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DERRAME PLEURAL

La pleura está formada por una capa de células mesoteliales que asienta sobre una
membrana basal compuesta básicamente por colágeno, elastina, capilares sanguíneos y
linfáticos. En condiciones de normalidad esta capa submesotelial de tejido conectivo
ayuda a distribuir las fuerzas mecánicas sobre toda la superficie del pulmón y
contribuye al conjunto de propiedades elásticas del pulmón. Es una membrana muy fina
que recubre al pulmón con sus cisuras, al mediastino, al diafragma y a la pared costal.
Entre ambas hojas pleurales existe un espacio virtual que se denomina espacio pleural.
En el espacio pleural hay una pequeña cantidad de líquido en sujetos normales (0.1-0.2
ml/Kg de peso corporal en humanos) que está en un equilibrio dinámico. Este líquido
lubrifica y facilita el acoplamiento del pulmón y la pared torácica. La estructura de la
pleura parietal difiere de la pleura visceral. La pleura parietal está compuesta por tejido
conectivo irregular, blando, cubierto por una capa de células mesoteliales. Dentro de la
pleura están los vasos sanguíneos, principalmente capilares y lagunas linfáticas. La
pleura visceral varía de espesor según las especies: puede ser fina o gruesa como en el
hombre. En animales con pleura visceral gruesa la irrigación predominante es sistémica
y en los de pleura fina proviene de la circulación pulmonar. Histológicamente la pleura
visceral gruesa está compuesta por dos capas: el mesotelio y el tejido conectivo; los
vasos sanguíneos, linfáticos y nervios se localizan en el tejido conectivo. El espesor del
tejido conectivo limita el intercambio de líquido y partículas entre el espacio pleural y
los vasos sanguíneos y linfáticos.

La célula mesotelial

Esta célula además de actuar como una célula de revestimiento tiene una función
metabólica muy importante. Es una célula multi potencial y su tamaño oscila entre 1-4
mcm. Está recubierta por microvellosidades que intervienen en la absorción de líquido y
de sustancias del líquido pleural. La activación de la célula mesotelial puede iniciar toda
la cascada de los procesos implicados en la inflamación, así como provocar cambios en
la permeabilidad de la membrana pleural. El mesotelio es capaz de segregar
componentes del tejido conectivo, contribuyendo así a la formación de la matriz
conjuntiva en el pulmón subyacente. También puede segregar agentes quimiotácticos
como el de los neutrófilos y favorecer la llegada a la pleura de monocitos que pueden
transformarse en macrófagos. La célula mesotelial es capaz de emigrar para iniciar los
procesos de reparación pleural y además puede transformarse en macrófago.

Vascularización pleural

La pleura parietal recibe su irrigación sanguínea de los capilares sistémicos, a través de


ramas de las arterias intercostales que irrigan la pleura costal; la pleura mediastínica es
irrigada principalmente por la arteria pericardicofrénica y la pleura diafragmática es
irrigada por las arterias musculofrénica y frénica superior. La irrigación de la pleura
visceral, en animales con pleura gruesa proviene de la circulación sistémica a través de
las arterias bronquiales.

El drenaje venoso se produce, en la pleura visceral, por las venas pulmonares y


bronquiales y, en la pleura parietal, por las venas ácigos y mamarias internas.

El drenaje linfático de la pleura parietal se inicia en las denominadas lagunas


submesoteliales. Los vasos linfáticos de la pleura costal drenan en los ganglios
intercostales y a lo largo de la arteria torácica interna; los de la pleura mediastínica, en
los ganglios traqueobronquiales y mediastínicos, y los de la pleura diafragmática en los
ganglios paraesternales, frénicos y mediastínicos posteriores. La pleura visceral posee
una red linfática que se dirige de manera centrípeta al hilio del pulmón, pero se cree que
no interviene en el drenaje de la cavidad pleural.

Inervación de la pleura

Sólo las pleura costal y diafragmática reciben nervios sensitivos y , por tanto, son las
únicas zonas capaces de producir dolor cuando son irritadas. Los nervios intercostales
inervan a la pleura costal y la parte periférica de la pleura diafragmática. La porción más
externa del diafragma irradia el dolor hacia la zona costal, mientras que la más medial lo
hace hacia el hombro ipsilateral, a través del nervio frénico. Por tanto cuando el
paciente experimenta "dolor pleurítico" es porque hay afectación de la pleura parietal.
Por el contrario, la pleura visceral no presenta fibras dolorosas pero suele responder a
estímulos irritativos con un reflejo tusígeno.

FORMACIÓN Y ABSORCIÓN DE LÍQUIDO PLEURAL

En el estudio del líquido pleural (LP) hay que tener en cuenta el volumen de líquido, las
células existentes y los factores físico-químicos. Existe una pequeña cantidad de LP en
sujetos normales. Este líquido contiene células entre las que se encuentran leucocitos
(polimorfonucleares, linfocitos y macrófagos), escasa cantidad de hematíes y células
mesoteliales. Las características físico-químicas del LP son similares a las del suero
aunque con leves variaciones. El LP tiene menos cantidad de proteínas (1.33 gr/dl). El
patrón electroforético es similar al del suero excepto por mayor proporción de albúmina
y menor proporción de fibrinógeno y beta-globulinas. Como la formación del LP
obedece a la ley de Starling y por tanto es un proceso pasivo trasudativo, era de esperar
que las concentraciones iónicas fueran idénticas a las del suero, pero se ha observado
que la concentración de CO3H- está incrementada, el Na+ y el Cl- están reducidos, la
concentración de glucosa, K+ y PCO2 son similares al plasma. El pH del LP es
levemente alcalino respecto al plasma debido al incremento en la concentración de
CO3H-. Estas variaciones de los electrolitos sugieren que existe un proceso activo en la
formación del LP. El movimiento de líquido a través de la membrana pleural está regido
por la ley de Starling del intercambio capilar:

Qf = Lp . A [(Pcap - Ppl ) - Rd ( Ocap - O pl )]

Qf =movimiento líquido; Lp =coeficiente de filtración por unidad de área; A =área de membrana; P


=presión hidrostática; O =presión oncótica; pl= pleural; cap= capilar; y Rd = coeficiente de reflexión de
solutos para proteínas.

