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I. INTRODUCCIÓN ................................................................................................................ 2
II. MARCO TEÓRICO ............................................................................................................ 3
2.1. Absorción y distribución del etanol .................................................................... 3
2.2. Metabolismo .............................................................................................................. 4
2.2.1. Metabolismo hepático:.................................................................................... 4
2.2.2. Metabolismo extrahepático ........................................................................... 9
2.3. Eliminación .............................................................................................................. 12
2.4. Cirrosis Hepatica .................................................................................................... 12
2.4.1. Definición.......................................................................................................... 12
2.4.2. Etiologia:........................................................................................................... 13
2.4.3. Clínica ................................................................................................................ 13
2.4.4. Signos Y Síntomas ......................................................................................... 13
2.4.5. Exámenes de Laboratorio ............................................................................ 14
2.4.6. DIAGNÓSTICO: ............................................................................................... 15
III. CONCLUSIONES......................................................................................................... 17
I. INTRODUCCIÓN
Por otra parte, aunque las concentraciones basales indican que el 2E1
representa menos del 1% de la actividad total de los citocromos
existente, la actividad del MEOS puede ser inducida por varias
drogas, entre ellas, la ingesta crónica de etanol.
2.3. Eliminación
El etanol no se acumula en ningún órgano específico ni tampoco
interacciona preferentemente con ningún componente celular, de forma
que es eliminado casi totalmente a través del metabolismo oxidativo,
principalmente en hígado. Por otra parte, el etanol cruza sin dificultad la
barrera placentaria y la hematoencefálica. Con idéntica facilidad el etanol
accede a los pulmones desde el torrente sanguíneo y se vaporiza en el
aire a una velocidad constante, siendo por ello posible determinar la
concentración sérica de este alcohol desde los niveles contenidos en el
aire exhalado.
La mayor parte de eliminación del etanol se produce por metabolismo,
pero existe un escaso porcentaje de etanol que es eliminado, sin sufrir
transformación alguna, que es alrededor del 2-10% del etanol absorbido,
a través de los riñones, por la orina; de los pulmones, por la respiración;
de la piel, por el sudor; por las heces y el aire exhalado, además por el
metabolismo extrahepático del etanol, en el cual destacan el estómago,
intestino, pulmón y riñón.
2.4.1. Definición
2.4.2. Etiologia:
Consumo excesivo de alcohol.
Infección crónica por los virus de la hepatitis B y C.
Hemocromatosis hereditaria
Enfermedad de Wilson
Hepatitis autoinmune Esteatohepatitis no alcohólica.
Colestasis obstructivas crónicas
Obstrucción crónica del drenaje venoso
Toxicidad por fármacos (Metotrexato, metildopa, vitamina A, etc.).
En los niños la causa más frecuente es la anormalidad congénita de la
vía biliar (atresia de vía biliar, enfermedad de Alagille, enfermedad de
Byler). Cuando no es posible determinar el factor etiológico (5%) se
denomina cirrosis criptogenética.
