Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
Os corticóides são antiinflamatórios esteroidais, com mecanismo de ação mais amplo que o dos
AINES (fase aguda), já que eles atuam em todas as fases da inflamação.
I. Fase aguda = exsudativa - vascular/química.
II. Fase sub-aguda= quimiotáxica - fagocitose e necrose.
III. Fase crônica= reparo celular/tecidual -fibroblastos e tecido fibroso.
- A fase aguda apresenta calor, rubor, edema, dor e perda de função, pois nela há PGs inflamatórias
responsáveis pela vasodilatação, e logo calor e rubor. Além disso, tais PGs geram aumento da
permeabilidade vascular, o que propicia extravasamento de líquido para o interstício, com edema. A dor
decorre da sensibilização de nociceptores pelas PGs. Por fim, a impotência funcional é consequência dos
outros sintomas.
Além de atuarem em processos inflamatórios, também podem ser usados em processos cicatriciais,
pois inibem a proliferação de fibroblastos e a produção de colágeno, o que diminui a formação e o
crescimento de quelóides, importante em processos de pós-operatório com reparo tecidual.
No entanto, os AINES são mais utilizados do que os corticóides, por apresentarem menos efeitos
colaterais.
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS
Os dois principais objetivos do uso de glicocorticóides são: tratamento de processos inflamatórios
e álgicos e reposição de cortisol em pacientes com insuficiência adrenal aguda ou hipocortisolismo crônico
(Síndrome de Addison).
Além disso, pode ser usado por seus efeitos anti-alérgico e de imunossupressão (pode ser tanto
efeito terapêutico quanto colateral. Ex: em um paciente que fez transplante, pode se usar corticóide em dose
alta para fins terapêuticos = imunossupressão).
Usos Terapêuticos:
➢ Antialérgico
➢ Imunossupressor
➢ Anti-Inflamatório
➢ Intra-nasal
➢ Inalatória
➢ Intra-lesão (usada para amenizar cicatrizes hipertróficas e quelóides, pois inibe fibroblastos e colágeno)
➢ Cutâneo/mucosa (a extensão da área tratada está relacionada com a ocorrência de efeitos sistêmicos,
principalmente em crianças).
➢ Oral
➢ Intramuscular (IM)
➢ Intravenoso (IV)
ADMINISTRAÇÃO DE CORTICÓIDES
Esquemas de corticoterapia prolongada devem ser realizados com dose única matinal, de modo que
não se suprima a secreção fisiológica, mantendo a presença de flutuações e, assim, a estimulação da alça
de feedback.
Caso haja fracionamento, o ideal é que seja administrado 2/3 do fármaco pela manhã e 1/3 a noite
(adm circadiana). Também pode ser feita a administração em dias alternados (esquema de retirada) ou a
pulsoterapia (situações de emergência, para dose alta e em período curto de 3-5 dias).
Cortisol 90 8 - 12 Curta
(Hidrocortisona)
Prednisona 60 12 - 36 Intermediária
Pode ainda haver redução de fluxo sanguíneo na cabeça do fêmur (gera necrose da cabeça do fêmur).
• Catabolismo proteico, com importante atrofia muscular, principalmente a nível de membros.
O paciente relata fraqueza e cansaço, com braços e pernas finas, porém obesidade centrípeta.
• No tecido celular subcutâneo, ocorre redução de colágeno (atrofia cutânea, rugas, estrias
violáceas e flacidez).
- Ganho de peso devido ao aumento do metabolismo lipídico e estímulo do centro da fome
(aumento do apetite). A obesidade é do tipo centrípeta, devido à redistribuição de gordura (ocorre lipólise
em membros - massa de gordura periférica -, mais sensíveis ao cortisol, enquanto que o centro é mais
sensível à insulina, sofrendo menos lipólise). Efeito lipogênico central do hiperinsulinismo.
- Pode gerar dependência de glicocorticóides, devido aos seus efeitos centrais (aumento
de monoaminas cerebrais, efeito euforizante, sensação de bem- estar, prazer e efeito anti-depressivo).