Por tanto, el flujo de líquido a través de las membranas pleurales es controlado por la
suma de las presiones oncóticas e hidrostáticas de los capilares pleurales y el espacio
pleural. Dentro del espacio pleural hay una presión hidrostática intrapleural negativa de
unos -5 cm de H2O y una presión oncótica de +5 cm de H 2O. En la pleura visceral hay
una presión hidrostática de +24 cm de H2O y una presión oncótica de +34 cm de H 2O;
las sumas de estas fuerzas ofrece un balance nulo hacia el espacio pleural. En la pleura
parietal la presión hidrostática es de +30 cm de H 2O y la oncótica de +34 cm de H 2O; la
suma de estas fuerzas da como resultado un balance positivo hacia el espacio pleural de
+6 cm de H2O. La medición de las presiones hidrostáticas y oncóticas a través de la
pleura parietal y visceral, sugiere que hay un balance neto de las fuerzas, dando lugar a
un movimiento de líquido a través de la pleura parietal dentro del espacio pleural con
mínima contribución de la pleura visceral en condiciones normales. La pleura visceral
recibe su irrigación de la circulación sistémica (arterias bronquiales) y drena en el
sistema venoso pulmonar que es de baja presión. Esto produce una presión hidrostática
similar a la que hay en los capilares pulmonares, mucho más baja que en los capilares
sistémicos de la pleura parietal. Considerando solo las fuerzas oncótica e hidrostática, el
LP se acumularía en el espacio pleural, sin salida. En cambio, hay salida de líquido y
proteínas desde el espacio pleural hacia los linfáticos subpleurales a través de los
estomas encontrados sólo en la pleura parietal. Estos linfáticos tienen gran capacidad
para retirar líquido pleural, incluso 28 veces el grado normal de formación de líquido.
Resumiendo, actualmente se considera que el LP se forma como un ultrafiltrado de los
vasos sistémicos de la pleura parietal (y en mucho menor grado de la pleura visceral), y
que sale a través de los linfáticos de la pleura parietal.

CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO PLEURAL

El espacio pleural es una cavidad situada entre la pleura visceral y la parietal, con una
anchura aproximada de 10 a 20 micras.

En condiciones normales, existe una pequeña cantidad de líquido libre en el interior de


la cavidad pleural. Su volumen normal oscila entre 0,1 y 0,2 mL/kg de peso corporal, es
de color claro, inodoro y su concentración proteica se sitúa entre 1 y 1,5 g/dL.
El líquido pleural es un ultrafiltrado del plasma y relativamente acelular. Se forma y
reabsorbe constantemente en equilibrio con la presión hidrostática y oncótica de la
sangre. La presión hidrostática desplaza el líquido del intersticio y linfáticos pulmonares
hacia el espacio pleural; la oncótica lo atrae hacia la luz de los vasos dejando un
remanente que depende del equilibrio de presiones, eficacia del sistema linfático y
estado de la superficie pleural. Este líquido sirve como lubricante para el libre
movimiento de los pulmones por los cambios de volumen que se presentan durante la
respiración.

El contenido proteínico del líquido pleural depende de la permeabilidad de la membrana


serosa. Si la pleura esta inflamada, permite el paso no sólo de moléculas pequeñas,
albúmina y globulinas, sino también de otras de mayor tamaño, como fibrinógeno.

La cantidad normal de líquido aumenta por ejercicio, pero además, diversas situaciones
provocan que su formación exceda a su absorción y se acumule en el espacio pleural.
Dependiendo de la causa, el líquido es un exudado, trasudado, pus, quilo o sangre

Composición y pH normal del líquido pleural

Volumen 0,13 ± 0,06 ml/kg

Células 1.000-5.000
Mesoteliales 0-2%
Macrófagos 64-80%
Linfocitos 18-36%
C4/C8 0,5-1%
Proteínas 1-2 g/dl
LDH <50% del valor del plasma
pH 7,37-7,45

En estado fisiológico, el líquido pleural contiene alrededor de 1 500 células por


microlitro con predominio de monocitos (30-75 %) y de células mesoteliales (70 %),
menos linfocitos (2-30 %) y escasos neutrófilos (10 %), sin glóbulos rojos.

El pH es alcalino, con una concentración de bicarbonato incrementada en un 20 al 25 %


con respecto a la plasmática, las concentraciones de cloro y sodio son ligeramente más
bajas. Los niveles de potasio y glucosa de líquido pleural y plasma son prácticamente
iguales, el de deshidrogenasa láctica (LDH) es inferior a la mitad del valor plasmático.

Diversos mecanismos pueden romper la homeostasis de este sistema e incrementar la


cantidad de líquido pleural (aumento de la presión hidrostática o disminución de la
presión oncótica o aumento de la permeabilidad en la circulación microvascular,
descenso de presión en la cavidad pleural, movimiento de fluido desde el peritoneo,
alteración del drenaje linfático).
Es precisamente el acúmulo de este fluido, el derrame pleural, la manifestación clínica
más común de toda la patología pleural, bien por alteraciones propias de la pleura o del
pulmón adyacente o bien, secundaria a procesos generalizados.