2.4.3. Clínica
La cirrosis compensada puede ser clínicamente latente, asintomática y
ser descubierta fortuitamente en un examen clínico efectuado por otro
motivo. Otros pacientes se diagnostican cuando son explorados por
síntomas inespecíficos, o en el seguimiento de una hepatitis crónica
viral, en algunos otros casos los datos son muy floridos aunados a los
antecedentes de relevancia (ingesta intensa de alcohol). Los signos y
síntomas que pueden acompañar a la cirrosis son múltiples y muy
variados, si bien no todos se presentan en todos los casos ni tiene un
carácter patognomónico se pueden observar en la gran mayoría de
estos enfermos; los podemos clasificar por aparatos y sistemas:
2.4.4. Signos Y Síntomas
Síntomas generales:
o Astenia
o Adinamia
Signos cutáneos-ungueales
o Arañas vasculares
o Telangiectasias
o Eritema palmar
o Hipertrofia parotídea
o Contractura de Dupuytren
o Acropaquia
o Uñas en vidrio de reloj
o Desaparición de la lúnula (leuconiquia)
Exploración abdominal
o Hepatomegalia
o Esplenomegalia
Alteraciones endocrinas
o Atrofia testicular
o Disminución de la libido
o Impotencia coeundi
o Ginecomastia
o Trastorno del ciclo menstrual
o Amenorrea
o Anormalidad de la distribución del vello (axilas y pubis)
Manifestaciones hemorrágicas
o Equimosis
o Gingivorragias
o Epistaxis
o Hemorragia de tubo digestivo alto y/o bajo
2.4.6. DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico de certeza se efectúa mediante el examen histológico
del hígado. La ecografía abdominal puede revelar cambios de valor
diagnóstico que ahorren la práctica de una biopsia hepática, estos
cambios son una estructura heterogénea del hígado, asociada a veces
con un contorno nodular, junto con signos de hipertensión portal, como
aumento del calibre de la vena porta (>12 mm de diámetro), presencia
de circulación colateral y esplenomegalia. La realización de una
punción biopsia hepática deberá ser planteada solo en aquellos casos
en los cuales las pruebas indirectas (como son las pruebas
convencionales de función hepática y la ecografía abdominal) no
permitan asegurar razonablemente la existencia de una cirrosis
establecida. En el diagnóstico diferencial de la cirrosis deben tenerse
en cuenta enfermedades como la pericarditis, constrictiva, la
insuficiencia cardiaca, la infiltración neoplásica masiva del hígado y el
síndrome de BuddChiari, entre otras. Para la valoración integral del
enfermo y sobre todo para evaluar las complicaciones se sugiere que
en forma individual se solicite también: tele de tórax, USG doppler de
hígado, esplenoportografía, paracentesis diagnostica, paneneoscopia,
etc.
2.4.7. Tratamiento:
Estará encaminado a evitar el facto etiológico, si es posible y
posteriormente al manejo integral. Evitar bebidas alcohólicas
Reposo
Dieta para hepatopata con 0.5 grs. de proteínas de origen animal por
Kg. de peso y restricción de sodio de acuerdo a los electrolitos urinarios,
restricción de líquidos a 1200 ml en 24 hrs.
Diurético (en caso de ascitis) con doble esquema (espironolactona y
furosemida) 100 mgs-40 mgs en dosis única por las mañanas ajustando
de acuerdo a respuesta.
Betabloquadores (propanolol, nadolol) ajustando la dosis de acuerdo a
la disminución basal de la frecuencia cardiaca (menor a 25%), evitando
bradicardia sintomática (<55x’) o la hipotensión diastólica menor a 60
torr.
Polivitaminicos y suplementos alimenticios
III. CONCLUSIONES
https://blogdeunbioquimico.wordpress.com/2013/08/18/que-ocurre-cuando-se-ingiere-
alcohol/ - introducción
http://www.ebah.com.br/content/ABAAAfKpQAJ/metabolismo-del-etanol?part=2 –
desarrollo del tema
http://www.tdx.cat/bitstream/handle/10803/3482/semr02de15.pdf?sequence=2 –
desarrollo del tema
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:http://www.revistas.unal.edu.c
o/index.php/revfacmed/article/download/23096/23864 - desarrollo del tema
https://books.google.com.pe/books?id=X2YVG6Fzp1UC&pg=PA624&lpg=PA624&dq=el+a
cetato+en+el+ciclo+de+krebs-
+metabolismo+del+etanol&source=bl&ots=o4ePosJs1o&sig=1SRbfmh2yx7WlV9761c-
LXsn72w&hl=es-
419&sa=X&ved=0ahUKEwjHiueEyJbMAhVIRyYKHenQDIUQ6AEIOjAF#v=onepage&q=el%20
acetato%20en%20el%20ciclo%20de%20krebs-%20metabolismo%20del%20etanol&f=false
– desarrollo del tema- pagina 624
http://www.tesisenred.net/bitstream/handle/10803/3482/semr15de15.pdf?sequence=1
5 – desarrollo del cuerpo
http://cervecetorium.blogspot.pe/2014/07/cuanto-tiempo-dura-el-alcohol-en-la.html -
conclusión