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Urticaria.

INTRODUCCIÓN – La urticaria (a veces se denomina ronchas o habones) es un trastorno


frecuente, con una prevalencia de aproximadamente el 20 % en la población general. Una
manifestación típica de la urticaria es el prurito intenso, y la placa eritematosa (foto 1).
Urticaria a veces se acompaña de angioedema, que es una inflamación más profunda en
la piel. Un factor de presunción, tal como un fármaco, la ingestión de alimentos, picadura
de insecto, o una infección, puede ser identificada en pacientes con urticaria, aunque no se
encuentre la causa especifica en muchos casos , especialmente cuando la condición
persiste durante semanas o meses.

CLASIFICACIÓN de la urticaria - Urticaria (con o sin angioedema) es comúnmente


clasificado por su cronicidad:

Urticaria aguda.-La urticaria se considera aguda cuando ha estado presente por menos de
seis semanas.

Urticaria crónica.- Urticaria se considera crónica cuando es recidivante, con signos y


síntomas recurrentes de la mayoría de los días de la semana, durante seis semanas o más.

El plazo de seis semanas es algo arbitrario y simplemente representa un marco de tiempo


en que los nuevos casos de urticaria generalmente se resuelven. Más de dos tercios de los
casos nuevos de urticaria demuestran ser auto limitada (aguda). Las lesiones de urticaria
aguda y crónica son idénticos en apariencia, por lo que cuando el problema se desarrolla
en primer lugar, no es posible diferenciar los dos trastornos.

EPIDEMIOLOGÍA.- la urticaria afecta hasta un 20 % de la población en algún momento de


su vida y se produce en todo el espectro de edad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.- laslesiones de urticaria se circunscriben, levantado


placas eritematosas, a menudo con palidez central (foto 2). Las lesiones pueden ser
redonda, oval, o serpiginosa en su forma, y varían en tamaño desde menos de un
centímetro, a varios centímetros de diámetro. Son muy pruriginosas. El prurito puede
interrumpir el trabajo, la escuela o el sueño. Los síntomas a menudo parecen más graves
durante la noche.

Las lesiones individuales son transitorias, por lo general aparecen y se expanden en el


transcurso de minutos a horas, y luego desaparece dentro de 24 horas, sin dejar marcas
equimóticas residuales en la piel a menos que haya trauma de arañazos. Las lesiones de
urticaria normalmente no son dolorosas. Si las lesiones son dolorosas o salen manchas
residuales, el diagnóstico de vasculitis urticarial debe ser considerado.

Cualquier parte del cuerpo puede verse afectada, aunque las áreas en las que la ropa
comprime la piel (es decir, bajo pretinas) o roce de piel (axilas) a veces se ven afectadas
más dramáticamente.
El angioedema, cuando se asocia con urticaria, generalmente afecta la cara y labios,
extremidades, y / o los genitales. El angioedema SIN urticaria, debe llevar a la consideración
de otros trastornos de angioedema, tales como angioedema inducido por fármacos (por
ejemplo, inhibidores de la ECA), angioedema idiopático, y la deficiencia del inhibidor C1
hereditario y adquirido.

FISIOPATOLOGÍA.- Laurticaria está mediada por los mastocitos cutáneos en la dermis


superficial. Los basófilos también se han identificado en las biopsias lesional. Los
mastocitos y basófilos liberan varios mediadores tras la activación, incluyendo histamina,
que causa picazón y vasodilatadores, que causan hinchazón localizada en las capas
superiores de la piel. El angioedema es el mismo proceso que involucra los mastocitos más
profundo en la dermis y tejidos subcutaneos.

Las causas potenciales de la aparición de la urticaria son numerosas, aunque sin etiología
específica puede ser identificada en muchos pacientes. La urticaria aguda es más
propensa a tener una etiología identificable, en comparación con urticaria crónica. Las
diferentes etiologías activan los mastocitos a través de diversos mecanismos.

Las causas más comunes.-Las causas más comunes de urticaria incluyen infecciones,
reacciones alérgicas a medicamentos, alimentos o picaduras de insectos y mordeduras,
reacciones a medicamentos que causan la activación de los mastocitos no alérgica (por
ejemplo, narcóticos), y la ingestión de medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE)
(tabla 1).

Infecciones.- virales, bacterianas y parasitarias se asocian con inicios de urticaria.

Virales y bacterianas.- la urticaria aguda puede desarrollarse durante o después de una


infección viral o bacteriana, sobre todo en los niños. Las infecciones se asocian con más
del 80 % de los casos de urticaria aguda en algunas edadespediátrica. La activación
inmunitaria, que implica la formación de complejos inmunes y / o activación del
complemento se propone como mecanismos, aunque la patogenia no está exactamente
clara.

En un estudio, las enfermedades virales comunes e infecciones bacterianas (por ejemplo,


infecciones del tracto urinario) fueron el desencadenante identificable líder para la urticaria
aguda en 57 niños entre las edades de uno y tres años que acudieron a un servicio de
urgencias. Muchos de estos niños también habían recibido antibióticos, por lo que no estaba
claro en estos pacientes si la infección, la droga o la combinación desencadenaba la
urticaria.

En otro estudio, se evaluaron 88 niños que acuden a un servicio de urgencias con


reacciones cutáneas tardías mientras están tomando antibióticos beta-lactámicos. De
estos, 47 de 88 tenían erupciones de urticaria. Todos fueron evaluados para las infecciones
virales comunes de la infancia y luego evaluados para la alergia a medicamentos (sin tener
en cuenta los resultados de pruebas) . Dos tercios tenían uno o más estudios virales
positivos, lo que demostró infecciones por picornavirus (el más común), coronavirus, virus
sincitial respiratorio, y varios otros. Cuando los niños fueron posteriormente desafiados con
el antibiótico culpable, sólo cuatro tenían urticaria recurrente. Por lo tanto, la urticaria estaba
relacionada con la infección viral o la combinación de la infección viral y el antibiótico en la
mayoría, y sólo 4 de 88 tenía una alergia a medicamentos.

La urticaria aguda refractaria a los antihistamínicos pero sensibles a la azitromicina, ha


sido asociada con la infección por Mycoplasma pneumoniae documentado en los niños.

La urticaria aguda puede ocurrir en la fase prodrómica, pre ictérica de la hepatitis A o la


infección por B, y con menos frecuencia con la hepatitis C . La urticaria puede ser una
manifestación inicial de la infección por el VIH.

Las infecciones parasitarias.- las infecciones parasitarias en general causan urticaria


aguda, son auto limitados y en asociación con prominente eosinofilia.

Las infecciones con Ancylostoma, Strongyloides, filaria, Echinococcus, Trichinella,


Toxocara, Fasciola, Schistosoma mansoni, y Blastocystis hominis han sido asociados con
la urticaria. El examen de las heces es probable que sólo se indique en los viajeros a zonas
endémicas y para los pacientes con eosinofilia en sangre periférica.

La ingestión de pescado contaminado con el parásito Anisakis simplex también puede


causar urticaria. Anisakis se puede transmitir a través de la ingestión de sushi.

Reacciones alérgicasmediada porIgE.-La Urticaria que es causada por una reacción


alérgica ocurre generalmente dentro de minutos a dos horas de la exposición al alérgeno
culpable. Las causas incluyen medicamentos, alimentos y aditivos alimentarios, picaduras
de insectos y mordeduras, látex y productos sanguíneos.