Con los valores normales, la cavidad pleural contiene normalmente menos de 20


mililitros (4 cucaharaditas) de líquido seroso (claro, amarillento).

Marcadores Bioquímicos

 Proteínas
La determinación de la cifra de proteínas en líquido pleural es únicamente de utilidad
para clasificar los derrames en exudados y trasudados, y no para el diagnóstico
diferencial, pues varios procesos patológicos alteran su valor.

 Deshidrogenasa Láctica
Su importancia radica en la separación de exudados y trasudados. No obstante, niveles
muy altos se han asociado a derrames paraneumónicos complicados, pleuresía
reumática y paragonimiasis pleural. En cuanto al valor diagnóstico de la determinación
de las isoenzimas de LDH, los estudios son contradictorios, aunque la LDH-5 parece ser
más específica de pleuresía maligna.

 Glucosa
Su concentración en líquido pleural es similar a la plasmática, con un valor
habitualmente mayor de 60 mg/dL, y generalmente en correlación con el nivel del pH
del líquido pleural. Se observa disminución de los niveles de glucosa en líquido pleural
en varios procesos como artritis reumatoide, empiema, derrame maligno, pleuresía
tuberculosa, pleuritis lúpica y ruptura esofágica. Los valores más bajos, en ocasiones no
detectables, se relacionan con la artritis reumatoide y los empiemas.

 Triglicéridos
Los niveles de triglicéridos se han mostrado útiles en el diagnóstico de quilotórax.
Actualmente se considera que una cifra de triglicéridos superior a 110 mg/dL es
diagnóstica de quilotórax. Valores inferiores a 50 mg/dL lo descartan y cuando oscila
entre 50-110 mg/dL es preciso recurrir a la demostración de quilomicrones mediante
estudio electroforético, ya que su presencia es sinónimo de quilotórax.

 Creatinina
La elevación de creatinina en líquido pleural puede ser útil en el diagnóstico de
urinotórax (acumulación de orina en el espacio pleural asociada a uropatía obstructiva).
El diagnóstico se confirma cuando el cociente de creatinina de líquido pleural/suero es
≥1.

 Ácido Hialurónico
Su elevación en líquido pleural por encima de 100 mg/L es muy sugestiva de
mesotelioma, aunque algunos derrames benignos han mostrado niveles altos del mismo.
El hecho de que se haya comprobado que todos los líquidos pleurales con ácido
hialurónico elevado son viscosos, ha relegado un tanto su determinación, por demás
compleja y poco sensible.
 Adenosina Desaminasa (ADA)
Es una enzima derivada del metabolismo de las purinas que cataliza la desaminación de
adenosina a inosina, predomina en el tejido linfoide, sobre todo en los linfocitos T. Se
observa un incremento de los niveles de ADA en todos los procesos en los que la
inmunidad celular está estimulada, por lo que se ha confirmado su utilidad en pleuresías
tuberculosas. Niveles de ADA en líquido pleural entre 33 y 50 U/L tienen una
sensibilidad del 100 % y una especificidad hasta del 97 %. Siempre deben tenerse
presente otros procesos inmunológicos, linfo-proliferativos o neoplásicos, que pueden
elevar los niveles de ADA.

FISIOPATOLOGÍA DE LA FORMACIÓN DEL DERRAME PLEURAL

La pleura tiene un revestimiento de células mesoteliales, que funcionan como verdadera


membrana de difusión, obedeciendo a los mecanismos de trasudación y reabsorción
comunes a todas las superficies en contacto con capilares sanguíneos. De esta forma la
presión hidrostática y la presión negativa intrapleural favorecen la trasudación, mientras
que la presión oncotica promueve la reabsorción. Gracias a la presión negativa se
produce permanentemente la pequeña cantidad de líquido pleural, siendo también
reabsorbida por los mecanismos ya mencionados.
El derrame pleural se define como la acumulación anormal de líquido en el espacio
pleural.
Se trata de un desequilibrio entre la formación del líquido pleural y su reabsorción. La
mayoría de las veces es secundario a enfermedad pleural o pulmonar, pero puede ser
causado por enfermedades extrapulmonares (cardiacas, hepáticas, renales, pancreáticas),
sistémicas (LES, AR) y neoplásicas (primarias, metastasicas).
Existen varios mecanismos responsables de la acumulación de líquido en el espacio
pleural:

1) Aumento de las presiones hidrostáticas: En I.C no es rara la presencia de derrame


que se explica por la estasis sanguínea. También en la pericarditis constrictiva.
Aunque hace algunos años se pensó que podría producirse derrames pleurales a partir de
elevaciones de la presión venosa sistémica, en la actualidad parece demostrado que este
mecanismo solo tiene importancia cuando se elevan las presiones capilares en la
circulación pulmonar.

2) Descenso de la presión oncótica en la microcirculación: Principalmente en los


casos de cirrosis hepática avanzada, síndrome nefrótico, desnutrición grave y
enteropatia perdedora de proteína la reabsorción disminuye al punto de que es posible la
colección de un gran volumen de líquido pleural.
Aunque se considera que este fenómeno es poco habitual como causa de DP importante,
debido a la gran reserva que posee la circulación linfática, que es capaz de reabsorber
hasta 30 veces el volumen normal de LP formado diariamente.

