Sensitividad somática de tacto grueso,

dolor y temperatura (Termalgesia)

Y
Sensitividad Visceral
 Recordemos que la sensitividad somática contiene dos
componentes principales que involucran vías anatómicas
separadas:
El sistema de tacto discriminativo y sensibilidad postural ------ Vía de los cordones
dorsales
El sistema de tacto grueso, sensibilidad térmica y dolor ------ Vía espinotalámica o
Sistema anterolateral
También se distinguen dos vías que median
la somestesia del cuerpo y de la cara :

La vía del núcleo principal del trigémino—Tacto y

propiocepción.

La vía del núcleo Espinal del trigémino---

Termalgesia y dolor
 Temas principales

La percepción del dolor y la temperatura depende de receptores de

terminales libres y receptores moleculares TRP

La termalgesia somática (sensacion de dolor y de temperatura) y la

sensitividad visceral es transmitida por la Vía Anterolateral

La Hiperalgesia y el Dolor Neuropático se producen por sobre-excitación de

las neuronas en la vía nociceptiva

El dolor es modulado por mecanismos periféricos y centrales

Las interneuronas encefalinérgicas son claves en la modulación del dolor

La sensitividad visceral no-nociceptiva (mecanorecepción) visceral es

mediada por axones (de neuronas pseudounipolares) que cursan por
nervios parasimpaticos.

La nocicepción visceral es mediada por axones (de neuronas

pseudounipolares) que cursan por nervios simpáticos
Los receptores del tacto no-discriminativo, temperatura y
dolor, son terminales libres.

El extremo distal de los axones de las neuronas

pseudounipolares hacen un relevo sináptico en la
médula espinal, y forman el sitema anterolateral, SAL,
que transmite estas aferencias a diversas estructuras
del tronco encefálico y al tálamo
 Ramos
Nervios
anteriores
Ejemplo de inervación Tronco espinales
Somática s
C5
C5 C6
El Nervio Mediano Fascículo
rior
C6
s Supe
C7
C7
Nervios Medi
P
terminales A o C8 C8
A
P T1
La T1
t P
Po A
st

Me
d Divisiones

Los axones que transmiten aferencias

nociceptivas y termicas cursan junto a los
axones propioceptivos y del tacto
discriminativox en los nervios periféricos
Los receptores del tacto no- discriminativo son mecanoreceptores
de alto umbral y responden a estímulos mecánicos intensos

Los mecanoreceptores nociceptivos responden a estímulos

mecánicos injuriosos descargando impulsos nerviosos cuya
frecuencia representa la intensidad de estimulación
Igualmente, la sensibilidad al dolor depende de receptores
específicos: La sensación de quemarse es señalada por
receptores distintos de los que participan en la sensación de
temperatura
La percepción de temperatura depende de la combinación de
la activación de 6 tipos de fibras aferentes: receptores de frío de
alto y bajo umbral, receptores de calor, y dos clases de
termonociceptores

Cada receptor térmico aumenta su

frecuencia de descarga según
aumenta la temperatura, pero llega a Los estímulos térmicos activan canales
un límite donde empieza a decaer TRP en las fibras termoreceptoras
Los nociceptores somáticos se
dividen en Mechanosensitivos,
Termales (ambos fibras A delta),
Quimioreceptores (fibras C) y
polimodales (Estímulos mecánicos,
térmicos y químicos, fibras C)
 La sensación de dolor tiene un componente rápido
y otro más lento y sostenido

El componente rápido del dolor se relaciona con la activación de los receptores

mechanosensitivos y termales (ambos fibras A delta) y el componente lento
con la activación de los quimioreceptores y polimodales (ambos fibras C) .
La sensación de picazón es mediada por fibras C de muy lenta velocidad de
conducción
La membrana de los termoreceptores y nociceptores contienen receptores
TRP (ionotrópicos) que se activan con diversos estímulos nociceptivos, como
temperaturas extremas y diversos ligandos.
Otros receptores involucrados incluyen receptores de bradikinina y purinergicos
activados por ATP
 Las fibras nociceptivas y térmicas terminan en interneuronas y
neuronas de proyeccion del asta posterior de la médula espinal

Fibras Aδ y C terminan principalmente en laminas I y II.

Lámina V recibe aferencias nociceptivas directas de fibras C e indirectas de Aδ
Láminas III y IV (n Propio) reciben principalmente aferencias de fibras A beta,
no nociceptivas
Láminas VII y VIII contienen neuronas que también reciben aferencias
nociceptivas indirectas
Las fibras nociceptivas usan Glutamato y substancia P (neuropéptido) como
neurotransmisores.
 Tipos de receptores (terminales libres) del sistema anterolateral

Los receptores silentes se encuentran en

las visceras y pueden ser la causa de
síndromes de hiperalgesia
Los terminales nociceptivos liberan en sus terminales
glutamato y substancia P

La Subst. P (neuropéptido)
produce un EPSP lento que
prolonga la acción del glutamato

Vesículas núcleo denso: Subst P

Vesículas claras: Glutamato
En condiciones patológicas la estimulación de los
nociceptores puede producir estados de dolor anormal:
Allodinia: Dolor ante estímulos inócuos

Hiperalgesia: Dolor aún sin la presencia de estímulo

 La hiperalgesia puede ser de origen periférico, por la
sensibilización de fibras nociceptivas debido a la respuesta
inflamatoria