Las reacciones alérgicas pueden ser limitadas a la piel o parte de una reacción alérgica
sistémica (es decir, anafilaxis) (tabla 2 y tabla 3). La Urticaria generalizada o angioedema
tras la exposición a un alérgeno potencial deben interpretarse como una reacción sistémica
con una consiguiente riesgo de anafilaxia a la posterior exposición y los pacientes deben
ser advertidos de evitar la posible causa hasta que sea evaluado más.

Medicamentos - Los antibióticos más frecuentemente implicados en la causa de la urticaria


mediadas por IgE incluyen beta-lactámicos (penicilinas y cefalosporinas), a pesar de que
todos los antibióticos detodas las clases han sido reportados .

Los insectos que pican - Los insectos que pican pueden causar verdaderas lesiones de
urticaria, como parte de una reacción alérgica, incluyen himenópteros (abejas, avispas o
avispones y hormigas de fuego importadas) y (vinchucas) Triatoma.

Las chinches, pulgas y ácaros pueden causar urticaria papular, generalmente en las
extremidades inferiores. Las lesiones de urticaria papular resuelven en cuestión de
semanas.

Látex - la exposición recreativa, dental o quirúrgico al látex puede causar urticaria,


angioedema, asma o anafilaxia en individuos susceptibles. Situaciones cotidianas en las
que los pacientes pueden estar expuestos a cantidades significativas de látex incluyen la
inflación de los globos y el uso de guantes de látex. Pene y la vulva, urticaria y el
angioedema son vistos con la exposición a los condones de látex, con vulvares / síntomas
vaginales se asemejan vaginitis aguda.

Los alimentos y ciertos aditivos alimentarios - Reacciones alérgicas a los alimentos


pueden causar urticaria, por lo general dentro de los 30 minutos de la ingestión. La leche,
el huevo, el maní, las nueces, la soja y el trigo son los alimentos más comunes para causar
urticaria generalizada en los niños. En los adultos, el pescado, los mariscos, las nueces y
los cacahuetes más a menudo están implicados.

Aditivos sintéticos en los alimentos preparados comercialmente se cree que son una causa
relativamente rara de reacciones de urticaria. Por el contrario, ciertos compuestos
naturales, tales como el achiote colorante alimenticio amarillo y el colorante rojo carmín han
sido causas bien documentadas de urticaria y anafilaxia.

El contacto con los alérgenos - El contacto físico con un número de agentes puede
provocar urticaria, incluyendo productos vegetales y resinas, frutas y verduras crudas, o
mariscos crudos. Las personas empleadas en la elaboración de alimentos pueden
desarrollar urticaria de contacto de varias exposiciones. A veces los niños desarrollan la
urticaria al contacto con la saliva de los animales, en caso de alergia a los alérgenos. En
contraste, los detergentes, jabones y lociones son más propensos a causar dermatitis de
contacto de urticaria.

Reacciones transfusionales de urticaria - urticaria aguda en el contexto de la transfusión


pueden surgir de varios mecanismos, incluyendo reacciones alérgicas mediadas por IgE,
las reacciones mediadas por el complemento, y otros eventos inmunológicos.

Activación directa de mastocitos. - Ciertos medicamentos, alimentos, y las plantas


pueden causar urticaria debido a la degranulación de mastocitos a través de un mecanismo
no mediado por IgE. El más frecuentemente implicados son narcóticos, relajantes
musculares, vancomicina y medio de contraste radiológico. Algunas bayas y plantas de
ortiga son ejemplos de plantas y alimentos de origen vegetal que causan la activación de
mastocitos directo

Narcóticos - analgésicos opiáceos, como la morfina y la codeína, causan la activación de


mastocitos directa. Dextrometorfano, un ingrediente derivado de opiáceos en jarabes
supresor de la tos, también puede causar urticaria.

Los relajantes musculares - relajantes musculares anestésico, atracurio, vecuronio,


succinilcolina, y curare pueden causar urticaria. Los relajantes musculares también pueden
causar anafilaxia mediada por IgE.

La vancomicina - El síndrome del "hombre rojo" se observa después de la infusión rápida


vancomicina y presenta eritema difuso o enrojecimiento, a veces con el acompañamiento
de la urticaria. El uso concomitante de opiáceos y vancomicina puede aumentar la
probabilidad de una reacción.
Medio de contraste radiológico.- agentes radiocontraste están asociados con la urticaria
y angioedema.

Ciertos alimentos - tomates, fresas, y un pequeño número de otros alimentos pueden


causar urticaria generalizada o urticaria de contacto a través de mecanismos no
inmunológicos, especialmente en niños pequeños. Estos alimentos se refieren a veces
como "pseudoallergens." Alergias mediadas por IgE a estos alimentos también son
posibles.

La ortiga - La planta de ortiga (Urtica dioica) es una mala hierba común que se encuentra
en Europa, Norte y Sudamérica, y partes de África, que causa urticaria y una sensación de
escozor inmediatamente después del contacto con la piel . Estos síntomas pueden ser
debidos a la histamina en la propia planta de ortiga, además de los mediadores que
provocan dolor .

Antiinflamatorios no esteroideos - Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos


(AINE), como la aspirina, el ibuprofeno, el naproxeno sódico, y otros pueden provocar
urticaria y / o angioedema por dos mecanismos distintos:

1. Pseudoalérgicas / farmacológico .- AINE causan urticaria en algunos individuos,


presumiblemente debido a las anormalidades subyacentes en el metabolismo del
ácido araquidónico. Esta forma de reacción NSAID se llama una reacción
seudoalérgicas, debido a que el mecanismo es no inmunológica. Pseudoallergy
AINE puede verse con cualquier agente (por ejemplo, aspirina, ibuprofeno) que
inhibe la enzima COX I, y rara vez se produce con agentes que son inhibidores muy
débiles de la COX I. Los pacientes con pseudoallergy suelen tolerar acetaminofén y
la enzima COX inhibidores selectivos II.
2. Alérgica - Un AINE específico también puede causar urticaria aguda en pacientes
que son alérgicos a que un agente. Estas reacciones se supone que representan
cierto, alergia inmunológica.

Ambas reacciones farmacológicas y alérgicas a los AINE pueden ser graves.

Causas poco frecuentes - causas poco frecuentes de casos de urticaria incluyen varios
factores físicos, enfermedad del suero, y trastornos hormonales asociadas.

Los estímulos físicos - síndromes de urticaria física son formas de urticaria crónica que
se desencadenan por factores físicos específicos, como la exposición al frío, los cambios
bruscos de temperatura corporal, la presión o vibración sobre la piel, el ejercicio, la
exposición a la luz solar, u otros estímulos.

Enfermedad del suero.- Esto normalmente se desarrolla dentro de una a tres semanas
después de la administración del agente causal. La proteinuria, edema, ydolor abdominal
puede también estar presente.

La progesterona asociada a la urticaria - Hay casos raros de los anticonceptivos que


contienen progesterona-orales, terapia de reemplazo hormonal, o la progesterona
endógena asociados con la urticaria cíclicos. El trastorno se llama a veces dermatitis
autoinmune progesterona. Las lesiones suelen aparecer durante la segunda mitad del ciclo
menstrual y desaparecen con la menstruación.

