ALTERACIONES

IONICAS
Eder Valdez
 Electrolito
Molécula que se separa en un catión y un anión cuando es disuelto en un solvente,
generalmente agua. Por ejemplo la sal, NaCl, se escinde en agua en: Na+ y Cl-

El plasma sanguíneo contiene:

140 mEq/l de cationes Na+ 27 mEq/l de aniones HCO-3
5 mEq/l de catión K+ 113 mEq/l de aniones Cl-
5 mEq/l de catión Ca+ 2 mEq/l de aniones H3PO 42-
3 mEq/l de catión Mg+ 1 mEq/l de aniones SO 4-
16 mEq/l de aniones de proteínas
El catión mayoritario es Na+
El anión mayoritario es Cl-
 ELECTROLITOS
Existen varios electrólitos biológicamente
importantes.
Los cationes, o iones cargados
positivamente, en el líquido corporal incluyen
sodio (Na+), potasio (K+), calcio (Ca++) y
magnesio (Mg++).
Los aniones, o iones cargados
negativamente, en el líquido corporal incluyen
cloro (Cl-), bicarbonato (HCO3-,) y fosfato
(HPO4-).
 ELECTROLITOS
SODIO
• El sodio (Na+) es el ión positivo principal en los
líquidos extracelulares. La concentración de
sodio en la célula es de sólo 5 mEq/L, com-
parada con 140 fuera de ella.
• El contenido de sodio en la sangre es un
equilibrio entre la cantidad en los alimentos que
se consumen y la cantidad que los riñones
excretan (solamente un porcentaje se pierde en
las heces y el sudor).
 ELECTROLITOS
• La mayor parte del sodio
SODIO
del cuerpo es
extracelular, el ingreso ENTRADAS
diario iguala a la (alimentos)
excreción. 130 meq/dia
• Los riñones son los SALIDAS
principales reguladores (orina)
del sodio corporal. 130 meq/dia
• La aldosterona influye en
la reabsorción de sodio y
potasio, en el torrente
sanguíneo.
 ELECTROLITO
POTASIO
• El potasio (K+) es el principal ión positivo
intracelular y es para el mantenimiento de la carga
eléctrica en la membrana celular, la cual es para la
comunicación neuromuscular, para el transporte de
los nutrientes de las células y para la eliminación de
productos de la célula.
• La concentración de potasio dentro de las células
es 30 veces mayor que en la sangre y otros
líquidos extracelulares.
 ELECTROLITO CLORO

El cloruro (Cl.-) es el principal ión negativo en el

líquido extracelular del cuerpo y su función
primordial es mantener la neutralidad eléctrica,
principalmente como la contraparte del ión
sodio. Con frecuencia los cambios en el nivel de
cloruro acompañan las pérdidas y excesos de
sodio.
 ELECTROLITO
CALCIO

• Las células requieren del calcio para sus funciones

y es importante en la estructura de los huesos y la
actividad neuromuscular.

• Una deficiencia de calcio en los líquidos corporales

produce una hiperexcitabilidad en los nervios y
músculos su exceso tiene un efecto opuesto.
Hiponatremia
• Trastorno hidroelectrolítico mas frecuente

• Hiponatremia <135

• La hiponatremia moderada o leve progresa a formas más graves si no es

tratada adecuadamente.

• La corrección rápida de hiponatremia crónica causa daño neurológico y

muerte. La hiponatremia se puede asociar con tonicidad baja, normal o
alta.
• La hiponatremia se puede asociar con tonicidad baja, normal o alta.
• La tonicidad se refiere a la contribución de solutos, p Ej. Na y glucosa, que no se mueven
libremente a través de membranas celulares ya que inducen movimientos transcelulares de agua

Hiponatremias no hipotónicas:

• Hiponatremia hipertónica :movimiento de agua de las células al LEC (hiperglucemia)

• Hiponatremia isotónica: retención de volumen en LEC de líquidos sin sodio.
• Pseudohiponatremia: paraproteinemia o hipertrigliceridemia aumentan fase sólida del
plasma. menor concentración lt agua plasmática.
Síntomas hiponatremia
• • Disfunción del SNC en relación al grado de hiponatremia:
• cefalea, náusea, vómito, calambres, somnolencia, desorientación.

• • Hiponatremia severa y de brusca aparición:

• convulsiones, coma, daño cerebral, herniación del tallo cerebral y muerte.

• • Hiponatremia hipotónica causa edema cerebral por entrada de agua

al cerebro.
Adaptación cerebral a la hiponatremia
Desmielinización osmótica

Convulsiones , cuadriplejia, coma, parálisis pseudobulbar, coma, muerte

Hiponatremia + convulsión
• Administrar bolo 1-2 cc/kg SSN3% inicial

• Ejemplo si pesa 90 kg = 180 cc SSN 3%

Hipernatremia
• Se define como una cifra sérica >145 mEq/L.

