTRICA

Definición  pérdida del tejido de revestimiento que alcanza más allá del epitelio de la MUCOSA
ÚLCERA AGUDA O DE ESTRÉS

ETIOLOGÍA:

 Traumatismo grave  accidentes de tráfico

Procedimientos Qx mayores
Sepsis grave
Cualquier tipo de enfermedad grave
 Quemaduras extensas  úlceras de CURLING
 Lesión traumática o Qx del sistema nervioso central con hipertensión endocraneal  úlceras de CUSHING
 Uso a largo plazo de fármacos irritantes gástricos  corticoesteroides – AINES

MORFOLOGÍA:

 Únicas ó múltiples
 Pequeñas
 Superficiales
 Fondo sucio con sangre digerida
 Inflamación ligera

 A un paso de la gastritis erosiva o hemorrágica

 Son defectos pequeños de la mucosa (lesiones pequeñas), redondos u ovales
 Algunas veces IRREGULARES, que inicialmente afectan sólo a la porción proximal de la mucosa gástrica  que
pueden extenderse a todo el estómago
 La mucosa circundante a la lesión presenta un aspecto normal, sin alteración de los pliegues gástricos, por la
ausencia de fibrosis

*en algunos casos se puede extender hasta el duodeno, donde es más probable q sean profundas o penetrantes

CLÍNICA – EVOLUCIÓN

 Hemorragia  incluso masiva que conlleva un alto índice de mortalidad

 Perforación  pudiendo provocar una peritonitis

ULCERA CRÓNICA Ó PÉPTICA

LOCALIZACIÓN:

 Duodeno (1ra porción 98%) y estómago . proporción de 4:1

 Esófago  úlcera de Barret (en el esófago de Barret)
 Divertículo de Meckel
 Yeyuno

MORFOLOGÍA MACROSCÓPICA

 Excavación redonda
 Generalmente única
 Tamaño de 2 a 4 cm
  Bordes nítidos
 Penetración  hasta la submucosa (al menos)
 Fondo limpio
 Mucosa irradiada

MICROSCOPÍA  3 capas

a) 1ra capa  con características de la inflamación aguda contiene:

 Fibrina
 Necrosis
 Posible degeneración fibrinoide
 Infiltrado de PMN

b) 2da capa  constituida por tejido de GRABULACIÓN

c) 3ra capa  formando una cicatriz fibrosa cicatricial  que se abre como un abanico (responsable del aspecto
irradiado macroscópico)

EVOLUCIÓN:

 FAVORABLE en fase de curación:

- fibrosis de fondo
- tejido de granulación en el cráter
- reepitelización desde los bordes

COMPLICACIONES

a) AGUDAS:
 Hemorragia  en el 30% de pacientes
Puede ser masiva  MUERTE DEL PACIENTE
 Perforación  aparece en el 5% de pacientes
Provoca PERITONITIS

b) CRÓNICAS:
 Estenosis  en píloro y duodeno  x retracción cicatricial
 Malignización  rara y afecta a menos del 1% de las gástricas

*en caso de úlcera duodenal la malignización es del 0%

ÚLCERA AGUDA ÚLCERA CRÓNICA

Número Única o múltiple Generalmente única
Poca (rara vez penetra más allá de la muscularis Penetrante (penetra la muscularis
Profundidad
mucosae mucosae)
Tamaño Pequeño (< 2.5 cm) Medio (2-4 cm)
Fondo Pardo (sucio) Limpio
Mucosa circundante Normal (no fibrosis) Pliegues irradiados
 TUMORES DEL ESTÓMAGO

ADENOCARCINOMA

Introducción y generalidades:

 Es el tumor maligno del estómago más frecuente

 Con una incidencia de 15 casos por 100 000 habitantes

Etiopatogenia:

 Grupo sanguíneo “A”

 Carcinógenos  salazones, pescados y carne ahumada, nitritos y nitratos
 Expresión del Ag A de Lewis

Lesiones Pre cancerosas: (procesos predisponentes)

 Gastritis crónica (atrofia gástrica)  xq en ella se dan fenómenos de metaplasia y displasia

 Pólipo adenomatoso  infrecuentes
Malignizan en un 31.25%
 Úlcera péptica gástrica  tiene un bajo riesgo de malignización 2,28%

Localización:

 Antro y píloro  47%

 Cardias  21%
 Cuerpo  15%
 Fundus  5%

*difusos  12%

MACROSCOPÍA: (localización preferente en región antropilórica)

 Superficiales  se observa discreta elevación

 Polipoides  masa que crece hacia la luz

 Ulcerado  solución de continuidad MALIGNA

Puede semejar a la úlcera péptica en cuanto a su apariencia (aunque suele tener bordes irregulares,
mamelonados)

 Infiltrante ó Linitis plástica  infiltra la pared del órgano

el tumor produce un engrosamiento de la pared gástrica de límites imprecisos,
afectando extensas áeras o totalidad de estómago

*traducción  “que forma ó reconstruye el tejido”

MICROSCOPÍA

 Papilar
 Tubular
 Mucinosos:
- Coloide
- De células en anillo de sello
 Difuso

CLASIFICACIONES PRONÓSTICAS.

 INTESTINAL
- Supervivencia a los 3 años 43%
- Polipoides o vegetantes
- Túbulos BIEN constituidos
- Células de aspecto intestinal
-ribete en cepillo
-células de paneth
 Suelen haber metaplasia intestinal en la vecindad del tumor

 DIFUSO
- supervivencia a los 3 años 35%
- tubulos escasos MAL constituidos, con frecuencia del tipo de células en anillo de sello
- crecimiento celular en sábana
- MAL DIFERENCIADOS

CLASIFICACIÓN DE LAUREN

 INTESTINAL
 DIFUSO

Estas características son algunas veces difíciles de aplicar. Una clasificación más simple y fácil de aplicar es la de MING
que dividió a los tumores según su frente de invasión microscópico en:

CLASIFICACIÓN DE MING

 TIPO EXPANSIVO:
 Frente de invasión bien delimitado, que parece “empujar” a las estructuras vecinas al tumor
 Supervivencia  5 años 27%

 TIPO INFILTRANTE:
 Frente de invasión mal delimitado, no cohesivo
 Supervivencia  5 años 10%
El pronóstico de estos tumores depende también del grado de invasión:

 CANCER GÁSTRICO AVANZADO

 Infiltra más allá de submucosa
 Supervivencia  5 años 10%

 CANCER GÁSTRICO TEMPRANO

 Infiltra sólo mucosa y submucosa, con o sin metástasis en ganglios perigástricos
 Supervivencia mejor  a 5 años 90%
A 10 años 75%

GRADO DE INVASIÓN

 Avanzado
 Temprano

DISEMINACIÓN:

 LOCAL:
- Cardias o duodeno
- Órganos vecinos como el colon, bazo o el páncreas

 LINFÁTICA:
- Curvatura menor
- Ganglios paraaórticos
- Ganglios pericelíacos

 HEMÁTICA:
- Formas especiales  ganglio de VIRCHOW ó centinela
trancelómica