TRASTORNOS sistémicos que podrían incluir urticaria - Con poca frecuencia, la


urticaria o lesiones de urticaria pueden ser una característica temprana de una enfermedad
sistémica, incluyendo las siguientes:

Vasculitis urticarial .- la vasculitis urticarial debe sospechar cuando las lesiones


individuales son dolorosas, de larga duración (más de 24 a 36 horas), aparecen purpúrica
o equimosis, o dejan equimosis residual o hiperpigmentación en la resolución (en ausencia
de traumatismo de rascarse) (foto 4 y 5 foto y foto 6). La vasculitis también debe
sospecharse en pacientes con urticaria acompañados de fiebre, artralgias, artritis, cambios
de peso, dolor de huesos, o linfadenopatía. Vasculitis urticarial puede ser una enfermedad
cutánea o sistémica, o puede ser parte de otro trastorno reumatológico, o rara vez, un tumor
maligno.

Mastocitosis .- La mastocitosis y desorden de las células cebadas son raras condiciones


en las que los pacientes presentan reacciones alérgicas aparentes y anafilaxia a una
variedad de factores desencadenantes. Hallazgos cutáneos característicos son útiles en el
diagnóstico

El lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren, enfermedad


celíaca, enfermedad tiroidea autoinmune, y otras enfermedades autoinmunes .-la
urticaria puede ser una manifestaciónesporádica con el tiempo en pacientes con
enfermedades autoinmunes . La etiología de esta sigue siendo poco clara, pero puede ser
debido a dirigir la activación de mastocitos a través de los receptores del complemento o
debido a la generación de autoanticuerpos que pueden resultar en la desgranulación
anafilactoide. La detección de estos trastornos no sería típica con los pacientes con un
episodio agudo de urticaria, sino más bien sería esperar hasta que los pacientes tenían
síntomas más crónicos.

Vasculitis cutánea de pequeño vasos.- Algunas formas de vasculitis cutáneade


pequeños vasos pueden aparecer con urticaria durante las primeras etapas. Estas lesiones
de urticaria que son persistentes en una única ubicación por > 24 horas, son dolorosas, o
acompañado deVasculitis urticarial que es un trastorno caracterizado por lesión urticarial
con los hallazgos de vasculitis en la biopsia de piel (figura 5). El trastorno puede ser
sistémico o limitado a la piel.

Henoch-Schönlein (IgA vasculitis).- es una vasculitis sistémica con un componente


cutáneo prominente caracterizada por lesiones purpúricas, especialmente en las
extremidades inferiores. Las lesiones cutáneas pueden ser de urticaria inicialmente,
aunque el desarrollo de la enfermedad sistémica, con artralgias, dolor abdominal y renal,
debe impulsar la investigación para esta condición.

Los pacientes con lupus también pueden desarrollar lesiones de urticaria que persisten y
se convierten en vasculítica. La biopsia de piel puede mostrar evidencia de vasculitis.
Tumores malignos .- la urticaria también puede ser visto con tumores malignos,
especialmente IgM y algunas veces paraproteinemias IgG.

La urticaria asociada con trastornos sistémicos suele ser recurrente, persistente y


relativamente difícil de tratar, por lo que los pacientes con estos trastornos se presentan
típicamente con urticaria crónica.

EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO - Urticaria se diagnostica clínicamente, basado en una


historia clínica detallada y un examen físico de confirmar la presencia de lesiones cutáneas
características

Historia clínica.- La historia clínica debe determinar lo siguiente:

¿Hubo otros signos y síntomas de una reacción alérgica generalizada o anafilaxia? Los
pacientes pueden no presentar síntomas más sutiles a menos que se le pregunte
específicamente. El médico debe preguntar acerca de opresión en el pecho o dificultad para
respirar, voz ronca u opresión en la garganta, náuseas, vómitos, dolor abdominal tipo cólico,
náuseas y otros síntomas de la anafilaxia (tabla 2).

Ha tenido el paciente urticaria previamente en el pasado? Algunos niños desarrollan


urticaria aguda en varias ocasiones con las infecciones. Los adultos pueden desarrollar
urticaria tras la ingestión de AINE, pero no reconoce la asociación hasta que se ha
producido varias veces. ¿El paciente tiene otros trastornos alérgicos?

¿Hubo algún síntoma o signos que sugieran una enfermedad sistémica subyacente? En
concreto, han tenido fiebre inexplicable recientemente, pérdida de peso, artralgias, artritis o
dolor en los huesos.

Estaba sano el paciente cuando apareció la urticaria, o ha estado enfermo recientemente


con las infecciones virales o bacterianas? ¿Han experimentado eventos de salud recientes,
como las lesiones musculo esqueléticas para los que tomaban AINE, u otros diagnósticos
que requieren medicamentos o tratamientos desconocidos?

Se debe pedir al paciente revisar los eventos que ha realizado antes que le aparecieran
las lesiones.¿Qué ingirió (alimentos, bebidas, dulces)? ¿Estaban realizando ejercicio o
esfuerzo físico? ¿Estaban expuestos a condiciones extremas de temperatura o picados por
un insecto? Las respuestas pueden revelar pistas sobre las causas alérgicas o físicas de
urticaria.

• Los pacientes deben ser interrogados sobre los nuevos medicamentos o suplementos en
los días o semanas precedentes. ¿Estaban todos los medicamentos tomados en las horas
antes de que las urticaria apareciera?

Deben realizarse consultas sobre viajes reciente (y síntomas de infección parasitaria) y la


historia sexual.

• Una revisión completa de los sistemas es valioso en el paciente con inicios de urticaria
Exámenes físicos - Las lesiones pueden ser visualizados directamente con el fin de hacer
el diagnóstico con certeza, ya que el término "urticaria" se utilizan de manera general por
los pacientes. Si el paciente no presenta lesiones en el momento de la evaluación, que
muestran las fotografías de los pacientes de urticaria y preguntando si sus lesiones parecen
similares pueden ser útiles, aunque será necesario el diagnóstico que se confirmó en algún
momento en el futuro (foto 2).

Lesiones de urticaria individuales por lo general aparecen y desaparecen por completo


dentro de las 24 horas.

Los estudios de laboratorio - Los estudios de laboratorio suelen ser normales en


pacientes que carecen de cualquier historia o hallazgos físicos que sugieren una
enfermedad subyacente .

Para los pacientes que se presentan urticaria (con o sin angioedema) en los que la historia
clínica y el examen físico no sugieren un trastorno subyacente o vasculitis urticarial,
internacional, europeo, y parámetros de la práctica británicos afirman que las pruebas de
laboratorio no se indican. Parámetros de la práctica estadounidenses afirman que una
evaluación limitada "puede ser considerado" en tales pacientes, principalmente con el
propósito de detectar trastornos subyacentes anteriormente en los que un tercio de los
pacientes en los que la urticaria demostrará persistente (es decir, la presentación inicial de
la urticaria crónica) . En esta configuración, el recuento sanguíneo completo con diferencial,
análisis de orina, velocidad de sedimentación globular, y se sugieren las pruebas de función
hepática. Sin embargo, el enfoque del autor es la obtención de estas pruebas en pacientes
con síntomas persistentes.

En los pacientes en quienes se sospecha una etiología específica, estudios de laboratorio


y evaluación adicional debería estar orientado al establecer o excluir esa causa.