- Efeito psicótico em dose muito alta (delírios e alucinações - pouco comuns)
- Efeito ulcerogênico = os glicocorticóides reduzem fosfolipase A2 e, desse modo, impedem
a produção de ácido araquidônico e de seus produtos, como as PGs citoprotetoras. Além disso, o muco
ainda fica reduzido e o HCl aumentado, o que agrava a probabilidade de ocorrência de úlceras.
Assim, nestes casos não devem ser associados a AINES não seletivos.
- Efeito permissivo sobre o sistema adrenérgico (glicocorticóides aumenta a expressão de
receptores adrenérgicos, principalmente Beta), com aumento da atividade simpática. Existe ainda o efeito
mineralocorticóide, que gera retenção de Na+ e H2O, o que eleva a volemia. Assim, quanto maior este efeito,
maiores os riscos cardiovasculares, por elevação da PA.
- Efeito aterogênico e trombogênico (glicocorticóides aumentam a série vermelha do sangue
e assim sua viscosidade (aumento de plaquetas, leva ao aumento da agregação plaquetária; além disso, a
vasoconstrição favorece esses efeitos). Pode haver pletora facial decorrente da elevação das hemácias
(elevação das hemáceas pletora). E esses efeitos aumentam o risco cardiovascular.
- Série branca fica reduzida (com exceção dos neutrófilos, que estão aumentados, porém
sem função), geram redução da imunidade (efeito imunossupressor) e da produção de anticorpos
(anticorpogênese).
- Infecções oportunistas (ex: candidíase de orofaringe) e infecções atípicas (ex: pneumonia
por clamídia) decorrentes da imunossupressão.
- Elevação da pressão intra-ocular, glaucoma e catarata sub-capsular em crianças são
efeitos colaterais cujas explicações não são bem elucidadas.
A RETIRADA DO CORTICÓIDE
A retirada dos glicocorticóides pode propiciar
retorno da doença de base, e neste caso, o esquema
de retirada deve ser interrompido e as doses
anteriores retomadas.
Pode ainda haver insuficiência adrenocortical
(hipotensão e choque, anorexia, hipoglicemia,
fraqueza e apatia, confusão mental, desorientação e
ausência de resposta metabólica ao estresse), com
inibição do eixo hipotálamo-hipófise e baixa de
cortisol.
A Síndrome da Retirada de Corticóides, ocorre quando os níveis de ACTH e cortisol do paciente
estão normais, mas o paciente apresenta letargia, cansaço e mal-estar; o que se deve à redução dos níveis
de cortisol, isso para alguns pacientes é maléfico, mesmo que já possuam os níveis fisiológicos normais do
hormônio. O quadro de Síndrome da Retirada de Corticóides é raro e costuma passar com o tempo, ele
também é chamado de Insuficiência Adrenal Relativa, o tratamento não precisa ser retomado e nele ocorre
aumento de interleucina 6.
TESTE DE ACTH
O teste de ACTH consiste em dosar o cortisol em 2
momentos: dosar o cortisol basal (geralmente realizada durante a
manhã), depois administrar ACTH exógeno (0,25mg IM - dose alta),
após 30 minutos, fazer nova dosagem do cortisol.
Se o cortisol apresentar-se acima de 20 mcg/dl ou aumentar mais de 6 mcg/ dl do nível basal, pode-
se suspender o tratamento de corticoterapia (adrenal responsiva).
Se o cortisol < 20 mcg/dl OU Aumento < 6 mcg/dl, deve-se continuar retirada Lenta e repetir o Teste
do ACTH algum tempo depois.
✓ Situação Emergencial - Fazer suplementação emergencial de Hidrocortisona Intravenoso (IV), de 2 a 10x o valor
da dose. Neste esquema de suplementação, devem ser inclusos pacientes que estejam em esquema de retirada
do corticóide ou que estejam a até 1 ano após completarem esquema de retirada.