SEMINARIO Nº 3

El colesterol, aliado y enemigo

Aunque el colesterol es esencial para la vida, los investigadores en el campo de la

medicina han encontrado que los individuos con altos niveles de colesterol en la sangre
tienen un riesgo creciente de sufrir ataques al corazón y accidentes cerebrovasculares. El
colesterol contribuye a la formación de obstrucciones en las arterias, llamadas placas que
a la vez promueven la formación de coágulos sanguíneos. Si un coágulo se atora y
bloquea una arteria que suministra sangre al músculo cardiaco, provocará un ataque al
corazón. Si el coágulo bloquea una arteria que alimenta el cerebro, provocará un
accidente cerebrovascular.
El colesterol proviene de alimentos derivados de animales: las yemas de huevo son
particularmente ricas en colesterol; las salchichas, el tocino, la leche entera y la
mantequilla también lo contienen. Quizás hayas escuchado hablar del colesterol
"bueno" y "malo".
Como las moléculas del colesterol son no polares, no se disuelven en la sangre
(constituida en su mayoría por agua). Por consiguiente, grupos de moléculas de
colesterol, rodeados por moléculas portadoras de proteínas polares y fosfolípidos se
transportan en la sangre.
Estos paquetes de colesterol más los portadores se llaman lipoproteínas (lípidos más
proteínas). Si estas lipoproteínas tienen más proteínas y menos lípidos, se les denomina
"lipoproteínas de alta densidad" o HDL porque las proteínas son más densas que los
lípidos. Las HDL del paquete de colesterol son el colesterol "bueno" y son transportadas
al hígado, donde se eliminan de la circulación y posteriormente se metabolizan (por
ejemplo, en la síntesis de bilis). En contraste, el colesterol "malo " se transporta en
paquetes lipoproteicos de baja densidad ("colesterol LDL"), que tienen menos proteínas y
más colesterol.
El colesterol LDL circula a las células del cuerpo y se deposita en las paredes arteriales.
Una razón elevada entre HDL (colesterol "bueno") y LDL (colesterol "malo") se
correlaciona con un menor riesgo de enfermedades del corazón. Una prueba completa de
colesterol permite distinguir entre dos tipos de éste que hay en la sangre.
Quizás hayas escuchado hablar de los ácidos transgrasos como los villanos de la
alimentación. Éstos no se encuentran como tales en la naturaleza, sino que se producen
cuando los aceites se endurecen artificialmente para convertirlos en sólidos a temperatura
ambiente.
La investigación ha revelado que estos ácidos transgrasos no se metabolizan
normalmente y que aumentan el colesterol LDL y reducen el HDL, lo que sugiere que
representan un mayor riesgo de sufrir enfermedades cardiacas para quienes los
consumen. La Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos ahora exige que
las etiquetas de los alimentos procesados indiquen su contenido de transgrasas. En
respuesta a las preocupaciones en torno a la salud, muchos fabricantes de alimentos y
cadenas de comida rápida están reduciendo o eliminando las transgrasas de sus
productos.
Los animales, incluida la especie humana, pueden sintetizar todo el colesterol que sus
cuerpos requieren. Alrededor de un 85% del colesterol en la sangre humana se sintetiza
en el cuerpo, y el otro 15% proviene de la dieta. Las elecciones del estilo de vida también
juegan un papel importante; el ejercicio tiende a incrementar el colesterol HDL; en tanto
que la obesidad y el tabaquismo aumentan los niveles de LDL.
A causa de las diferencias genéticas, los organismos de algunas personas fabrican más
colesterol que los de otras. Estudios realizados con gemelos idénticos indican que la
genética también influye en el efecto que tiene la dieta sobre los niveles de colesterol. El
cuerpo de algunos individuos puede compensar una dieta alta en colesterol fabricando
una menor cantidad de éste. Otras personas compensan de manera deficiente esta
situación, por lo que su dieta tiene una influencia directa sobre los niveles de colesterol.
Los gemelos idénticos comparten estos rasgos de compensación o de falta de ella. Los
individuos con altos niveles de colesterol (aproximadamente el 25% de todos los adultos
en Estados Unidos) reciben continuas advertencias para cambiar una dieta baja en
colesterol y grasas saturadas, así como mantenerse en un peso saludable y ejercitarse.
Para quienes tienen niveles peligrosos de colesterol y que no logran reducirlos
modificando su estilo de vida, los médicos a menudo prescriben medicamentos para tal
efecto.