Las pruebas para las causas alérgicas -.- Una causa alérgica es posible si la historia
clínica revela un disparador específico para la que el paciente fue expuesto poco antes de
la aparición de los síntomas (es decir, generalmente dentro de una a dos horas). Si la
historia sugiere una posible alergia, las pruebas de suero para anticuerpos IgE específicos
de alérgeno son apropiados, si está disponible comercialmente. Por ejemplo, si un paciente
que normalmente no comer mariscos, pero también lo hizo en una ocasión especial
desarrollado urticaria dentro de los 10 minutos de comer un pastel de cangrejo, sería
razonable para obtener una prueba de IgE específica cangrejo, sobre todo si no hubiera
otra nuevos alimentos ingeridos y el paciente es evitar los mariscos por miedo a una
reacción de repetición. Sin embargo, la interpretación de las pruebas de alergia puede
requerir algo de experiencia: un resultado positivo es sugerente, aunque no de diagnóstico
de la alergia, y un resultado negativo no excluye la alergia. Debido a esto, se sugiere que
los pacientes con sospecha de una alergia ser remitidos a un alergista / inmunólogo para
una evaluación adicional cuando sea posible.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Las enfermedades que se describen en esta sección son
los que pueden imitar varias características de la urticaria. La presencia o ausencia de
prurito es una característica clínica útil que se puede utilizar para reducir el diferencial.

Condiciones no pruriginosa:

Exantemas virales -.-exantemas virales son comunes en los niños, y pueden ocurrir con
muchas infecciones diferentes, incluyendo eritema infeccioso (quinta enfermedad), el virus
de Epstein-Barr, enterovirus, y el sarampión. Sin embargo, exantemas virales generalmente
no pruriginosa, y por lo general consisten en erupciones maculopapulares eritematosas que
persisten durante días. La fiebre está a menudo presente. Las máculas son relativamente
fijas, en comparación con lesiones de urticaria, que cambian continuamente con nuevas
lesiones .

El síndrome auriculotemporal.- El síndrome auriculotemporal es un enrojecimiento y / o


sudoración de la piel sobre las mejillas o mandíbula (las áreas suministradas por el nervio
aurícular) no pruriginosa que se produce de forma transitoria después de comer y pueden
confundirse con urticaria asociada a la alergia alimentaria. Se puede observar en niños o
adultos y puede desarrollarse después de daño en el nervio secundaria a un parto con
fórceps, infección viral, una cirugía o algún otro trauma local. Distribución unilateral es
típica, aunque los casos bilaterales se han comunicado.

Síndrome de Sweets - es una enfermedad poco frecuente que se caracteriza por episodios
recurrentes de larga duración, pápulas inflamatorias dolorosas y placas asociadas con
fiebre, artralgias y leucocitosis periférica. Puede haber una historia de una enfermedad febril
uno a tres semanas antes de la aparición de lesiones de la piel en algunos casos.

Condiciones pruriginosas :

La dermatitis atópica.- La dermatitis atópica es un trastorno común que presenta placas


eritematosas inicialmente como intenso prurito y con pápulas y algunos de estas
excoriadas. En los niños, la cara, el cuero cabelludo, extremidades o el tronco suelen
participar, mientras que el área del pañal está a salvo. En los niños mayores y los adultos,
las áreas de flexión (cuello, fosas antecubital y poplítea fosas) son los más comúnmente
involucrados; Otros sitios incluyen la cara, muñecas y antebrazos (foto 7). Áreas
eritematosas duran días o semanas y de bordes mal definidas. Escaldadura y xerosis
desarrollan con el tiempo.

La dermatitis de contacto - La dermatitis de contacto se refiere a cualquier dermatitis


debido a la exposición directa de la piel a una sustancia. La dermatitis puede o bien ser
alérgico o inducida por irritantes; este último es más común. La dermatitis de contacto es
eritematosa, dermatitis papular, a menudo con áreas de vesiculación (foto 8). Se distribuye
en las áreas de contacto directo.

Erupciones de medicamentos .- erupciones de drogas, también llamados morbiliforme o


erupciones exantemáticas de drogas, son reacciones cutáneas drogas que imitan
estrechamente exantemas virales, pero se producen en asociación con un medicamento.
Estas dermatosis pueden o no pueden ser pruriginosa, y comenzar como pequeñas
máculas y / o pápulas que se convierten en más grandes y confluente con el tiempo (figura
9). Las lesiones individuales son persistentes, a diferencia de la urticaria.

Las picaduras de insectos - Las picaduras de insectos producen lesiones individuales que
persisten durante días en la mayoría de los casos .Sin embargo, las picaduras de algunos
insectos pueden causar cierto urticaria como parte de una reacción alérgica sistémica.

El penfigoide ampolloso - En los adultos mayores, prefigoide ampollar puede comenzar


con prurito, con o sin lesiones de urticaria. Ampollas normalmente se hace evidente con el
tiempo.

El eritema multiforme - El eritema multiforme (EM) menor es un síndrome caracterizado


por eritema, máculas, y lesiones vesículares (foto 10). Las lesiones pueden ser dolorosas
o pruriginosa y distribuidos simétricamente en las superficies extensoras de las
extremidades (en particular, las palmas y plantas). Las lesiones duran varios días, a
diferencia de la urticaria. Es posible que se acompañe de fiebre y malestar general.

Reacciones inducida por plantas - Hiedra venenosa y roble venenoso puede dar lesiones
de urticaria y luego evolucionen a lesiones vesiculares.

TRATAMIENTO - El tratamiento inicial de urticaria (con o sin angioedema) debería


centrarse en el alivio a corto plazo de prurito y angioedema, si está presente.
Aproximadamente dos tercios de los casos de urticaria serán autolimitados y se resuelven
espontáneamente. La literatura sobre la gestión de la urticaria aguda es escasa,
probablemente porque la condición es a menudo auto-limitada. Los agentes se discuten a
continuación en su mayoría se han evaluado en el tratamiento de la urticaria crónica, y en
algunos casos su uso en la urticaria aguda se extrapola a partir de esos estudios, que se
presentan por separado.

Antihistamínicos H1 - antihistamínicos H1 pueden dividirse en, los más viejos agentes


de primera (por ejemplo, difenhidramina, clorfeniramina, hidroxizina), y más nuevos,
agentes de segunda generación (por ejemplo, cetirizina, loratadina, fexofenadina, otros).
Los agentes de segunda generación son los preferidos para los adultos y los niños.

Agentes de segunda generación - La más reciente, los antihistamínicos H1 de segunda


generación se recomiendan como tratamiento de primera línea en las guías publicadas,
tanto de Alergias y paneles de expertos de Dermatología . Estos medicamentos son
mínimamente sedante, esencialmente libre de los efectos anticolinérgicos que pueden
complicar el uso de agentes de primera generación, tienen pocas interacciones
significativas entre fármacos, y requieren dosis menos frecuentes en comparación con los
agentes de primera generación. No conocemos los datos que demuestran que un fármaco
determinado es más efectivo que otro para el tratamiento de la urticaria aguda, aunque
algunos estudios en pacientes con urticaria crónica sugieren que la cetirizina y levocetirizina
pueden ser moderadamente más efectivos que otros agentes.
Algunos pacientes requieren más alta que las dosis estándar (que se muestran a
continuación en paréntesis) para el control de los síntomas de urticaria y pueden
experimentar somnolencia a estas dosis más altas. Las dosis más altas pueden tener una
mejor eficacia en algunos adultos, aunque esto no se ha demostrado de manera
concluyente.