La liberación de subst. P por

el propio terminal contribuye
a la respuesta inflamatoria y
la propagación de la
inflamación (inflamación
neurogénica)y por lo tanto a
la hiperalgesia

El dolor neuropático es aquel dolor generado por daño o enfermedad del

sistema nervioso Ej: Neuralgias, dolor en miembro fantasma, dolor por Diabetes
 Dolor Central: La hipergalgesia puede producirse también por
mecanismos centrales que incluyen procesos de potenciación sináptica.
En este caso, estímulos dolorosos intensos pueden aumentar la
excitabilidad de las neuronas secundarias del asta dorsal o en cualquier
otro punto de la vía del SAL, por ej en el tálamo (Dolor talámico)
Esquema y componentes del sistema anterolateral

Vía directa Fibras Ad (Vía

espinotalámica): Lámina I y V a
VIII----VPL, n. posterior,-----Corteza
somatosensorial

Vía indirecta Fibras C

(Espinoreticular, se origina en
Láminas V y VIII, y
Espinomesencefálica, Láminas I y V)
------ Formación reticular mes., gris
periacueductal, n. parabraquial, ns.
intralaminares y ns. grupo posterior
del tálamo------Corteza insular y del
cíngulo
Y también están las vias
espinobulbar y espinohipotalámicas
La termalgesia de la cara
depende de la vía espinal
del trigémino
 La sensación y localización del dolor
dependen principalmente de la vía
espinotalámica, cuyas fibras terminan entre
area 3 1 y 2 de SI y SII
El componente afectivo y emocional del
dolor depende de proyecciones que
incluyen a la formación reticular, el núcleo
parabraquial, núcleos intralaminares del
tálamo, hipotálamo, la corteza cingulada y
la insular anterior

Pacientes con lesiones en la corteza insular

no responden emocionalmente al dolor Localización Emoción
 Esquema del sistema anterolateral
•  Termalgesia, Tacto grueso, Prurito

•  Dolor y Temperatura: Terminales nerviosos libres

SNP SNC
Núcleo dorsomarginal Corteza
Ganglio Núcleo VPL
Sustancia gelatinosa Somatosensorial
Espinal del tálamo
Núcleo propio (área Superior-medial

MED. ESPINAL
Comisura blanca
anterior

Tracto espinotalámico Cápsula interna

Re

F.Reticular Tectum

1er nivel 2do nivel 3er nivel

neuroniano Cerebelo neuroniano
neuroniano

: Decusación
 VIA DE TERMALGESIA DEL SISTEMA TRIGEMINAL
Núcleo Espinal: Termalgesia

SNP SNC
Corteza
Ganglio Núcleo VPM
Somatosensorial
Trigeminal del tálamo
Núcleo (área lateral)
Espinal

PUENTE

Vía trigémino-talámica Cápsula interna

Re

BULBO

Tracto espinal
del trigémino

1er nivel 2do nivel 3er nivel

neuroniano neuroniano neuroniano
 Modulación de la transmisión del dolor

Proyecciones descendentes y
colaterales de fibras mecanosensitivas
activan interneuronas inhibitorias
encefalinérgicas disminuyendo la
transmisión de impulsos en la neurona
nociceptiva
Mecanismo sináptico de la
Modulación del dolor en el
asta dorsal de la médula
espinal
El síndrome de Brown Sequard o hemisección medular afecta a la función de la médula espinal,
produciendo parálisis de un lado y anestesia en el lado opuesto.
Las manifestaciones neurológicas del paciente siempre se localizan por debajo del sitio de la
lesión, la motilidad, la discriminación táctil y la propiocepción (sensación de vibración y sentido
de la posición) se pierden ipsilateralmente (en el lado de la lesión), y hay anestesia tanto al dolor
como a la temperatura en el lado opuesto.
La convergecia de fibras nociceptivas
viscerales y somáticas sobre las neuronas
del asta posterior explicarían los “dolores
referidos”
Ej: fibras nociceptivas del corazón se activan durante un pre-
infartol y pueden a su vez activar neuronas del asta posterior
normalmente activadas por aferentes nociceptivos que inervan el
antebrazo izquierdo
En forma paralela al sistema somatosensorial, los receptores
viscerales permiten responder de manera adecuada a los
cambios del medio interno

Nociceptores viscerales: Terminales libres

Mecanoreceptores de adaptación rápida: Terminaciones libres, reflejo de

la tos (X), reflejo nauseoso (IX)

Mecanoreceptores de adaptación lenta: No encapsulados, sensación de

plenitud, estómago, vejiga

Receptores especializados: Baroreceptores, quimioreceptores,

osmoreceptores, termoreceptores
 Las fibras sensitivas viscerales tienden a predominar en los nervios
parasimpáticos y son relativamente escasas en los simpáticos.
Sin embargo la nocicepción visceral se transmite casi exclusivamente
por los nervios simpáticos

Fibras nociceptivas
simpáticas (en rojo)

Las fibras viscerales terminan en varias láminas de la médula espinal (I, II, V,
X) lo que se puede relacionar con la sensación difusa del dolor visceral
 La mayor parte de la sensibilidad visceral (no-nociceptiva) es llevada
por nervios parasimpáticos

Estas fibras forman parte de reflejos autónomos medulares y supramedulares

Los neuronas sensitivas
viscerales se proyectan por
el SAL hacia el tálamo y la
formación reticular

FIN