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La detección de enzimas que actúan sobre el citocromo con la prueba catalasa

diferenciaa los miembros de la familia


Micrococcaceae
(catalasa negativo)
de los de la familia
Streptococcaceae
(catalasa negativos).
La ubicación taxonómica de la familia
Streptococcaceae,
fue cuestionada y por ello haaumentado la cantidad de diferentes especies de
estreptococos y de bacterias similares aestreptococos.También se produjeron varios
cambios en la taxonomía de los estreptococos del grupo
D,
con la creación del género
Enterococcus
y la descripción de varias especies nuevas,humanas y animales, relacionadas
genética y fenotípicamente con los estreptococos.En la edición de 1984 del
Manual de Bergey de Bacteriología Sistemática,
la familia
Streptococcaceae
se dividía en 10 géneros, incluido
Streptococcus.
Desde la publicacióndel
Manual de Bergey
se han propuesto y aceptado varias modificaciones en lo querespecta a la taxonomía
de los estreptococos y de las bacterias similares a estreptococos.La taxonomía y
nomenclatura de éstos y otros microorganismos ha sido profundamentealterada por
la aplicación de las técnicas genéticas, como hibridación DNA- DNA, lahibridación
DNA-RNA ribosómica (rRNA), y la secuenciación de la subunidad pequeñadel
rRNA (16s). la secuenciación de la subunidad pequeña del rRNA (16s) ha pasado
aser el procedimiento más potente para delinear las interrelaciones filogenéticas de
losmicrorganismos

CAPITULO I:

Familia
Streptococcaceae
Familia
Streptococcaceae

1.- Caracteres Generales



Los microorganismos son bacterias grampositivas.

Catalasa negativa.

Tienden a desarrollarse, en pares y cadenas.
2.- ClasificaciónDivisión BXIII:
Firmicutes
Clase III:
Bacilli
Orden II:
Lactobacillales
Familia VI:
Streptococcaceae
Genero I:
Streptococcus
Genero II:
Lactococcus

Género I:
Streptococcus

1.- Caracteres diferenciales



Son microorganismos gram +, de forma esférica u ovoidea.

Son anaerobios facultativos hasta capnofílicas (su requerimiento requieredióxido de
carbono).

Son de 0.5 a 1.0 µm

metabolismo fermentativo.

Son CATALASA (-).

Son OXIDASA (-).

Son inmóviles.


Fueron descritos por primera vez por Billroth en 1874 en exudados de erisipela
yheridas infectadas.

El esquema de clasificación serológica fue desarrollado por Lancefield en
1933, para diferenciar las cepas β hemóliticas patógenas.

En medios líquidos se presentan en cadenas.

La proliferación de los estreptococos se produce por elongació
n del eje paraleloa la cadena.

Los
estreptococcos son grampositivos, sin
embargo conforme un cultivoenvejece y las bacterias mueren, pierden su
grampositividad y se tornangramnegativos.

La mayor parte de los estreptococos crece en medio enriquecido como
coloniasdiscoides.

El crecimiento y la hemólisis se favorecen por incubación en 10% de CO
2.0

La mayor parte de los estreptococos hemolíticos patógenos crece mejor a 37ºC.

La energía se obtiene principalmente por aprovechamiento de los azúcares.

Algunos estreptococcos elaboran un polisacárido capsular comparable
al delneumococo.

Después del crecimiento de estreptococos en agar consangrede oveja seobservan tres
tipos de reacción de hemólisis:La
hemólisis alfa
se refiere a una lisis parcial de eritrocitos que produceuna coloración verde que se
observa alrededor de las colonias (debido ala liberación de un producto
de degradación de lahemoglobinallamado bili-verdina).La
hemólisis beta
se refiere a un halo de hemólisis completamente claro.La
hemólisis gama
se refiere a la ausencia de hemólisis.2.- Clasificación

La diferenciación es complicada debido a que se emplean al menos cuatroesquemas
distintos para la clasificación de estos microorganismos:

Presentación clínica (estreptococos piogénicos, orales, entéricos).

Propiedades serológicas (grupos de Lancefield A-H y K-V).

Patrones de hemólisis (completa [β], incompleta [α], y nula [γ]).

Propiedades Bioquímicas.

Streptococcus pyogenes
Piel, vías respiratorias. No seconsidera BH, pero si portadorsano.Contacto directo,
secreciones,tos, estornudos
Streptococcusagalactiae
BH aparato genital femenino ytracto gastrointestinal. Puedecolonizar vías
respiratoriasInfección madre-hijo en canalde parto.Estreptococos
βhemolíticosgrupos C, F y GBH piel, nasofaringe, tractogastrointestinal y aparato
genitalInvasión de bacteriasendógenas a sitios estériles opersona a persona
Streptococcus pneumoniae
Coloniza nasofaringe Contacto directo, puede dar acolonización o infección
Estreptococosviridans
BH cavidad bucal, tractogastrointestinal y aparato genitalfemeninoCepas que
invaden sitiosestériles, tratamientos dentales
Enterococcus
Tierra, alimentos, agua, BH deanimales, aves y seres humanosCepas endogenas que
invadensitios estériles

Propiedades Bioquímicas.3.- Especie:
Streptococcus pyogenes
Hábitat

Se les encuentra en membranas mucosas.

