OCLUSIONES VENOSAS RETINIANAS Y SIO

OVCR
epidemiología
 Alteración vascular retiniana que causa una morbilidad ocular
significativa
 Mujeres = Hombres
 Mayores de 65 años
 Jóvenes se asocia una patología inflamatoria subyacente.
 Unilateral → Bilateral
 Hasta 1%- 2% puede desarrollar OVC en el ojo contralateral
dentro de los 5años posteriores al 1er episodio
Prevalencia 0,1%-0,4%
Presentación
• Pérdida súbita de la visión, indolora
• Pérdida progresiva de visión asociada a episodios oclusivos
previos, menos graves y de corta duración
Estos px experimentan ↓ significativa de la calidad de vida relacionada
con la visión, puede afectar a cap de relizar actividades de la vida diaria
(cuando bilat. O asoc a otra enf.)
AV al momento de presentación es variable, pero es importante
indicador pronóstico del resultado de AV final.
• En el estudio de OVC la AV basal
• > 20/40
• Mayoría mantiene AV
• 20/50 a 20/200
• 21% mejoró, 41% se mantuvo y 38% empeoró
• < 20/250
• Probabilidad de mejoría solo 20%
•
FISIOPATOLOGÍA

•
 Rudolf Virchow, corresponde a los tres factores que se le puede atribuir
la formación de un trombo:1
• Lesión endotelial es el daño del endotelio de un vaso, lo que
expone a la membrana basal, la posterior adhesión plaquetaria
y liberación de sustancias vasoactivas. Lleva a la formación de
un trombo negro por aposición.
• Hipercoagulabilidad: existen trastornos de la coagulación que
llevan a estados de hipercoagulabilidad. Se
forman microtrombos por este mecanismo.
• Lentitud del flujo o estasis sanguínea: se refiere al
enlentecimiento del flujo dentro del vaso. Esto puede deberse a
una insuficiencia cardíaca, estenosis mitral, etc. Lleva a la
formación de un trombo rojo por un mecanismo similar a
la coagulación.
• FS anormal
• Trombo
Algunos estudios histopatologicos demostraron un trombo q ocluia
la luz de la VCR en la lamina cribosa o proximal, sugiere q la variante
anatomica a nivel d la lamina cribosa puede ser responsable de la
oclusion. Dentro de la porcion retro laminar del n.o la arteria y vena
central de la retina estan alieadas entre si paralelas en una vaina
tisular comun. Estan comprimidas naturalmente por lo rigido de las
paredes d la lamina cribosa pero tipicamente dan vasos colaterales
antes de cruzar la lamina estos vasos pueden estar comprimidos por
estiramiento mecanico d la lamina cribosa por aumento de pio y a
su vez producir acodamiendos o pinzamientos produciendo la
oclusion. Ademas otros factores como ateoesclerosis o factores
inflamatorios tambien pueden producir ovcr. La patogenia se explica
a travs de la triada de virchow.

FACTORES DE RIESGO
SIGNOS CLÍNICOS
 Hemorragias retinianas superficiales EN LLAMA y profundas
TIPO MANCHA en 4 cuadrantes
 Sistema venoso dilatado y tortuoso
 Edema de papila
 Hemorragias en astilla
 Manchas algodonosas
 Edema macular
 Hemorragia vítrea (raro)

EVOLUCIÓN
 EM
 DR seroso
 MER
 Vasos optociliares en NO
 NVDO
 NVR
 NVI
 NVA que asoc a ↑PIO distintivo glaucoma neovascular.
 Sinequias anteriores periféricas
 Glaucoma Neovascular

ESTADO DE PERFUSIÓN
• Estado de perfusión OVCR
• (Angiografía)
• Perfundida
• <10 áreas de DD de ausencia de perfusión
• No perfundida
• >10 áreas de DD de ausencia de perfusión
• Indeterminada
• Hemorragias intraretinianas impiden valorar
estado de perfusión
AV DPAR Hemorragias Manchas Perfusión ERG
agodonosas Capilar
OVCR > Ausente Escasas Escasas Buena Normal
Perfundida 20/200
OVCR No < Presente Abundantes Abundantes Mala Anormal
Perfundida 20/200
No isquémica

 Ocurre en el 75% de los casos.

 Mejor pronóstico.
 1/3 pueden evolucionar a formas isquémicas en 6 a 12 meses
desde el inicio oclusivo
Isquémica
• 25% de los casos.
• Peor pronóstico.
• Desarrollo neovasos en el 35% de los casos.
• Glaucoma NEOV. 40-60%

Otras características de la exploración pueden ayudar a determinar la

perfusión en la fase aguda
 AV basal
 DPAR
 Electrorretinografía (↓amplitud y prolongación onda b)

EVALUACIÓN – DIAGNÓSTICO
• Antecedentes Personales y Familiares
• Enfermedades sistémicas cardiovasculares
• Exploración oftalmológica
• AV
• Reacción pupilar
• LH – NVI, NVA
• Gonioscopía
• Paraclínicos
• Control de TA (Holter)
• Exámenes de laboratorio
• Complementarios Oftalmológicos
• FRG:
• Isquémica vs no isquémica
• Edema macular
• OCT: diagnóstico y seguimiento EM
• ERG: Isquémicas, onda b ↓