3) Descenso de la presión en el espacio pleural (o lo que es lo mismo, aumento de la


presión negativa). Este fenómeno ocurriría casi de forma exclusiva en presencia de
atelectasia pulmonar masiva, cuando la reabsorción del aire alveolar, disminuyendo el
volumen pulmonar, provoca el aumento de la presión negativa en la cavidad pleural.
4) Aumento de la permeabilidad en la microcirculación. Este es un mecanismo
obvio, sobre todo cuando la pleura está directamente implicada en el proceso patológico
(exudado). El aumento de permeabilidad podría iniciarse a través de la formación de
anafilotoxinas producidas a partir de inmunocomplejos fagocitados por los
polinucleares y macrófagos en el espacio pleural.

5) Deterioro del drenaje linfático. El bloqueo linfático puede producirse en la misma


zona subpleural, o en el mediastino, y en ambos casos la reabsorción de líquido se verá
seriamente comprometida. La red linfática pulmonar participa también en la reabsorción
liquida de la cavidad pleural. Así siempre se haya obstrucción al flujo de linfa (disemin
linfangitica carcinomatosa, comprensión del canal toráxico) puede haber derrame
pleural. La constitución de este líquido puede variar así: seroso → obst - severo, quiloso
→ oclusiones completas.

6) Llegada de líquido desde el espacio peritoneal. De forma casi invariable esto se


produce a través de pequeñas comunicaciones transdiafragmáticas. Este parece ser el
mecanismo habitual de producción de DP en presencia de ascitis y también en
enfermedades pancreáticas. Un problema distinto es el absceso subfrénico que podría
originar DP sin necesidad de que existiera una solución de continuidad en el diafragma.
El mecanismo se debería a la producción de citocinas por un mesotelio pleural irritado a
causa del proceso purulento vecino y explicaría la presencia de un exudado pleural no
purulento, coexistiendo con un absceso localizado al otro lado del diafragma.

7) Lesiones pleurales: la causa más común es la alteración inflamatoria o neoplásica de


la pleura. La exudación de líquido proviene de la irritación local y es proporcional a la
intensidad y extensión de las lesiones. En estos casos, el liquido es un exudado
constituido por elevadas concentraciones de proteína (mas de 3g%) lo que es causa de
densidad también elevada (mas de 1016) en el cáncer contiene células neoplásicas en las
Infecc pleurales (Mycobacterium tuberculosis) contiene gran cantidad de linfocitos y en
otras predomina los polimorfo nucleares. El empiema es un tipo especial de derrame,
cuyo aspecto purulento como principales causas la TBC y la INF (estafilococo) o
gérmenes gran negativos.La ulceración de tumores o la rotura de vasos pleurales en las
infecciones puede dar aspecto hemorrágico al líquido. Las inflamaciones pleurales
relacionadas con enfermedades de auto agresión como: LED, AR, PAN han sido
mencionadas como causa de derrame pleural.Las neumonías suelen ser causa por
contaminación infecciosa de la pleura y el contenido pleural revela al microorganismo
causante.

8) Rotura de vasos próximos a la cavidad pleural: los traumatismos con lesión de


los vasos intercostales, pulmonares, pleurales son causa de colección hemorrágica en
cavidad pleural.

9) Introducción accidental de líquidos: (derrame iatrogénico) Es posible por


perforación accidental de vasos sobre todo en procedimientos de disección venosa para
la introducción de líquidos y/o la medida de la presión venosa central.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE EXUDADOS Y TRASUDADOS

Hay múltiples etiologías, algunas de ellas son fáciles de diagnosticar pero hay otras que
exigen técnicas diagnósticas complejas alcanzandose el diagnóstico de certeza sólo en el
75-80% de los casos.

Causas de Trasudado
Frecuentes:
Insuficiencia Cardíaca congestiva
Cirrosis
Síndrome Nefrótico
Diálisis peritoneal
Glomerulonefritis
Poco frecuentes:
Operación de Fontán
Obstrucción de la Vena Cava
Superior
Urinotórax
Mixedema
Embolismo pulmonar
Sarcoidosis
Hipoalbuminemia
CRITERIOS DE SEPARACIÓN ENTRE EXUDADO Y TRASUDADO

Los derrames pleurales que no tienen afectación directa de la pleura se les llana
trasudados y los que si la tienen, exudados. Los trasudados son derrames pleurales sin
afectación directa de la pleura. Se producen por aumento de la presión hidrostática
capilar de los capilares de la pleura, por disminución de la presión oncótica plasmática o
por dificultad del drenaje linfático pulmonar, como sucede en las atelectasias
pulmonares. Los exudados son los que tienen afectación directa de la pleura y se
producen por aumento de la permeabilidad de los capilares o por disminución del
aclaramiento linfático. Mediante el análisis del LP se pueden separar prácticamente
todos los exudados de los trasudados. El primer criterio que se siguió para la separación,
fue la existencia de más de 3 gr/dl de proteínas en LP. Con este criterio quedaban mal
clasificados hasta el 10% de los casos. Por este motivo Light en 1972 utilizando la LDH
y las proteínas observó que se clasificaban prácticamente el 99% de todos los derrames
en exudados o trasudados y postuló los que se conocen como los criterios de Light:

1) Relación proteínas pleura/ proteínas plasma > 0.5

2) Relación LDH pleura/ LDH sérica > 0.6

3) LDH pleura > 2/3 de la LDH sérica.