El tratamiento con antihistamínicos H1 ha resultado dando la desaparición de las lesiones


en algunos pacientes, pero en otros, el tratamiento sólopuede lograr el aplanamiento de las
lesiones y la reducción del prurito, con persistencia de máculas eritematosas. Los pacientes
en el último grupo pueden empezar a reducir los medicamentos después de las lesiones
eritematosas se aclaren

Antihistamínicos H1 de segunda generación sólo están disponibles en formulaciones


orales e incluyen los siguientes:

Cetirizina - Cetirizina demuestra un rápido inicio de acción y una actividad de estabilización


de mastocitos. Puede ser ligeramente sedante, de una manera dependiente de la dosis,
aunque menos que los agentes de primera generación. La dosis estándar de 10 mg una
vez al día es apropiado para adultos y niños mayores de seis años, (y puede aumentarse
a 10 mg dos veces al día en adultos si es necesario).

La dosis normal para niños de dos a cinco años es de 5 mg una vez al día. Los niños más
pequeños a partir de seis meses a dos años pueden recibir 2,5 mg una vez al día (se puede
incrementar a 2,5 mg dos veces al día en niños de un año o más si es necesario). La dosis
de mantenimiento en pacientes con insuficiencia renal significativa y / o insuficiencia
hepática debe reducirse a la mitad.

La levocetirizina - La levocetirizina es un enantiómero activo de la cetirizina y produce


efectos equivalentes a la cetirizina a la mitad de la dosis. Para adultos y niños mayores 12
años, la dosis estándar es de 5 mg una vez al día por la noche (o hasta 5 mg dos veces al
día en adultos si es necesario) o 2,5 mg una vez al día por la tarde para los niños de 6 a 11
años. La levocetirizina es poco probable que sea eficaz como una alternativa para los
pacientes que adquieren tolerancia a los efectos de cetirizina. Alteración significativa de
dosificación es necesario en la insuficiencia renal.

Loratadina - Loratadina es un antihistamínico H1 de acción prolongada, químicamente


distinta de la cetirizina y tiene una dosis estándar de 10 mg una vez al día para las edades
de seis años, y mayores (o hasta 10 mg dos veces al día en adultos si es necesario).
Loratadina es mínimamente e sedantes a la dosis estándar de 10 mg al día.

Para los niños de dos a cinco años, la dosis habitual es de 5 mg una vez al día. Para los
pacientes con insuficiencia renal significativa y / o insuficiencia hepática, la dosis habitual
es administrada cada dos días.

La desloratadina - Desloratadina es el principal metabolito activo de la loratadina y produce


efectos equivalentes a la loratadina en alrededor de la mitad de la dosis. Para adultos y
niños mayores , la dosis estándar es de 5 mg una vez al día (o hasta 5 mg dos veces al
día en adultos si es necesario).

Para niños de 6 a 11 años, la dosis es de 2,5 mg una vez al día y para de 1 a 5 años, la
dosis es de 1,25 mg una vez al día. Una dosis más baja de 1 mg una vez al día es aprobado
en los EE.UU. para los niños pequeños de entre seis meses a un año. Para los pacientes
con insuficiencia renal significativa y / o insuficiencia hepática, la dosis habitual es
administrada cada dos días.

Fexofenadina - Fexofenadina es mínimamente sedante. La dosis sugerida es de 180 mg


al día para las edades de 12 años y mayores (o hasta dos veces al día si es necesario en
los adultos) o 30 mg dos veces al día para niños de 2 a 11 años. Una dosis más baja de 15
mg dos veces al día es aprobado en los EE.UU. para los niños pequeños de seis meses a
dos años. Para los pacientes con insuficiencia renal significativa, la dosis para adultos debe
reducirse a 60 mg una vez al día. Es mejor tomarlo sin alimentos y específicamente no con
jugos de frutas.

Agentes de primera generación - Los antihistamínicos de primera generación incluyen


difenhidramina, clorfeniramina, hidroxizina, y otros. Estos agentes son lipófilos y cruzan
fácilmente la barrera de sangre del cerebro, causando sedación y los efectos secundarios
anticolinérgicos que pueden ser limitantes de la dosis en algunos pacientes. Sedación
significativa y alteración del rendimiento (por ejemplo, habilidades, motoras finas,
habilidades de conducción y los tiempos de reacción) se produce en más de un 20 por
ciento de los pacientes. Los efectos secundarios anticolinérgicos incluyen boca seca,
diplopía, visión borrosa, retención urinaria, o sequedad vaginal. Los pacientes deben ser
advertidos específicamente acerca de estos efectos adversos. A pesar de estos efectos
adversos, los pacientes con bajo riesgo de complicaciones (por ejemplo, pacientes jóvenes
y sanos), pueden encontrar un antihistamínico H1 sedante útil antes de acostarse,
especialmente cuando se combina con un antihistamínico H1 no sedante durante el día.

Algunos antihistamínicos H1 de primera generación están disponibles en preparaciones


parenterales para su uso en pacientes en los que se desea rápido inicio de acción, tales
como los que se han presentado en salas de urgencias. Dosificación parenteral de los
agentes de primera generación es:

Difenhidramina - 25 a 50 mg ; administración intravenosa lenta o por vía intramuscular (IV


/ IM) en los adultos, cada cuatro a seis horas. Los niños pueden recibir 0.5 a 1.25 mg / kg
(hasta 50 mg por dosis) IV / IM cada seis horas según sea necesario.

Hidroxizina - 25 a 50 mg intramuscular profunda (IM) la administración a adultos, cada


cuatro a seis horas. No administrar por vía intravenosa. Los niños pueden recibir 0,5 a 1 mg
/ kg (hasta 50 mg por dosis) IM cada seis horas según sea necesario.

Las mujeres embarazadas y lactantes - Las mujeres embarazadas pueden ser tratadas
inicialmente con loratadina (10 mg una vez al día) o cetirizina (10 mg una vez al día). Hay
datos confiables para cada uno de estos fármacos en un gran número de pacientes
embarazadas. Otra opción es la primera clorfeniramina agente de generación, 4 mg por vía
oral cada cuatro a seis horas.

Las mujeres lactantes pueden ser tratadas ya sea con la cetirizina o loratadina, 10 mg una
vez al día, que se excreta mínimamente en la leche materna y no debe causar la sedación
o la mala alimentación en el lactante.

Antihistamínicos H2 - La combinación de un antihistamínico H1 y un antihistamínico H2


pueden ser más efectiva para la urticaria aguda que un antihistamínico H1 solo, aunque los
datos son escasos. En un ensayo aleatorizado de 91 adultos con síndromes alérgicos
agudos (definida como la urticaria con o sin eritema o angioedema), los sujetos recibieron
difenhidramina (50 mg por vía parenteral), además de ranitidina (50 mg por vía parenteral)
o difenhidramina más placebo infusión. A las dos horas, un número significativamente
mayor de pacientes tuvieron resolución de las lesiones de urticaria en el grupo de
tratamiento combinado. No se observaron diferencias en el mejoramiento de angioedema
o eritema.

Las opciones para los antihistamínicos H2 incluyen ranitidina, nizatidina, famotidina, y


cimetidina, aunque se debe tener precaución con cimetidina, ya que puede aumentar los
niveles de otros fármacos.

Los glucocorticoides - Un breve curso (por ejemplo, por lo general de una semana o
menos) de los glucocorticoides sistémicos puede ser añadido a la terapia antihistamínicos
para controlar los síntomas persistentes y severos. Los glucocorticoides no inhiben la
degranulación de los mastocitos, pero probablemente actúan mediante la supresión de una
variedad de mecanismos inflamatorios.