SEGUIMIENTO
• No Isquémica
 • Cada 1-2 m durante los primeros 6 m
• Luego anualmente si es estable
• Isquémicas
• Mensualmente durante los primeros 6 m
• Luego bimensual por 6 m
• Indeterminada
• Mensualmente durante los primeros 6 m

TRATAMIENTO NVI/NVA o GNV (con visualización de polo posterior) –

tto médico hipotensor asta lograr niveles de PIO adecuados.
Preferiblemente inhibidores de AC, betaboqueantes, agonistas alfa2 ----
anti-VEGF

PFC cuando aparezca el primer signo de NVI o NVA (22). Nivel de

evidencia 1, grado de recomendación A.
PFC profiláctica cuando no se puedan realizar los controles preceptivos.
En el 90% de los casos, la regresión de los NVI/NVA se produce a los 1 ó
2 meses tras la PFC. La persistencia de los neovasos debe controlarse y
se puede realizar una PFC suplementaria.
La presencia de NVP o NVR sin NVI/NVA se debe tratar mediante PFC
para impedir la neovascularización del segmento anterio
GLAUCOMA NV:
Tratamiento del glaucoma neovascular La panfotocoagulación (PFC)
retiniana puede ser beneficiosa en el tratamiento del glaucoma
neovascular. Nivel de evidencia 3, grado de recomendación C. Si el ojo
es amaurótico el objetivo es mantenerlo sin dolor, habitualmente con
esteroides tópicos y atropina. Si el ojo tiene visión, se controla la presión
intraocular con fármacos antiglaucomatosos o mediante procedimientos
cicloablativos. Nivel de evidencia 4, grado de recomendación D La
utilización de bevacizumab intravítreo o intracamerular produce una
regresión de de los NVI y NVA (35). Los neovasos del iris regresan más
rápidamente cuando se utiliza bevacizumab en combinación con PFC
que cuando se utiliza sólo PFC. Bevazizumab puede reducir la necesidad
de realizar un tratamiento quirúrgico, y servir como adyuvante en la
cirugía filtrante
ORVCR
EPIDEMIOLOGIA
 Mujeres = Hombres
 Entre 60-70 años
 Recurrencia en 4 años:
 Mismo ojo 2.5%
 Ojo contralateral 12 %
CLASIFICACIÓN ANATÓMICA
PRESENTACIÓN
• Incidencia de 0.5 a 1,2 %
• Prevalencia de 1.5 a 10 x 1000
• Asintomática
• Inicio súbito con visión borrosa

FISIOPATOLOGÍA Casi siempre se produce en cruces AV+ enfermedad

arterial subyacente. Histopatologicamente la A y V comparten
adventicia común
• Cruces A-V
• GO con LA ↓ - > fijación vitreomacular en el cruce A-V
• Formación de trombos en el lugar de la oclusión
• Lesión endotelial
• FS turbulento en cruce A-V
• Trombo
• Hiper-coagulabilidad

FACTORES DE RIESGO

SIGNOS CLÍNICOS
La localización del bloqueo determina la distribución de la H.
intrarretiniana. Si la obstrucción esta en la cabeza del NO puede verse ∆
2cuadrantes, si es periférica se ∆ 1 cuadrante o menos.
Aguda:
• Hemorragias punto llama.
• Manchas algodonosas.
• Edema retiniano.
• E.M
• Venas tortuosas y dilatadas.
Oclusión de rama venosa principal. A. Oclusión venosa de rama venosa
temporal superior B. Fluorangiografía del mismo paciente donde se
observa hipofluorescencia por bloqueo.
Crónica:
• Envainamiento vascular.
• Vasos colaterales.
• NV retiniana en 20 a 36% de los ojos con variedad isquémica.
• MER
• Alteración del EPR.

DIAGNÓSTICO
 Clínico
 FRG: edema, áreas de no perfusión (>5DD)
 OCT: edema macular
 ERG
 Campo Visual
TRATAMIENTO
 Pronóstico
 Bueno: diagnóstico y manejo apropiado y oportuno
 Tratamiento
 Control sistémico
 Terapia anti-VEGF
 Fotocoagulación con láser
 Cirugía: Vitrectomía si hay HV - tracción.
PRONÓSTICO

 Bueno: diagnóstico y manejo apropiado y oportuno

SÍNDROME ISQUÉMICO OCULAR

Patología oftalmológica no bien definida y que debe ser vinculada a la
enfermedad de insuficiencia carotidea

A carótida a través de sus ramas se encarga de la perfusión de la región

cerebral ipsilateral, así como del nervio óptico y el globo ocular, a través
del polígono de Willis se une a la circulación vertebro basilar
garantizando la posibilidad de circulación colateral en caso de eventos
críticos