Produce infecciones sistémicas y cutáneas.

S. pyogenes
habita en la garganta en forma séptica, pero también es causante dela fiebre scarlata,
pyoderma, erysipelas, y lymphadenitis.

Existen complicaciones como sinusitis, mastoiditis, artritis,
osteomyelitis,meningitis, y endocarditis
.

Ingresan a través de las heridas causando fiebre puerperal, omphalitis,
fiebrereumática, y glomerulonefritis aguda.

Morfología

Los estreptococos grupo A son cocos esféricos de 0.5 a 0.1 µm.

forman cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas más largas cuandocrecen
en medios líquidos.

Estructura


La ultraestructura de los estreptococos del grupo A es típica de otras
bacteriasgrampositivas por su pared celular rígida. Su membrana plasmática interna
convesículas mesosómicas, ribosomas citoplasmáticos y nucloide.

Por fuera de la pared celular se encuentran apéndices similares a fimbrias
quecontienen la proteína M específica de tipo.

Algunas cepas producen una cápsula de ácido hialurónico, lo que se
demuestradurante las primeras 2 a 4 horas de proliferación.

Muchas cepas producen la enzima hialuronidasa, más adelante durante el
ciclo proliferativo, es posible que las cápsulas no se observen en cultivos viejos

Fisiología

Es Anaerobio facultativo.

CATALASA (-).

OXIDASA (-).

Los requerimientos nutricionales mínimos son complejos a causa de laincapacidad
del microorganismo para sintetizar muchos de los aminoácidos, purinas, pirimidinas
y vitaminas q necesita.

No contienen ningún compuesto hemo.

Mueren en 30 minutos a 60ºC, lo que le permite diferenciarlo de los del grupoD,
más resistentes al calor

Estructura Antigénica1.- Polisacárido C



Para la clasificación serológica (Por Rebeca Lancefield).

Específico de especie.

Compuesto por un polímero ramificado de L- ramnosa y N-acetil-D-glucosamina,
ácido N-acetil-D-murámico, ácido D-glutámico, L-lisina, D-alanina y L- alanina.2.-
Proteínas

Tipificación:

Los estreptococos del grupo A producen dos clases principales deAntígenos
proteicos, los Ag M y T, responsables de la especificidad deTipo en el Grupo
Los Antígenos M son resistentes al calor y a los ácidos pero sondestruidos por la
tripsina.

Los Antígenos T son termoestables y ácido estables pero son resistentes ala tripsina.

Para la expresión de la proteína M los microorganismos deben proliferar en medios
que contengan péptidos.

Para evitar la destrucción de la proteína M por actividad de proteinasasno debe
permitirse que el pH disminuya a valores por debajo de 6.5.

La tipificación de T es un adyuvante efectivo para la tipificación de M yun marcador
epidemiológico útil para le control de rutina de losaislamientos.

Los Antígenos T no están asociados con las vellosidades de superficie ocon la
virulencia, los anticuerpos contra los Antígenos T no so protectores.

El factor de opacidad sérico (SOF) es un Antígeno proteico sensible a latripsina con
capacidad de opacar al suero de caballo, es producido por 16de los serotipos M, es
específico de Tipo Antigénico y ha demostrado ser útil en la tipificación de
estreptococos del grupo A que no puedentipificarse con el Antígeno M.

Proteína M:

Molécula fibrilar antifagocítica localizada en la superifcie de losmicroorganismos
del grupo A.

Dímero enrollado α-helicoidal que se puede extender hasta 60 nm(600Ǻ) o más de
la superficie celular.

La porción amino-terminal de la proteína M contiene los determinatesantigénicos
variables de la especificidad de tipo.

Es el principal factor de virulencia de los estrptococos del grupo A ytransforma a los
microorganismos en resitentes a la fagocitosis.

La actividad antifagocítica de la proteína M es atribuida a la interferenciasobre el
depósito de componente C3 del complemento sobre lasuperficie de la célula
estreptocócica, por tanto se inhibe la activación dela vía alternativa
del complemento y opsonización del estreptococo

Determinantes de Patogenecidad

Componentes Celulares

Ac. Lipoteicoico (LTA)

Para adherencia a las células epiteliales de la boca es mediada por el LTA presente
en la pared celular de los estreptococos del grupo A.

Es una molécula anfipática y anfótera.

Es muy citotóxica para una variedad de células huésped.

Ha sido identificado como el ligando de la colonización estreptocócicaque forma
una compleja red con la proteína M y se une por medio de susfracciones lipídicas a
la fibronectina de las células epiteliales.

Proteína M

Las paredes celulares de los estrptococcos del grupo A pueden reaccionar con la Ig
G de un modo no inmune similar al de las proteínas de losestafilococos.

La pared celular también es un potente activador de la vía alternativa
delcomplemento.

La presencia de proteína M en la superficie de la pared celular previeneestas
reacciones y asi explica el rápido reconocimiento y fagocitosis delas cepas M-
negativas.