PREGUNTAS

1- ¿Por qué tantos alimentos se anuncian como "sin colesterol" o "bajos en

colesterol"?
2- ¿El colesterol se encuentra normalmente en las células humanas? Explique.

Audesirk T, Audesirk G, Byers B. Biología Ciencia y Naturaleza. 2a. ed. México:

Prentice Hall inc. 2013.
 PROTEINAS MISTERIOSAS

"¿SABES, LISA?, CREO QUE hay algo mal en mí", dijo a su hermana la joven de 22
años llena de energía y ganadora de una beca. Era 2001 y Charlene había vivido en
Estados Unidos por nueve años cuando comenzó a perder la memoria y a experimentar
repentinos cambios de humor. Durante el siguiente año, sus síntomas empeoraron;
las manos de Charlene temblaban, sufría ataques incontrolables en tos que se mordía
y se golpeaba, y se volvió incapaz de caminar.
Charlene era víctima de la "enfermedad de las vacas tocas", que contrajo casi 10
años atrás, cuando vivía en Inglaterra. En junio de 2004, luego de haber estado postrada
en cama y de ser incapaz de poder deglutir alimentos durante dos años, Charlene se
convirtió en el primer residente de Estados Unidos que murió de la variante de la
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vCJD), la forma humana del mal de las vacas locas
(encefalopatía espongiforme bovina o BSE). El intimidante nombre científico de la
enfermedad de las vacas tocas se refiere a la apariencia esponjosa de los cerebros
de las vacas infectadas, vistos bajo el microcopio. Los cerebros de las víctimas humanas
de vCJD, por lo general adultos jóvenes, también terminan afectados por agujeros
microscópicos. En los seres humanos la enfermedad se llama así porque se parece a
una afección detectada desde hacía tiempo, llamada Creutzfeldt-Jakob (CJD). Tanto la
CJD com o la vCJD son enfermedades mortales.
¿Porqué el ganado comenzó a morir súbitamente de BSE? Durante siglos, se supo
que las ovejas sufrían de una "encefalopatía espongiforme" llamada tembladera ( ó
escrapie ) , que no se transmitía a tos seres humanos ni a otro tipo de ganado. Como los
síntomas de la BSE se parecen notablemente a los de la tembladera, los científicos
piensan que una forma mutante de ésta se volvió capaz de infectar al ganado, quizás a
principios de la década de 1980. La práctica, que desde entonces se eliminó, de alimentar
al ganado con huesos y complementos proteínicos derivados de ovejas y de otro tipo
de animales probablemente transmitió la forma mutante de la tembladera de las ovejas
al ganado vacuno. Desde que la BSE se identificó por primera vez en Inglaterra en
1986, se ha diagnosticado a más de 180,000 cabezas de ganado con la enfermedad; se
sacrificaron millones de ejemplares y sus cuerpos se incineraron como medida sanitaria.
N o fue sino hasta mediados de la década de 1990, por el tiempo en que el brote de la
enfermedad logró controlarse, que los oficiales reconocieron que la afección podría
transmitirse a tos seres humanos que ingirieran carne de ganado infectado. Aunque
es probable que millones de personas hayan comido carne de reses infectadas antes
de que se reconociera el peligro, sólo unas 155 personas han muerto de vCJD en el
mundo. N o hay evidencia de transmisión entre seres humanos, excepto por transfusión
sanguínea o por donación de órganos de una persona infectada.
Las enfermedades infecciosas mortales son comunes, así que, ¿por qué la enfermedad
de las vacas locas intriga tanto a los científicos? A principios de la década de 1980, el
doctor Stanley Prusiner, un investigador de la Universidad de California en San Francisco,
sorprendió a la comunidad científica al mostrar evidencia de que una proteína sin material
genético era la causa de la tembladera, y de que esta proteína podía transmitir la
enfermedad a animales en experimentos de laboratorio. Duplicó las proteínas infecciosas
llamadas "priones", un término formado por la contracción del nombre "partículas
proteicas infecciosas". Como hasta entonces no se había identificado ningún agente
infeccioso que careciera de material genético (D N A o RNA), los científicos analizaron los
hallazgos de Prusiner con un enorme escepticismo.

PREGUNTAS
1- ¿Qué son las proteínas? Y ¿En qué difieren del D N A y del RNA?
2- ¿Cómo es que una proteína que carece de material hereditario puede infectar a otro
organismo y luego multiplicarse, para dar como resultado una enfermedad?

Audesirk T, Audesirk G, Byers B. Biología Ciencia y Naturaleza. 2a. ed. México: Prentice Hall inc.
2013.