Si cumple cualquiera de ellos se considera que es un exudado. Existen otras sustancias


que se han investigado posteriormente para intentar una separación más exacta. Entre
ellas se encuentran:
Colesterol

Suele ser mayor de 60 mg/dl en los exudados y menor en los trasudados. También se ha
estudiado la relación colesterol pleural/colesterol sérico, y se ha observado que cuando
es mayor de 0.3 mejora la discriminación entre exudados y trasudados. En ocasiones, un
exudado puede tener algunas características de trasudado tras sobrecarga hídrica y en
estas ocasiones puede ser de gran utilidad la cuantificación del colesterol en el LP.

Albúmina.

Los trasudados tienen una diferencia entre la albúmina en suero menos la albúmina del
LP mayor a 1.2 gr/dl y los exudados tienen una diferencia menor o igual a 1.2gr/dl. Este
gradiente constituye un buen criterio para diferenciar exudados de trasudados, y puede
ser especialmente útil en casos de insuficiencia cardíaca crónica tratada con diuréticos,
que pueden cursar con valores de proteínas en rango de exudado o en pacientes con DP
trasudativo crónico.

Bilirrubina

También se ha estudiado la concentración de bilirrubina en el LP y su relación con el


suero de tal manera que una relación de bilirrubina pleura/bilirrubina suero mayor de
0.6 indicaría que estamos ante un exudado y cuando es menor seria un trasudado.

PARÁMETROS ÚTILES EN EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS


EXUDADOS Y TRASUDADOS.

Los parámetros más utilizados en el análisis del LP, que ayudan en el diagnóstico y
actitud terapéutica de los derrames pleurales son:

Aspecto macroscópico.

La mayoría de los trasudados y muchos exudados son claros o de color pajizo, no


viscosos ni olorosos y cualquier desviación debe de investigarse. Puede tener color rojo
cuando hay sangre presente. Cuando está turbio es por aumento de células o por
aumento de lípidos. Para diferenciarlo se centrifuga y se examina el sobrenadante, si
continua la turbidez es por elevación de lípidos y si se aclara es por aumento de células
como sucede en los empiemas. Cuando tiene aspecto achocolatado como crema de
anchoa es sugestivo de amebiasis con fístula hepatopleural. Un líquido claro y viscoso o
sanguíneo es muy típico del mesotelioma maligno por aumento del ácido hialurónico.
Cuando aparece muy espeso y de color blanco-amarillento hay que pensar en pus
producido por un piotórax. Si hay olor fétido suele deberse a infección por anaerobios y
si tiene olor a orina se trata de un Urinotórax.

Recuento celular.

 Hematíes.
Bastan 5.000 -10.000/mm3 para dar una coloración rojiza al LP. El 15% de los
trasudados y más del 40% de los exudados tienen entre 5.000-100.000 hematíes/mm 3
Cuando el aspecto es claramente sanguíneo se asume que hay más de 100.000
hematíes/mm3 por lo que hay que determinar el Hematocrito (Hcto) del LP y si este es
mayor del 50% del Hcto sanguíneo estamos ante un hemotórax. La presencia de sangre
en el líquido pleural sugiere: enfermedad maligna, traumatismo o embolismo pulmonar.

 Leucocitos.

El recuento de leucocitos tiene un uso diagnóstico limitado. La mayoría de los


trasudados tienen menos de 1.000 leucocitos/mm 3 y los exudados más de 1.000/mm 3.
Cuando hay más de 10.000 puede pensarse en DP paraneumónico, enfermedades
malignas, tromboembolismo pulmonar, tuberculosis, pancreatitis, en síndrome post-
infarto o en LES. Si el número de leucocitos es mayor de 50.000/mm 3 hay que pensar en
la pancreatitis o en embolismo pulmonar. Tras una tinción de Wright pueden separarse
en distintas clases.

a) Neutrófilos.

Es el componente celular de respuesta inflamatoria aguda e indica inflamación aguda de


la pleura. Los neutrófilos tienen como factor quimiotáctico a la interleukina 8 (IL 8) que
se correlaciona con el número de neutrófilos por lo que la IL8 está elevada en los
empiemas. Los neutrófilos predominan en neumonías, pancreatitis, embolismo
pulmonar, absceso subfrénico, tuberculosis en estadios precoces , LES, DP asbestósico,
DP maligno en fase inicial.

b) Eosinófilos.

Un predominio del 10% es importante para determinar el origen del DP. La mayoría de
las veces la eosinofília se debe a aire o sangre. La presencia de aire puede deberse a
toracocentesis o neumotórax y la sangre por hemotórax traumático, embolismo
pulmonar o enfermedades malignas.

c) Linfocitos.

Si hay más del 50 % en LP hay que sospechar tuberculosis o enfermedad maligna y se


debe valorar la realización de biopsia pleural para llegar al diagnóstico.

d) Macrófagos

Su origen son los monocitos circulantes. Son de limitada utilidad diagnóstica y es


importante no confundirlos con las células malignas. Otras células como las células
mesoteliales pueden estar presentes en el LP; su ausencia indica que la pleura está
afectada difusamente y sugiere DP paraneumónico complicado, tuberculosis,
enfermedad maligna o pleurodesis previa. A veces es difícil diferenciar las células
mesoteliales activadas de células malignas y se precisa inmunohistoquímica.

Bioquímica
 Proteínas
Están más altas en exudados que en trasudados y sirven como criterio para separarlos;
sin embargo no son útiles para el diagnóstico diferencial de los exudados. El aspecto
electroforético es similar al del suero excepto que tiene la albúmina un poco más alta.
Las relaciones de IgG, IgA e IgM pleura/suero siempre es inferior a 1 y no parece tener
valor diagnóstico.

 LDH

Indica el grado de inflamación de la pleura. No sirve para el diagnóstico diferencial

 Glucosa

La determinación de la glucosa sirve para el diagnóstico diferencial de los exudados.