Un pequeño número de ensayos han examinado la utilidad de los glucocorticoides en el


tratamiento de la urticaria aguda. En un ensayo aleatorizado de 42 adultos que presentan
urticaria aguda,difenhidramina, 50 mg por vía intramuscular, se le dio en la forma aguda, y
los pacientes fueron dados de alta en un régimen de hidroxizina (25 mg vía oral, cada cuatro
a ocho horas para el prurito) más prednisona, 20 mg, o placebo por vía oral dos veces al
día durante cuatro días. La picazón se evaluó a los dos y cinco días. En el grupo que recibió
prednisona, el prurito fue significativamente menor, y la resolución fue más rápida y
completa. Así, la adición de los glucocorticoides orales parece ser útil, aunque puede no
ser necesario en muchos casos.

Nuestro enfoque es la administración de glucocorticoides orales, además de


antihistamínicos H1 y H2, a los pacientes con síntomas iniciales graves, y aquellos con
angioedema prominente. Un curso de glucocorticoides también se puede añadir más tarde
para la urticaria que es persistente a pesar de los antihistamínicos.

El agente y la dosis óptima no se han determinado para la urticaria aguda, pero se


puede administrar:

En los adultos: La prednisona, 30 a 60 mg al día, con la reducción gradual de la dosis


durante cinco a siete días
En niños: Prednisolona, de 0,5 a 1 mg / kg / día (máximo 60 mg al día), con la reducción
gradual de la dosis durante cinco a siete días

Tratamiento con antihistamínicos se debe continuar durante y después del curso de


glucocorticoides, debido a que algunos pacientes experimentan una exacerbación .Si los
síntomas no se repitan durante varios días después de dejar de glucocorticoides, a
continuación, los antihistamínicos pueden suspenderse también. Para los pacientes cuyos
síntomas reaparecen cuando se suspenden los medicamentos, los antihistamínicos se
deben reiniciar y usar la dosis efectiva más baja. Cursos repetidos de glucocorticoides
deben evitarse, ya que los riesgos de efectos adversos son mayores que el beneficio para
la mayoría de los pacientes.

Otros medicamentos - agentes antileucotrienos no se han estudiado en el tratamiento de


urticaria. Estos agentes y muchos otros han sido evaluados en el tratamiento de urticaria
crónica, tal como fue revisado en otro lugar.

REFERENCIA - Los pacientes que se sospecha que tienen una etiología alérgica causando
urticaria , como un alimento o medicamento para la alergia, deben ser referidos a un
especialista en alergias y pueden necesitar ser equipado con epinefrina para la auto-
inyección.

Se debe explicar a los pacientes que alrededor de un tercio de los casos urticaria se
demostrará persistente, y que si siguen teniendo síntomas en curso después de varias
semanas, se debe buscar la reevaluación en un entorno de atención primaria. Los pacientes
con dificultad para controlar los síntomas también pueden ser referidos a un especialista en
dermatología o alergia.

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

La urticaria es común, que afecta hasta al 20 por ciento de la población. Lesiones de


urticaria son intensamente pruriginosa, circunscritas, elevadas, placas eritematosas, a
menudo con palidez central. Morfología y tamaño pueden variar (foto 2). Lesiones de
urticaria no complicadas son placas cutáneas pruriginosas que se desarrollan en cuestión
de minutos a horas, y se resuelven en horas sin marcas residuales.

La urticaria se clasifica como aguda o crónica. Urticaria aguda se define como brotes
periódicos de lesiones de urticaria que se resuelven dentro de seis semanas, y dos tercios
de toda la urticaria entran en esta categoría.

Un disparador de presunción, como infecciones virales y bacterianas comunes, los


medicamentos, la ingestión de alimentos, o picadura de insecto a veces se puede identificar
nuevas urticaria inicio.

De vez en cuando, la urticaria puede ser el elemento que suponga de otro trastorno
sistémico, como la vasculitis urticarial, mastocitosis, o lupus eritematoso sistémico. Hay
características clínicas específicas que se debería realizar una evaluación para estas
condiciones.
El diagnóstico de la urticaria es clínico. Una historia cuidadosa se debe realizar para excluir
posible anafilaxia, identificar un posible desencadenante, y determinar si hay signos o
síntomas que sugieran vasculitis urticarial o un trastorno sistémico subyacente. Si la historia
no sugiere un disparador específico o una enfermedad sistémica subyacente, a
continuación, las pruebas de laboratorio suelen ser normales y no servicial. Algunas pautas
abogan obtener un conteo sanguíneo completo con diferencial, análisis de orina, velocidad
de sedimentación globular, y pruebas de función hepática en la presentación inicial,
mientras que otros sugieren las pruebas sólo si los síntomas persisten.

En los pacientes con síntomas leves urticaria, sugerimos tratamiento con un antihistamínico
H1 no sedante solo (Grado 2B). En los pacientes con bajo riesgo de complicaciones a causa
de los efectos secundarios anticolinérgicos (pacientes jóvenes y sanos), el uso de un
antihistamínico H1 sedantes antes de dormir y un antihistamínico H1 no sedante durante el
día es una alternativa razonable.

En pacientes con síntomas moderados a graves, además del tratamiento con un


antihistamínico H1 que el anterior, se sugiere el tratamiento con un antihistamínico H2
(Grado 2C).

En pacientes con síntomas graves, angioedema prominente, o síntomas persistentes


mientras toma un antihistamínico H1 y H2, sugerimos un tratamiento adicional con un breve
curso de glucocorticoides orales (Grado 2B). Por lo general administrar prednisona (20 a
40 mg al día) en adultos o prednisolona (0,5 a 1 mg / kg / día) en los niños, se disminuye
durante cinco a siete días.

Urticaria que persiste más allá de varias semanas puede representar el comienzo de la
urticaria crónica, un trastorno que se revisa por separado.
Fotos.

Exantema urticarial Urticaria aguda


en el tronco

Vasculitis urticarial: parche de urticaria Vasculitis


urticarial: parche anular con
Con equimosis en el centro
bordes elevados
Parches discretos y confluente de urticaria
Inusual anular y características semi anulares

Dermatitis atópica severa en una niña de 12 años donde Dermatitis alérgica


de contacto se caracterizad por , una dermatitis
Se observa la ubicación típica de la fosa poplítea y la eritematosa
papular con márgenes indistinguibles, distribuidos
Exudación de líquido seroso de las zonas más involucrados en las áreas de
exposición.
Más el componente papular eritematoso
Erupción exantemática (morbiliforme) medicamentosa La lesión en
diana de la palma en
Exantemas inducidos por fármacos, como esta erupción el eritema multiforme
comienzan con una vesícula en el centro
Morbilforme, a menudo comienzan en las zonas
Dependientes y generalizan
Anexos.

Causas identificables de la Urticaria.

