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Sin inflamación :
Necrosis Reacciones
• Bacterianas, víricas, tisular • Astillas, suciedad y Inmunitarios
fúngicas y suturas.
parasitarias • Induce infamación • Tambien llamadas
con la causa de • Tambien sustancias de
muerte tisular endógenas hipersensibilidad
Cuerpos
Infecciones
extraños
La respuesta inflamatoria tiene lugar en el
tejido conjuntivo vascularizado
Plasma
Neutrófilos
Eosinófilos
Células circunlantes Basófilos
Monocitos
Lintocitos
Plaquetas
Vasos sanguíneos
Mastocitos
leucositos
Detectan la presencia Macrófagos
Del microbio Cell dendriticas
TRANSTORNOS CELULAS Y MOLECULAS IMPLICADAS EN LA LESION
AGUDOS
NEUTROFILOS
ASMA
ANTICUERPOS Y COMPLEMENTO,NEUTROFILOS Y MONOCITOS
GLOMERULONEFRITIS
SHOCK SEPTICO CITOSINAS
CRONICOS
ARTRITIS LINFOCITOS,MACROFAGOS,ANTICUERPOS
ASMA EOSINOFILOS,ANTICUERPOS Ig E
ARTEROESCLEROSIS MOCROFAGOS,LINFOCITOS
Exudado
Transudado
Edema
Pus
**AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR (EXTRAVACION VASCULAR)
1. Marginacion, rodamiento
y adhesion
3. Quimiotaxia de los
leucositos
C. FAGOCITOSIS Y ELIMINACIÓN DEL AGENTE CAUSAL
El reconocimiento de los microbios o células muertas induce diversas respuestas en los
leucocitos (activación leucocitica), las mas importantes es la fagocitosis y muerte intracelular.
RECEPTORES
FAGOCITOSIS
FAGOCITICOS
E. MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA
INFLAMACIÓN AGUDA
I.Serosa
Un proceso inflamatorio agudo puede
presentarse morfológicamente I.Fibrinosa
adoptando diferentes patrones, y
esto depende de la gravedad del I.Supurativa
cuadro inflamatorio, del agente
etiológico, del tejido afectado, etc.
I. Ulcera
1. INFLAMACIÓN
SEROSA
Es una inflamación leve.
Predominio de líquido sobre células y
fibrina.
Se presenta con un exudado pobre en
proteínas, en los espacios creados por la
lesión celularo en cavidades corporales
(pleura).
Ej. ampollas dérmicas por quemaduras o
traumas, lesiones producidas por Herpes
tipo I.
2. INFLAMACIÓN
Se produce en las lesiones extensas. FIBRINOSA
Predomina la fibrina sobre elementos
celulares y líquidos.
La fibrina forma una red en la que
quedan atrapados los glóbulos rojos y
otras partículas y mas se da en pleura,
pericardio y meninges
La evolución del exudado fibrinoso
puede ser la resolución por fibrinólisis.
Si no se elimina la fibrina se estimula al
crecimiento de fibroblastos y de vasos
sanguíneos produciéndose la
organización que conduce a la Fibrosis o
Cicatrización fibrosa.
3. INFLAMACIÓN SUPURATIVA O
PURULENTAS
La inflamación aguda
evoluciona a:
Reparación del tejido local.
Puede generalizarse el
proceso, luego se resuelve
y repara. O bien sino se
resuelve y es grave puede
llegar a la muerte del
enfermo.
Instalación de una
inflamación crónica.
INFLAMACIÓN CRONICA
Es una respuesta de duración prolongada (semanas o meses), en la que la
inflamación, la lesión de los tejidos y los intentos de reparación coexisten, con
combinaciones variables
CAUSAS
Infecciones Enf. Por Exposicion
persistentes hipersensibilidad prolongada a
agentes toxicos
• Virus, • Artritis • Silice
bacteria, reumatoide, (silicosis)
hongos esclerosis • ateroesclerosi
provocan multiple. s
(hipers. • Asma
Retardada) bronquial
1. CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS
Intentos de curación
Mediante reposición del tej conjuntivo, desarrollada
mediante angiogenia y fibrosis
Tipos de Inflamación Crónica
Inflamaciones recurrentes
con evidentes signos de reparación Inflamaciones crónicas granulomatosas
llamadas inflamaciones crónicas se caracteriza por acumulación de
reagudizadas, e histológicamente tienen macrófagos modificados (células
las características de agudas: exudado epitelioides).
(PMN de crónicas: macrófagos y
linfocitos, con tejido de granulación.
INFLAMACIÓN CRONICA
GRANULOMATOSA