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Guías clínicas relacionadas
Índice de contenidos Compresión medular en el paciente oncológico
1. ¿Qué es? Síndrome de lisis tumoral
2. ¿Cómo se diagnostica? Metástasis cerebrales
3. ¿Cómo se trata? Síndrome de vena cava superior
4. Bibliografía
Neutropenia febril en el paciente oncológico
5. Más en la red
6. Autor Realizar comentarios o aportaciones
¿Qué es?
La hipercalcemia del cáncer se debe fundamentalmente al aumento de la movilización del calcio del hueso por
aumento de la reabsorción ósea y, en menor medida, al aumento de la reabsorción tubular renal. Este
aumento de reabsorción ósea está mediado por la secreción por el tumor de diversas sustancias como el
PTH-RP (péptido relacionado con la hormona paratiroidea), citoquinas o calcitriol (Cervantes A, 2004).
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¿Cómo se diagnostica?
La clínica es variada e inespecífica con astenia, anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento, poliuria. Pueden
aparecer también manifestaciones neurológicas como estupor, crisis comiciales o coma y manifestaciones
cardiacas como bradicardia, arritmias auriculares o ventriculares y alargamiento del PR (Thirlwell C, 2003;
McCurdy, 2012). Pese a lo inespecífico de los síntomas, éstos deben hacernos sospechar la existencia de
hipercalcemia en pacientes oncológicos. Debemos instruir al paciente y sus familiares en su detección, en
mantener una adecuada movilización y en prevenir la deshidratación, ya que estas dos últimas situaciones
aumentan el riesgo de que ocurra hipercalcemia.
El diagnóstico se hará midiendo los valores de calcio sérico. La hipercalcemia se define por cifras de calcio
mayores de 10,4 mg/dL. Teniendo en cuenta que el calcio iónico representa sólo el 45% del calcio sérico y
que el resto está unido a proteínas tendremos que obtener el calcio corregido [calcio medido + 0,8 (4-
albúmina sangre)].
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¿Cómo se trata?
Antes de iniciar el tratamiento debemos tener en cuenta que el pronóstico de la hipercalcemia grave (>13,5
mg/dL) es infausto con una mortalidad del 50% al mes del diagnóstico (Ruiz Alonso A, 2004). Por ello
debemos plantearnos la conveniencia de instaurar medidas agresivas en pacientes con enfermedad avanzada
y pobre pronóstico, sobre todo teniendo en cuenta que la evolución clínica de la hipercalcemia es hacia el
letargo y el coma. El tratamiento más eficaz de la hipercalcemia es el de la neoplasia que la produce (Barceló
R, 2004). El tipo de tratamiento se hará en función de la gravedad de la hipercalcemia: leve <12 mg/dL,
moderada 12-13,5 mg/dL y grave >13,5 mg/dL.
El tratamiento irá dirigido a corregir la deshidratación y disminuir los niveles séricos de calcio, aumentando su
excreción urinaria y disminuyendo su reabsorción ósea. Se deben evitar los factores agravantes (fármacos,
inactividad física, dieta rica en calcio).
Hidratación: en casos leves la hidratación puede realizarse por vía oral. En los casos moderados o
graves es necesario usar la vía intravenosa. Se utilizará suero salino al 0,9% a un ritmo aproximado de
500 mL/hora las primeras 3 horas y 500 mL/3 horas a continuación hasta completar 3-5 litros en 24
horas. Debemos tener en cuenta la situación cardiovascular del paciente y ser menos agresivos en
pacientes ancianos o con antecedentes de insuficiencia cardiaca congestiva (Carlson HE, 2001).
Diuréticos: no se recomienda su uso rutinario, serían de utilidad en pacientes con signos o síntomas de
sobrecarga cardiovascular (Reagan P, 2014).
Bifosfonatos: en los últimos años, los bifosfonatos se han convertido en el tratamiento de elección de la
hipercalcemia tumoral porque inhiben la liberación del calcio por el hueso (Higdon ML, 2006). Los más
utilizados son el zoledronato (dosis de 4 mg diluidos en 100 ml de suero fisiológico o glucosado 5% a
pasar en 15 minutos, en los casos de insuficiencia renal grave valorar beneficio/riesgo) y el pamidronato
(dosis de 60-90 mg diluidos en 500 ml de suero fisiológico o glucosado 5% a pasar en 4 horas
aproximadamente) que han demostrado además una disminución de las complicaciones óseas. Su
efecto es duradero en el tiempo pero es lento en el inicio de acción.
Calcitonina: en casos graves puede ser necesario asociar calcitonina a dosis de 4-8 UI/kg/6-12 horas vía
subcutánea o intramuscular ya que tiene un efecto hipocalcémico rápido (2-6 horas) pero poco sostenido
(Reagan P, 2014). Por ello se recomienda su asociación con bifosfonatos para un efecto prolongado
(Elejalde JL, 2004).
El nitrato de galio es un agente hipocalcémico muy potente con gran nefrotoxicidad y que precisa
infusión intravenosa continua durante 5 días por lo que frente a la comodidad de administración de los
bifosfonatos, queda relegado a los casos refractarios (Tito A, 2008).
Los corticoides (prednisona, 40-100 mg PO; o hidrocortisona, 200-400 mg IV diariamente durante 3-5
días) tienen utilidad en hipercalcemias secundarias a enfermedades granulomatosas o neoplasias
hematológicas, actúan inhibiendo la producción de calcitriol y disminuyendo la reabsorción osteoclástica
en el hueso (McCurdy, 2012).
En hipercalcemias refractarias a tratamiento con bifosfonatos se han utilizado en estudios clínicos con
pocos pacientes anticuerpos monoclonales (denosumab) con buenos resultados (Shane E, 2014).
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Bibliografía
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Más en la red
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McCurdy MT, Shanholtz CB. Oncologic emergencies. Crit Care Med. 2012 Jul;40(7):2212-22.
PubMed PMID: 22584756. Texto completo
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Autor
Fernando Lamelo Alfonsín Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
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Conflicto de intereses: No disponible