FISIOPATOLOGÍA
• Restricción del flujo sanguíneo
• Estenosis
• Oclusión
La insuficiencia carotídea se produce por restricciones del flujo
sanguíneo x estenosis u oclusión, por esta razón la sintomatología y los
signos clínicos son de origen isquémico en su totalidad. El principal lugar
de formación de las placas ateromatosas es la bifurcación de la arteria
carótida y la división en sus 2 ramas, interna y externa

FX DE RIESGO
• HTA
• DM
• Alteraciones de metabolismo de lípidos
• Tabaco
• Sexo masculino
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Grave
• Neurológica
• Hemiplejia
• Hemiparesia contralateral
• Hemianopsia homónima
• Ocular
• SIO
• Segmento anterior
• Segmento posterior
• 1ra manifestación de IC en 69% de los pacientes
Cuadro crónico de restricción del aporte sanguíneo al territorio irrigado
por la arteria oftálmica, afectando al segmento posterior, anterior e
inclusive tejido orbitario
Las arterias carótida común y/o carótida interna suelen ser los vasos
más implicados aunque también se ha descrito el SIO en la estenosis de
la a. oftálmica.
Mayoría de los pacientes (75%) la estenosis es severa, afectando entre
el 70% y el 100% de la luz vascular, también se han descrito cuadros
isquémicos crónicos con estenosis menores del 50% del vaso.

EPIDEMIOLOGÍA
 Raro antes de los 50 años
 Afecta más a varones que a mujeres,
 Unilateral – Bilateral (20%)
 La ausencia de una buena red de vasos colaterales entre las
carótidas facilita la aparición del SIO.
PRESENTACIÓN
 Pérdidas bruscas de la visión a modo de amaurosis fugax
(41%)
 Graduales (28%)
 Transitorias (15%),
 Dolor ocular u orbitario (13%)
SIGNOS CLÍNICOS
 Dilatación vascular epiescleral (20%)
 Córnea
 Pliegues endoteliales
 Edema corneal
  Queratopatía bullosa en fases más evolucionadas,
 Segmento anterior
 “Flare” y celularidad en CA - uveítis isquémica
pseudoinflamatoria
 Pupila hiporreactiva
 Atrofia de iris, NVI (90% con o sin NVA)
 Catarata
 Dilatación venosa sin tortuosidad vascular DATO MAS
IMPORTANTE
 Estrechez arterial
 Hemorragias y microaneurismas
 Edema macular
 Émbolos de colesterol (placas de Hollenhorst)
 NV DO
 NVR
 NOI

DIAGNÓSTICO
 Sospecha clínica.
 Pruebas complementarias
 FRG:
 retraso en el relleno coroideo
 Tiempo arterio-venoso prolongado.
 El daño vascular podemos verlo como una
tinción de las paredes vasculares y áreas de no
perfusión
 ERG: puede disminuir la amplitud de los potenciales
oscilatorios (en relación directa con la isquemia
retiniana) (13). También suele verse una disminución o
ausencia de ambas ondas a y b.
 Eco-doppler carotídeo
 AngioTAC o angio RMN.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

PRONÓSTICO VISUAL
• Depende de:
• Grado de afectación
• Complicaciones al momento del diagnóstico.
• Rubeosis iridiana, el 90% de los pacientes desarrollan ceguera
legal al año.

TRATAMIENTO. MANEJO OFTALMOLÓGICO

Debemos partir del hecho que el síndrome de isquemia ocular es una
manifestación de un proceso isquémico y obstructivo vascular, por lo
que el tratamiento debe ser multidisciplinario, incluyendo manejo
neurológico, cardiovascular y metabólico.
 Observación estricta y periódica del paciente
 Signos inflamatorios en Seg. anterior sin compromiso de la PIO o
GNV = CC tópicos y cicloplejia
 Elevaciones de la PIO -- uso de hipotensores tópicos (beta-
bloqueantes, alfa-agonistas, inhibidores de la anhidrasa
carbónica), trabeculectomia
Desaconsejando el empleo de análogos de prostaglandinas por su efecto
proinflamatorio; es importante decir que se contraindica el uso de
pilocarpina por el riesgo de sinequias pupilares y cierre angular. Es
menos frecuente, pero se pueden encontrar casos, de PIO disminuida
por afectación isquémica del cuerpo ciliar.
 NV polo posterior -- ablación retiniana con PFC.
 En caso de no ser visible el FO – crioterapia
 Manejo médico NO satisfactorio
o Trabeculectomía
 o Sistemas de drenaje del humor acuoso
o Ciclofotocoagulación
o Vitrectomía
 Uso controvertido de anti-VEGF y esteroides intravítreos
o Obstrucción a nivel del ángulo iridocorneal
 PFC + anti-VEGF

TRATAMIENTO. MANEJO GENERAL

 Completar el estudio y tratamiento de todas las regiones
implicadas.
 Medidas iniciales:
 Pérdida de peso
 Control de la HTA y DLP
 Cesar hábito tabáquico