Cuando la glucosa es menor de 60 mg/dl sugiere DP paraneumónico, tuberculosis,
neoplasia o artritis reumatoide. Los valores bajos de glucosa se deben al consumo
excesivo por parte del metabolismo celular o bacteriano. En los derrames
paraneumónicos complicados valores de glucopleura inferiores a 40 mg/dl son
indicación de drenaje

 Amilasa

En los exudados es útil porque cuando está por encima de los niveles séricos indica
enfermedad pancreática, rotura esofágica o neoplasia. En la enfermedad pancreática la
amilasa está más elevada que en suero. En el 10% de las neoplasias puede estar
moderada o mínimamente elevada en comparación con las elevaciones de la pancreatitis
o de la ruptura esofágica. La amilasa en la ruptura esofágica es salivar, por eso a veces
es útil la determinación de isoenzimas para el diagnóstico diferencial.

 pH

El pH del LP sirve para el diagnóstico etiológico de los exudados. Hay que medir el pH
y la PaCO2 en sangre para descartar acidosis sanguínea. En general el LP con pH bajo
tiene glucosa baja y LDH alta. El pH está bajo, incluso por debajo de 7.20 en derrames
pleurales paraneumónicos complicados y cuando es menor de 7,10 es indicación de
drenaje de la cavidad pleural. Una excepción son las infecciones por Proteus mirabilis
que producen aumento de la amoniemia.

 Lípidos

Su determinación es útil para el diagnóstico de quilotórax, cuando se encuentran


triglicéridos por encima de 110 mg/dl o presencia de quilomicrones. La determinación
de colesterol sirve para la clasificación de exudados (en los exudados está por encima de
60 mg/dl) y trasudados.

Estudios microbiológicos

Hay que hacer estudios microbiológicos de rutina que incluyan tinción de Gram para
detectar precozmente la presencia de gérmenes, cultivos en medios de aerobios y
anaerobios. También pueden hacerse cultivos de micobacterias y para hongos cuando
haya sospecha clínica.
Estudio citológico del líquido pleural

Es uno de los procedimientos que más información ofrece en el diagnóstico de los


derrames pleurales, porque permite el diagnóstico en el 50% de los pacientes con
enfermedad neoplásica pleural. Tiene un rendimiento global superior al 60%. Se ha
comprobado que ante la presencia de neoplasia en la pleura, ésta ha resultado positiva
en la primera citología en el 63% de los casos, en la segunda en el 71% y en la tercera
en el 74%. Con estos resultados se deduce que dos muestras para citología son
suficientes, dada la escasa rentabilidad que aporta una tercera muestra. El rendimiento
de la citología puede verse afectado por la extensión de la neoplasia en la pleura y por el
comportamiento descamativo del tumor originario.

Diagnóstico diferencial entre exudados y trasudados.

EXUDADOS TRASUDADOS

Proteínas 3 g/dL < 3 g/dL

Cociente proteínas pleurales/


> 0,5 0,5
proteínas séricas

LDH > 200 UI/L < 200 UI/L

Cociente LDH pleural/ sérica 0,6 < 0,6

pH < 7,3 7,3

Glucosa < 60 mg/dL > 60 mg/dL

Colesterol > 60 mg/dL < 60 mg/dL

Leucocitos > 1000/mm3 < 1000/mm3

CUADRO SEMIOLOGICO DEL DERRAME PLEURAL

Clínica y Exploración física

Los síntomas de un paciente con Derrame Pleura son en gran medida los dependientes
del proceso subyacente causante del mismo. Los síntomas relacionados con el DP
dependen del grado de inflamación de la pleura, del compromiso de la mecánica
pulmonar y de las alteraciones del intercambio de gases. Suele manifestarse como dolor
pleurítico, tos no productiva y disnea La inflamación de la pleura se manifiesta como
dolor pleurítico; como sólo tiene fibras dolorosas la pleura parietal, el dolor implica
afectación de la pleura parietal. Normalmente el dolor coincide con el área pleural
afectada. A veces puede ser referido al abdomen debido a que los nervios intercostales
también inervan al abdomen. Cuando está afectada la parte central de la pleura
diafragmática el dolor es referido al hombro ipsilateral por la inervación que recibe del
nervio frénico.

La tos no productiva podría estar relacionada con la inflamación pleural o con la


compresión de los bronquios por el Derrame Pleural, que irritaría las paredes
bronquiales y estimularía el reflejo de la tos.
La disnea es debida a que el Derrame Pleural se comporta como un proceso ocupante de
espacio, produciendo una reducción de los volúmenes pulmonares y a veces del gasto
cardíaco (cuando el Derrame Pleural es muy grande). Aunque, no siempre el grado de
disnea está en relación con el tamaño del derrame.
En la exploración física podemos encontrar menor movilidad del hemitórax afecto,
matidez a la percusión, disminución de las vibraciones vocales y roce pleural

Si el paciente tiene un derrame pleural y se examina sentado, presenta una matidez en


la base del pulmón afectado, que asciende hacia la línea axilar, determinando una curva
parabólica de convexidad superior (curva de Damoiseau). Si el paciente cambia de
posición, la matidez se desplaza en la medida que el líquido no esté tabicado. El sonido
mate de un derrame pleural se ha llamado también matidez hídrica por el carácter seco o
duro del sonido.