Infeciones:
Viral
Parasitarias
Bacterianas
Casos de alergias mediados por IGE
Medicamentos
Insectos
Urticantes ( abejas, avispas, avispones, las hormigas de fuego
Mordeduras (triatoma)
Alimentos
Productos de la sangre ( reacción urticarial a tranfusiones)
Látex (contacto o inhalaciòn)
Alergenos de contacto (saliva de los animales, los alimentos
crudos)
Aeroalergenos (raro)
Aditivos alimentarios.
Activacion directa de los mastocitos.
Opiacios/ narcoticos
Relajantes musculares (succinilcolina)
Agentes de contrastes radiologicos
Vancomicina
Agentes de estimulos fisicos
Dermografismo
Presion retrasada
Frio
Colinergica
Vibraciòn
Acuagenico
Solar
Esfuerzo y ejercicios
Diversos Mecanismos
Farmascos antiinflamatorios no esteroides
Enfermedad del suero
Reaccion a las transfusiones ( distintas a las mediadas por IgE)
Asociado a hormonas( progesterona)
Ortiga.
Síntomas y signos de anafilaxia.
Piel.
Sensación de calor, enrojecimiento (eritema), picazón (puede ocurrir en áreas tales
como canal esternal auditivas, palma, plantas, o ingle), urticaria, angioedema,
morbiliforme erupción.
Oral.
Picazón u hormigueo en los labios, la lengua o el paladar; edema de labios, lengua,
úvula, sabor metálico.
Respiratorio.
Nariz - picor, congestión, rinorrea y estornudos
Laringel - Picazón y "opresión" en la garganta, disfonía, ronquera, estridor
Vías respiratorias inferiores - dificultad para respirar (disnea), opresión en el pecho,
tos profunda o repetitivo, sibilancias y cianosis.
Gastrointestinal.
Náuseas, dolor abdominal (cólicos, calambres), vómitos (cantidades abundantes de
moco "fibrosas", la diarrea y la disfagia (dificultad para tragar).
Cardiovascular.
Sensación de desmayo o mareo; síncope, alteración del estado mental, dolor de
pecho, palpitaciones, taquicardia, bradicardia u otros trastornos del ritmo, hipotensión,
túnel, visión, dificultad para oír, incontinencia urinaria o fecal, y paro cardíaco.
Neurología.
Ansiedad, temor, sensación de muerte inminente, convulsiones, dolor de cabeza y
confusión; los niños pequeños pueden tener cambios repentinos de comportamiento
(llora, se convierten, irritable, dejar de jugar).
Ojos
Picazón peioorbital, eritema y edema, lagrimeo y eritema conjuntival
Otros.
Calambres uterinos y el sangrado en las mujeres y las niñas

Síntomas y signos de anafilaxia en los lactantes.


Síntomas de anafilaxia Signos de anafilaxia Signo de anafilaxia s en
que los bebés no potencialmente difíciles los bebés: obvias, pero
pueden describir de interpretar en los puede ser inespecífica
lactantes
General.
Sensación de calor, Cambios de
debilidad, ansiedad, comportamiento no
aprensión, muerte específicos, como llanto
inminente. persistente, o malestar,
irritabilidad, miedo

Las membranas de la
piel / mucosas
Picazón de los labios, la Rubor (también puede Rápida aparición de
lengua, el paladar, la ocurrir con fiebre, urticaria (potencialmente
úvula, oídos, garganta, hipertermia, o llorar, difíciles de discernir en los
nariz, ojos, y así quejarse, irritabilidad, lactantes con dermatitis
sucesivamente; boca - atópica aguda; arañazos y
hormigueo o sabor miedo) excoriaciones, como tal,
metálico. estarán ausentes en los
niños pequeños);
angiedema (cara,
orofaringe)
Respiratorio.
La congestión nasal, Ronquera, disfonía (común Rápida aparición de tos,
opresión en la garganta; después de un episodio de ahogo, estridor,
opresión en el pecho, llanto; babeo, (en los sibilancias, disnea, apnea,
dificultad para respirar. bebés. cianosis.
Gastrointestinal
Disfagia, náuseas, dolor Regurgitación (común Vómitos repentinos,
abdominal / calambres después de los alimentos), profusos.
heces blandas (normal en
los recién nacidos,
especialmente después de
amamantar); dolor
abdominal tipo cólico.

Cardiovascular
Sensación de desmayo, Hipotensión, medido con Pulso débil, arritmia,
pre síncope, mareos, un medidor de presión diaforesis / sudoración,
confusión, visión borrosa, arterial tamaño adecuado, palidez , colapso
dificultad en la audición, baja presión arterial
palpitaciones. sistólica para los infantes
se define como menos de
70 mmHg de la edad de un
mes a un año, y menos de
(70 mmHg + (2 x edad en
años)), en los primeros y
segundo año de vida;
taquicardia, definidos
como mayor de 120 a 130
latidos por minuto a partir
del tercer mes al segundo
año de vida, inclusive; la
pérdida de control del
intestino y la vejiga
(omnipresente en los
bebés).

Sistema nervioso
central.
Dolor de cabeza. Somnolencia, (común en El inicio rápido de la falta
los bebés después de los de respuesta, letargo, o
alimentos) hipotonía; convulsiones
REFERENCES