• Na funcionalmente es un soluto impermeable origina movimientos de agua

a través de membranas celulares.

• Las complicaciones más serias se derivan del manejo más que del
trastorno “per se”

• Frecuente en pacientes hospitalizados, de causa iatrogénica

Causas de hipernatremia
Perdida neta de agua Ganancia de sodio

• Agua pura (perdidas insensibles, • Infusión soluciones hipertónicas

hipodispsia, diabetes insípida),
• Ingestión de cloruro de sodio en
• Perdida de fluidos hipotónicos: exceso
• Renales (diuréticos, diuresis
osmótica, falla renal fase poliúrica
• Ingestión de agua de mar
• Gastrointestinales: vomito, drenaje • Enemas de solución hipertónica
sonda naso gástrica, fistula entero
cutánea • Aldosteronimso primario
• Cutánea: quemaduras
• Síndrome de cushing
Manifestaciones clínicas

• Disfunción del SNC en relación ala velocidad de instalación

de la alteración Muy común en niños: hiperpnea, debilidad
muscular, insomnio, letargo, coma.

• Ancianos con pocos síntomas, hasta los 160 mEq/L. Sed

intensa. Nivel de alerta correlaciona con la cifra de sodio.

• Ruptura ventricular, hemorragia cerebral, daño permanente

pueden ocurrir
hipernatremia
Hipokalemia
• Se considera a cifras < 3.5 mEq/L
• La causa más común es la pérdida renal o gastrointestinal. Rara vez
ingesta inadecuada o distribución alterada de potasio.
• 1.- Pérdida renal: excreción > 20 mEq/L en presencia de hipokalemia.
• Diuréticos causa más común.
• Disfunción tubular renal.
• Recuperación cetoacidosis diabética.
• Exceso hormonas adrenocorticoides
• Síndrome de Bartter

• 2.- Pérdidas gastrointestinales:

• Diarrea crónica o severa
• Abuso laxantes
• Vómito prolongado

• 3.- Redistribución al interior de la célula.

• Alcalosis metabólica
• Insulina
• Agonistas beta adrenérgicos
• Parálisis periódica hipokalémica
Hipokalemia corazon
• Descenso progresivo de ST
• Infradesnivel ST
• Disminución amplitud onda T
• Aumento amplitud onda u
• P picuda
• Ensanchamiento QRS
Cuadro clínico de la hipokalemia

Síntomas ocurren con cifras < 2.5 mEq/L

• Debilidad muscular proximal es el síntoma más común. Arreflexia.

• Puede haber necrosis muscular en casos severos.

• Hipo motilidad gastro intestinal, íleo paralítico.

• Daño tubular renal en hipokalemia crónica

• Arritmia cardíaca en casos severos.

 Hiperkalemia
• Se considera con cifras mayores de 5.5 mEq/L Relativamente asintomática,
potencial mente cardiotóxica.
• K extracelular 3.5 – 5.5 mEq/L
• Dieta contiene aproximadamente 100 mEq por día Riñón excreta 90% de la
ingesta diaria
• Balance interno de K:
• Insulina, catecolaminas, Aldosterona, ácido-base
• Balance externo de K:
• Flujo renal distal de Na, Mineralocorticoides, dieta, aniones no absorbibles.
• Para que se produzca hiperkalemia deberán de combinarse 2 ó más factores:
excreción renal reducida, combinado con ingestión excesiva o salida de
potasio de las células.
Cuadro clínico de la hiperkalemia.

• Alteraciones en la excitabilidad de la membrana, cardiotoxicidad y

alteraciones neuromusculares
• Severidad de las manifestaciones dependen de las cifras de potasio.
• Síntomas tempranos poco relevantes.
• Pérdida de la fuerza muscular y arreflexia.
• Alteraciones cardíacas.
Alteraciones en el electrocardiograma:

• Ondas t altas y acuminadas.

• Ensanchamiento complejo QRS

• Alargamiento del intervalo PR

• Extrasístoles ventriculares

• Taquicardia ventricular

• Paro cardíaco en asistolia

 Manejo de la hiperkalemia
Depende de la presencia de alteraciones cardíacas o neuromusculares.

• Inmediato: gluconato de calcio.(10– 30 ml)

• Relativamente rápido: glucosa al 50%, insulina rápida 5-10 U IV.,

Bicarbonato de sodio(50-150 mEq), salbutamol nebulizado.

• Definitivo: función renal normal = diurético de asa. Sol. Salina, resinas

intercambio. F. Renal alterada = hemodiálisis.