La acumulación de liquido en la cavidad pleural puede ser pequeña, mediana, o


grande; puede ser un trasudado (hidrotórax), un exudado (empiema) o sangre pura
(hemotórax).
la signologia va depender en gran parte de estas variables, pero , tomando como
ejemplo un derrame pleural libre y de mas que mediano volumen tendremos:

La semiología clásica consiste en menor movilidad del hemitórax afecto; abolición del
murmullo vesicular y de la transmisión de las vibraciones vocales, con la existencia de
roce pleural junto a matidez en la zona ocupada.

INSPECCION

Abombamiento del hemitorax correpondiente y disminución de la expansion


respiratoria. En caso (mas raro) de empiema pleural, puede existir edema localizado de
la pared,y mas rara vez fistulizacion al exterior ( empiema de necesidad).

PALPACION

Además de confirmar lo apreciado por inspeccion, revela disminución de la


elasticidad y expansion y principalmente la abolición ( o marcada disminución) de las
vibraciones vocales.

PERCUSION
Nitidez intensa (o hídrica) cuyo límite superior asciende desde la columna hasta la
región axilar para luego descender hacia la cara anterior (curva parabólica de
Damoiseau). En el lado opuesto existe una discreta matidez triangular pegada a la
columna (triangulo de Grocco). El limite superior de la matidez forma con la
columna vertebral un ángulo abierto hacia arriba (ángulo de Garland). Por encima del
derrame, y, especialmente en la cara anterior región subclavicular se percute una zona
de hipersonoridad (skodismo), que se atribuye a enfisema varicante.
Las pleuresías del lado izquierdo conservan muchas veces la sonoridad del espacio de
Traube, por que la inflamación de la serosa pleural eleva el diafragma; por el
contrario los hidrotórax d ese lado, casi siempre lo borran.

AUSCULTACION

Al comienzo puede auscultarse roces pleurales; pero una vez constituido el derrame,
lo mas importante es la desaparición del murmullo vesicular y, hacia la parte alta del
derrame, la aparición de un soplo suave , lejano, de predominio espiratorio y de timbre
que recuerda la “E”( soplo pleural). La voz hablada adquiere una vibración que
recuerda el balido de una cabra (egofonía), la que puede simularse pronunciando 33
sobre una peineta cubierta de papel de seda. la voz cuchicheada , en cambio, se ausculta
nítidamente ( pectoriloquia áfona), al igual que el ruido metálico producido al golpear
con una moneda otra que se mantiene apretada contra la cara anterior del tórax
( signo de la moneda positivo ).

RADIOLOGIA

Revela una sombra en placa muy homogénea que ocupa la base correspondiente con
un límite superior oblicuo hacia arriba y afuera. Cuando el derrame es voluminoso,
puede haber desplazamiento de la traquea y el mediastino hacia el lado opuesto.
Derrames menores de 300ml se escapan a menudo a la radiografía corriente, pero
puede hacerse evidentes en decúbito lateral.

Condición clínica Se acumula líquido en el espacio pleural que bloquea la


transmisión de los sonidos).
Ruidos a la percusión Matidez hídrica en la zona del derrame. Curva de
Damoiseau. Matidez desplazable al movimiento
Palpación de las vibraciones Disminuidas o ausentes.Pero en la parte más alta de un
vocales (frémito táctil) y derrame extenso podrían estar aumentadas, y la voz
auscultación de la transmitirse como balido de cabra (egofonía).
transmisión de la voz
Ruidos normales
MP (-) o disminuido.
En la parte más alta de un derrame extenso se podría
auscultar un ruido traqueo bronquial (soplo pleural).
Ruidos adventicios Ninguno, o un frote pleural si el derrame no es muy
extenso y las hojas pleurales inflamadas rozan entre
ellas.

DERRAMES PLEURALES DE CARACTERÍSTICAS ESPECIALES

Hemotórax

Consiste en la acumulación de sangre en la cavidad pleural, y no debe confundirse con


el derrame serohemorrágico, que es menos denso y habitualmente presenta un
hematocrito inferior al 5%. Por el contrario, en el hemotórax el hematocrito supera a la
mitad del de la sangre y en casos agudos se aproxima mucho a él. La etiología más
frecuente es la traumática, ya sea accidental o yatrógena por alguna maniobra invasiva,
pero también puede ser espontáneo, secundario a la rotura de un aneurisma aórtico o a
una lesión muy vascularizada en algunos casos de neumotórax espontáneo
(hemoneumotórax). En raras ocasiones el hemotórax se produce en el curso de la
tromboembolia pulmonar, especialmente asociado al tratamiento anticoagulante;
asimismo, en algunos casos se debe al sangrado espontáneo por lesiones tumorales
necrosadas. Finalmente, se ha de considerar la posibilidad de que esté causado por
trastornos de la coagulación o vasculitis.

El diagnóstico se debe sospechar ante un paciente que presenta un cuadro agudo de


dolor torácico con hipotensión, anemia y opacificación total o parcial de un hemitórax,
y se confirma por la toracocentesis, que revela la presencia de sangre (ésta puede tener
coágulos ya formados, pero no coagula a posteriori, a diferencia de la contaminación
traumática provocada durante la propia punción).