1. Kaplan AP. Urticaria and angioedema. In: Middleton's Allergy: Principles and practice, 7th,
Adkinson NF, Bochner BS, Busse WW, et al. (Eds), Mosby, St Louis, MO 2009. Vol 2,
p.1063.
2. Sackesen C, SekerelBE, Orhan F, et al. The etiology of different forms of urticaria in
childhood. PediatrDermatol 2004; 21:102.
3. Kaplan AP. Clinical practice. Chronic urticaria and angioedema. N Engl J Med 2002;
346:175.
4. Ying S, Kikuchi Y, Meng Q, et al. TH1/TH2 cytokines and inflammatory cells in skin biopsy
specimens from patients with chronic idiopathic urticaria: comparison with the allergen-
induced late-phase cutaneous reaction. J AllergyClinImmunol 2002; 109:694.
5. Mortureux P, Léauté-Labrèze C, Legrain-Lifermann V, et al. Acute urticaria in infancy and
early childhood: a prospective study. ArchDermatol 1998; 134:319.
6. Plumb J, Norlin C, Young PC, Utah Pediatric Practice Based Research Network. Exposures
and outcomes of children with urticaria seen in a pediatric practice-based research network:
a case-control study. ArchPediatrAdolescMed 2001; 155:1017.
7. Caubet JC, Kaiser L, Lemaître B, et al. The role of penicillin in benign skin rashes in
childhood: a prospective study based on drug rechallenge. J AllergyClinImmunol 2011;
127:218.
8. Wu CC, Kuo HC, Yu HR, et al. Association of acute urticaria with Mycoplasma pneumoniae
infection in hospitalized children. Ann AllergyAsthmaImmunol 2009; 103:134.
9. Shah KN, Honig PJ, Yan AC. "Urticariamultiforme": a case series and review of acute
annular urticarial hypersensitivity syndromes in children. Pediatrics 2007; 119:e1177.
10. Cribier B. Urticaria and hepatitis. Clin Rev Allergy Immunol 2006; 30:25.
11. Friedman D, Picard-Dahan C, Grossin M, et al. Chronic urticaria revealingan HIV infection.
Eur J Dermatol 1995; 5:40.
12. Di Campli C, Gasbarrini A, Nucera E, et al. Beneficial effects of Helicobacter pylori
eradication on idiopathic chronic urticaria. DigDisSci 1998; 43:1226.
13. Del Pozo MD, Audícana M, Diez JM, et al. Anisakis simplex, a relevant etiologic factor in
acute urticaria. Allergy 1997; 52:576.
14. Sussman GL, Beezhold DH. Allergy to latex rubber. Ann InternMed 1995; 122:43.
15. Wang J, Sampson HA. Food allergy. J ClinInvest 2011; 121:827.
16. Bourrain JL. Occupational contact urticaria. ClinRevAllergyImmunol 2006; 30:39.
17. Robledo T, Cimarra M, Agustin P, Martinez-Cocera C. Adverse
reactiontodextromethorphan. Allergy 2004; 59:890.
18. Anderson BE, Miller CJ, Adams DR. Stingingnettle dermatitis. Am J ContactDermat 2003;
14:44.
19. Cummings AJ, Olsen M. Mechanism of action of stinging nettles. WildernessEnvironMed
2011; 22:136.
20. Uslu S, Bulbul A, Diler B, et al. Urticaria dueto Urtica dioica in a neonate. Eur J Pediatr
2011; 170:401.
21. Oliver F, Amon EU, Breathnach A, et al. Contact urticaria due to the common stinging nettle
(Urticadioica)--histological, ultrastructural and pharmacological studies. ClinExpDermatol
1991; 16:1.
22. Poole JA, Rosenwasser LJ. Chronic idiopathic urticaria exacerbated with progesterone
therapy treated with novel desensitization protocol. J AllergyClinImmunol 2004; 114:456.
23. Shank JJ, Olney SC, Lin FL, McNamara MF. Recurrentpostpartumanaphylaxiswithbreast-
feeding. ObstetGynecol 2009; 114:415.
24. Bandino JP, Thoppil J, Kennedy JS, Hivnor CM. Iatrogenic autoimmune progesterone
dermatitis caused by 17alpha-hydroxyprogesterone caproate for preterm labor prevention.
Cutis 2011; 88:241.
25. Le K, Wood G. A case of autoimmune progesterone dermatitis diagnosed by progesterone
pessary. Australas J Dermatol 2011; 52:139.
26. Bernstein IL, Bernstein DI, Lummus ZL, Bernstein JA. A case of progesterone-induced
anaphylaxis, cyclic urticaria/angioedema, and autoimmune dermatitis. J WomensHealth
(Larchmt) 2011; 20:643.
27. Prieto-Garcia A, Sloane DE, Gargiulo AR, et al. Autoimmune progesterone dermatitis:
clinical presentation and management with progesterone desensitization for successful in
vitro fertilization. FertilSteril 2011; 95:1121.e9.
28. Confino-Cohen R, Chodick G, Shalev V, et al. Chronic urticaria and autoimmunity:
associations found in a large population study. J AllergyClinImmunol 2012; 129:1307.
29. Charlesworth EN. The spectrum of urticaria: All that urticates may not be urticaria.
ImmunolAllergyClin North Am 1995; 15:641.
30. Beltrani VS. Urticaria and angioedema. DermatolClin 1996; 14:171.
31. Charlesworth EN. Urticaria and angioedema: a clinical spectrum. Ann
AllergyAsthmaImmunol 1996; 76:484.
32. Beltrani VS. Urticaria: reassessed. AllergyAsthmaProc 2004; 25:143.
33. Laman SD, Provost TT. Cutaneous manifestations of lupus erythematosus. RheumDisClin
North Am 1994; 20:195.
34. Leznoff A, Sussman GL. Syndrome of idiopathic chronic urticaria and angioedema with
thyroid autoimmunity: a study of 90 patients. J AllergyClinImmunol 1989; 84:66.
35. deShazo RD, Kemp SF. Allergic reactions to drugs and biologic agents. JAMA 1997;
278:1895.
36. Namazy JA, Simon RA. Sensitivity to nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Ann
AllergyAsthmaImmunol 2002; 89:542.
37. Grattan CE, Humphreys F, British Association of Dermatologists Therapy Guidelines and
Audit Subcommittee. Guidelines for evaluation and management of urticaria in adults and
children. Br J Dermatol 2007; 157:1116.
38. Zuberbier T. A Summary of the New International EAACI/GA(2)LEN/EDF/WAO Guidelines
in Urticaria. WorldAllergyOrgan J 2012; 5:S1.
39. Zuberbier T, Asero R, Bindslev-Jensen C, et al. EAACI/GA(2)LEN/EDF/WAO guideline:
definition, classification and diagnosis of urticaria. Allergy 2009; 64:1417.
40. Joint Task Force on Practice Parameters. The diagnosis and management of urticaria: a
practice parameter part I: acute urticaria/angioedema; part II: chronic urticaria/angioedema.
Ann AllergyAsthmaImmunol 2000; 85 Suppl (6 pt 2):525.
41. Weldon D. When your patients are itching to see you: not all hives are urticaria.
AllergyAsthmaProc 2005; 26:1.
42. Sicherer SH, Sampson HA. Auriculotemporal syndrome: a masquerader of food allergy. J
AllergyClinImmunol 1996; 97:851.
43. Karunananthan CG, Kim HL, Kim JH. An unusual case of bilateral auriculotemporal
syndrome presenting to an allergist. Ann AllergyAsthmaImmunol 2002; 89:104.
44. Beno SM, Nadel FM, Alessandrini EA. A survey of emergency department management of
acute urticaria in children. PediatrEmergCare 2007; 23:862.
45. Zuberbier T, Asero R, Bindslev-Jensen C, et al. EAACI/GA(2)LEN/EDF/WAO guideline:
management of urticaria. Allergy 2009; 64:1427.
46. Grattan C, Powell S, Humphreys F, British Association of Dermatologists. Management and
diagnostic guidelines for urticaria and angio-oedema. Br J Dermatol 2001; 144:708.
47. Geha RS, Meltzer EO. Desloratadine: A new, nonsedating, oral antihistamine. J Allergy
ClinImmunol 2001; 107:751.
48. Ring J, Hein R, Gauger A, et al. Once-daily desloratadine improves the signs and
symptoms of chronic idiopathic urticaria: a randomized, double-blind, placebo-controlled
study. Int J Dermatol 2001; 40:72.
49. Purohit A, Melac M, Pauli G, Frossard N. Comparative activity of cetirizine and
desloratadine on histamine-induced wheal-and-flare responses during 24 hours. Ann
AllergyAsthmaImmunol 2004; 92:635.
50. Simons FE, Early Prevention of Asthma in Atopic Children (EPAAC) Study Group. Safety of
levocetirizine treatment in young atopic children: An 18-month study.
PediatrAllergyImmunol 2007; 18:535.
51. Garg G, Thami GP. Comparative efficacy of cetirizine and levocetirizine in chronic
idiopathic urticaria. J DermatologTreat 2007; 18:23.
52. Kaplan AP. Chronic urticaria: pathogenesis and treatment. J AllergyClinImmunol 2004;
114:465.
53. Adelsberg BR. Sedation and performance issues in the treatment of allergic conditions.
ArchInternMed 1997; 157:494.
54. Källén B. Use of antihistamine drugs in early pregnancy and delivery outcome. J Matern
Fetal Neonatal Med 2002; 11:146.
55. Schatz M, Petitti D. Antihistamines and pregnancy. Ann AllergyAsthmaImmunol 1997;
78:157.
56. Schatz M, Zeiger RS. Asthma and allergy in pregnancy. ClinPerinatol 1997; 24:407.
57. Fedorowicz Z, van Zuuren EJ, Hu N. Histamine H2-receptor antagonistsfor urticaria.
Cochrane DatabaseSystRev 2012; 3:CD008596.
58. Lin RY, Curry A, Pesola GR, et al. Improved outcomes in patients with acute allergic
syndromes who are treated with combined H1 and H2 antagonists. Ann EmergMed 2000;
36:462.
59. Pollack CV Jr, Romano TJ. Outpatient management of acute urticaria: the role of
prednisone. Ann EmergMed 1995; 26:547.

Zuberbier T, Iffländer J, Semmler C, Henz BM. Acute urticaria: clinical aspects and therapeutic
responsiveness. ActaDermVenereol 1996; 76:295.

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