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21/5/2018 GUIA DE MANEJO PARA CONVULSIONES NEONATALES, REVISTA DE PEDIATRÍA

Convulsiones Neonatales: Guia de Manejo


Dra. Sandra Bibiana Betancourth Suárez

Dra.Eugenia Espinosa

1. Introducción

Las convulsiones neonatales constituyen una emergencia neurológica de este


periodo del desarrollo, pudiendo representar la primera manifestación del daño
provocado por injurias de naturaleza variada sobre el cerebro inmaduro. Esta
consideración, asociada al hecho de su carácter idiopático en muy escasas
oportunidades, hace del diagnóstico y la identificación de la etiología precisa, las
armas más útiles contra esta entidad, teniendo en cuenta que para la mayoría de las
patologías asociadas se ha definido un tratamiento específico, y que su correcta
aplicación puede modificar en grado radical la evolución de la enfermedad y el
pronóstico del neonato afectado1.

El objetivo de estas guías es familiarizar al clínico con el término convulsión


neonatal, su clasificación, etiología más frecuente y ayudas diagnósticas útiles,
proponiendo un esquema de abordaje que le permita elegir el tratamiento más
adecuado para el control agudo de los episodios, y específico para cada entidad,
brindándole las herramientas para modificar el pronóstico de los neonatos a los
cuales se verá enfrentado todos los días.

2. Definición

El término convulsión neonatal define los eventos súbitos paroxísticos durante el


primer mes de vida, secundarios a la despolarización repetitiva de un grupo de
neuronas, que ocasiona una alteración transitoria del estado neurológico,
involucrando actividades anormales motoras, sensoriales o autonómicas, con o sin
compromiso del estado de conciencia1.

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Los eventos convulsivos pueden originarse en focos y tiempos diferentes y no todos


poseen su representación electroencefalográfica específica debido a la inmadurez
de la organización cerebral y al pobre desarrollo de la sinaptogesis, mielinización de
las vías que comunican el tallo y la corteza cerebral2.

3. Fisiopatología

Los eventos convulsivos son el producto de la despolarización excesiva de un grupo


de neuronas, fenómeno para el cual han sido planteadas varias teorías 3,4.

3.1. Alteración de la síntesis energética: La hipoxemia, isquemia y la hipoglicemia


son entidades que pueden comprometer la integridad de la cadena respiratoria
mitocondrial ocasionando disminución de la síntesis de productos fosforilados como
el ATP, fuente básica de energía celular, alterando en consecuencia el
funcionamiento de múltiples enzimas entre ellas la bomba sodio-potasio ATP-asa
encargada del mantenimiento de la homeostasis del potencial de membrana celular.

3.2. Alteraciones de la membrana celular: El calcio y magnesio interactúan con la


membrana celular ocasionando la inhibición del movimiento del sodio a través de la
membrana celular; por tal razón es de esperar que la hipocalcemia e
hipomagnesemia desencadenen un incremento de la entrada de sodio a la célula
con la consiguiente despolarización.

3.3. Imbalance entre neurotransmisores excitatorios e inhibitorios: El exceso relativo


de neurotransmisores excitatorios como el glutamato, evidenciado por ejemplo
durante la hipoxia, la isquemia o la hipoglicemia cuando se desencadena un
incremento en la liberación de dicha sustancia con disminución de su recaptación al
nivel de la hendidura pre-sináptica y la glía, puede desencadenar despolarización
neuronal masiva.

3.4. Deficiencia de neurotransmisores inhibitorios: Las concentraciones cerebrales


del ácido g-aminobutírico (GABA) disminuyen cuando la actividad de la enzima ácido
glutámico descar-boxilasa se deprime, por ejemplo en los estados de deficiencia de
su cofactor el piridoxal-5-fosfato, determinando el predominio de la actividad de los
neurotransmisores excitatorios y finalmente el incremento en la despolarización
neuronal.

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4. Clasificación

La diferencia clínica entre las convulsiones neonatales y las descritas en adultos y


niños mayores (La incapacidad neonatal de desencadenar descargas generalizadas
se traduce en la ausencia de crisis tónico clónicas16), y la carencia de una categoría
específica en la clasificación internacional de las Convulsiones Epilépticas, dificulta
su diagnóstico 3,5,16.

Se han reconocido cuatro tipos esenciales de crisis:

4.1. Clónicas: Comunmente han sido descritas como movimientos rítmicos de grupos
musculares con distribución focal o multifocal, que se desarrollan en dos fases una
rápida con dos a tres sacudidas por segundo seguida de lenta recuperación del
movimiento normal. Estas crisis pueden comprometer porciones corporales poco
usuales como el diafragma, músculos faríngeos, y se asocian con mayor frecuencia a
trazados específicos en el electroencefalograma (EEG) de superficie.

Las convulsiones clónicas neonatales han sido categorizadas en dos tipos:

4.1.1. Focales: Comprometen cara, extremidades superiores o inferiores, estructuras


axiales (cuello o tronco) o un lado del cuerpo. Pocas veces se documenta
compromiso del estado de conciencia, y son secundarias a patologías focales aunque
en algunas oportunidades pueden asociarse a encefalopatías metabólicas.