El tratamiento se ha de orientar al de la enfermedad causal, pero también hay que


colocar un tubo de drenaje para liberar la cavidad pleural de coágulos y prevenir el
enclaustramiento del pulmón por fibrina. Si el drenaje es insuficiente o continúan las
pérdidas sanguíneas con anemia progresiva se impone la realización de una toracotomía.
Obviamente hay que reponer las pérdidas sanguíneas y, si es necesario, practicar
transfusiones.
Quilotórax y seudoquilotórax

Ambos se caracterizan por la presencia de un líquido pleural de aspecto lechoso,


completamente blanco en ocasiones y algo coloreado (amarillento o rojizo) en otras. El
quilotórax presenta dicho aspecto por su elevado contenido en linfa y se debe, en la
mayoría de los casos, a la rotura del conducto torácico por un traumatismo –accidental o
quirúrgico– o a invasión neoplásica, en general a partir de adenopatías malignas
(especialmente en linfomas). En raras ocasiones se produce quilotórax por bloqueo
linfático pulmonar, como ocurre en la linfangioleiomiomatosis, que afecta con clara
preferencia a las mujeres, cursa con neumopatía intersticial y se acompaña con
frecuencia de episodios repetidos de neumotórax y quilotórax.

El seudoquilotórax se desarrolla en derrames crónicos, especialmente el reumatoide y el


empiema tuberculoso, y presenta un aspecto muy similar al quilotórax, pero con elevado
contenido en colesterol (muy superior al sanguíneo) y relativamente bajo en
triglicéridos (inferior a 50 mg/dL); en el verdadero quilotórax, por el contrario, se
invierten estos términos, ya que el nivel de triglicéridos suele ser superior a 100 mg/dL.
El tratamiento varía según se trate de un quilotórax o un seudoquilotórax; en este último
debe tratarse la enfermedad de base y sólo en raras ocasiones se requiere un drenaje
pleural. Por el contrario, en el quilotórax genuino es necesario adoptar varias medidas
especiales: a) colocación de drenaje pleural, sobre todo en el quilotórax no traumático,
ya que puede cerrarse la fístula del conducto torácico espontáneamente en poco tiempo;
b) nutrición parenteral para reducir la producción de linfa intestinal y disminuir así el
flujo a través del conducto torácico. Hay que tener en cuenta que el drenaje de grandes
cantidades de linfa provoca, además de importantes pérdidas nutricionales, una caída
significativa de los niveles de linfocitos inmunocompetentes, con el riesgo de depresión
inmunitaria que ello conlleva, y c) tratamiento oncológico adecuado (radioterapia sobre
las adenopatías o quimioterapia) en caso de que la etiología sea neoplásica. Si a pesar de
todas estas medidas no se consigue controlar el quilotórax, se puede realizar una
pleurodesis, especialmente en los casos de etiología maligna. Hay que prestar especial
atención a la asepsia al tratar los quilotórax, pues presentan gran tendencia a la
sobreinfección, debido a la elevada cantidad de sustancias nutrientes que posee el
líquido.

Pleuritis asbestósica benigna

Se produce aproximadamente en el 3% de los individuos que trabajan en contacto con


asbesto. El período de latencia puede oscilar entre un plazo tan corto como un año y tan
largo como 50. La mayoría de los pacientes están asintomáticos y el derrame es un
hallazgo casual en exámenes radiológicos de control. Alrededor de un tercio de los
pacientes presentan dolor torácico, habitualmente de intensidad moderada, y en general
el derrame es unilateral y pequeño. En la radiografía de tórax se pueden observar placas
pleurales, por lo común sin calcificación visible, aproximadamente en el 20% de los
casos. El líquido puede ser serohemorrágico, sin características bioquímicas o
citológicas diferenciales.

El principal problema de la pleuritis asbestósica es que debe descartarse la presencia de


mesotelioma, lo cual sólo es posible por toracoscopia o toracotomía o bien mediante el
seguimiento de los pacientes. Ayuda al diagnóstico diferencial la consideración del
período de latencia; si el derrame aparece poco tiempo después de la exposición al
asbesto y es asintomático, es más probable que se trate de una pleuritis benigna. Ni en
ésta ni en el mesotelioma es frecuente el hallazgo de fibras de asbesto en las muestras
del líquido o biopsia pleural, por lo que éste es un dato de poco valor clínico.
En relación con el contexto de la asbestosis, la pleuritis asbestósica puede conducir a la
fibrosis pleural, con limitación de la función respiratoria.

Síndrome de Meigs

Este síndrome se describió, en 1937, en relación con fibromas ováricos asociados a


ascitis y derrame pleural, que desaparecían tras la extirpación del tumor. Por lo general,
el derrame pleural se localiza en el lado derecho, en ocasiones puede ser masivo y las
características bioquímicas o celulares del líquido son inespecíficas.

Cuando el tumor ovárico es maligno se emplea el término seudosíndrome de Meigs; en


estas circunstancias es necesario descartar (mediante toracoscopia) que el derrame sea,
en realidad, metastásico antes del tratamiento quirúrgico del tumor primitivo.

Derrames pleurales inducidos por fármacos

En la mayoría de los casos, los derrames de este origen se asocian a infiltrados


pulmonares, expresivos de edema intersticial que se extiende al espacio pleural. Aunque
los mecanismos patogénicos no están completamente dilucidados, es probable que se
trate de reacciones mediadas por fenómenos inmunológicos. Además de la ya
mencionada pleuritis lúpica, los casos más frecuentes se atribuyen a nitrofurantoína (que
puede provocar cuadros agudos –los más frecuentes–, subagudos y crónicos),
amiodarona (en general en relación con altas dosis), metotrexato, minoxidilo,
bromocriptina y otros fármacos relacionados con la producción de neumonitis agudas
por hipersensibilidad.

En la mayoría de los casos, la enfermedad mejora con la supresión del fármaco


implicado.
Bibliografía

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SEMIOLOGOIA Y FISIOPATOLOGIA DE EGIDIO S

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PATOLOGÍA PLEURAL “PRINCIPIOS DE URGENCIAS, EMERGENCIA Y


CUIDADOS CRITICOS” CAPITULO 2.6