La actividad antifagocítica de la proteína M estreptocócica ha sidoatribuida a la
inhibición del complemento, mediada por la unión delfactor H, la proteína sérica
que controla la vía alternativa delcomplemento.

Otros Factores de Virulencia

Una peptidasa C5a, localizada en la superficie celular, destruye lasseñales
quimiotáticas al eliminar un péptido de seis aminoácidos delcarbono terminal del
componente C5a del complemento.

S. pyogenes
también expresa una exclusiva proteína de supeficie que seune a la región Fc de la
IgG de lso mamíferos.

El papel etiológico de
S. pyogenes
en la fiebre reumática aguda y en laglomerulonefritis posestreptocócica está
bien establecida, se piensa que

el desarrollo de estas enfermedades se debe en parte a una respuestainmunitaria


anormal a los Antígenos estreptocócicos.

Polisacárido Capsular

Muchos estreptococos del grupo A producen una cápsula de AcidoHialurónico
difusa que imita la sustancia basal de los tejidos animales.

Ayuda al microorganismo a evitar las defensas fagocíticas del huésped

Productos Extracelulares

Hemolisinas

Casi todas las cepas de los estreptococos del grupo A producen dostoxinas
hemolíticas y citolíticas, la estreptolisina O y las estreptolisina S.

Producen β hemólisis alrededor de las colonias en agar sangre.

Estreptolisina O (LSO)

Proteína inmunogénica monocatenaria (60 kDa) liberada al medio decultivo durante
la proliferación.

Son oxígenos lábiles o activadas por tiol, producidas por diversasespecies de
Streptococcus,
Bacillus, Clostridium yListeria.

Sus efectos biológicos y letales se pierden con rapidez por oxidación.

Son inactivadas de manera irreversible por el colesterol y esteroles deestructura
relacionada.

Las LSO induce una respuesta de anticuerpos brusca.

Estreptolisina S (SLS)

Toxina no antigénica.

Oxigeno estable que puede extraerse de las células estreptocócicas solocuando se
añade un transportador o un inductor, al cultivo o a lasuspensión en reposo.

Polipetido unido a un oligonucleótido.


Es lítico para glóbulos rojos y blancos y también para otras formas sin pared celular
(protoplastos y formas L) de varias especies.

Los efectos líticos son inhibidos por los fosfolípidos.

La mayor parte de las cepas de estreptococos del grupo A producen
SLS,responsable de la hemólisis superficial que se ve en las placas de Agar-Sangre.

Exotoxinas Pirógenas :

Llamadas también
toxinas eritrógenicas.

Son producidas por cepas lisogénicas de estreptococos.

Más del 90% de estreptococos del grupo A la producen.

Se han descritos tres toxinas termolábiles inmunológicamente distintas(A, B y C) en
los estreptococos grupo A y en cepas raras de los grupos Cy G.

Al parecer el efecto principal de la toxina es la fiebre y no la erupción.

Las toxinas del tipo C producen aumento en la permeabilidad de la barrear
hematoencefálica a las endotoxinas y bacterias y ejercen suefecto pirético por acción
directa del hipotálamo.

La antitoxina inyectada produce un blanqueo localizado como resultadode la
neutralización de la toxina eritrogénica
Nucleasas :

En
S. pyogenes
existen cuatro nucleasas diferentes desde el punto devista antigénico (A, B, C y D)
que colaboran en la licuefacción del pus yque supuestamente ayudan a generar
sustratos para la proliferación.

Todas las cepas de
S. pyogenes
producen al menos una nucleasa, engeneral la enzima B.

Las nucleasas A y C poseen solo actividad DNasa.

Las nucleasas B y D poseen también actividad RNasa.

Requieren de calcio y magnesio para su actividad optima

Género I I :
Lactococcus

1.- Caracteres Diferenciales



Las bacterias de este género son típicamente esféricas u ovoides.

Miden de 0,5 a 1,2 µm por 0,5 a 1,5 µm.

Se agrupan en pares o en cadenas cortas.

Son no formadoras deesporasy nomótiles.

Lactococcu
s
difiere de otras bacterias ácido lácticas por sutolearancia alpH,saly temperatura de
crecimiento.

Estos microorganismos poseen el antígeno de Lancefield grupo N, aunque
sóloalrededor del 80% de los aislamientos poseen antígenos extraíbles en su
paredcelular.

IDENTIFICACIÓN DE ESPECIES

Debido a la semejanza superficial con los enterococos o con losestreptococos
viridans, es probable que estos microorganismos hayansido y aún sean identificados
por error como estreptococos o enterococosatípicos en los laboratorios clínicos.

Los lactococos, a diferencia de los enterococos, no se desarrollan a 45ºC.

Los lactococos muestran muchas de las características de losestreptococos y de los
enterococos; muchas veces son PYR, LAP y
BE positivas, y se desarrollan en NaCl al 6.5%, y son capaces dedesarrolarse a 10ºC.

Especies:

L. lactis subesp. Cremoris.

L. lactis subesp. Hordniae.

L. garviae

L. plantarum

L. raffinolactis

L. xyloses

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