4.1.2. Multifocales: Comprometen varias porciones corporales con un patrón


migratorio “No Jacksoniano”.

4.2. Tónicas: Este término se refiere a la flexión o extensión sostenida de grupos


musculares apendiculares o axiales que se asocian con poca frecuencia a cambios
específicos del electroencefalograma de superficie (solo 30% en algunos
estudios16).

Han sido descritos dos tipos:

4.2.1. Focales: Posturas sostenidas de una extremidad o asimétricas del cuello o del
tronco. Se asocian con mayor frecuencia a descargas electroencefalográficas.

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4.2.2. Generalizadas: Extensión tónica de las extremidades superiores o inferiores o


flexión de extremidades superiores con extensión de las inferiores. Estas posturas
semejan los estados de decorticación y descerebración, vistos en adultos y niños
mayores. El 85% de estos eventos no se acompañan de descargas eléctricas en el
EEG de superficie.

4.3. Mioclónicas: Son movimientos rápidos (carecen de la fase lenta de


normalización vista en las crisis clónicas) que generalmente comprometen grupos
musculares flexores aunque también pueden poseer una distribución axial,
documentados con mayor frecuencia en recién nacidos pretémino o severamente
enfermos.

Se han identificado tres tipos:

4.3.1. Focales: Comprometen músculos flexores o una extremidad superior.

4.3.2. Multifocales: Se caracterizan por sacudidas asincrónicas de varias partes del


cuerpo.

4.3.3. Generalizadas: Flexión bilateral de extremidades superiores y ocasionalmente


de las inferiores. Son similares a los espasmos infantiles que se evidencian en niños
mayores.

4.4. Sutiles 1,3-5,16: Es la categoría más frecuente durante el periodo neonatal.


Puede pasar desapercibida pero refleja disfunción o injuria cerebral significativa5.
Los estudios videotelemétricos y poligráficos han establecido relaciones
inconsistentes con trazados eléctricos específicos.

Pueden ser 6:

• Fenómenos oculares: Son los más frecuentes, manifestándose como desviación


horizontal tónica de los ojos, mirada fija o movimientos oculares verticales.

• Parpadeo o temblor de los párpados.


• Chupeteo, movimientos linguales o labiales anormales.
• Movimientos de nadado, remado o pedaleo de extremidades.
• Apnea.

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• Efectos vasomotores.

Tabla No. 1. Clasificación de las convulsiones neonatales

5. Incidencia

La dificultad que conlleva el reconocimiento de las convulsiones neonatales


ocasiona sobre o subestimación de la incidencia real de esta entidad. Sin
documentación electroencefalográfica los índices reportados varían desde 0,5% en
recién nacidos a término a 22,2 % en pretérminos 5. Otros estudios muestran
incidencias en neonatos a término de 0,7 a 2,7 por 1.000 nacidos vivos y de 57,5 a
132 por 1.000 nacidos vivos 1.

La incidencia de descargas eléctricas sin manifestaciones clínicamente evidentes es


desconocida

6. Diagnóstico

El diagnóstico específico de las entidades asociadas a las convulsiones neonatales


adquiere en esta entidad, más que en otras, un significado preponderante debido a
que en sólo un 2% de los casos es imposible detectar una etiología definida 1, lo
que significa que en el 98% de los casos se requiere más que el tratamiento
exclusivo del evento convulsivo, siendo mandatorio plantear un esquema
terapéutico para la entidad asociada.

6.1. Historia clínica: Como en cualquier entidad, constituye el primer acercamiento


diagnóstico que aporta datos específicos para patologías claramente definidas. A
continuación se enumerarán algunas de las múltiples claves diagnósticas a
considerar.

6.1.1. Antecedentes prenatales.


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– Diabetes gestacional (hipoglicemia, hipocalcemia)5


– Hiperparatiroidismo materno (hipocalcemia) 5
– Retardo en el crecimiento intrauterino (hipo-glicemia)
– Síndromes neurocutáneos familiares
– TORCH (herpes, citomegalovirus, toxoplasmosis, sífilis, SIDA) 5
– Hipertensión inducida por el embarazo (encefa-lopatía hipóxico isquémica)
– Convulsiones familiares (Convulsiones neonatales autosómicas dominantes) 5
– Suplementación materna con piridoxina 7
– Abuso de substancias (heroína, cocaína, alcohol)
– Prescripción de substancias (barbitúricos, isoniazida, propoxifeno)

6.1.2. Antecedentes natales

– Ruptura prematura de membrana (meningitis, sepsis).


– Distocias (hemorragia subaracnoidea o intraparenquimatosa, hematoma epidural).
– Monitorización (NST o PTC) sugestiva de sufrimiento fetal agudo (encefalopatía
hipóxico isquémica).
– Abruptio placentae (encefalopatía hipóxico isquémica).
– Compresión del cordón (encefalopatía hipóxico isquémica).
– Empleo de bloqueos pudendos para episiotomía (sobredosificación anestésicos
locales).

6.1.3. Antecedentes postnatales.

– Parámetros de sufrimiento fetal agudo: Ph sangre cordón menor o igual a 7,00,


base exceso menor o igual a 10,0, APGAR bajo a los 5 minutos y necesidad de
intubación durante la reanimación 8.
– Meconio (encefalopatía hipóxico isquémica, hipertensión pulmonar con hipoxia).
– Trauma obstétrico (hematoma subdural o epidural).
– Prematurez (transtornos metabólicos, hemorragia intraventricular).
– Hipoglicemia (errores innatos del metabolismo: Jarabe de Arce (Maple sirup),
déficit de acetil-CoA) 6.
– Empleo de soluciones parenterales con alto contenido de sodio (hipernatremia).

6.2. Examen físico: Debe ser minucioso incluyendo signos vitales para establecer el
estado hemodinámico del paciente (shock), temperatura (infección), el peso, la talla
(relación peso edad gestacional, retardo del crecimiento intrauterino) y el perímetro

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cefálico (microcefalia en TORCH).

– Algunos aspectos a tener en cuenta por su relación con entidades específicas son:
– Alteración del estado de conciencia (hemorragia intraventricular, alteraciones
metabolismo aminoácidos, hiperamonemia) 9.
– Malformaciones congénitas faciales de línea media (anomalías cerebrales:
holoprocencefalia).
– Cardiopatías congénitas (síndrome de Di George: hipocalcemia)5.
– Midriasis y reflejos oculocefálicos fijos (sobredosificación anestésicos locales) 5.

6.3. Paraclínicos de primera línea 1.

6.3.1. Glucometría por punción capilar (destrostix o equivalentes): Este examen debe
ser tomado durante toda primera convulsión con el objeto de descartar hipoglicemia
como entidad nosológica 6.

6.3.2. Niveles séricos de sodio, potasio, calcio, fósforo y magnesio 3.

6.3.3. Gases arteriales.

6.3.4. Cuadro hemático completo.

6.3.5. Punción lumbar: A todo paciente que convulsione por primera vez debe
practicársele punción lumbar con el objeto de descartar infección del SNC o
confirmar hemorragia6.

6.3.6. Ecografía transfontanelar: Fácil, económico y disponible en la mayoría de


centros de atención de recién nacidos permite la exclusión de patologías gruesas
como malformaciones del SNC, hemorragia periventricular, pero falla en la
detección de otras entidades importantes como infartos cerebrales, hemorragias
subdurales y subaracnoideas. Estudios muestran que solo identifica 10% de las
lesiones evidenciadas por resonancia nuclear magnética 13. Si la ecografía
transfontanelar es normal y el paciente continúa presentando convulsiones, debe
considerarse un estudio imagenológico de mayor sensibilidad como la resonancia
nuclear magnética 1.

0.0.1 Electroencefalograma: Es una herramienta invaluable en la evaluación de las

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convulsiones neonatales, requiriendo experiencia con relación a patrones eléctricos


según la edad concepcional del paciente 5. Algunos de los datos diagnósticos más
significativos brindados por este examen son el definir cuándo un movimiento sutil
es una convulsión y la identificación de crisis en los pacientes que se encuentran
bajo efecto de relajantes musculares 3. Los hallazgos más significativos se
caracterizan por:

• Presencia de una secuencia de morfología, amplitud, duración y cronología


diferentes a la actividad de fondo y a los patrones paroxísticos benignos.
• Disminución en la amplitud de la actividad de fondo con o sin superposición de
una actividad de bajo voltaje (menor 50 microvoltios), de aparición súbita o
precedida por un ritmo de breve duración, bajo voltaje y con frecuencia de 16 a 18
Hz.
• Descargas aisladas o en ráfaga, positivas o negativas, de ondas delta de alta
amplitud con superposición de ondas alfa o beta, que se pueden encontrar en forma
generalizada o localizadas en las derivaciones sagitales 10.
• Los hallazgos electroencefalográficos interictales son útiles en la determinación
del pronóstico de recién nacidos a término y pretérmino y en la predicción de
síndromes convulsivos a largo plazo específicamente espasmos infantiles11.

6.1. Paraclínicos de segunda línea 1.

6.1.1. Resonancia magnética de SNC: Examen de alta sensibilidad y resolución


anatómica que puede contribuir con información acerca del tiempo de ocurrencia de
la lesión, y de la naturaleza de la actividad convulsiva neuropatológica subyacente
13.

6.1.2. Determinación materna y neonatal de sustancias psicoactivas.

6.1.3. Muestras para detección de infecciones congénitas y virales.

6.1.4. Amonio sérico y tamizaje para aminoacidemias.

6.1.5. Tomografía computarizada por emisión de fotones (SPECT): Se puede emplear


cuando los estudios convencionales no brindan información acerca de la etiología
de las crisis convulsivas, permitiendo la identificación de focos mesiales
principalmente. Durante el seguimiento puede ofrecer información acerca de la

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historia natural de las epilepsias parciales12.

6.2. Diagnóstico con relación al tiempo de ocurrencia de las convulsiones.

Tabla No. 2 Diagnóstico de etiologías específicas con relación al tiempo de aparición


de las convulsiones

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